LAPORAN PENDAHULUAN

TROMBOSITOPENIA

1. DEFINISI TROMBOSITOPENIA
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/ mm3 dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar
150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa
terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah
trombosit mencapai kurang dari 10.000/ml (Prawirohardjo, 2008).
Pada penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan yang
biasanya berasal dari venule atau kapiler kecil akibatnya muncul bintik-bintik
perdarahan di jaringan tubuh. Pada kulit penderita tampak bercak warna ungu ,
sehingga disebut trombositopenia purpura.

2. ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
a. Berkurangnya produksi trombosit
Kegagalan produksi trombosit disebabkan oleh perusakan atau penekanan
pada sumsum tulang, obat-obatan juga menjadi penyebab terjadinya
trombositopnia, kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang,
defisiensi vitamin B12, asam folat.
b. Meningkatnya penghancuran trombosit
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh
obat atau autoantibodi antibodi ini ditemukan pada Idiopahtic/Immune
Thrombocytopenia Purpura (ITP). ITP ditemukan pada wanita muda dengan
manifetasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah
trombosit <10.000 . antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit,
menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan mningkatnya pembuangan dan
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
c. Distribusi trombosit abnormal
Dikarenakan kondisi hipersplenism (sirosis, myeloproliferatif dan limpoma).
Trombositopenia umumnya bersifat sedang dan kadarnya jarang berada di
bawah 40.000/μL
d. Kondisi lain yang dapat menyebabkan trombositopenia (Hoffband, 2007)
 Gestational trombositopenia. Trombositopenia gestasional merupakan akibat
ekspansi volume darah progresif yang khas terjadi selama kehamilan, sehingga
menyebabkan hemodilusi. Sitopenia terjadi, meskipun produksi sel-sel darah
normal atau meningkat. Jumlah trombosit <100.000/ μL, ditemukan pada <10%
wanita hamil pada trimester ketiga; jika penurunan trombosit mencapai
<70.000/μL harus dipikirkan kemungkinan ITP yang berkaitan dengan
kehamilan, preeklamsia, atau suatu thrombotic microangiopathy (TMA) yang
berkaitan dengan kehamilan. (Purwanto, 2006)

3. FAKTOR RESIKO TROMBOSITOPENIA

ITP ( Idiopatik Trombositopenia Purpura) merupakan kondisi yang sering

ditemui pada wanita usia reproduksi, sehingga kejadiannya pada kehamilan juga
cukup tinggi yaitu hingga 1-2 kasus dalam 1000 kehamilan. Kehamilan dan ITP
saling mempengaruhi satu sama lain. ITP merupakan kondisi trombositopenia yang
dapat diperberat dengan adanya kehamilan. Wanita yang sebelum hamil memiliki
jumlah trombosit yang normal secara fisiologis mengalami penurunan jumlah
trombosit selama kehamilannya (trombositopenia gestational). Akan tetapi
penurunan jumlah trombosit hingga < 50.000/mL (beberapa ahli menyebutkan
<70.000/mL) harus dimonitor dengan baik, karena kemungkinan merupakan kasus
ITP, dan observasi hingga post partum, selain untuk penanganan juga untuk
memastikan diagnosis.

4. KLASIFIKASI
a. Trombositopenia artifaktual
 Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-
dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)
 Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada darah
dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada
limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada
individu normal ketika plasma, trombosit, dan sel darah putih dicampur
 dengan trombosit. Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.)
sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung
antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit.
 Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan
darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran
lebih besar dari normal.
b. Penurunan Produksi Trombosit
 Hipoplasia megakariosit
 Trombopoesis yang tidak efektif
 Gangguan kontrol trombopoetik
 Trombositopenia herediter
c. Peningkatan destruksi Trombosit
Proses imunologis

- Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen

vaskuler, gangguan limfoproliferatif.
- Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.
Proses Nonimunologis
- Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic
Syndrome (HUS).
- Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler:
infeksi, tranfusi darah massif, dll.
Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
- Gangguan pada limpa (lien)
- Hipotermia
- Dilusi trombosit dengan transfuse masif

5. MANIFESTASI KLINIS TROMBOSITOPENIA

a. Masa prodormal: keletihan, demam, dan nyeri abdomen,
b. Riwayat perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis)
Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma
ringan terjad pada trombosit <50,000. Petechie timbul sebab jumlah
 trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan
karena penurunan resistensi kapiler darah. Pada keadan trombosit <20.00
terjadi eperdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial.
c. Anemia jika banyak darah yang hilang karena perdarahan
d. Simple easy bruising (mudah memar)
e. Perdarahan yang sukar / lama berhenti dengan sendirinya seperti mimisan
ataupun gusi berdarah sewaktu sikat gigi.

6. PATOFISIOLOGI TROMBOSITOPENIA
(terlampir)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Hitung darah lengkap
- Hitung trombosit menurun sampai dengan dibawah 200/L dpat mencapai
0
- Leukosit normal. Bila ada perdrahan hebat terjadi leukositosis ringan
- Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, protrombin
consumption memendek
- Anemia normositik apabila kondisi terjadi terus menerus dapat
menyebabkan anemia mikrositik hipokronik (apabila terjadi perdarahan
hebat)
b. Pemeriksaan hapusan darah
Pada pemeriksaan ini, darah akan diperiksa di bawah mikroskop.
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat struktur dan kondisi sel-sel di
dalam darah.
c. Pemeriksaan sumsum tulang belakang. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
melihat jumlah serta kondisi sel darah yang ada di dalam sumsum tulang

8. PENATALAKSANAAN MEDIS PASIEN TROMBOSITOPENIA

a. Kortikosteroid
Pilihan awal adalah dengan pemberian kortikosteroid ang sering digunakan
prednison, dosis 1 mg/ kg BB / hari selam 1-3 bulan. Bila diperlukan parenteral
(injeksi) Methylprenison sodium suxinatdosis 1g/hari selama 3 hari (RS dr.
 Soetomo,2008). Efek steroid (prednison) tampak setelah 24-48 hari (Hanidin
1978).Angka kesembuhan 60-70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4
minggu.Bila responsif dosis diturunkan perlahan sampai kadar trombosit stabil
ataudipertahankan sekitar 50.000/mm3 (RS dr. Soetomo,2008).
Pemberianprednison maksimal selama 6 bulan. Apabila lebih dari 4 minggu
pasientidak berespon dengan prednison, prednison jangan diberikan lagi.
b. Splenektomi
Bila terapi steroid dianggap gagal, segera dilanjutkan splenektomi.Angka
keberhaslan 70-100%. Splenektomi bertujuan untuk mencegah dekstruksi
trombosit yang telah diliputi antibodi danmenurunkan sintesis antibodi platelet
(RS dr. Soetomo,2008).Indikasi Spelektomi : Gagal remisi/perbaikan dengan
steroid dalam 6 bulan, perlu dosis maintance steroid yang tinggi, dan
adanyakontraindikasi/intoleransi terhadap steroid (RS dr. Soetomo,2008).
c. Kombinasi kemoterapi Imunoglobulin diperkenalkan sejak 1981 hasil perlu
penelitianlebih lanjut. Bila terjadi perdarahan darurat (perdarahan otak,
danpersalinan) dapat diberikan imunoglobulin, kortikosteroid, transfusitrombosit,
dan splenoktomi darurat (RS dr. Soetomo,2008)
d. Terapi suporti PTI kronis
 Membatasi aktivitas yang berisiko trauma.
 Hindari obat yang ganggu fungsi trombosit.
 Transfusi PRC sesuai kebutuhan.
 Transfusi perdarahan bila : perdarahan masif, adanya ancamanperdarahan
otak/SSP, persiapan untuk operasi besar (RS dr.Soetomo,2008)
9. PENCEGAHAN

Imun trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya yaitu sebagai berikut :
- Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.
- Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan,
lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
- Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini
penting bagi pasien dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
10. KOMPLIKASI TROMBOSITOPENIA

Komplikasi maternal
Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik perdarahan
antepartum, perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum. Dari
berbagai penelitian yang telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi
langsung dengan risiko perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Hitung
trombosit > 50.000/mL masih aman untuk persalinan, bahkan beberapa ahli
mengatakan sampai level 30-50.000/mL masih dapat melahirkan dengan normal
tanpa komplikasi. Wanita dengan ITP yang mengalami perdarahan intra-partum
memiliki jumlah trombosit < 30.000/mL. Penatalaksanaan ITP dalam kehamilan
haruslah mengacu pada hal tersebut.
Komplikasi lain yang harus diperhatikan selama persalinan adalah TTP
(Trombotik Trombositopenik Purpura) juga merupakan hal yang patut diwaspadai
dan dimonitor dengan baik, walaupun insidennya jarang, akan tetapi memerlukan
terapi yang lebih agresif. Karena pada TTP terbentuk trombi yang dapat
menyebabkan iskemi, selain juga menurunkan jumlah trombosit dalam sirkulasi. TTP
memiliki tingkat mortalitas yang tinggi baik untuk ibu (44%) atau janin (80%).
Sebagian besar TTP terjadi antepartum, dan hanya 11% yang terjadi post partum
(11%).

Komplikasi fetal dan neonatal

Risiko trombositopenia fetal pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita
ITP sekitar 10%, dimana 1/3 nya mengalami komplikasi perdarahan. Hitung
trombosit mungkin akan turun setelah persalinan, dan biasanya akan membaik
dalam 2 minggu. Dapat terjadi perdarahan spontan post natal. Insiden terjadinya
trombositopenia neonatal (NAIT – Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia )
berkisar 12%. Perdarahan intracranial neonatus jarang terjadi ( sekitar 1%), dan
tidak bergantung dari metode persalinan. Persalinan per vaginam tidak terbukti
menyebabkan perdarahan intracranial. Sectio cesaria sebaiknya hanya dilakukan
atas indikasi obstetric.
 Wanita dengan ITP memiliki risiko lebih besar untuk melahirkan neonatus
yang mengalami trombositopenia. Dimana 10% diantara neonatus tersebut memiliki
hitung trombosit <50.000/mL, dan 4% < 20.000/mL. Adanya antibodi antiplatelet
dalam sirkulasi fetomaternal memungkinkan hal ini. IgG menembus sawar plasenta
dan menempel pada epitop trombosit janin, sehingga dihancurkan oleh sistem
retikuloendotelial janin. Akan tetapi walaupun kejadian trombositopenia neonatus
memang lebih banyak pada wanita ITP, belum ada korelasi yang jelas mengenai hal
tersebut.