BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Trombosit, sel yang terlibat dalam proses hemostasis, dihasilkan dari megakariosit.
Jumlah trombosit darah normal dalam populasi umum adalah 150.000-450.000/ μL, tetapi
5% populasi normal memiliki hitung trombosit di luar rentang nilai normal.Regulator
utama produksi trombosit adalah hormon trombopoietin (TPO), yang terutama disintesis
di hepar.Trombosit berada dalam sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10 hari. Sekitar
satu per tiga jumlah trombosit tinggal di dalam limpa, dan akan meningkat secara
proporsional sesuai ukuran limpa, walaupun jumlah trombosit jarang turun sampai
<40.000/μL pada pembesaran limpa.
Trombositopenia merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal.Dapat terjadi
akibat kurangnnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat meningkatnya
penghancuran trombosit.Kekurangan trambosit.yang merupakan penyebab
trombositopenia, Sumsum tulang akan memperlihatkan peningkatan megakarosit (sel
stem yang merupakan asal trambosit) dan produksi trombosit yang normal.
Jumlah trombosit Digunakan untuk menilai kelainan perdarahan yang terjadi pada
keadaan trombositopenia, uremia, penyakit hati atau keganasan.Nilai < 20.000/ul
menyebabkanperdarahan spontan, pemanjangan masa perdarahan (BT), ptechiae,
ecchymosis.Peningkatan jumlah trombosit disebut trombositosis sedangkan Penurunan
jumlah trombosit disebut trombositopenia.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana fisiologi hematologi ?
2. Apa definisi trombositopenia ?
3. Bagaimana Manisfestasi klinis ?
4. Apa saja komplikasinya ?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui fisiologi hematologi.
2. Untuk mengetahui pengertian trombositopenia.
3. Untuk mengetahui manisfestasi klinisnya.
4. Untuk mengetahuin komplikasinya.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Hematologi
Regulasi Trombosit
Produksi Trombosit. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui
fragmentasi sitoplasma megakariosit.Megakariosit mengalami pematangan dengan
replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan
penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam
perkembangannya (paling banyak pada stadium inti delapan), sitoplasma menjadi
granular dan trombosit dilepaskan (Gb. 1.1)

GAMBAR 1-1.Diagram sederhana untuk menggambarkan produksi trombosit dari megakariosit.

(Sumber: Kapita selekta hematologi edisi 4, 2005)

Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma selyang

menyatu membentuk membrane pembatas trombosit.Tiap megakariosit bertanggung
jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit.Interval waktu semenjak diferensiasi
 sel induk manusia sampai peroduksi trombosit sekitar 10 hari.Trombopoietin adalah
pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombosit
mempunyai eseptor untuk trombopoietin (C-MPL) dan mengeluarkan dari sirkulasi,
karena itu kadar trombopoietin tinggi pada trombositopenia akibat aplasia sumsum
tulang dan sebaliknya. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi
megekariosit.
Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi
selama 7-10 hari.Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 × 109/1 (rentang 150-400 ×
109/1) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari.Hingga sepertiga dari
trombosit keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang normal, tetapi
jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegaly berat.
Struktur trombosit.Trombosit adalah potongan-potongan kecil dari sel darah merah
sekitar 20 % dari diameter sel darah merah. Trombosit berasal dari sitoplasma sumsum
tulang, sama seperti sel darah merah dan sel darah putih diproduksi. Ultrastruktur
trombosit di gambarkan pada gambar1.2.Glikoprotein permukaan sangat penting dalam
reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang merupakan kejadian awal yang mengarah
pada pembentukan sumbat trombosit selama hemostasis. Adhesi pada kolagen difasilitasi
oleh glikoprotein Ia (GPIa). Glikoprotein Ib (Terganggu pada sindrom Bernard-soulier)
IIb/IIIa (Terganggu pada Trombastenia) Penting dalam perlekatan trombosit pada faktor
von willebnand ( VWF) dan karenanya juga perlektan pada subendotel faskular. Tempat
pengikatan untuk IIb/IIIa juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalam
agregasi trombosit-trombosit.

GAMBAR 1-2. Ultrastruktur trombosit.ADP, adenosine difosfat; PF, platelet faktor, faktor trombosit; vWF,
faktor von willebrand.
(Sumber: Kapita selekta hematologi edisi 4, 2005)
 Dibagian dalam trombosit terdapat kasium, nukleotida (Terutama adenosine difosfat
(ADP) dan adenosine trifosfat (ATP), dan Serotonin yang terkandung dalam granula
padat electron.
Trombosit diproduksi dari sel sumsum tulang yang sangat besar yang di sebut
megakariosit sekitar 1000 – 3000 trombosit yang dihasilkan megakariosit lalu dilepaskan
ke dalam aliran darah. Struktur internal trombosit dapat dibagi menjadi 4 zona yaitu :
a) Zona Perifer : Mengandung glikoprotein yang diperlukan untuk adhesi,
aktivasi dan agregasi.
b) Zona Sol-gel : Mengandung mikrotubulus dan mikrofilamen yang
mempertahankan bentuk discoid trombosit.
c) Zona Organel : Mengandung butiran alfa yang mengandung mediator
pembekuan yang diperlukan untuk membantu menyumbat kerusakan pembuluh
darah.
d) Zona Membran : Mengandung system enzimatik untuk sintesis prostaglandin
(sintesis tromboksan A2)
Keempat zona di atas sangat penting untuk menghentikan pendarahan.(Chaudhary,
Jyothi, & Rabbani, 2016)
Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam
keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah, namun dalam
beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit akan menyumbat lubang-
lubang kecil pada pembuluh darah, mula-mula sejumlah trombosit melekat ke kolagen
yang terpapar dalam dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit melepaskan ADP
yang menyebabkan sejumlah besar trombosit bersatu (pembentukan sumbat hemostatik)
dan selanjutnya melepaskan lipid yang diperlukan untuk pembentukan bekuan. Fungsi
lain dari trombosit adalah untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan
pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama
membentuk sumbat trombosit.Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah
yang luka.Tanpa trambosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pebuluh darah
kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi,agregasi, dan fusi serta aktivitas
prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya. Fungsi trombosit juga berhubungan
dengan pertahanan, akan tetap terutama bukan terhadap benda atau sel asing. Trombosit
berfungsi penting dalam usaha tubuh untuk mempertahankan keutuhan jaringan bila
terjadi luka.
 Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi
trombosit, agregasi trombosit, reaksi pelepasan, dan fusi trombosit.
a) Adhesi trombosit
Adhesi trombosit adalah perlekatan antar trombosit dengan jaringan endotel serta
jaringan yang cedera sehingga tertutupnya luka pada pembuluh darah. Proses
perlekatan ini akan membuat terjadinya interaksi anatara permukaan trombosit
dengan jaringan cedera sehingga mengingatkan daya lekat trombosit dan
memanggil factor koagulasi lainnya.
b) Agregasi trombosit melekat pada jaringan cedera saat proses adhesi akan
membuat trombosit lainnya melekat kepadanya sehingga sumbatan menutup luka
tersebut namun pembentukan sumbatan ini tidak boleh berlebihan, karena akan
berbahaya dan menyebabkan tersumbatnya seluruh pembuluh darah.
Agregasi trombosit adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk
membentuk sumbatan. Trombosit yang
c) Reaksi pelepasan
Reaksi pelepasan adalah reaksi untuk membentuk sumbatan (koagulasi) trombosit
yang stabil. Proses ini dipicu oleh pelepasan isi granula trombosit, antara adalah
APD, kalogen, epinefrin, dll. Pelepasan ini membuat trombosit berubah dari
bentuk piringan menjadi bulat.
d) Fusi trombosit
Fusi trombosit merupakan reaksi gabungan trombosit yang bersifat irreversibel.
Proses ini dipicu karena tingginya kadar ADP dan komponen lain yang keluar
akibat reaksi pelepasan. Komposisi fibrin akan memperkuat jaringan baru yang
terbentuk pada daerah luka, fusi trombosit ini bersifat irreversibel (tidak dapat
kembali).
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk
sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ
lain karena terbentuk cairan. Cairan darah tersusun atas komponen sel yang tersuspensi
dalam plasma darah (Gbr. 1-3).Sel darah dibagi menjadi eritrosist (sel darah merah,
normalnya 5 ribu per mm3 darah) dan lekosit (sel darah putih, normalnya 5.000 sampai
10.000 per mm3 darah).
 GAMBAR 1-3. Jenis-jenis sel darah (Sumber: keperawatan medical bedah edisi 8, 2002)

Terdapat sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu leokosit. Lekosit dapat berada
dalam beberapa bentuk:eosinophil, basophil, monosit, netrofil, dan limfosit. Selain itu
dalam suspensi plasma, ada juga fragmen-fragmen sel tak berinti yang disebut trombosit
(normalnya 150.000 sampai 450.000 trombosit per mm3 darah).Komponen seluler darah
ini normalnya menyusun 40% volume darah.
Fraksi darah yang ditempati oleh eritrosit disebut hematokrit.Darah terlihat sebagai
cairan merah, opak dan kental.Warnanya ditentukan oleh hemoglobin yang terkandung
dalam sel darah merah.Volume darah manusia sekitar 7% sampai 10% berat badan
normal dan berjumlah sekitar 5 liter.Darah bersirkulasi di dalam sistem vaskuler dan
berperan sebagai penghubung antara organ tubuh, membawa oksigen yang diabsorbsi
oleh paru dan nutrisi yang diabsorbsi oleh traktus gastrointestinal ke sel tubuh untuk
metabolisme sel.
Darah juga mengangkut produk sampah yang dihasilkan oleh metabolisme sel ke
paru, kulit, dan ginjal yang akan ditranspormasi dan dibuang keluar dari tubuh. Darah
juga membawa hormon dan antibodi ke tempat sasaran atau tinjauan.Untuk menjalankan
fungsinya, darah harus tetap berada dalam keadaan cair normal.Karena berupa cairan,
selalu terdapat bahaya kehilangan darah dari sistem vaskuler akibat trauma.
Untuk mencegah bahaya ini, darah memiliki mekanisme pembekuan yang sangat peka
yang dapat diaktifkan setiap saat diperlukan untuk menyumbat kebocoran pada pembuluh
darah.Pembekuan yang berlebihan juga sama bahayanya karena potensial menyumbat
aliran darah ke jaringan vital. Untuk mengindari komplikasi ini, tubuh memiliki
mekanisme fibrinolitik yang kemudian akan melarutkan bekuan yang terbentuk dalam
pembuluh darah.
Proses koagulasi normal dan faktor pembekuan plasma.Hemostasis dan koagulasi
adalah rangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui
pembekuan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera.Pada keadaan homeostatik,
hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan massif akibat
trauma.Sedangkan keadaan abnormal dapat terjadi pendarahan yang mengancam jiwa
atau trombosis yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah.Oleh karena itu system
hemostasis mencerminkan keseimbangan antara mekanisme prokoagulan dan fibrinolisis.
a. SUMSUM TULANG
Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah
tulang panjang.Sumsum merupakan 4% sampai 5% berat badan total, sehingga
merupakan yang besar dalam tubuh.Sumsum bisa berwarna merah atau
kuning.Sumsum merah merupakan tempat produksi sel darah aktif dan merupakan
organ hematopoetik ( penghasil darah ) utama. Sedang sumsum kuning, tersusun
terutama oleh lemakdan tdak aktf dalam produksi elemen darah.Selama masa kanak-
kanak, sebagian besar sumsum berwarna.
Sesuai dengan pertambahan usia, sebagian besar sumsum pada tulang panjang
mengalamai perubahan menjadi sumsum kuning, namun masih mempertahankan
potensi untuk kembali berubah menjadi jaringan hematopoetik apabila diperlukan.
Sumsum merah pada orang dewasa terbatas terutama pada rusuk, kolumna vertebralis,
dan tulang pipih lainnya sumsum sangat banyak mengandung pembuluh darah dan
tersusun atas jaringan ikat yang mengandung sel bebas. Sel paling primitif dalam
populasi sel bebas ini adalah sel stem yang merupakan prekursor dari dua garis
keturunan sel yang berbeda. Garis keturunan mieloid meliputi eritrosit, berbagai jenis
lekosit, dan trombosit, garis keturunan limfoid berdiferensiasi menjadi limfosit.
b. TROMBOSIT
Trombosit merupakan partikel kecil, berdiameter 2 samapi 4/em yang
terdapat di dalam sikulasi plasma darah karena dapat mengalami disitegrasi cepat dan
mudah jumlahnya selalu berubah antara 150.000 dan 450.000per mm3 darah,
tergantung jumlah yang dihasilkan bagaimana digunakan dan kecepatan kerusakan di
bentuk oleh fragmentasi sel reksasa sumsum tulang yang disebut megakariosit.
Produksi trombosit diatur oleh trombopoetin.
 Trombosit berperang penting dalam mengontrol pendarahan apabila terjadi
cedera vaskuler. Trombosit mengumpul pada tempat cedera tersebut. Substansi yang
dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit
menempel satu dengan yang lain dan membentuk tambalan atau sumbatan, yang
sementara menghentikan pendarahan. Su stansi lain dilepaskan dari trombosit untuk
mengaktifikasi faktor pembekuan dalam plasma darah.

a. HEMOPOIESIS
Hemopoiesis mengacu kepada pembentukan dan perkembangan semua jenis sel
darah dari prekursor induknya. Sel-sel darah pada orang dewasa dibentuk di sumsum
tulang, yang membentuk tulang sumbu tubuh (kerangka aksial). Dari masa bayi
sampai dewasa terjadi perubahan progresif dalam sumsum tulang produktif untuk
menempati kerangka bagian sentral, terutama sternum, iga, korpus vertebra, tulang
panggul, dan bagian proksimal tulang-tulang panjang. Selama perkembangan masa
janin, hemopoiesis pertama kali terjadi di yolk sac dan kemudian pindah ke hati dan
limpa dan akhirnya ke tulang. Hati merupakan tempat utama terjadinya hemopoiesis
pada trisemester kedua kehamilan dan sumsum tulang pada trimester ketiga
kehamilan. Setelah kelahiran sumsum tulang merupakan satu-satunya tempat
terjadinya hemopoiesis pada individu yang sehat. Dalam empat tahun pertama dari
kehidupan, hampir semua rongga-rongga sumsum tulang berisi sel-sel hemopoiesis
darah merah dengan sedikit sel-sel lemak.
Secara umum hemopoiesis diatur oleh regulasi sel-sel (fase kontak) dan regulasi
humoral (fase pertumbuhan glikoprotein) yang sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pada
fase kontak, pengaruh stroma dan lingkungan mikro mengendalikan perilaku sel
faktor humoral, glikoprotein mengendalikan proliferasi sel progenitor. Dengan
demikian produk sel darah relatif konstan, tetapi memiliki kapasitas untuk meningkat
apabila kebutuhan bertambah.
Sumsum tulang adalah suatu lingkungan khusus untuk pertumbuhan dan
perkembangan hemopoietik. Di sumsum tulang, hemopoiesis terjadi dibagian
ekstravaskuler sumsum tulang, yang terdiri dari keratin retikulin yang halus yang
diselingi oleh saluran-saluran vaskuler dan sel-sel sumsum yang sedang berkembang.
Satu lapisan sel endotel memisahkan kompartemen sumsum ekstravaskuler dari
kompartemen intravaskuler. Apabila sel-sel sumsum hemopoietik sudah matang dan
siap beredar di darah perifer, sel-sel tersebut meninggalkan parenkim sumsum dengan
 melewati jendela halus di sel-sel endotel dan masuk kedalam sinus-sinus vena. Proses
ini dapat dirangsang oleh sejumlah releasing faktor seperti fragmen komponen tiga
komplemen, hormon glukokortikoid, steroid androgenic dan endotoksin. Dan
difasilitasi oleh sejumlah adhesion molecules (molekul perekat) yang ditampilkan
dipermukaan sel sebelum sel-sel tersebut keluar. Molekul-molekul ini mula-mula
mempertahankan perlekatan sel ke sel endotel dan sel kemudian bermigrasi melalui
jendela-jendela tersebut.
Sebagian sel di darah tidak mampu melakukan pembelahan lebih lanjut dan relatif
berumur pendek serta diganti secara terus menerus oleh sumsum tulang. Kelompok
sel darah utama (termasuk eritrosit, lekosit, dan trombosit) berasal dari sel bakal (stem
cell) hemopoietik pluripoten. Sel bakal ini adalah sel pertama dalam rangkaian tahap-
tahap yang teratur dan berjenjang pada pertumbuhan dan pematangan sel. Sel bakal
pluripoten mungkin mengalami pematangan mengikuti jalur yang secara morfologis
dan fungsional berbeda-beda, bergantung pada rangsangan pengkondisi dan mediator,
serta mungkin menghasilkan sel bakal yang lain dan melakukan regenerasi diri dalam
2 jalur utama. Sel-sel bakal mungkin akan committed untuk berkembang mengikuti
jalur sel limfoid untuk limfopoiesis atau menuju ke pembentukan sel bakal multipoten
yang dapat melakukan mielopoiesis, eritropoiesis dan pembentukan trombosit. Secara
morfologis sel bakal multipoten dan pluripoten ini tampak sebagai sel-sel kecil yang
mirip dengan limfosit matang. Dalam keadaan normal, sekitar 1/106 sel adalah sel
bakal.
Sel bakal sebagian besar tetap berada dalam keadaan istirahat dan dalam keadaan
ini dapat direkrut untuk memenuhi kebutuhan mendadak seperti perdarahan, infeksi
dan cedera sumsum tulang. Sel bakal hemopoietik berkembang sebagai growth units
di bawah pengaruh faktor pertumbuhan.

b. Megakariopoiesis
Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma
megakariosit. Prekusor megakriosit – megakarioblas timbul dengan proses
diferensiasi dari sel asal haemopoietik. Megakariosit matang dengan proses replikasi
endomitotik inti secara sinkron, yang memperbesar volume sitoplasma saat jumlah
inti bertambah dua kali lipat. Pada tingkat bervariasi pada perkembangan, terbanyak
pada stadium 8 inti, replikasi inti lebih lanjut dan pertumbuhan sel berhenti,
sitoplasma menjadi granular dan selanjutnya trombosit dibebaskan. Produksi
 trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikulus dalam sitoplasma sel yang bersatu
(Koalesensi) membentuk membran batas pemisah (demarkasi) trombosit. Tiap
megakariosit menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Produk trombosit berada di bawah
kontrol zat humoral yang dikenal sebagai trombopoietin yang dihasilkan oleh hati dan
ginjal.
Trombopoietin memiliki homologi yang substansial dengan eitropoitein dan
meningkatkan produksi trombosit dan proliferasi megakarosit. Trombosit yang baru
dibentuk berukuran lebih besar dan memiliki kapasitas hemostatik yang lebih kuat
daripada trombosit matang. jumlah trombosit normal adalah sekitar 150-400 x 109/l
dan lama hidup yang normal ialah antara 7 sampai 10 hari.

Perlekatan Trombosit
Proses perlekatan trombosit sangat penting untuk hemostasis normal. Molekul factor
VII I;vWF memiliki peran fisiologi yang penting falam perlekatan trombosit. Subnit
terkecil dari factor VII I;vWF disintesis oleh sel-sel endotel sebagai polipetida 230.000
dalton, yang bersikulasi sebagai agregat disulfide dengan berat molekul besar dari 1 juta
dalton. Jaringa subendotel mengandung factor VII I;vWF, yang dapat dikeluarkan dari sel
endotel atau terikat dengan plasma.
Trombosit melekat pada subendotel dengan bantuan kolagen, faktor VII I;vWF, atau
molekul fibronektin. Perlengkapan trombosit merubah bentuk batang panjang datar serta
tipis, yang menyebar ke seluruh segmen pembuluh darah yang rusak. Daerah ikatan
khusus terbentuk pada trombosit untuk kolagen, faktor VII I;vWF dan fibronektin
Trombosit tidak mudah melekat terhadap pembuluh yang rusak bila VII I;WF tidak
terdapat didalam plasma atau bila jumlahnya kurang normal. Gangguan klinik berasal dari
ketidak normalan jumlah atau kualitas pada molekul VII I;vWF disebut penyakit von
Willebrand. Dewasa ini, banyak penyakit khusus ditemukan pada pasien penyakit von
Willebrand. Tipe penyakit von Willebrand khusus ini akan dibicarakan pada teks lain dan
diluar lingkup bab ini.
Trombosit mengikat faktor VIII;vWF dengan reseptor glikoprotein khusus pada
membrane plasmanya, yang dikenal sebagai glikoprotein Ib. pada penyakit Bernard-
soullier, membrana trombosit tidak memiliki gliprotein I dan kekurangan trombosit
membuatnya tidak dapat melekat pada jaringan ikat subendotel. Tindakan operasi yang
dilakukan pada penderita penyakit von Willebrand atau Bernard-Soulier menimbulkan
perdarahan yang hebat, kecuali bila cacat faktor VIII;vWF dan trombosit diperbaiki
masing-masing melalui transfuse kriopresipitat atau trombosit.
Agregasi trombosit
Setelah trombosit melekat pada pembuluh yang terluka, akan terbentuk ikatan
trombosit-trombosit yang stabil pada proses agregasi trombosit. Bila tidak ada agregasi
trombosit, pembentukan sumbat hemostatistik primer akan gagal. Agregasi trombosit
merupakan reaksi rumit meliputi reaksi pengeluaran trombosit, fosfopilase A2 dan
pemecahan C dari membrane fosfolipid, perubahan kadar cAMP intrasel mobilisasi
kalsium intrasel dan timbulnya reseptor fibrinogen pada permukaan sel.
Reaksi pelepasan trombosit merupakan analog proses sekresi sel-sel lain. Selama
reaksi pengeluaran, granula bergabung dengan membrane sel dan mengeluarkan isi
nya.Trombin, serat kolagen subendotel, epinefrin dan ADP merupakan perantara
fisiologis reaksi pelepasan.Granula alfa dirangsang untuk dilepaskan sebelum granula
padat.Reseptor membrane khusus untuk ADP merupakan perantara fisiologis reaksi
pelepasan.Granula alfa dirangsang untuk dilepaskan sebelum granula padat.Reseptor
membrane khusus untuk ADP, epinefrin kolagen dan thrombin, sudah ditentukan
sifatnya.
Kadar cAMP intrasel terbukti ikut berperan dalam mengatur agregasi trombosit.
Senyawa yang meningkatkan kadar cAMP akan menghalagi agregrasi trombosit
(prostasiklin, dipiridamol), sedang yang merangsang agregasi trombosit akan menurunkan
tingkat cAMP (ADP epinefrin). Reseptor membrane trombosit bergabung dengan
adenilase siklase, enzim yang mensintesis cAMP. Dalam tahun belakangan ini kurir
kedua selain cAMP sudah ditemukan, yang menghubungkan seseptor membrane ke
proses sekresi. System serupa juga ada dalam trombosit. Beberapa agonis trombosit
merangsang fosfolipase A2 membrane, yang mengeluarkan arakidonat dari membrane
fosfolipid dan suatu prekusor untuk sintesis proses tagladin, tromboksan A2 menambah
reaksi pelepasan dan agregasi trombosit.
Pelepasan fosfolipid yang mengandung inositol oleh fosfolipase C terbukti berfungsi
sebagai kurir kedua agonis trombosit yang diperantarai thrombin dan agregasi
berhubungan dengan pengeluaran fosfolipase C dari lemak inositol untuk membentuk
diagliserol dan inositol trifosfat.Diasigliserol berfungsi dalam membrane sel untuk
mengaktifkan protein kinase C. protein kinase C memfosforilisasi molekul yang
diperlukan untuk sekresi trombosit.Inositol trifosfat bertindak sebagai kurir kedua untuk
 menggerakkan kalsium intrasel. Kalisum yang dimobilisasi tampak penting untuk sekresi
dan agregasi trombosit
Lintasan umum akhir bagi agregasi trombosit meliputi peningkatan fibrinogen
terhadap membrane trombosit untuk menguatkan ikatan trombosit-trombosit.Trombosit
tidak beragregasi, bila tidak ada fibrinogen atau reseptor fibrinogen.
Daerah ikatan fibrinogen pada trombosit terdiri dari glikoprotein IIb dan III
membrane trombosit.Pada gangguan yang disebut trombastenia Glanzmann, membrane
trombosit kekurangan glikoprotein IIb dan III; trombosit tidak beregrasi, walaupun dapat
melekat dengan normal.Pasien trombastenia Glanzmann, biasanya mengalami gangguan
perdarahan serius jangka lama.Keadaan ini menunjukkan bahwa agregasi trombosit
dieprlukan untuk hemostasis normal.
Faktor koagulasi Darah, perubahan Bertahap Koagulasi dan pembentukan Trombin.

Tabel 1.1. Faktor Pembekuan

Bilangan
Sinonim Versi Kontemporer
Resmi

I Fibrinogen I (Fibrinogen)
II Protrombin II (Protrombin)
III Tromboplastin jaringan III (Faktor jaringan)
IV Kalsium IV (Kalsium)
V Labil V (Faktor labil)
VI PF3 (Aktivitas koagulan trombosit)
VI PF4
VII Faktor stabil VII (Faktor stabil)
VIII Faktor antihemofilik VIII AHF (Faktor antihemofilik)
VIII vWFb (Faktor von Willebrand)
VIII Rag (Antigen yang sesuai)
IX Faktor Christmas IX (Faktor Christmas)
X Faktor stuart-Power X (Faktor stuart-Power)
XI (Anteseden) plasma tromboplastin XI (Anteseden plasma tromboplastin)
XII Faktor Hageman XII HF (Faktor Hageman)
XII PK (Prekalikrein Fletcher)
XII HMWK (Kininogen berat molekul tinggi)
 XIII Faktor stabilisasi fibrin XIII Faktor stabilisasi fibrin

Angka romawi dan sinonim yang dipakai pada setiap faktor pembekuan dibekukan oleh komite
internasional faktor pembekuan darah yang ditulis di jalur sebelah kiri. Perhatikan tidak adanya faktor
VI. Versi yang ditulis di kolom sebelah kanan merangkum faktor pembekuan yang lebih baru
diteliti,namun dibekukan secara resmi.

Faktor koagulasi yang mengatur pembentukan thrombin merupakan molekul protein

yang disintesis hati. Hepatosit mensintesis sebagian besar protein koagulasi, termasuk
fibrinogen,protrombin,faktor V,VII,VIII:C,IX,X,XI,XII dan XIII, serta inhibitor
koagulasi protein koagulasi adalah sintesis sel endotel bagi faktor VIII;v WF Walaupun
faktor protein VIII;C dan faktor VIII;vWF disintesis pada daerah yang berbeda, faktor ini
berbeda, faktor ini beredar didalam plasma sebagai suatu komplek. Selain fungsi sintesis
hapatosit , sel Kupper di dalam hati melakukan fungsi katabolisme untuk mengeluarkan
protein koagulasi diaktivasi.
Proses koagulasi normal tergantung pada vitamin K. faktor koagulasi yang tergantung
pada vitamin K adalah protein C dan faktor II (protombin), VII,IX dan X. Semua protein
ini mengandung gugusan asam glutamate dikarboksilasi. Reaksi karboklisasi dikatalisis
oleh system enzim yang tergantung pada vitamin K didalam hepatosit.Bentuk
karboksilasi terikat pada fosfotlipid trombosit bila ada kalsium dan memperbesar reaksi
koagulasi yang menyebabkan pembentukan thrombin.
Jika tidak ada vitamin K, faktor koagulasi akan sintesis, disekresi dan beredar dalam
bentuk yang gagal mempercepat pembentukan trombin. Warfarin (suatu antikoagulan
oral) menghalangi reaksi karboklisasi yang tergantung pada vitamin K, protein yang
tergantung pada vitamin K disekresi dalam bentuk nonfungsional. Keadaan ini
menjelaskan sifat antikoagulan anatagonis vitamin K. Kekurangan vitamin K juga
menghasilkan protein koagulan nonfungsional yang secara tak sengaja akan menimbulkan
keadaan antikoagulan dan memperbesar resiko perdarahan.
Trombosit awal yang menutupi pembuluh darah yang luka tidak cukup memberi
perlindungan hemostasis, kecuali bila diperkuat dengan fibrin. Fosfolipid dipermukaan
trombosit akan menambah pembentukan trombin. Trombin mendorong pembentukan
fibrin yang stabilisasi fibrin, yang memperkuat tahap awal agregrasi trombosit. Melalui
kerja kombinasi protein koagulasi plasma dan permukaan trombosit,trombin akan
terbentuk. Trombin keluar dari permukaan trombosit masuk ke plasma, dan merubah
fibrinogen larut menjadi benang-benang fibrin yang tidak mudah larut. Gangguan
pembentukan trombin sekunder terhadap kekurangan protein koagulasi plasma fungsional
akan menimbulkan gangguan perdarahan yang serius. Hemofilia A dan B (masing-masing
kelainan faktor VIII;C dan IX) akan menimbulkan gangguan perdarahan jangka panjang
yang serius. Manifestasi klinik laboratorium dari hemophilia A dan B serta kekurangan
protein koagulasi lain adalah diluar lingkup.
Protein plasma yang berperan untuk pembentukan trombin diberi tanda huruf
Romawi, berdasar pada urutan penemuannya dan tata nama yang sudah diterima secara
Internasional. Bila protein dirubah menjadi serin protase (bentuk aktifnya), maka ia
berfungsi dalam perubahan bertahap reaksi yang menyebabkan pembentukan trombin.
Faktor V dan VII berfungsi sebagai kofaktor perubahan bertahap koagulasi dan tidak
secara langsung merubah protein nonaktif menjadi protein serin protase.
Ada dua lintasan (intrinsic atau ekstrunsik) berbeda untuk melalui pembentukan
fibrin. Protein pada lintasan ini (dikenal sebagai pembentuksn terhsdsp kosgulsdi)
bertanggung jawab untuk melalui dan memperbesar pembentuksn trombin .rangsang kecil
pada tahap pertama pembentukan bertahap ini sedemikian rupa, sehingga sejumlah besar
trombin terbentuk dengan cepat.
Sistem untrinsik dimulai melalui kontak protein plasma (faktor XII, prekalikrein, dan
kininogen dengan berat molekul tinggi) dengan permukaan bermuatan negative, seperti
kaca.Lintasan ekstrinsik melalui pembentukan trombin melalui interaksi faktor VII
dengan senyawa yang berasal dari jaringan, faktor jaringan.Faktor jaringan adalah suatu
fosfolipoprotein yang terdapat di dalam sebagian besar jaringan. Pembagian rekasi
koagulasi menjadi dua proses berbeda, sangat bermanfaat untuk menginterpretasi tes
laboratorium koagulasi. Namun perbedaan yang tajam antara kedua lintasan ini gagal
untuk menjelaskan banyak segi hemostasis klinik.Dalam tahun belakangan ini, ada bukti
bahwa kedua lintasan ini berfungsi bersama-sama dalam membentuk trombin.
Peranan fisiologi lintasan intrinsic dalam merangsang pembekuan tanpaknya terbatas,
karena orang dengan kekurangan faktor XII, kininogen berberat molekul tinggi, dan
prekalikrein kongenital, tidak mengalami perdarahan spontan atau perdarahan pada saat
operasi.Sebaliknya, orang dengan kekurangan faktor XI, VII dan IX kongenital, dapat
mengalami perdarahan spontan atau komplikasi perdarahan yang serius setelah
operasi.Keadaan ini memperkuat bahwa lintasan intrinsik perlun untuk memperkuat
pembentukan trombin itu sendiri.
 Akhir-akhir ini, para peneliti menemukan bahwa ada hubungan erat antara kedua
proses tersebut. Setelah faktor VII diaktifkan oleh faktor jaringan untuk membentuk
faktor VIIa, faktor VIIa merubah faktor IX menjadi IXa dalam lintasan intrinsic.Selain
itu, faktor XIIa dapat merubah faktor VII menjadi VIIa. Selanjutnya trombin, produk
kedua lintasan tersebut, dapat diumpan balik dan memperkuat pembentukannya sendiri
dengan mengaktifkan kofaktor protein yang digunakan pada kedua proses tersebut, mis.
faktor V dan VIII. Faktor Xa juga dapat diumpan balik dan mengatifkan faktor VII.
Lintasan utama untuk melalui pembentukan trombin melalui pelepasan atau
pemaparan faktor jaringan. Faktor jaringan merangsang pembentukan trombin melalui
peningkatan ke faktor VII bila ada kalsium dan fosfolipid serta kemudian merubah faktor
X menjadi Xa. Faktor Xa mengikat permukaan trombosit dan membentuk kompleks
protrobin menjadi thrombin. Kompleks protrobinase berperan penting dalam pengeluaran
trombin. Elemen penting untuk pembentukan kompleks protrobinase pada permukaan
trombosit adalah faktor V, kalsium, fosfolipid trombosit, dan faktor Xa.Bila salah satu
faktor ini tidak ada, kecepatan pembentukan trombin dan beku darah berkurang.
Faktor VII juga dapar merangsang pembentukan trombin melalui aktifitas faktor IX
bila ada jaringan, kalsium, dan fosfolipid. Kemudian faktor IXa akan membentuk faktor
Xa, memperkuat kompleks protrobinase, perubahan protrobin, dan pembentukan fibrin
melalui lintasan intrinsic (Gambar 4).
Lintasan koagulasi intrinsic berfungsi untuk mengaktifkan faktor X melalui faktor
kontak.Faktor tak meliputi faktor XII, kininogen berberat molekul tinggi dan
prekalikrein.Bila plasma berkontak dengan permukaan bermuatan negative, ketiga faktor
kontak bersama-sama mengaktifkan faktor XI.Faktor XIaakan mengaktifkan faktor IX.
Pada reaksi berikut ini, yang terjadi pada permukaan fossolipid, faktor VII : C
mempercepat aktivasi faktor IXa bagi faktor X. fktor Xa dirakit ke kompleks
protrombinase, dan terbentuk trombin (Gambar 4).
Kekurangan faktor XI dan XI dapat menimbulkan masalah perdarahan jangka
pamjang yang serius, yang menggabarkan lebih lanjut kepentingan lintasan intrinsic
dalam memperkuat pembentukan trombin. Secara klinik,pemulaian dan pembentukan
trombin dapat terjadi melalui lintasan intrinsic maupun ekstrinsik. Interaksi antara kedua
lintasan ini mungkin lebih relistis dari pada usaha memisahkan lintasan ini.
Kalikrein, suatu produk lintasan kontak koagulasi, yang menyebabkan brudikinin
dilepaskan dari kininogen berbarat molekul tinggi.Bradikinin duatu vasodilator, yang dapt
menimbulkan hipotesis. Lintasan kontak koagulasi dianggap diaktifkan selama
septicemia, rekasi alergi dan rekasi transfuse. Keadaan ini dapt menyebabkan
terbentuknya hipotensi yang berhubungan dengan keadaanklinik.Hasil penelitian ini
menunjukan bahwa pada keadaan klinik tertentu, lintasan intrinsic diaktifkan dan
berperan penting dalam respon hospes terhadap rangsang immunologi.
Faktor Pengatur Pembentukan Trombin
Pembentukan trombin harus diatur, bila tidak, fibrin akan terbentuk pada daerah jauh
dari cedera jaringan dan menimbulkan cesera organ tersebar. Secara klinik, pembentukan
trombin yang terus menerus dan tidak teratur dalam peredaran darah dikenal sebagai
sindroma koagulasi intravascular diseminata (DIC).Antitrombin III aktif merupakan
penghalang fisiologi untuk pembentukan trombin.Antitrombin III diaktifkan oleh molekul
hepari atau mirip heparin pada permukaan endotel.Heparin mengikut antitrombin III dan
membentuk kompleks heparin-antitrombin III.Kompleks kovalen dengan salah satu dari
beberapa serin protease dalam koagulasi faktor Xa, IXa, Xia, atau thrombin. Kompleks
antitrombin III-protease akan dibersihkan oleh hati. Setelah pembentukan kompleks
antitrombin III-protease, heparin akan dikeluarkan dan mengkatalisis pembentukan
kompleks heparin-antitrombin III tambahan
Bentukan trombin melalui interaksi faktor VII dengansneyawa yang berasal dari
jaringan, faktor jaringan.Faktor jaringan adalah suatu fofolipoprotein yang terdapat
didalam sebgaian besar jaringan. Pembagian reaksi koagulasi menjadi dua proses
berbeda, sangat bermanfaat untuk menginterpretasi ter laboratorium koagulasi, namun
perbedaan yang tajam antara kedua lintasan ini gagal untuk menjelaskan banyak segi
hemostatis klinik. Dalam tahun belakangan ini, ada bukti bahwa kedua lintasan ini
berfungsi bersama-sama dalam membentuk trombin.
Peranan fisiologi lintasan intrinsik dalam merangsang pembekuan tampaknnya
terbatas, karena orang dengan kekurangan faktor XII, kininogen beberat molekul tinggi ,
dan prekalikrein kongenital, tidak mengalami perdarahan spontan atau perdarahan pasa
saat operasi. Sebaliknya, orangyang kekurangan faktor XI, VIII dan IX kongenital, dapat
mengalami perdarahan spontan atau komplikasi perdarahan yang serius setelah
operasi.Keadaan ini menujukkan bahwa lintasan intrinsik perlu untuk memperkuat
pembentukan trombin, walaupun tidak merangsang pembentukan trombin itu sendiri.
Lintasan utama untuk memulai pembentukan trombin melalui pelepasan atau
pemaparan faktor jaringan. Faktor jaringan merangsang pembentukan trombin melalui
peningkatan ke faktor VII bila ada kalsium dan fosfolipid serta kemudian merubah faktor
X menjadi Xa. faktor Xa mengikat permukaan trombosit dan membentuk kompleks
protrombinase yang secara proteolitik merubah protrombin menjadi trombin ( gmbr 3).
Kompleks protrombinase berperan penting dalam pengeluaran trombin.Elemen penting
untuk pembentukan kompleks protrombinase pada permukaan trombosit adalah faktor V
kalsium, fosfolipid trombosit, dan faktor Xa.bila salah satu faktor ini tidak ada, kecepatan
pembentukan trombin dan beku dara berkurang
Faktor VII juga dapat merangsang pembentukan trombin melalui aktivasi faktor IX
bila faktor jaringan, kalsium, dan fosfolipid. Kemudian faktor IXa akan membentuk faktor
Xa, memperkuat kompleks protrombinase, perubahan protrombin , dan pembentukan
fibrin melalui lintasan intrinsik
lintasan koagulasi intrinsik berfungsi untuk mengaktifkan faktor X melalui faktor
kontak. Faktor konak meliputi faktor XII, kininogen berberat molekul tinggi dan
prekalikein.Bila plasma berkontak dengan permukaan bermuatan negatif, ketiga faktor
kontak bersama-sama mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa akan mengaktifkan faktor IX.
Pada reaksi berikut ini yang terjadi pada permukaan fosfolipid, faktor VIII : C
memepercepat aktivasi faktor IXa bagi faktor X. faktor Xa dirakit ke kompleks
protrombinase, dan terbentuk trombin
Kekurangan faktor IX dan XI dapat menimbulkan masalah perdarahan jangka panjang
yang serius, yang menggambarkan lebih lanjut kepentingan lintasan intrinsik dalam
memperkuat pemebentukan trombin.
Secara klinik, permulaan dan pembentukan trombin dapat terjadi melalui lintasan
intrinsik maupun ekstrinsik.Interaksi antara kedua lintasan ini mungkin lebih realitis dari
pada usaha memisahkan lintasan ini.
Kalikrein, suatu produk lintasan kontak kuagulasi yang menyebabkan bradikinin
dilepaskan dari kininogen berberat molekul tinggi.Bradikinin suatu vasodilator, yang
dapat menimbulakan hipotensi.Lintasan kontak koagulasi dianggap diaktifkan selama
septikeimia, reaksi alergi dan reaksi transfusi, keadaan ini dapat menyebabkan
terbentuknya hipotensi yang berhubungan dengan keadaan klinik.Hasil penelitian ini
menujukkan bahwa pada keadaan klinik tertentu, lintasan intrinsikdiaktifkan dan berperan
penting dalam respons hospes terhadap rangsang immunologi.

Pembentukan dan stabilisasi fibrin

Merubah fibrinogen menjadi anyaman benang-benang fibrin stabil terjadi melalui
kerja trombin. Trombin secara proteolitik melepaskan fibrinopeptida A dan B dari
monomer fibrin pembentuk molekul fibrinogen (gmbr 6). Monomer fibrin mendapat
kemampuan menghubungkan dengan fibrinogen atau dengan monomer fibrin lainnya.
Bila monomer fibrin saling berhubungan, akan terbentuk konfigurasi yang disebut
protofibril. Protofibril ini membesar dengan membentuk barisan molekul panjang, yang
membuat benang-benang fibrin. Kemudian benag-benang tersebut akan saling
berhubungan dan membentuk anyaman serat bercabang, yang mengahasilakan gel.
Faktor koagulasi darah XIII mengikat fibrin dan dirubah oleh trombin menjadi faktor
XIIIa.faktor XIIIa menghubung silang secara kovalen monomer fibrin berdekatan. Faktor
XIIIa juga menghubung silang penghambat oc2-plasmin, penghambat utama plasmin,
menjadi bekuan darah.Faktor XIII juga memungkinkan penyembuhan luka, karena
beberapa pasien yang kekurangan faktor XIII menderita dehisensi luka dan pembentukan
jaringan parut abnormal.
Pencernaan fibrin oleh sistem fibrinolitik
Sewaktu proses hemostatis dimulai, fibrinolisis dimulai. Pengaturan tertutup
trombosit dan fibrinolisis ini berfungsi sebagai mekanisme efektif untuk melarutkan fibrin
pembentukan fibrin, plasminogen mengikat fibrin dan karena itu, terletak pada lokasi
ideal untuk memulai lisis bekuan darah.Plasminogen tetap tidak aktif sampai protease
yang disebut aktivator plasminogen jairngan, mengikat fibrin dan merubah plasminogen
menjadi menjadi plasmin.Aktivator plasminogen jaringan gagal untuk merubah
plasminogen menjadi plasmin dalam peredaran darah karena harus mengikat permukaan
fibrin agar dapat berfungsi dengan baik.
Aktivator plasminogen fisiologi yang penting lainnya, urokinase, dibentuk ginjal dan
dikeluarkan melalui urina.Urokinase, berbeda dengan molekul aktivasi plasmanogen
menjadi plasmin bila tidak ada fibrin.
Streptokinase, suatu protein bakteri, digunakan secara klinik sebagai aktivator
plasmonogen untuk mengobati trombosis vena, emboli pulmonalis, dan infark
myocardium.Streptokinase mengikat plasminogen dan membentuk kompleks
plasminogen-streptokinase yang merubah plasminogen menjadi plasmin.Baik
streptokinase maupun urokinase, keduannya dapata merubah plasminogen menjadi
plasmin dalam peredaran darah.Pembentukan plasmin di dalam plasma menyebabkan
degradasi fibrinogen maupun fibrin.
Plasmin hanya berfungsi singkat di dalam palsma karena inhibitor plasmin bekerja
cepat (penghambat o2-plasmin) yang mentak-aktifkan enzim.Dalam bekuan fibrin,
plasmin berfungsi lebih lama karena konsentrasi penghambat o2-plasmin lebih rendah.
Plasmin pada dasarnnya tidak diaktifkan di dalam bekuan darah oleh inhibitor o2-plasmin
 yang berkaintan dengan fibrin plasma juga mengandung sistem lain yang lebih lambat
untuk menghambat plasmin o2-makroglonullin plasma secara perlahan menghambat
pembentukan plasmin dengan mengikat plasmin dan menghalanginya agar tidak
memecahkan fibrinogen dan fibrin
Plamsin memecah fibrinigen, yang memiliki struktur trinodular melalui rangkaian
reaksi proteolitik untuk membentuk fragmen X, Y, D dan E. reaksi ini dibuat diagram
dalam gambar 7. Plasmin mencerna utas fibrin dalam rangkaian reaksi yang sama seperti
terlihat pada gambar 6. Fibrin yang distabilkan oleh faktor XIIIa, memiliki ikatan kovalen
yang dibentuk antara daerah D didekatnnya pada molekul monomer fibrin yang terpisah.
Produk pemecahan fibrin yang larut dilepaskan oleh pemecahan plasmin pada tempat
diantara daerah D dan E. produk pemecahan fibrin adalah kompleks fibrin berhubungan
silang berberat molekul tinggi yang dihubungkan secara non-kovalen.produk akhir
pemecahan plasmin atas fibrin berhubungan silang adalah yang disebut fibrin
berhubungan silang adalah molekul yang disebut dimer D-D dan fragmen E. dimenr D-D
adalah produk pemecahan plasmin akhir dari fibrin yang mengandung daerah D dari dua
monomer fibrin yang mengandung daerah D dari dua monomer fibrin berdekatan yang
dihubung silang oleh faktor XIIIa. produk pemecahan fibrinogen yang dicerna plasmin
dibersihkan dari sirkulasi oleh hati.

Peristiwa hemostasis

Spasme vaskular
Setelah pembuluh darah terputus / robek, dinding pembuluh darah berkontraksi untuk
segera mengurangi aliran darah dari pembuluh darah yang robek.Kontraksi disebabkan
refleksi saraf dan spasme miogenik local.Kerusakan dinding vaskular yang diduga
menyebabkan hantaran potensial aksi sepanjang beberapa cm pada dinding pembuluh
darah, mengakibatkan kontraksi pembuluh.Pembuluh darah yang terpotong benda tajam
lebih banyak mengeluarkan darah.Spasme vaskular local berlangsung 20-30 menit selama
waktu ini dapat belangsung bekuan darah.

Pembentukan sumbatan trombosit

Trombosit adalah lempengan bulat atau oval kecil yang dibentuk dalam susmsum
tulang belakang .megakariosit merupakan sel yang sangat besar, mngalami disintegrasi
menjadi trombosit, sementara tetap berada dalam sumsum tulang dan melepas trombosit
ke dalam darah. Trombsoit memperbaiki lubang pada pembuluh vaskular didasarkan pada
beberapa fungsi penting.
Bila trombosit bersentuhan dengan permukaan vaskular yang rusak, serabut-serabut
kolagen dalam dinding vaskular segera mengubah sifatnya secara drastic, membengkak
dengan bentuk tidak teratur, menjadi lengket sehingga melekat pada serabut kolagen
menyekresi ADP dalam jumlah yang besar, menyebabkan pembentukan tromboksan A
dalam plasma. ADP dan tromboksan bekerja pada trombosit-trombosit yang berdekatan
untuk mengaktifkan jumlah trombosit dan penambahan perlengkatan trombosit
membentuk sumbatan trombosit.

Pembekuan Darah
Proses dimana komponen cairan darah ditranfomasi menjadi matrial semisolid yang
dinamakan pembekuan darah. Bekuan darah tersusun terutama oleh sel-sel darah yang
terperangkap dalam jaringan-jaringan fibri.Fibrin di bentuk oleh protein dalam plasma
melalui urutan reaksi yang kompleks. Berbagai faktor terlihat dalam tahap-tahap reaksi
pembentukan fibrin. Jalur ekstrinkisik dan intrinksik pembentukan fibrin diperlihatkan
secara diagramatis.
Timbul dalam waktu 15-20 detik, bila trauma dinding vaskular berat sampai beberapa
menit baru terjadi bekuan. Zak activator yang berasal dari dinding vaskular mengalami
trauma serta trombosit dan protein-protein darah yang melekat pada kolagen dinding
vaskular mengawali proses pembekuan. Dalam waktu 3-6 menit setelah robekan seluruh
ujung pembuluh darah yang terpotong diisi oleh bekuan selama 3-6 menit.
Apabila jaringan mengalami cedera, jalur ekstrinksik akan diaktisasi dengan
pelepasan substansi yang di namakan trombosit. Sesuai urutan reaksi, protrombin
mengalami konversi menjadi thrombin, yang pada giliranya mengkatalisir fibrinogen
menjadi fibrin.kalsium (faktor IV) merupakan kofaktor yang diperlukan dalam berbagai
reaksi ini.Pembekuan darah mclalui jalur intrinsic diaktivasi saat lapisan kalogen
pembulu darah terpanjang. Faktor pembekuan kemudian secara berututan akan diaktifkan,
seperti halnya jalur ekstrinsik, sampai pada akhirnya terbentuk fibrin. Meskipun lebih
lama kejadian ini yang lebih sering terjadi pada pembekuan darah in vivo.
Jalur intrinsic juga bertanggung jawab dalam permulaan pembekuan darah yang
terjadi akibat besentuhan dengan gelas atau bahan asing lainya, seperti apabila darah
diambil dan dimasukan ke dalam tabung, oleh sebab itu antikoagulan sering harus di
tambahkan dalam tabung reaksi ketika mengambil specimen darah untuk uji diagnostic.
Antikoagulan yang biasa di pakai bisa berupa sitrat, yang akan mengikat kalsium plasma
atau heparin yang mencegah konversi protrombin menjadi trombin. Sitrat tidak dapat
digunakan sebagai antikoagulan in vivo karena ikatan kalsium plasma dapat
menyebabkan hipokalsemia dan kematian.Heparin dapat di gunakan secara klinis sebagai
antikoagulan.Coumarin juga di gunakan secara klinis sebagai antikoagulan dengan
menghambat produksi berbagai faktor pembekuan –plasma.Bekuan yang terbentuk dalam
tubuh dapat larut oleh kerja sistem fibronolitik. Melalui kerja sistem ini, bekuan akan di
larutkan ketika jaringan mulai menyembuh dan sistem vaskuler kembali ke keadaan dasar
normal.
a. Plasma Darah
Apabila elemen seluler diambil dari darah.Bagian cairan yang tersisa di
namakan plasma darah. Plasma darah mengandung ion, protein, dan zat lain. Apabila
plasma dibiarkan membeku, cairan yang tertinggal dinamakan serum. Mempunyai
kandungan yang sama dengan plasma, kecuali kandungan fibrinogen dan beberapa
faktor pembekuan.
Protein plasma.Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin.
Globulin tersusun atas fraksi alfa, beta dan gama yang dapat dilihat dengan diuji
laboratorium yang dinamaka elektroforesis protein. Masing-masing kelompok disusun
oleh protein tertentu.
Glama globulin, yang tersusun terutama oleh antibody, dinamakan
imunoglobin.Protein ini dihasilkan oleh limfosit dan sel plasma. Protein plasma
penting dalam fraksi alfa dan beta transport dan faktor pembekuan yang dibentuk di
hati. Glubolin transport membawa berbagai zat dalam bentuk terikat glubolin.
Membawa tiroksin, dan trasferin membawa besi.Faktor pembekuan, termasuk
fibrinogen, tetap dalam keadaan tidak aktif dalam dalam plasma darah sampai
diaktifasi pada reaksi tahap-tahap pembekuan.
Almbumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system
vaskuler. Dinding kapiler tidak permeable terhadap albumin, sehingga keeradaannya
dalam plasma meciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler.
Albumin, yang dihasilkan oleh hati, memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang
dalam plasma. Dalam hal ini, albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk
logam,asam lemak,bilirubin, dan obat-obatan, diantara zat lainnya.
B. TROMBOSITOPENIA
a. Etiologi
Trombositopenia merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal.Dapat
terjadi akibat kurangnnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat
meningkatnya penghancuran trombosit.Kekurangan trambosit.yang merupakan
penyebab trombositopenia, Sumsum tulang akan memperlihatkan peningkatan
megakariosit (stem sel yang merupakan asal trambosit) dan produksi trombosit yang
normal. Perdarahan dan petekia biasannya tidak terjadi jika angka trombosit di atas
50.000/mm3 , meskipun perdarahan eksesif dapat terjadi setelah pembedahan.
Apabila angka trombosit menurun sampai bawah 20.000/mm3 , akan terjadi
petekia, disertai perdarahan hidung, dan perdarahan setelah pembedahan atau
pencabutan gigi. Jika angka trombosit kurang dari 5000/mm3 , dapat terjadi
perdarahan sistem saraf pusat dan gas trointestinal yang fatal.
Trombosit yang terperangkap pada limpa.Limpa adalah bagian dari system
limfatik yang ditemukan diatas perut, di bawah tulang rusuk sisi kiri.Limpa berfungsi
untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.Limpa juga berperan penting dalam
mencegah infeksi dengan memproduksi sel darah putih, juga mendaur ulang zat besi
dan biasaanya menyaring atau menghilangkan sel darah lama atau rusak dari aliran
darah dan juga menyimpan sel darah merah dan trombosit.Hampir 30% trombosit
terperangkap di dalam limpa.
Pembesaran limpa mempengaruhi semua fungsi vital dalam tubuh.Pembesaran
limpa dapat disebabkan oleh banyak infeksi seperti infeksi virus
Mononukleosis yang berhubungan dengan kelenjar demam.Infeksi parasitseperti
toksoplasmoisi, infeksi bakteri seperti endocarditis.Bisa juga di sebabkan oleh
penyakit seperti penyakit cakaran kucing, penyakit radang, penyakit kanker seperti
leukemia, penyakit hati dll.
Penatalaksanaan.Penatalaksanaan trombositopenia sekunder biasannya adalah
mengobati penyakit yang mendasarinya. Apabila terjadi ganggguan produksi
trombosit dapat menaikkan angka trombosit dan menghentikan perdarahan atau
mencegah perdarahan intrakranial apabila terjadi penghancuran trombosit yang
efektif, trombosit yang ditransfusikan juka akan dihancurkan dan tidak akan
menaikkan angka trombosit.
Penyakit
 Perdarahan abnormal yang berkaitan dengan trombositopenia atau fungsi
trombosit abnormal yang di tandai oleh purpura kulit spontan perdarahan mukosa, dan
perdarahan berkepanjangan setelah trauma.
a. Kegagalan produksi trombosit
Hal ini adalah penyebab penyakit tersering trombositopenia dan biasanya
merupakan begian dari kegagalan sumsum tulang generalisata. Penekanan
megakariosit selektif dapat disebabkan oleh sitas obat atau infeksi virus. Hal ini
kadang bersifat kongenital akibat mutasi pada reseptor trombopoietin c-MPL,
disertai dengan tidak adanya tulang radius, atau pada sindrom May-Hegglin atau
Wiskott_Aldrich. Diagnosa penyebab trombositopenia tersebut ditegakkan
berdasarkan riwayat klinis, hitung darah tepi, sediaan hapus darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
b. Peningkatan destruksi trombosit
a) Purpura trombositopenia automun (idiopatik)
Purpura Trombositopeni idiopatika (ITP) adalah penyakit yang relatif
sering ditemukan pada usia dewasa. Penelitian di Denmark mencatat
insidensnya sebesar 2,68 dari 100.000 individu.Purpura tromositopenia
autoimun (idiopatik) (ITP) dapat dibedakan menjadi bentuk akut dan
kronis.ITP akut paling sering terjadi pada anak-anak dan ITP Kronis insidensi
tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita berusia 15-50 tahun. ITP adalah
suatu kondisi autoimun disebabkan oleh antibodi antitrombosit, yang
menyebabkan penurunan masa hidup trombosit. Terkadang antibodi dapat
ditunjukkan secara invtro, tetapi diagnose ditegakakan dengan menurunnya
angka trombosit dan angka ketahanan trombosit. Antibodi tersebut umumnya
adalah IgG dan pada dasarnya di tujukan untuk menyerang antigen trombosit
yaitu kompleks GP IIb/IIIa dan GP Ib/IX.Limpa merupakan lokasi utama
penghancuran trombosit. Semua usia dapat mengalami ITP, lebih sering pada
wanita dewasa muda.
Trombositopenia secara khas ditemukan tanpa anemia dan leukopenia.
Pemeriksaan laboratorik diperlukan untuk mencari penyebab sekunder ITP,
termasuk infeksi HIV dan hepatitis C (dan infeksi-infeksi lain jika ada
indikasi); pemeriksaan serologi untuk SLE; elektroforesis protein serum dan
kadar imunoglobulin untuk mendeteksi hipogammaglobulinemia, defi siensi
IgA, atau gammopati monoklonal. Anemia hemolitik autoimun (AIHA)
kadang-kadang ditemukan sehubungan dengan ITP, disebut sindrom Evan.
Biasanya tidak dibutuhkan pemeriksaan sumsum tulang, kecuali gambaran
klinis tidak khas dan dicurigai diagnosis alternatif.Pemeriksaan antibodi
antitrombosit kurang sensitif dan spesifi k, umumnya secara klinis tidak
bermanfaat.
Penyebab trombositopenia lainnya harus disingkirkan.Pada usia dewasa,
ITP adalah suatu penyakit kronik yang dapat mengalami remisi dan relaps
sepanjang waktu. Banyak pasien tidak membutuhkan terapi; keputusan
memulai terapi bersifat individual, tergantung jumlah trombosit, ada/tidaknya
perdarahan, dan gaya hidup pasien yang berhubungan dengan risiko
perdarahan. Pada pasienpasien ITP dengan jumlah trombosit >30.000/μL,
mortalitas sehubungan dengan trombositopenianya tidak meningkat..
Gejala dapat terjadi mendadak, dengan petekia, perdarahan mukosa, dan
menstruasi hebat pada wanita.Angka trombosit biasanya di bawah
20.000/mm3.Orang dengan ITP kronis yang tidak berespons terhadap
penanganaman mempunyai risiko tinggi mengalami pendarahan intracranial.
Penatalaksanaan. Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP;
perdarahan akan berhenti dalam 1 sampai 2 hari, dan angka trombosit akan
meningkat dalam seminggu atau lebih. Sekitar tiga perempat pasien berespons
terhadap kortikosteroid, namun dapat mngalami relaps ketika obat dihentikan.
Dapat diberikan imunoglobulin intravena pada pasien yang tidak berespons
terhadap kortikosteroid. Pengngkatan limpa(splenektomi) merupakan
penanganan alternatif yang dapat menimbulkan remisi jangka panjang pada
75% pasien, meskipun dapat terjadi pula kekambuhan trombositopenia
beberapa bulan atau tahun kemudian. Pasien yang tidak berespons dengan
pengangkatan limpa dapat ditangani dengan obat imunosupresif azathioprine
atau cvyclophosphamide.Pasien di anjurkan untuk menghindari semua obat
yang mempengaruhi fungsi trombosit.
(a) ITP kronis
Hal ini merupakan kelainan kelainan yang relatif sering terjadi.
Insidensi tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita berusia 15-50 tahun
walaupun beberapa laporan menujukan insidensi yang meningkat sejalan
bertambahnya usia. ITP adalah penyebab tersering trombositopenia tanpa
anemia atau neutropenia. Penyakit ini biasanya bersifat idiopatik tetapi
 dapat ditemukan terkait dengan penyakit lain seperti lupus eritematosus
sisemik (SLE), Infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), leukemia
limfositik kronis (CLL), Penyakit Hodgkin, atau anemia hemolitik
autoimun.
- Patogenesis
Sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG)
menyebabkan disingkirkannya trombosit tersebut secara prematur dari
sirkulasi oleh makrofagsistem retikuloendotel, khususnya limpa
(Gb.19.4). Pada banyak kasus, Antibodi tersebut ditujukan terhadap
tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-Iia atau kompleks Ib.
Masa hidup normal untuk trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada
ITP masa hidup ini memedek menjadi beberapa jam. Massa
megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat
secara sejajar menjadi sekitar lima kali normal.
(b) ITP akut
ITP akut paling sering terjadi pada anak.Pada sekitar 75% pasien, episode
tersebut terjadi setelah valsinasi atau infeksi seperti cacar air atau
mononucleosis infeksiosa.Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan
kompleks imun non spesifik.Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10%
kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6
bulan).Untungnya angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat
rendah.
Penegakan diagnosis berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan perlunya
aspirasi sumsum tulang.Jumlah trombosit yang lebih dari 30 × 109/1 tidak
memerlukan pengobatan kecuali jika perdarahan yang terjadi berat.Pasien
yang memiliki hitungan trombosit kurang dari 20 × 109/1 dapat diobati
dengan steroid dan atau imunoglobin intravena, terutama bila terdapat
perdarahan bermakna.

Penyebab Penatalaksanaan medis

Kegagalan produksi
Leukemia Penanganan leukemia
Invasi tumor susmsum
Anemia aplasik Transplantasi sumsum tulang, androgen,
antitrombosit globuln.
Anemia megaloblastika Vitamin B12 atau asam folat.
Toksin Penghentian toksin.
Obat-obatan :heparin, kloramfenikol, obat Penghentian obat.
sitoktoksik
insfeksi, khusunya septikimia, insfeksi virus, Penanganan insfeksi
tuberkolosis.
Alkohol Menghentikan alkohol
Peningkatan destruksi
Berhubungan dengan antibodi
Purpura trombositopeni idiopatik Kortikosteroid, splenektomi.
Lupus eritematosus Kortikosteroid, obat imunosupresif
Limfoma maligna Kortikosteroid.
Obat-obatan:quinine,quinidine, Penghentian obat.
digonixin,phenytoin,aspirin,
sulfonamide,alcohol
Berhubungan dengan tertangkap dalam limpa Splenektomi.
yang membesar
Berhubungan dengan inspeksi Menangani infeksi
Bakkteremia
Inspeksi pasca virus
Peningkatan pemakaian
Koagulopati intravakuler diseminata Heparin.

(c) KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (Disseminated

Intravaskular Coagulation/DIC)
DIC merupakan suatu keadaan unik yang ditandai oleh pembentukan
emboli multiple diseluruh mikrovaskular. DIC dikarakteristikan oleh
akselerasi proses koagulasi di mana thrombosis dan hemorragi terjadi
secara simultan. Etiologi Perdarahan terjadi karena hal hal sebagai
berikut.
1. Hipofibrinogenemia.
2. Trombositopenia.
 3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah.
4. Fibrinolysis berlebihan.
Penyakit penyakit yang terjadi presdiposisi DIC adalah sebagai berikut.
1. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis,meningitis,pneumonia
berat,malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia)
2. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta,kematian janin
intrauterine,emboli cairan amion).
3. Setelah operasi (operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi,splenektomi).
4. Keganasan (karsinoma prostat, karsinoma paru, dan leukemia akut)
b. Manisfestasi klinis
Gejala atau tanda kelaina perdarahan dapat bermacam macam tergangung tipe
defeknnya.Riwayat penyakit yang diteliti dapat membantu menegakkan diagnosis.
Abnormalitas sistem vaskuler menyebabkan perdarahan local, biasannya ke kulit.
Karena trombosit terutama bertangguang jawab terhadap pengehentian perdarahan
pada pembuluh kecil, maka pasien dengan angka trombosit yang rendah akan
mengalami petekia, biasanya bergerombol, terlihat di kulit yang membran mukosa.
Trauma mengakibatkan memamar yang eksesif tapi bukan hematoma besar yang tidak
terkontrol. Setelah kulit teriris atau tertusuk, perdarahan dapat dihentikan dengan
tekanan local dan tidak akan berdarah kembali setelah tekanan diangkat.
Namun sebaliknya pada hemopilia dan abnormalitas faktor pembekuan lain,
trombosit berfungsi secara normal sehingga tidak ada petekia atau perdarahan
superfisial. Tetapi justru terjadi perdarahan dalam setelah terjadi trauma minor, seperti
hematoma intramuskular atau perdarahan ke rongga sendi.Perdarahan eksternal maka
terjadi lagi beberapa setelah tekanan diangkat. Misalnnya, perdarahan berat akan
mulai terjadi beberapa jam setelah pencabutan gigi.
Pasien yang mengalami kelainan perdarahan atau potensial mengalami kelainan
tersebut akibat proses penyakit atau oabt-obatan harus diobsevasi secara hati-hati
sesering mungkin mengenai adannya tanda-tanda perdarahan. Semua drainase dan
ekskreta seperti fase urin, muntahan, dan drainase lambung diobservasi adanya
perdarahan yang jelas tampak maupun yang tersembunyi kulit diobservasi adanya
petekia dan ekimosis atau memar, hidung dan gusi dikaji pula adannya
perdarahan.Nyeri pinggang, abdomen dan sendi harus segera dilaporkan karena dapat
menunjukan adanya perdarahan dalam. Selain itu, pasien harus diawasi dengan ketat
 akan adannya hipovolemia (volume darah kurang) yang ditandai dengan hipotensi,
takikardi, pucat, kulit dingin lembab, gangguan respons dan oliguria (curah urin
kurang).

NO Manifestasi Klinik Penyebab

Pendarahan Bila ada trauma yang menyebabkan
pendarahan akan sulit untuk
dihentikan sehingga pendarahan
terjadi.

Perdarahan subkutan massif pada

seseorang penderita trombositopenia yang
diindikasi obat.

Petekie (bercak merah) Bila ada terdapat perubahan warna

(bercak merah) pada kulit yang
 diakibatkan oleh rendahnya kadar
komponen pembekuan darah
trombosit sehingga petekie terjadi.

Patekie perifolikularyang khas pada

defisiensi vitamin C (skorbut).

Patekie dan ekimosis pada mukosa gusi

pasien trombositopenia
Purpura Bila terjadi perubahan warna pada
kulit atau selaput lendir karena adanya
perdarahan dari pembuluh darah kecil
sehingga terjadi purpura

Purpura senilis
 Purpur yang khas

Purpur yang sangat parah pada kaki

dengan pembentukan bula pada seorang
anak usia 6 thn

Ekimosis 1,Kelainan dari trombosit

2. kelainana pembekuan darah
3. kelainan pembuluh darah

Patekie dan ekimosis pada mukosa gusi

pasien trombositopenia
Epistaksis (hidung patah) Bisa disebsbakan berbagai faktor 1.
Trauma 2. Tumor 3. Hipertensi 4.
 Kelainan darah 5. Infeksi sistemik
6.perubahan udara dan tekanan
apmosfir

Hematoma ( Memar ) Cedera yang terjadi bisa diseebkan

kecelakaan, terjatuh, terbentur,
terkilir, patah tulang, luka ,tembak
atau bersin yang terlampau keras.

Pendarahan gusi Bila trombosit tidak terbentuk maka

terjadi pendarahan spontan pada gusi
pada pasien trombositopenia

Perdarahan spontan pada gusi pada pasien

trombositopenia
Pendarahan saluran pencernaan (perdarahan gastrointestinal)
Hemetemesis melena Bila terjadi muntah darah kehitaman
yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas.
Yang disebabka oleh penyakit darah
hematoskizia Disebbakan karna adanya perdarahan
yang terjadi pada saluran usus besar,
rektum maupun pada anus

Pendarahan mulut Karana pecahnya pembuluh darah

yang ada pada tenggorokan
Pecahnnya parises oesphagus
Tbc

Menoragia 1. Radang panggul fibroid rahim

sindrom ovarium polikistik
endrometriosis gangguan pada
 ovarium , gangguan
pembekuan darah, efek
samping obat

Hematuria Infeksi saluran kemih, infeksi ginjal,

batu ginjal, pembengkakan kelenjar
prostat, kanker kandung kemih,
kanker ginjal, perdangan pada uretra,
kelinan genetic

Perdarahan intrakranial Cidera kepala,malformasi ateri

ovnosa,aneurisma.

c. Pemeriksaan Diagnostik
a. Jumlah trombosiL rendah.
b. Tes kerapuhan kapiler meningkat.
c. Skrining antibodi untuk mengesampingkan ITP.
d. Aspirasi stunsum tulang menunjukkan peningkatan jumlah megakariosit.
a) pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut :
1. Trombositopenia.
2. Retikulositosis ringan.
Pemeriksaan darah
lengkap
 3. Anemia bila teijadi perdarahan kronis.
4. Waktu perdarahan memanjang.
5. Retraksi bekuan terganggu.
6. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuleratau tidak
mengandung trombosit.
7. Antibodi monoklonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membran
trombosit mempunyai spesifisitas 85%, belum digunakan secara luas.
b) pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda sebagai berikut:
a. Petekia menyebar di ekstremitas tubuh dan rongga mulut.
b. Ekimosis.
c. Mudah memar.
d. Perdarahan gusi.
e. Menoragia
f. Perdarahan hidung spontan.
g. Hematuria.
c) penatalaksanaan Terapi
1. Terapi umum
a. Hindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma, terutama
trauma kepala.
b. Hindari pemakaian obat-obatan yang memengaruhi fungsitrombosit.
2. Terapi khusus
a. Steroid
Prednison 1-1, 5 mg/kg BB selama 2 minggu. Bila respons baik,
teruskan sampai 1 bulan, lalu tapering. Bila trombosit turun lagi
sesuaikan dengan dosis awal, jika tidak ada respons terapi dibatasi 4-6
minggu, pemakaian steroid yang lama perlu dosisalternatif untuk
mencegah komplikasi.Untuk perdarahan akut atau perencanaan operasi
yang memerukan peningkatan trombosit segera diberikan metilprednison
1 gr/IV selama 2 hari.
b. Splenektomi
Bila tidak ada respons dengan steroid atau trombosit < 30.000/mm3
selnma 3 bulan.
c. Imunoglobulin
 diberikan pada perdarahan yang mengancam jiwa, kombinasi dengan
steroiddosis tinggi dan suspensi trombositatau diberikan ITP refrakter.
Dosis 400 mg/kgBB selama 5 hari.

d. Komplikasidari Trombositopenia
a) Syock hipovolemik
b) Penurunan curah jantung
c) Purpura, ekimosis, dan petekie

e. Mind Map
 BAB III

KASUS

Seorang perempuan berusia 19 tahun dirawat dengan keluhan demam sudah 4 hari, muntah
darah dan penurunan kesadaran, diagnosa medis pasien menderita penyakit trombositopenia
pemeriksaan didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg, frekuensi nadi 130 kali/menit, frekuensi
nafas 38 kali/menit, suhu 38o C, HB = 8 gr/dl, leukosit 10.000/mm3, trombosit 50.000/mm3.
Urin pekat dan berkeringat.

A. PENGKAJIAN
Pengkajian data dasar
1. Riwayat atau adanya faktor faktor penyebab
 ITP mungkin manifestasi sekunder dari kelainan lain seperti
leukemia,SLE,AIDS, dan anemia plastic.
 Trombositopenia didapat disebabkan oleh obat-obatan khusus, terapi radiasi,atau
kemoterapi.
2. Peada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda sebagai berikut.
 Petekia menyebar diekstremitas tubuh dan rongga mulut.
 Ekimosis.
 Mudah memar.
 Pendarahan gusi.
  Menoragia.
 Perdarahan hidung spontan.
 Hematuria
3. Pemeriksaan diagnostic
 Jumlah trombosit rendah.
 Masa koagulasi untuk PT dan PTT memanjang.
 Tes kerapuhan kapiler meningkat.
 Skrining antiodi untuk mengasampingkan ITP
 Aspirasi sumsum tulang menunjukkan peningkatan jumlah megakariosit.
4. Kaji pemahaman tentang kondisi dan tindakannya.

a. Biodata
(b) Identitas klien
Nama : Ny.P
Umur : 19 tahun
Agama :-
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat :-
(c) Penanggung jawab
Nama : Ny. S
Umur : 40 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat :-
Hubungan : ibu klien
(d) Identitas medis
Tanggal/ jam masuk :-
Bangsal / kamar :-
Diagnosa (Dx) medis : trombositopenia
b. Diagnosis
 1. Hitung trombosit biasanya 10-50 x 109 /1. Konsentrasi hemoglobin dan hitung
leukosit biasanya normal kecuali bila dapat anemia defiensi besi akibat kehilangan
darah.
2. Sediaan hapus darah menunjukkan jumlah trombosit yang ada seringkali besar.
3. Sumsum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yang normal atau meningkat.
4. Uji-uji yang sensitif dapat menunjukkan antibodi antigliprotein GPIIb/IIa atau
GPIb spesifik pada permukaan trombosit atau dalam serum pada sebagian besar
pasien. Pemeriksaan IgG yang terkait trombosit kurang bersifat spesifik.
c. Riwayat Penyakit
1. Keluhan utama saat masuk RS :
Demam, muntah darah dan penurunan kesadaran
2. Keluhan saat utama saat pengkajian :
Demam, muntah darah dan penurunan kesadaran
3. Riwayat penyakit sekarang :
Klien mengalami demam sudah 4 hari, disertai muntah darah dan penurunan
kesadaran.
4. Riwayat penyakit dahulu : -
5. Riwayt penyakit keluarga : -
d. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : somnolen
b. TTV TD : 90/70 mmHg
N : 130 x/menit
S : 38 o C
RR : 38 x/menit
c. Kesadaran :
d. Hasil pemeriksaan laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Leukosit 10.000 4500 – 10.000 /mm3
Trombosit 50.000 150.00 – 450.000 /mm3
Hemoglobin (HB) 8 12,1- 15,1 g/dl

e. Analisa Data
No. Data Primer/Fokus Masalah
1. DO: urin berwarna pekat Kekurangan volume cairan
 DS: keluarga mengatakan klien
muntah darah dan berkeringat

DS : Ketidakefektifan perkusi jaringan

Keluarga klien mengatakan klien perifer
mengalami penurunan kesadaran
DO :
2.
Frekuensi nadi : 130 kali/menit
HB ↓ : 8 g/dl
Lekosit 10.000/mm3
Trombosit ↓ 50.000/mm3
DS: Ketdak efektifan pola nafas
Keluarga mengatakan klien sesak
nafas
DO:
3.
Klien Nampak sesak nafas
Hiperventilasi
Frekuensi nafas 38x menit

DS : Hipertermi
Keluarga klien mengantakan
demam sudah 4 hari
4.
DO :
Pasien Nampak lemas
s : 38o C
f. Intervensi

No. Diagnosa Nic Noc

Keperawatan
NANDA
1. Kekurangan voleme Keseimbangan cairan : Manajemen Hipovolemia :
cairan b.d asupan Mempertahankan volume 1.1 Pantau tanda vital dan
cairan kurang cairan pada tingkat CVP, catat adanya dan
fungsional yang ditandai derajat perubahan
dengan haluaran urine tekanan darah (TD)
adekuat dengan berat postural. Amati apakah
jenis normal, tanda vital ada kenaikan suhu atau
stabil, merman mukosa demam.
lembap, tugor kulit baik, 1.2 Palpasi nadi oerifer;
dan pengisian kapiler catat pengisian kapiler
cepat. dan warna kulit, tugor,
dan suhu. Kaji status
mental.
1.3 Pantau haluaran urine.
Ukur atau perkirakan
kehilangan cairan dari
semua sumber mis.
Kehilangan dari
lambung, drainase luka
dan diaphoresis.
1.4 Pastikan pilihan minum
klien dan teteapkan
jadwal 24 jam untuk
asupan cairan. Dorong
makanan dengan muatan
cairan tinggi.
1.5 Pantau peningkatan TD
mendadak atau nyata,
gelisah, batuk lembap,
dyspnea, rongki kasar
basilar, dan sputum
berbusa.
Kaloboratif
1.6 Pantau studi
laboratorium, sesuai
indikasi.
1.7 Beri larutan IV, sesuai
indikasi, sebagai contoh
:
- Larutan isotonic
mis. NaCL (salin
normal) 0,9 % dan
dekstrosa 5 % air.
2. Ketidakefektifan Perfusi jaringan : Perawatan embolus :
perfusi jaringan perifer perifer
perifer b.d penyakit Mendemonstrasikan Independen
peningkatan perfusi 2.1 Evaluasi pemeriksaan
sebagaimana dibuktikan sirkulasi dan neurologis
dengan keberadaan nadi pada ekstremitas yang
perifer, kesamaan warna terkait, baik sensorik
 kulit dan temperature
kulit normal serta tidak
ada edema.
3. Ketidakefektifan pola Status pernapasan :
nafas b.d ventilasi
hiperventilasi Memperhatikan pola
pernapasan yang normal
atau efektif, terbebas dari
sianosis,dengan gas
darah arteri atau
oksimetri nadi berada
dalam kisara normal
klien.
maupun motoric.
Inspeksi tungkai dari
selangkangan sampai
kaki untuk perubahan
warna dan temperature
kulit serta edema. Catat
simetrisitas betis; ukur
dan catat lingkar betis.
Laporkan
perkembangan proses
inflamasi dan nyeri
yang menjalar ke bagian
proksimal.
2.2 Kaji pengisian kapiler.
Kaloborasi
2.3 Pantau studi
laboratorium, sesuai
indikasi : masa
protrombin (PT), masa
tromboplastin persial
(PTT), masa protrombin
aktivitas (aPTT), rasio
normal internasional
(INR),
hemoglobin/hematocrit
(Hb/Ht); jumlah
trombosit, uji fungsi
trombosit atau agregasi,
dan assay antibody
antiheparin.
Pemantauan pernapasan :
Independen
3.1 Pantau frekuensi, irama,
dan kedalaman
pernapasan. Catat
ketidakteraturan
pernapasan,
mis.pernapasan
apneustik, ataksik,atau
kluster.
3.2 Catat kompetensi
refleks muntah dan
menelan serta
kemampuan klien untuk
melindungi jalan
napasnya sendiri.
Masukkan jalan napas
tambahan jika
diindikasikan.
3.3 Pantau penggunaan obat
 depresan pernapasan,
seperti sedatif.
kolaboratif
3.4 Pantau gas darah arteri
serial dan oksimetri
nadi.
3.5 Beri oksigen tambahan
melalui cara yang tepat.
3.6 Bantu dengan fisioterapi
dada jika diindikasikan.
4. Hipertermi b.d Termoregulasi : Pengobatan demam :
penyakit Menunjukkan suhu independen
dalam rentang normal 4.1 Pantau suhu klien –
dan bebas dari menggigil derajat dan pola. Catat
menggigil atau
diaphoresis amat berat.
4.2 Beri kompres tepid
sponge. Hindari
penggunaan alcohol.
kolaboratif
4.3 Beri antipiretik, seperti
asam asetisalisilat
(ASA) atau
asetaminofen.
 BAB IV

Penutup

A. Kesimpulan
Trombositopenia merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal.Dapat terjadi
akibat kurangnnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat meningkatnya
penghancuran trombosit. Kekurangan trambosit.yang merupakan penyebab
trombositopenia, Sumsum tulang akan memperlihatkan peningkatan megakariosit (stem
sel yang merupakan asal trambosit) dan produksi trombosit yang normal. Perdarahan dan
petekia biasannya tidak terjadi jika angka trombosit di atas 50.000/mm3 , meskipun
perdarahan eksesif dapat terjadi setelah pembedahan.
Trombosit merupakan partikel kecil, berdiameter 2 samapi 4/em yang terdapat di
dalam sikulasi plasma darah karena dapat mengalami disitegrasi cepat dan mudah
jumlahnya selalu berubah antara 150.000 dan 450.000per mm3 darah, tergantung jumlah
yang dihasilkan bagaimana digunakan dan kecepatan kerusakan di bentuk oleh
fragmentasi sel reksasa sumsum tulang yang disebut megakariosit. Produksi trombosit
diatur oleh trombopoetin.
Trombosit berperang penting dalam mengontrol pendarahan apabila terjadi cedera
vaskuler. Trombosit mengumpul pada tempat cedera tersebut. Substansi yang dilepaskan
dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu
dengan yang lain dan membentuk tambalan atau sumbatan, yang sementara menghentikan
pendarahan. Su stansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifikasi faktor
pembekuan dalam plasma darah.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa keperawatan mampun pembaca sebaiknya mengetahui
manajemen asuhan keperawatan pada gangguan respirasi khususnya penyakit paru
obstruksi kronis. Mahasiswa keperawatan mampu mengimlementasikan bagaimana
caramelakukan pendidikan kesehatan terkait masalah tersebut, memahami asuhan
 keperawatannya, dan melakukan penangan trehadap serangan penyakit paru obstruksi
pada pasien terkait.

Daftar Pustaka

Suddarth. Brunner. 2002. Buku ajar keperawatan medical-bedah vol.2.E/8 .Jakarta : EGC

Hoffbrand.A.V, dkk. 2005. Kapita selekta hematologi edisi 4.Jakarta: EGC

Chaudhary, B., Jyothi, Y., & Rabbani, S. I. (2016). Thrombocytopenia and its causes. Journal
of Chemical and Pharmaceutical Research, 8(2), 184–189.
George, J. N., & Raskob, G. E. (1998). Idiopathic thrombocytopenic purpura: Diagnosis and
management. American Journal of the Medical Sciences, 316(2), 87–93.
https://doi.org/10.1097/00000441-199808000-00004
Lambert, M. P., & Gernsheimer, T. B. (2017). Clinical updates in adult immune
thrombocytopenia. Blood, 129(21), 2829–2835. https://doi.org/10.1182/blood-2017-03-
754119
Syaifuddin, 2016.Buku ajar ilmu biomedik dasar untuk keperawatan. Jakarta: salemba medik.
Herdma, T.Heather. Shingemi Kamitsuru. 2018. NANDA-I diagnose keperawatan definisi
dan klasifikasi 2018-2020. Jakata: EGC.
Sabiston, David C. 1995. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta : EGC