Disusun Oleh:

Ade Alfian (262111001)

dewinda astifa Marsha (262111015)
Maximiliana Dwi Sarti Sogen (262111017)
Richita angeline (262111019)
Pinka apriliyani (262111008)

Dosen : Elisabeth Onna Monteiro, M.Kep

PROGAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, atas berkah
dan rahmatNya saya telah berhasil menyusun makalah tentang Trombosit ini.
Semoga hasil karya ini dapat bermanfaat bagi pembaca yang ingin
mengembangkan ilmunya. Makalah ini membahas tentang trombosit yang
terdapat dalam tubuh makhluk hidup.
Penulis menyadari walaupun sudah berusaha sekuat kemampuan yang
maksimal, makalah ini masih banyak kekurangan dan kelemahan baik dari segi
bahasa, pengolahan, maupun dalam penyusunannya. Oleh karna itu, penulis
sangat mengharapkan kritik dan sarannya, saya mengucapkan terima kasih
banyak.
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang
diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringantubuh dengan nutrisi, mengangkut
zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan
mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan
melalui darah.. Darahmanusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen sampai merah
tuaapabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein
pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yangmerupakan tempat
terikatnya molekul-molekul oksigen. (Syaifudin.2009).

Darah merupakan alat transportasi atau alat pengangkutan yang paling utama alam tubuh kita.
Darah terdiri dari elemen-elemen dan berbentuk plasma yang jumlahnya setara. Elemen-elemen itu terdiri
dari sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Trombosit
berperan penting dalam pembentukan bekuan darah (Tarwoto, 2008).

Darah memiliki komposisi yang terdiri atas sekitar 55% cairan darah (plasma) dan 45% sel-sel
darah. Terdapat tiga macam sel darah, yaitu sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan
keping darah (trombosit).

1.2. Rumusan Masalah

A. Apa itu trombosit?

B. Fungsi trombosit?
C. Cara perhitungannya?
D.Penyakit yang ditimbulkan akibat kelainan dari trombosit?
F. Bagaimana patofisiologi trombositopenia?
G. Apa manifestasi klinis trombositopenia?
H. Bagaimana penanganan trombositopenia?
I. Implikasi keperawatan

1.3. Tujuan

Tujuan yang ingin dicapai dalam penyusunan makalah ini adalah : Untuk mengetahui lebih luas tentang
trombosit. Sebagai pengetahuan tambahan Lengenai trombosit Mengetahui nilai normal serta bagaimana
cara perhitungannya’

BAB 2
 TINJAUAN PUSTAKA
A. Trombosit

Trombosit merupakan elemen terkecil dalam struktur darah, merupakan sel darah yang berperan
penting dalam hemostasis, karena granula trombosit mengandung faktor pembekuan darah adenenosine
trifosfat (ADP) dan adenosine trifosfat (ATP), serotonin, katekolamin, dan kalsium. Trombosit melekat
pada lapisan pembuluh darah yang rombak (luka) dengan membentuk plug trombosit (Rukman, 2010).

Morfologi trombosit berbentuk bulat atau oval, berukuran 1-4 , tidak berinti, sitoplasma biru
dengan granula ungu kemerahan. Nilai Normal trombosit adalah 250.000/mm3 (atau sekitar 250x109/L)
dengan kisaran antara 150.000 hingga 400.000/ mm 3 (Maha, 2010).

Pemeriksaan trombosit termasuk salah satu pemeriksaan hematologi yang banyak diminta
dilaboratorium klinik. Disebabkan oleh makin meningkatnya kebutuhan akan data tersebut dalam upaya
membantu menegakkan diagnosis. Meningkatnya permintaan pemeriksaan hitung trombosit, maka
pemeriksaan hitung sel cara manual tidak lagi dapat memenuhi kebutuhan tersebut. Walaupun demikian,
hitung trombosit secara manual masih dipertahankan. Disebabkan hitung trombosit secara manual masih
merupakan metode rujukan. Keuntungan lain ialah hitung secara manual adalah dapat dilakukan
dilaboratorium yang tidak ada aliran listrik dan juga karena harga sebuah alat hitung otomatis cukup
mahal (Gandasoebrata, 2010).

B. Produksi Trombosit

Sel trombosit berasal dari sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit.
Megakariosit merupakan megakarioblas yang dberdiferensiasi dari sel induk hemopoietik. Mengalami
pematangan dengan replikasi inti endomitotik, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan
penambahan lobus inti menjadi 6 dua kali lipat, sitoplasma bergranular dan trombosit dilepaskan. Setiap
megakariosit dapat melepaskan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu dari diferensiasi sel induk
hemopoietik sampai produksi trombosit sekitar 10 hari (Siregar, 2010).

Produksi trombosit dipengaruhi oleh interlekin 1, interlekin 6, interlekin 11 dan trombopoietin

yang dihasilkan oleh hati dan ginjal, trombopoietin mampu meningkatkan jumlah megakariosit dan
kecepatan maturasinya mulai dari pertumbuhan megakariosit sampai terlepasnya trombosit (Oehadian,
2003).

C. Fungsi Trombosit

Trombosit berfungsi membentuk sumbatan mekanis saat respon hemostatik terhadap luka, dan
vaskular. Trombosit berperan penting dalam pembekuan darah. Trombosit akan berkumpul di tempat
terjadinya luka, lalu memicu benang – benang fibrin yang kemudian menyatu dan menutupi perdarahan.
Hal ini terjadi karena fungsi trombosit yaitu adhesi, pelepasan, agregasi, aktivitas prokoagulan dan fusi.

D. Pemeriksaan Trombosit
 Salah satu pemeriksaan laboratorium pada trombosit adalah hitung jumlah trombosit, dimana
trombosit sukar di hitung karena mudah sekali pecah dan sulit di bedakan dengan kotoran kecil.
Trombosit dapat dihitung dengan beberapa cara yaitu cara langsung dengan metode Rees Ecker atau
Brecher Cronkite, dan cara tidak langsung menggunakan metode Fonio, dan cara automatic. Jumlah
trombosit dalam keadaan normal adalah 200.000-500.000 per ul darah (Gandasoebrata, 2004).

E. Cara Perhitungan Jumlah Trombosit

Metode Rees Ecker

Metode langsung ini menggunakan darah yang diencerkan dalam pipet eritrosit lalu dimasukkan
ke dalam kamar hitung. Dengan menggunakan larutan pengencer yang terdiri dari BCB (Brilliant Cresyl 7
Blue) yang membuat trombosit berwarna terang kebiruan saat dilihat dibawah mikroskop. Metode ini
mempunyai kemungkinan kesalahan sekitar 16-25% yang didapat dari kemampuan visual pemeriksa saat
menghitung jumlah trombosit, cahaya yang kurang terang, kesalahan saat melakukan pengenceran, dll.

F. Penyakit yang disebabkan oleh kelainan trombosit

a. Penyebab gangguan pembekuan darah.

Gangguan pembekuan darah adalah kondisi yang mengganggu proses koagulasi alias
pembekuan darah. Normalnya, darah akan langsung mulai membeku setelah cedera terjadi untuk
mencegah Anda mengalami kehilangan banyak darah yang bisa berakibat fatal. Gangguan
pembekuan darah juga bisa disebabkan oleh:
• Defisiensi vitamin K
• Efek samping obat-obatan tertentu, misalnya antikoagulan (yang memang bekerja menghambat
proses pembekuan darah).

b. Penyebab kelainan trombosit.

Kelainan trombosit bisa diakibatkan oleh gangguan pada jumlah trombosit atau kelainan
fungsi trombosit. Kelainan trombosit tidak selalu disebabkan oleh genetik.
Jumlah trombosit yang normal adalah 150.000-450000 trombosit per mikroliter darah.
Jika gangguan menyebabkan produksi trombosit berlebihan, kondisi ini disebut dengan
trombositosis. Trombositosis menyebabkan perkembangan sumbatan darah di pembuluh darah
tubuh. Trombositosis meningkatkan risiko Anda terhadap trombosis vena dalam (DVT), varises,
serangan jantung, hingga stroke.
Kebalikan dengan trombositosis, trombositopenia adalah kelainan jumlah trombosit
hingga di bawah 150.000 keping per mikroliter darah, 8 bahkan bisa jauh di bawah 10 ribu.
Jumlah trombosit yang sangat rendah dapat menyebabkan perdarahan internal yang berakibat
fatal. Komplikasi ini khususnya terjadi di otak maupun saluran pencernaan.
Trombositopenia dapat terjadi akibat gangguan pada sumsum tulang (tempat produksi
sel darah) atau penyakit hati berat. Penurunan jumlah trombosit juga bisa terjadi karena proses
penghancuran trombosit yang meningkat pesat (bisa disebabkan oleh kondisi hipersplenisme atau
demam berdarah dengue).
G. Bagaimana patofisiologi trombositopenia?

Trombositopenia atau jumlah trombosit yang rendah dapat terjadi karena kurangnya produksi
trombosit atau karena peningkatan destruksi trombosit. Destruksi trombosit umumnya disebabkan oleh
pembentukan antibodi gama globulin (IgG) terhadap trombosit.13 Idiopathic thrombocytopenia purpura
(ITP) ditandai oleh penurunan jumlah trombosit secara nyata sebagai akibat dari kelainan imunitas. ITP
dapat bersifat akut atau kronis. ITP akut ditemukan se bagai keadaan trombositopenia berat yang terjadi
tiba-tiba dan umumnya ter dapat pada anak-anak sesudah menderita infeksi virus. ITP pada individu
dewasa juga berkaitan dengan pasca-infeksi virus (mononukleosis), penggunaan obat ilegal (kokain,
heroin), obat yang diresepkan dokter (kuinin, obat ber bahan dasar sulfa dan salisilat), atau penyebab
yang tidak diketahui (idiopatik). ITP kronis merupakan akibat dari proses autoimun pada fagositosis yang
dipe rantarai oleh IgG sehingga terjadi destruksi trombosit yang belum matang, khu susnya dalam limpa;
ITP kronis lebih sering ditemukan pada wanita muda”. ITP dapat juga diklasifikasikan menjadi bentuk
"sekunder" dan berkaitan dengan beberapa kelainan, seperti lupus eritematosus sistemik, HIV.

H. Apa manifestasi klinis trombositopenia?

ketika jumlah trombosit kurang dari 20 x 10°/L. Pasien dengan jumlah trom hingga di bawah
rentang normal. Perdarahan hebat lebih cenderung terjadi bosit yang rendah memiliki kecenderungan
untuk mengalami perdarahan terjadi secara perlahan. ITP kronis dapat ditemukan pada individu yang me
ITP kronis sering kali muncul dalam bentuk awitan gejala perdarahan y meriksakan darah secara rutin
karena alasan.

contoh kasus:
Sandy McPherson, 17 tahun, memeriksakan diri ke dokter umum karena mengalami keluhan
nyeri tenggorok yang terjadi dua minggu yang lalu, kemudian Sandy mendapat antibiotik berbahan-dasar
penisilin dan aspirin 600 mg secara teratur selama beberapa hari hingga gejala menghilang.
Sandy selanjutnya datang ke unit gawat darurat rumah sakit setempat ketika menemukan bintik
ruam kecil pada kedua tungkai dan bokong. Sandy juga mengatakan bahwa dia mengalami perdarahan
gusi sejak tiga hari yang lalu setelah menyikat gigi. Sandy menyangkal mengalami gejala epistaksis atau
adanya darah di dalam urine. Pada pemeriksaan ditemukan beberapa luka memar pada paha. Sandy
menyangkal mengomsumsi obat terlarang dan satu-satunya obat yang kini dipakai hanyalah pil KB.
Sandy juga menjelaskan bahwa dirinya tidak memiliki riwayat alergi. AMAMIAD.
Pemeriksaan lebih lanjut memperlihatkan suhu oral 36,5 °C, frekuensi nadi 80 kali/menit dan teratur,
tekanan darah 120/70mmHg, dan hasil urinalisis rutin tidak menunjukkan kelainan.

I. Apa yang harus anda kaji dalam uji laboratorium dan pemeriksaan lain?
Pada saat datang ke unit gawat darurat, Sandy diminta untuk menjalani bebe rapa uji. Uji ini
meliputi sinar X dada yang tidak menunjukkan kelainan; hitung darah lengkap memperlihatkan Hb 12,7,
jumlah leukosit 7,0, trombosit 8 x 10°/L. Kadar ureum, kreatinin, dan elektrolit serum serta pemeriksaan
koagu lasi dan uji faal hati menunjukkan hasil berada dalam rentang normal. Hasil monotest negatif, IgG
positif, sesuai dengan infeksi virus Epstein Barr, sementara persiapan transfusi produk dasah, jika
diperlukan.
J. Bagaimana penanganan trombositopenia?

Penanganan ITP meliputi transfusi trombosit (yang hanya dilakukan jika terjadi perdarahan yang
signifikan), pemberian IgG dosis-tinggi, kortikosteroid, dan splenektomi (yang efektif pada 70% pasien).
IgG dosis-tinggi biasanya diberikan pada kasus ITP akut; pemberian preparat ini akan meningkatkan
jumlah trom bosit pada 70-80% pasien-kendati peningkatan ini hanya bersifat sesaat. Korti kosteroid
(umumnya prednison) diberikan dalam dosis tinggi selama beberapa hari untuk menekan fungsi imun,
kemudian dosis pemberiannya dikurangi secara bertahap. Penanganan ini akan menaikkan jumlah
trombosit pada se bagian besar pasien.10.11 Karena prednison termasuk ke dalam golongan korti
kosteroid, semua masalah yang ditimbulkan oleh terapi steroid juga berlaku pada obat ini.
Sandy dirawat di unit hematologi dengan diagnosis ITP. Penatalaksanaan yang dilakukan
meliputi pemberian obat (prednison 50 mg/hari; Mylanta 10 mL empat kali sehari sesuai kebutuhan, dan
temazepam 1-2 tablet per malam untuk sedasi), dan pemantauan komplikasi serta respons terhadap
penanganan. Pemantauan meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital (suhu, nadi, pernapasan) setiap 4 jam,
pengukuran kadar gula darah dua kali sehari, pemeriksaan darah lengkap setiap hari, dan observasi untuk
mendeteksi setiap tanda perdarahan yang nyata atau tersembunyi. Dokter yang merawat Sandy juga telah
menulis kan resep transfusi trombosit, yang harus dimulai jika dicurigai terjadi perda rahan aktif.
Sandy dipulangkan dari rumah sakit dua hari kemudian dengan kadar Hb 12,4, jumlah leukosit
7,5, trombosit 24 x 109/L. Tidak ditemukan adanya tanda perdarahan yang nyata. Sandy pulang dengan
mendapat pengobatan 50 mg prednison setiap hari, disertai pemantauan lanjutan secara cermat oleh
dokter umum dan spesialis. Sandy juga menjalani pemeriksaan hitung darah lengkap setiap dua hari
sekali.
Setelah beberapa minggu, jumlah trombosit Sandy terus meningkat. Sebulan sesudah pulang dari
rumah sakit, Sandy datang ke bagian perawatan sehari untuk mendapat infus disodium pamidronat yang
akan menghambat resorpsi osteoklastik tulang dan mencegah osteoporosis karena steroid. 10.11 Dosis
prednison yang dikonsumsi Sandy dikurangi secara bertahap dan di hentikan dua bulan setelah Sandy
datang ke unit gawat darurat rumah sakit.
Dalam waktu sembilan minggu, jumlah trombosit Sandy kembali ke rentang normal, namun
pemantauan terus dilakukan setiap bulan. Enam bulan berikut nya, jumlah trombosit Sandy stabil dan
dokter spesialis yang merawat meng anggap ITP yang diderita Sandy sudah sembuh total.

K. Implikasi keperawatan
Setiap pasien yang menjalani terapi steroid harus dipantau untuk mendeteksi dapat terapi steroid
harus menyadari bahwa dirinya mudah terkena infeksi setiap kemungkinan timbulnya efek terapi yang
merugikan. Pasien yang men tiba karena tindakan ini dapat menimbulkan sindrom insufisiensi adrenal,
pada saat t menjalani terapi. Terapi steroid tidak boleh dihentikan secara tiba
Disodium pamidronat harus diencerkan dalam larutan salin 0,9% dan di berikan melalui infus 2
jam; obat ini tidak boleh diberikan dalam bentuk bolus karena terdapat risiko tinggi tromboflebitis. 10.11
Kadar kalsium serum dan fosfat pasien harus dipantau karena hipokalsemia merupakan efek merugikan
yang mungkin terjadi pada pemberian disodium pamidronat,

BAB III
 PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombosit merupakan sel darah yang berperan penting dalam hemostasis, karena granula
trombosit mengandung faktor pembekuan darah adenenosine trifosfat (ADP) dan adenosine trifosfat
(ATP), serotonin, katekolamin, dan kalsium. Morfologi trombosit berbentuk bulat atau oval, berukuran 1-
4 , tidak berinti, sitoplasma biru dengan granula ungu kemerahan. Nilai Normal trombosit adalah
250.000/mm3 (atau sekitar 250x109/L) dengan kisaran antara 150.000 hingga 400.000/ mm 3.

Sel trombosit berasal dari sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit.
Trombosit berfungsi membentuk sumbatan mekanis saat respon hemostatik terhadap luka, dan vaskular.
Trombosit berperan penting dalam pembekuan darah.

Daftar Pustaka

Gandasoebrata, R. 2004. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat.

Gandasoebrata, R. 2010. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat.

Maha, D. P., 2010. Perbandingan Kadar Trombosit pada Ibu Hamil Normal,

Penderita Pre-eklamsia dan Eklamsia di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam

Malik Medan. Medan: Universitas Sumatera Utara.

Oehadian, A., 2003. Trombositemi Esensial. Bandung: s.n.

Rohmawati, E., 2003. Penentuan Faktor Estimasi Jumlah Trombosit Pada Sediaan

Apus Darah Tepi Pasien Trombositopenia. Semarang: s.n.

Rukman, K., 2010. Hematologi Teori dan Praktek. Semarang: s.n.

Syaifudin.2009. Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan.

Jakarta. Salemba medika.

Tarwoto. 2008. Keperawatan Medical Beah. Jakarta : Trans Info Medi