LAPORAN PENDAHULUAN

TROMBOSITOPENIA

A. Pengertian
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/ mm3 dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar
150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan
baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/ml
(Prawirohardjo, 2008).
Trombositopenia didefinisikan sebagai kadar trombosit di bawah kisaran
normal laboratorium, yaitu di bawah 100.000/µL (Ganong. 2010).
B. Etiologi
Menurut Hoffband, 2009, ada 4 penyebab terjadinya trombositopenia:
1. Berkurangnya produksi trombosit
Kegagalan produksi trombosit disebabkan oleh perusakan atau penekanan
pada sumsum tulang, obat-obatan juga menjadi penyebab terjadinya
trombositopnia, kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum
tulang, defisiensi vitamin B12, asam folat.
2. Meningkatnya penghancuran trombosit
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi
oleh obat atau autoantibodi antibodi ini ditemukan pada
Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP). ITP ditemukan pada
wanita muda dengan manifetasi sebagai trombositopenia yang mengancam
jiwa dengan jumlah trombosit <10.000 . antibodi igG yang ditemukan pada
membran trombosit, menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan
 meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag.
3. Distribusi trombosit abnormal
Dikarenakan kondisi hipersplenism (sirosis, myeloproliferatif dan
limpoma). Trombositopenia umumnya bersifat sedang dan kadarnya jarang
berada di bawah 40.000/μL
4. Kondisi lain yang dapat menyebabkan trombositopenia
C. Patofisiologi
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan
oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi
tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.
Gangguan - gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia,
palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah
merah. Hal ini terkait dengan penyakit trombositopenia, yang memiliki
molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan
lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.
Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah
dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor
membrane untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama adalah
trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petekie. Petekie ini
dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran
trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan
meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan
penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler
dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung
mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima
serum trombositopenia. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada
bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan trombositopenia, juga sesuai dengan
kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui
plasenta. trombositopenia dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada
masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu (Wariin, 2014).
WOC TROMOSITOPENIA

(Arief mansoer, dkk, 2010)

D. Klasifikasi
1 Made Bakta (2009) menglasifikasi trombositipenia sebagai berikut:
a. Trombositopenia artifaktual
1) Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh
anticoagulant-dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)
2) Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada
darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel
pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak
ditemukan pada individu normal ketika plasma, trombosit, dan sel
darah putih dicampur dengan trombosit. Trombosit diikat oleh suatu
penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel
PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi
trombosit pada PMN leukosit.
3) Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada
apusan darah tepi penderita ITP.
b. Penurunan Produksi Trombosit
1) Hipoplasia megakariosit
2) Trombopoesis yang tidak efektif
3) Gangguan kontrol trombopoetik
4) Trombositopenia herediter
c. Peningkatan destruksi Trombosit
Proses imunologis
a. Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan
kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif.
b. Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.
Proses Nonimunologis
a. Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-
Uremic Syndrome (HUS).
 b. Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler:
infeksi, tranfusi darah massif, dll.
Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
a. Gangguan pada limpa (lien)
b. Hipotermia
c. Dilusi trombosit dengan transfuse masif
E. Gejala
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit
yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan
cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi
perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih
(Price, 2009). Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.
Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan
bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka
perdarahan akan semakin memburuk (Price, 2009).
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan
hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi
perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang
bisa berakibat fatal (Price, 2009).
F. Komplikasi
1. Syok hipovolemik
2. Penurunan curah jantung
3. Splenomegali

G. Pencegahan
Ada beberapa keadaan dimana trombositopenia tidak dapat dicegah, namun
bisa untuk dikurangi tingkat keparahannya dengan cara sebagai berikut:
1. Jika penyebab trombositopenia karena konsumsi alkohol berlebihan, maka
pembatasan asupan alkohol atau penghentian konsumsi alkohol dapat
mencegah terjadinya trombositopenia.
 2. Hindari konsumsi obat yang menjadi penyebab trombositopenia.
Konsultasi dengan dokter anda agar dapat diganti dengan pilihan obat
lainnya.
3. Hindari aktivitas yang bisa melukai tubuh anda sehingga gejala
trombositopenia berupa perdarahan yang lama berhenti tidak terjadi.
4. Hindari konsumsi obat yang dapat mengencerkan darah seperti aspirin
ataupun ibuprofen.
5. Konsultasi dengan dokter anda jika terdapat gejala trombositopenia
sehingga dapat dideteksi lebih awal penyebab penyakitnya dan mendapat
terapi yang paling tepat dengan segera
H. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pemeriksaan cara manual ada dua cara yaitu: cara manual langsung dan
cara manual tak langsung. Cara manual langsung dengan cara mengencerkan
dan melisiskan eritrosit dalam darah dengan larutan Ress Ecker,
penggenceran dilakukan dalam pipet khusus yaitu pipet Thoma yang
kemudian dihitung dengan menggunakan kamar hitung Improved Neubouer
pada volume tertentu. Cara manual tak langsung adalah dengan cara
pembuatan apusan darah dan kemudian dilakukan dengan pengecatan giemsa,
cara ini sering dipakai sebagai cross check atau pembanding cara otomatis
Selain itu ada juga Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang
dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa
Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter. Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi
PMN. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak.
2. Pemeriksaan darah tepi. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang Jumlah megakaryosit normal atau bertambah,
kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat
besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa
 granula). Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah
tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong.
4. Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy
sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau
menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,
mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan
fibrosa), leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti
unsur-unsur sumsum tulang normal.
I. Penatalaksanaan
1. Kortikosteroid
Pilihan awal adalah dengan pemberian kortikosteroid ang sering digunakan
prednison, dosis 1 mg/ kg BB / hari selam 1-3 bulan. Bila diperlukan
parenteral (injeksi) Methylprenison sodium suxinatdosis 1g/hari selama 3
hari (RS dr. Soetomo,2008). Efek steroid (prednison) tampak setelah 24-48
hari (Hanidin 2008). Angka kesembuhan 60-70%. Evaluasi efek steroid
dilakukan 2-4 minggu. Bila responsif dosis diturunkan perlahan sampai
kadar trombosit stabil ataudipertahankan sekitar 50.000/mm3.
Pemberianprednison maksimal selama 6 bulan. Apabila lebih dari 4
minggu pasientidak berespon dengan prednison, prednison jangan
diberikan lagi (RS dr. Soetomo,2008).
2. Splenektomi
Bila terapi steroid dianggap gagal, segera dilanjutkan splenektomi. Angka
keberhaslan 70-100%. Splenektomi bertujuan untuk mencegah dekstruksi
trombosit yang telah diliputi antibodi danmenurunkan sintesis antibodi
platelet (RS dr. Soetomo,2008). Indikasi Spelektomi: Gagal
remisi/perbaikan dengan steroid dalam 6 bulan, perlu dosis maintance
steroid yang tinggi, dan adanyakontraindikasi/intoleransi terhadap steroid
(RS dr. Soetomo,2008).
3. Kombinasi kemoterapi Imunoglobulin diperkenalkan sejak 1981 hasil
perlu penelitianlebih lanjut. Bila terjadi perdarahan darurat (perdarahan
 otak, danpersalinan) dapat diberikan imunoglobulin, kortikosteroid,
transfusitrombosit, dan splenoktomi darurat (RS dr. Soetomo,2008).
4. Terapi suporti PTI kronis (RS dr.Soetomo,2008)
a. Membatasi aktivitas yang berisiko trauma.
b. Hindari obat yang ganggu fungsi trombosit.
c. Transfusi PRC sesuai kebutuhan.
d. Transfusi perdarahan bila : perdarahan masif, adanya
ancamanperdarahan otak/SSP, persiapan untuk operasi besar.
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Nama ,umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan,
pekerjaan, agama, tanggal MRS, status perkawinan, tanggal pengkajian,
sumber informasi
b. Riwayat kesehatan
Diagnosa medis Trombositopenia
c. Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan klien dibawa ke rumah sakit
d. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang dialami sekarang dan apa ada penyakit penyerta
e. Riwayat kesehatan dahulu
Klien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak, penyakit yang
pernah dialami klien
f. Riwayat kesehatan keluarga
Terdapatnya riwayat keluarga yang mengalami DBD atau tidak
2. Pengkajian keperawatan
a. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
b. Pola nutrisi/metabolic
c. Pola eliminasi
d. Pola aktivitas dan latihan
 e. Pola tidur dan istirahat
f. Pola kognitif dan perceptual
g. Pola persepsi diri
h. Pola seksualitas dan reproduksi
i. Pola peran dan hubungan
j. Pola manajemen koping dan stress
k. System nilai dan keyakinan
l. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada:
1) Kulit dan Membran Mukosa: Purpura, Hemoraghi
subkutan,Hematoma dan Sianosis akral
2) Sistem GI: Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan
lingkar abdomen
3) Sistem Urinaria: Hematuria
4) Sistem Pernapasan: Dispnea.Takipnea,sputum mengandung darah
5) Sistem Kardiovaskular : Hipertensi,Frekuensi Jantung meningkat
dan nadi perifer tak teraba
6) Sistem Saraf: perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan
ketidakstabilan vasomotor
7) Sistem Muskuloskeletal: Nyeri otot sendi dan punggung.
3. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul diantaranya:
a. Nyei b/d pembentukan neoantigen
b. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan nafsu makan menurun.
c. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
d. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
f. Gangguan integritas kulit b/d purpura
4. Intervensi Keperawatan
a. Nyei b/d pembentukan neoantigen
Tujuan:
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam rasa nyeri teratasi atau terkontrol
Kriteria Hasil:
 Pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan; menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi, menunjukkan rileks.
Intervensi:

Intervensi Rasional
1. Observasi TTV 1. Nyeri hebat yang dirasakan pasien akibat adanya
distensi abdomen dapat menyebabkan peningkatan hasil
2. Kaji keluhan nyeri, karakteristik dan skala nyeri yang TTV.
dirasakan pesien sehubungan dengan adanya distensi 2. Mengetahui kekuatan nyeri yang dirasakan pasien dan
abdomen menentukan tindakan selanjutnya guna mengatasi nyeri.
3. Posisi yang nyaman dapat mengurangi rasa nyeri yang
3. Berikan posisi yang nyaman: posisi semi fowler dirasakan pasien
4. Ajarkan dan anjurkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam saat 4. Relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri
merasa nyeri
5. Anjurkan pasien untuk menggunakan tehnik pengalihan saat 5. Mengurangi nyeri yang dirasakan pasien.
merasa nyeri hebat. 6. Analgetik dapat mengurangi rasa nyeri
6. Kolaborasi dengan medic untuk terapi analgetik
b. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
Kriteria hasil:
 Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi
1. Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas
maupun kuantitas.
2. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
3. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat
badan setiap hari.
4. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
5. Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan
makan sesuai dengan indikasi.
Rasional
1. Mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai
dengan kalori.
3. Anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan
berat badan dan malnutrisi yang serius.
4. Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5. Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi
pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

c. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan:
 Tekanan darah normal.
 Pangisian kapiler baik.
 Kriteria hasil:
 Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi Rasional
1. Awasi TTV, kaji pengisian kapiler. 1. Memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
3. Kaji untuk respon verbal melambat, mudah 2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi
terangasang. untuk kebutuhan seluler.
4. Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas. 3. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena
hipoksia.
4. Dispne karena regangan jantung lama/ peningkatan kompensasi
curah jantung.

d. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan:
 Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria hasil:
 Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi Rasional
1 Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan 1 Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
irama. dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan/pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2 Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan
dan menurunkan resiko aspirasi.
2 Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman. 3 Meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan
sekresi.
3 Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic. 4 Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas
4 Bantu dengan teknik nafas dalam. kecil.
 e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan:
 Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria hasil:
 Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi Rasional
1. 1. Kaji kemampuan pasien dlm melakukan aktivitas 1. Mempengaruhi pilihan intervensi.
2. Awasi TD, nadi, pernafasan. 2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru
3. Berikan lingkungan tenang. untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan.
4. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau 3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan keb oksigen tubuh.
terhadap pusing. 4. Hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing,
berdenyut dan peningkatan resiko cedera.

f. Gangguan integritas kulit b/d purpura.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan terjadi perbaikan jaringan pada pasien dengan kriteria hasil :
NOC Label :
 Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Kriteria hasil
 Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)
 Tidak ada luka/lesi pada kulit
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
 Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
 Intervensi Rasional
Pressure Management: 1. Dengan memakai pakaian longgar
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang memperkecilkemungkinanterjadinya luka padakulit
longgar 2. Kerutan padatempat tidur dapatmenyebabkan perlukaan
2. Hindari kerutan padaa tempat tidur pada kulit,
3. Kulit bersih dankering mencegah adanya kuman yangdapat
3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
menyebabkanluka pada kuli
4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam 4. Meningkatkan sirkulasi dan perfusi kulit dengan mencegah
sekali tekanan lama pada jaringan.
5. Monitor kulit akan adanya kemerahan 5. Pencegah resiko perdarahan
6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang 6. Mencegah kerusakan kulit
tertekan 7.
7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien 8. Mengukur adanya peningkatan berat badan
8. Monitor status nutrisi pasien
 DAFTAR PUSTAKA

Arief mansoer, dkk, 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1.Jakarta: Media
Aesculapius

Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Ganong, W. F., 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC

Hoffbrand, A.V. 2009. Kapita selekta hematologi Edisi 4. Jakarta:EGC

I Made Bakta (2009). Hematologi. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. (2009). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi
6. Jakarta: EGC

Hanidin 2008. Drug-induced thrombocytopenia. In: Michelson AD, ed. Platelets. New York:
Academic Press

NANDA. 2012. Nursing Diagnosis Definitions and Classification. Wiley -Blackwell.

RS dr. Soetomo Surabaya. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 3. Surabaya: Universitas Airlangga
Wariin, Sulton. 2014. Asuhan Keperawatan Trombositopenia. Makalah diakses dari
Nicholas Benedictus Sianipar (2014). CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014