TUGAS KELOMPOK SISTEM HEMATOLOGI

“TROMBOSITOPENIA”

DISUSUN OLEH :

GRACE DOMINNIQUE SEROAN

REKSY MAIT
JUWITA TARUK
GUSTIN LELEH
MARCHELA SONDAKH
NATANAEL UMBOH

PROGRAM STUDI S - I KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GRAHA MEDIKA BOLAANG

MONGONDOW

2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Trombosit, sel yang terlibat dalam proses hemostasis, dihasilkan dari megakariosit.
Jumlah trombosit darah normal dalam populasi umum adalah 150.000-450.000/ μL, tetapi
5% populasi normal memiliki hitung trombosit di luar rentang nilai normal.Regulator
utama produksi trombosit adalah hormon trombopoietin (TPO), yang terutama disintesis di
hepar.Trombosit berada dalam sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10 hari. Sekitar satu
per tiga jumlah trombosit tinggal di dalam limpa, dan akan meningkat secara proporsional
sesuai ukuran limpa, walaupun jumlah trombosit jarang turun sampai <40.000/μL pada
pembesaran limpa.
Trombositopenia merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal.Dapat terjadi
akibat kurangnnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat meningkatnya
penghancuran trombosit. Kekurangan trambosit.yang merupakan penyebab
trombositopenia, Sumsum tulang akan memperlihatkan peningkatan megakarosit (sel stem
yang merupakan asal trambosit) dan produksi trombosit yang normal.
Jumlah trombosit Digunakan untuk menilai kelainan perdarahan yang terjadi pada
keadaan trombositopenia, uremia, penyakit hati atau keganasan.Nilai < 20.000/ul
menyebabkanperdarahan spontan, pemanjangan masa perdarahan (BT), ptechiae,
ecchymosis.Peningkatan jumlah trombosit disebut trombositosis sedangkan Penurunan
jumlah trombosit disebut trombositopenia.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Hematologi
Regulasi Trombosit
Produksi Trombosit. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi
sitoplasma megakariosit. Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti
endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan
lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya
(paling banyak pada stadium inti delapan), sitoplasma menjadi granular dan trombosit
dilepaskan (Gb. 1.1)

GAMBAR 1-1.Diagram sederhana untuk menggambarkan produksi trombosit dari megakariosit.

(Sumber: Kapita selekta hematologi edisi 4, 2005)

Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma selyang

menyatu membentuk membrane pembatas trombosit.Tiap megakariosit bertanggung
jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit.Interval waktu semenjak diferensiasi
 sel induk manusia sampai peroduksi trombosit sekitar 10 hari.Trombopoietin adalah
pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombosit
mempunyai eseptor untuk trombopoietin (C-MPL) dan mengeluarkan dari sirkulasi,
karena itu kadar trombopoietin tinggi pada trombositopenia akibat aplasia sumsum tulang
dan sebaliknya. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi
megekariosit.
Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi
selama 7-10 hari.Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 × 109/1 (rentang 150-400 ×
109/1) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari.Hingga sepertiga dari
trombosit keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang normal, tetapi
jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegaly berat.
Struktur trombosit.Trombosit adalah potongan-potongan kecil dari sel darah merah
sekitar 20 % dari diameter sel darah merah. Trombosit berasal dari sitoplasma sumsum
tulang, sama seperti sel darah merah dan sel darah putih diproduksi. Ultrastruktur
trombosit di gambarkan pada gambar1.2.Glikoprotein permukaan sangat penting dalam
reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang merupakan kejadian awal yang mengarah pada
pembentukan sumbat trombosit selama hemostasis. Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh
glikoprotein Ia (GPIa). Glikoprotein Ib (Terganggu pada sindrom Bernard-soulier) IIb/IIIa
(Terganggu pada Trombastenia) Penting dalam perlekatan trombosit pada faktor von
willebnand ( VWF) dan karenanya juga perlektan pada subendotel faskular. Tempat
pengikatan untuk IIb/IIIa juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalam
agregasi trombosit-trombosit.

GAMBAR 1-2. Ultrastruktur trombosit.ADP, adenosine difosfat; PF, platelet faktor, faktor trombosit; vWF,
faktor von willebrand.
(Sumber: Kapita selekta hematologi edisi 4, 2005)
 Dibagian dalam trombosit terdapat kasium, nukleotida (Terutama adenosine difosfat
(ADP) dan adenosine trifosfat (ATP), dan Serotonin yang terkandung dalam granula padat
electron.
Trombosit diproduksi dari sel sumsum tulang yang sangat besar yang di sebut
megakariosit sekitar 1000 – 3000 trombosit yang dihasilkan megakariosit lalu dilepaskan
ke dalam aliran darah. Struktur internal trombosit dapat dibagi menjadi 4 zona yaitu :
a) Zona Perifer : Mengandung glikoprotein yang diperlukan untuk adhesi,
aktivasi dan agregasi.
b) Zona Sol-gel : Mengandung mikrotubulus dan mikrofilamen yang
mempertahankan bentuk discoid trombosit.
c) Zona Organel : Mengandung butiran alfa yang mengandung mediator
pembekuan yang diperlukan untuk membantu menyumbat kerusakan pembuluh
darah.
d) Zona Membran : Mengandung system enzimatik untuk sintesis prostaglandin
(sintesis tromboksan A2)
Keempat zona di atas sangat penting untuk menghentikan pendarahan.(Chaudhary,
Jyothi, & Rabbani, 2016)
Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam
keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah, namun dalam beberapa
detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit akan menyumbat lubang-lubang kecil
pada pembuluh darah, mula-mula sejumlah trombosit melekat ke kolagen yang terpapar
dalam dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit melepaskan ADP yang
menyebabkan sejumlah besar trombosit bersatu (pembentukan sumbat hemostatik) dan
selanjutnya melepaskan lipid yang diperlukan untuk pembentukan bekuan. Fungsi lain dari
trombosit adalah untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh
yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk
sumbat trombosit.Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah yang
luka.Tanpa trambosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pebuluh darah kecil.
Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi,agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya
sangat penting untuk fungsinya. Fungsi trombosit juga berhubungan dengan pertahanan,
akan tetap terutama bukan terhadap benda atau sel asing. Trombosit berfungsi penting
dalam usaha tubuh untuk mempertahankan keutuhan jaringan bila terjadi luka.
B. TROMBOSITOPENIA
a. Etiologi
Trombositopenia merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal.Dapat
terjadi akibat kurangnnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat
meningkatnya penghancuran trombosit.Kekurangan trambosit.yang merupakan
penyebab trombositopenia, Sumsum tulang akan memperlihatkan peningkatan
megakariosit (stem sel yang merupakan asal trambosit) dan produksi trombosit yang
normal. Perdarahan dan petekia biasannya tidak terjadi jika angka trombosit di atas
50.000/mm3 , meskipun perdarahan eksesif dapat terjadi setelah pembedahan.
Apabila angka trombosit menurun sampai bawah 20.000/mm3 , akan terjadi petekia,
disertai perdarahan hidung, dan perdarahan setelah pembedahan atau pencabutan gigi.
Jika angka trombosit kurang dari 5000/mm3 , dapat terjadi perdarahan sistem saraf pusat
dan gas trointestinal yang fatal.
Trombosit yang terperangkap pada limpa.Limpa adalah bagian dari system
limfatik yang ditemukan diatas perut, di bawah tulang rusuk sisi kiri.Limpa berfungsi
untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.Limpa juga berperan penting dalam
mencegah infeksi dengan memproduksi sel darah putih, juga mendaur ulang zat besi
dan biasaanya menyaring atau menghilangkan sel darah lama atau rusak dari aliran
darah dan juga menyimpan sel darah merah dan trombosit.Hampir 30% trombosit
terperangkap di dalam limpa.
Pembesaran limpa mempengaruhi semua fungsi vital dalam tubuh.Pembesaran
limpa dapat disebabkan oleh banyak infeksi seperti infeksi virus
Mononukleosis yang berhubungan dengan kelenjar demam.Infeksi parasitseperti
toksoplasmoisi, infeksi bakteri seperti endocarditis.Bisa juga di sebabkan oleh penyakit
seperti penyakit cakaran kucing, penyakit radang, penyakit kanker seperti leukemia,
penyakit hati dll.
Penatalaksanaan.
Penatalaksanaan trombositopenia sekunder biasannya adalah mengobati penyakit
yang mendasarinya. Apabila terjadi ganggguan produksi trombosit dapat menaikkan
angka trombosit dan menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan intrakranial
apabila terjadi penghancuran trombosit yang efektif, trombosit yang ditransfusikan juka
akan dihancurkan dan tidak akan menaikkan angka trombosit.

Penyakit
 Perdarahan abnormal yang berkaitan dengan trombositopenia atau fungsi trombosit
abnormal yang di tandai oleh purpura kulit spontan perdarahan mukosa, dan perdarahan
berkepanjangan setelah trauma.
a. Kegagalan produksi trombosit
Hal ini adalah penyebab penyakit tersering trombositopenia dan biasanya
merupakan begian dari kegagalan sumsum tulang generalisata. Penekanan
megakariosit selektif dapat disebabkan oleh sitas obat atau infeksi virus. Hal ini
kadang bersifat kongenital akibat mutasi pada reseptor trombopoietin c-MPL,
disertai dengan tidak adanya tulang radius, atau pada sindrom May-Hegglin atau
Wiskott_Aldrich. Diagnosa penyebab trombositopenia tersebut ditegakkan
berdasarkan riwayat klinis, hitung darah tepi, sediaan hapus darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
b. Peningkatan destruksi trombosit
a) Purpura trombositopenia automun (idiopatik)
Purpura Trombositopeni idiopatika (ITP) adalah penyakit yang relatif sering
ditemukan pada usia dewasa. Penelitian di Denmark mencatat insidensnya
sebesar 2,68 dari 100.000 individu.Purpura tromositopenia autoimun (idiopatik)
(ITP) dapat dibedakan menjadi bentuk akut dan kronis.ITP akut paling sering
terjadi pada anak-anak dan ITP Kronis insidensi tertinggi diperkirakan terjadi
pada wanita berusia 15-50 tahun. ITP adalah suatu kondisi autoimun disebabkan
oleh antibodi antitrombosit, yang menyebabkan penurunan masa hidup
trombosit. Terkadang antibodi dapat ditunjukkan secara invtro, tetapi diagnose
ditegakakan dengan menurunnya angka trombosit dan angka ketahanan
trombosit. Antibodi tersebut umumnya adalah IgG dan pada dasarnya di tujukan
untuk menyerang antigen trombosit yaitu kompleks GP IIb/IIIa dan GP
Ib/IX.Limpa merupakan lokasi utama penghancuran trombosit. Semua usia
dapat mengalami ITP, lebih sering pada wanita dewasa muda.
Trombositopenia secara khas ditemukan tanpa anemia dan leukopenia.
Pemeriksaan laboratorik diperlukan untuk mencari penyebab sekunder ITP,
termasuk infeksi HIV dan hepatitis C (dan infeksi-infeksi lain jika ada indikasi);
pemeriksaan serologi untuk SLE; elektroforesis protein serum dan kadar
imunoglobulin untuk mendeteksi hipogammaglobulinemia, defi siensi IgA, atau
gammopati monoklonal. Anemia hemolitik autoimun (AIHA) kadang-kadang
ditemukan sehubungan dengan ITP, disebut sindrom Evan. Biasanya tidak
dibutuhkan pemeriksaan sumsum tulang, kecuali gambaran klinis tidak khas
dan dicurigai diagnosis alternatif.Pemeriksaan antibodi antitrombosit kurang
sensitif dan spesifi k, umumnya secara klinis tidak bermanfaat.
Penyebab trombositopenia lainnya harus disingkirkan.Pada usia dewasa,
ITP adalah suatu penyakit kronik yang dapat mengalami remisi dan relaps
sepanjang waktu. Banyak pasien tidak membutuhkan terapi; keputusan
memulai terapi bersifat individual, tergantung jumlah trombosit, ada/tidaknya
perdarahan, dan gaya hidup pasien yang berhubungan dengan risiko perdarahan.
Pada pasienpasien ITP dengan jumlah trombosit >30.000/μL, mortalitas
sehubungan dengan trombositopenianya tidak meningkat..
Gejala dapat terjadi mendadak, dengan petekia, perdarahan mukosa, dan
menstruasi hebat pada wanita.Angka trombosit biasanya di bawah
20.000/mm3.Orang dengan ITP kronis yang tidak berespons terhadap
penanganaman mempunyai risiko tinggi mengalami pendarahan intracranial.
Penatalaksanaan. Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP;
perdarahan akan berhenti dalam 1 sampai 2 hari, dan angka trombosit akan
meningkat dalam seminggu atau lebih. Sekitar tiga perempat pasien berespons
terhadap kortikosteroid, namun dapat mngalami relaps ketika obat dihentikan.
Dapat diberikan imunoglobulin intravena pada pasien yang tidak berespons
terhadap kortikosteroid. Pengngkatan limpa(splenektomi) merupakan
penanganan alternatif yang dapat menimbulkan remisi jangka panjang pada
75% pasien, meskipun dapat terjadi pula kekambuhan trombositopenia
beberapa bulan atau tahun kemudian. Pasien yang tidak berespons dengan
pengangkatan limpa dapat ditangani dengan obat imunosupresif azathioprine
atau cvyclophosphamide.Pasien di anjurkan untuk menghindari semua obat
yang mempengaruhi fungsi trombosit.
(a) ITP kronis
Hal ini merupakan kelainan kelainan yang relatif sering terjadi.
Insidensi tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita berusia 15-50 tahun
walaupun beberapa laporan menujukan insidensi yang meningkat sejalan
bertambahnya usia. ITP adalah penyebab tersering trombositopenia tanpa
anemia atau neutropenia. Penyakit ini biasanya bersifat idiopatik tetapi
dapat ditemukan terkait dengan penyakit lain seperti lupus eritematosus
sisemik (SLE), Infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), leukemia
 limfositik kronis (CLL), Penyakit Hodgkin, atau anemia hemolitik
autoimun.
- Patogenesis
Sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG)
menyebabkan disingkirkannya trombosit tersebut secara prematur dari
sirkulasi oleh makrofagsistem retikuloendotel, khususnya limpa
(Gb.19.4). Pada banyak kasus, Antibodi tersebut ditujukan terhadap
tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-Iia atau kompleks Ib.
Masa hidup normal untuk trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada
ITP masa hidup ini memedek menjadi beberapa jam. Massa
megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat
secara sejajar menjadi sekitar lima kali normal.
(b) ITP akut
ITP akut paling sering terjadi pada anak.Pada sekitar 75% pasien, episode
tersebut terjadi setelah valsinasi atau infeksi seperti cacar air atau
mononucleosis infeksiosa.Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan
kompleks imun non spesifik.Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10%
kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan).Untungnya
angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah.
Penegakan diagnosis berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan perlunya
aspirasi sumsum tulang.Jumlah trombosit yang lebih dari 30 × 109/1 tidak
memerlukan pengobatan kecuali jika perdarahan yang terjadi berat.Pasien
yang memiliki hitungan trombosit kurang dari 20 × 109/1 dapat diobati
dengan steroid dan atau imunoglobin intravena, terutama bila terdapat
perdarahan bermakna.

Penyebab Penatalaksanaan medis

Kegagalan produksi
Leukemia Penanganan leukemia
Invasi tumor susmsum
Anemia aplasik Transplantasi sumsum tulang, androgen,
antitrombosit globuln.
Anemia megaloblastika Vitamin B12 atau asam folat.
Toksin Penghentian toksin.
Obat-obatan :heparin, kloramfenikol, obat Penghentian obat.
sitoktoksik
insfeksi, khusunya septikimia, insfeksi virus, Penanganan insfeksi
tuberkolosis.
Alkohol Menghentikan alkohol
Peningkatan destruksi
Berhubungan dengan antibodi
Purpura trombositopeni idiopatik Kortikosteroid, splenektomi.
Lupus eritematosus Kortikosteroid, obat imunosupresif
Limfoma maligna Kortikosteroid.
Obat-obatan:quinine,quinidine, Penghentian obat.
digonixin,phenytoin,aspirin,
sulfonamide,alcohol
Berhubungan dengan tertangkap dalam limpa Splenektomi.
yang membesar
Berhubungan dengan inspeksi Menangani infeksi
Bakkteremia
Inspeksi pasca virus
Peningkatan pemakaian
Koagulopati intravakuler diseminata Heparin.

(c) KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (Disseminated

Intravaskular Coagulation/DIC)
DIC merupakan suatu keadaan unik yang ditandai oleh pembentukan
emboli multiple diseluruh mikrovaskular. DIC dikarakteristikan oleh
akselerasi proses koagulasi di mana thrombosis dan hemorragi terjadi
secara simultan. Etiologi Perdarahan terjadi karena hal hal sebagai berikut.
1. Hipofibrinogenemia.
2. Trombositopenia.
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah.
 4. Fibrinolysis berlebihan.
Penyakit penyakit yang terjadi presdiposisi DIC adalah sebagai berikut.
1. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis,meningitis,pneumonia
berat,malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia)
2. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta,kematian janin
intrauterine,emboli cairan amion).
3. Setelah operasi (operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi,splenektomi).
4. Keganasan (karsinoma prostat, karsinoma paru, dan leukemia akut)
b. Manisfestasi klinis
Gejala atau tanda kelaina perdarahan dapat bermacam macam tergangung tipe
defeknnya.Riwayat penyakit yang diteliti dapat membantu menegakkan diagnosis.
Abnormalitas sistem vaskuler menyebabkan perdarahan local, biasannya ke kulit.
Karena trombosit terutama bertangguang jawab terhadap pengehentian perdarahan
pada pembuluh kecil, maka pasien dengan angka trombosit yang rendah akan
mengalami petekia, biasanya bergerombol, terlihat di kulit yang membran mukosa.
Trauma mengakibatkan memamar yang eksesif tapi bukan hematoma besar yang tidak
terkontrol. Setelah kulit teriris atau tertusuk, perdarahan dapat dihentikan dengan
tekanan local dan tidak akan berdarah kembali setelah tekanan diangkat.
Namun sebaliknya pada hemopilia dan abnormalitas faktor pembekuan lain,
trombosit berfungsi secara normal sehingga tidak ada petekia atau perdarahan
superfisial. Tetapi justru terjadi perdarahan dalam setelah terjadi trauma minor, seperti
hematoma intramuskular atau perdarahan ke rongga sendi.Perdarahan eksternal maka
terjadi lagi beberapa setelah tekanan diangkat. Misalnnya, perdarahan berat akan mulai
terjadi beberapa jam setelah pencabutan gigi.
Pasien yang mengalami kelainan perdarahan atau potensial mengalami kelainan
tersebut akibat proses penyakit atau oabt-obatan harus diobsevasi secara hati-hati
sesering mungkin mengenai adannya tanda-tanda perdarahan. Semua drainase dan
ekskreta seperti fase urin, muntahan, dan drainase lambung diobservasi adanya
perdarahan yang jelas tampak maupun yang tersembunyi kulit diobservasi adanya
petekia dan ekimosis atau memar, hidung dan gusi dikaji pula adannya
perdarahan.Nyeri pinggang, abdomen dan sendi harus segera dilaporkan karena dapat
menunjukan adanya perdarahan dalam. Selain itu, pasien harus diawasi dengan ketat
akan adannya hipovolemia (volume darah kurang) yang ditandai dengan hipotensi,
 takikardi, pucat, kulit dingin lembab, gangguan respons dan oliguria (curah urin
kurang).

NO Manifestasi Klinik Penyebab

Pendarahan Bila ada trauma yang menyebabkan
pendarahan akan sulit untuk
dihentikan sehingga pendarahan
terjadi.

Perdarahan subkutan massif pada

seseorang penderita trombositopenia yang
diindikasi obat.

Petekie (bercak merah) Bila ada terdapat perubahan warna

(bercak merah) pada kulit yang
diakibatkan oleh rendahnya kadar
 komponen pembekuan darah
trombosit sehingga petekie terjadi.

Patekie perifolikularyang khas pada

defisiensi vitamin C (skorbut).

Patekie dan ekimosis pada mukosa gusi

pasien trombositopenia
Purpura Bila terjadi perubahan warna pada
kulit atau selaput lendir karena
adanya perdarahan dari pembuluh
darah kecil sehingga terjadi purpura

Purpura senilis
 Purpur yang khas

Purpur yang sangat parah pada kaki

dengan pembentukan bula pada seorang
anak usia 6 thn

Ekimosis 1,Kelainan dari trombosit

2. kelainana pembekuan darah
3. kelainan pembuluh darah

Patekie dan ekimosis pada mukosa gusi

pasien trombositopenia
Epistaksis (hidung patah) Bisa disebsbakan berbagai faktor 1.
Trauma 2. Tumor 3. Hipertensi 4.
 Kelainan darah 5. Infeksi sistemik
6.perubahan udara dan tekanan
apmosfir

Hematoma ( Memar ) Cedera yang terjadi bisa diseebkan

kecelakaan, terjatuh, terbentur,
terkilir, patah tulang, luka ,tembak
atau bersin yang terlampau keras.

Pendarahan gusi Bila trombosit tidak terbentuk maka

terjadi pendarahan spontan pada
gusi pada pasien trombositopenia

Perdarahan spontan pada gusi pada pasien

trombositopenia
Pendarahan saluran pencernaan (perdarahan gastrointestinal)
Hemetemesis melena Bila terjadi muntah darah kehitaman
yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian
atas. Yang disebabka oleh penyakit
darah
hematoskizia Disebbakan karna adanya
perdarahan yang terjadi pada saluran
usus besar, rektum maupun pada
anus

Pendarahan mulut Karana pecahnya pembuluh darah

yang ada pada tenggorokan
Pecahnnya parises oesphagus
Tbc

Menoragia 1. Radang panggul fibroid

rahim sindrom ovarium
polikistik endrometriosis
 gangguan pada ovarium ,
gangguan pembekuan darah,
efek samping obat

Hematuria Infeksi saluran kemih, infeksi ginjal,

batu ginjal, pembengkakan kelenjar
prostat, kanker kandung kemih,
kanker ginjal, perdangan pada
uretra, kelinan genetic

Perdarahan intrakranial Cidera kepala,malformasi ateri

ovnosa,aneurisma.

c. PATHWAY

Gangguan Produksi dan Peningkatan penghancuran

trombosit

TROMBOSITOPENIA

Menstruasi yang banyak Adanya purpura a. jumlah

atau perdarahan trombosit ↓
kulit pada b. fungsi organ
Perdarahan pada
ekstermitas dan c. inflamasi organ
mukosa, mulut, hidung,
tubuh
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Resiko Nyeri
Kerusakan
tinggi
integritas kulit
perdarahan

d. Pemeriksaan Diagnostik
a. Jumlah trombosiL rendah.
b. Tes kerapuhan kapiler meningkat.
c. Skrining antibodi untuk mengesampingkan ITP.
d. Aspirasi stunsum tulang menunjukkan peningkatan jumlah megakariosit.
a) pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut :
1. Trombositopenia. Pemeriksaan darah
2. Retikulositosis ringan. lengkap

3. Anemia bila teijadi perdarahan kronis.

4. Waktu perdarahan memanjang.
5. Retraksi bekuan terganggu.
6. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuleratau tidak
mengandung trombosit.
7. Antibodi monoklonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membran
trombosit mempunyai spesifisitas 85%, belum digunakan secara luas.
b) pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda sebagai berikut:
a. Petekia menyebar di ekstremitas tubuh dan rongga mulut.
b. Ekimosis.
 c. Mudah memar.
d. Perdarahan gusi.
e. Menoragia
f. Perdarahan hidung spontan.
g. Hematuria.
c) penatalaksanaan Terapi
1. Terapi umum
a. Hindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma, terutama
trauma kepala.
b. Hindari pemakaian obat-obatan yang memengaruhi fungsitrombosit.
2. Terapi khusus
a. Steroid
Prednison 1-1, 5 mg/kg BB selama 2 minggu. Bila respons baik, teruskan
sampai 1 bulan, lalu tapering. Bila trombosit turun lagi sesuaikan dengan
dosis awal, jika tidak ada respons terapi dibatasi 4-6 minggu, pemakaian
steroid yang lama perlu dosisalternatif untuk mencegah komplikasi.Untuk
perdarahan akut atau perencanaan operasi yang memerukan peningkatan
trombosit segera diberikan metilprednison 1 gr/IV selama 2 hari.
b. Splenektomi
Bila tidak ada respons dengan steroid atau trombosit < 30.000/mm3 selnma
3 bulan.
c. Imunoglobulin
diberikan pada perdarahan yang mengancam jiwa, kombinasi dengan
steroiddosis tinggi dan suspensi trombositatau diberikan ITP refrakter.
Dosis 400 mg/kgBB selama 5 hari.
d. Pendidikan kesehatan
- Berikan penjelasan tentang pengertian trombositopenia, etiologi,
tanda dan gejala klinis, pemeriksaan lab.
- Ajarkan pasien dan keluarga bagaimana mencegah trauma mekanis
yang menyebabkan perdarahan. Misalnya : gunakan sikat gigi
lembut, mengusap hidung secara lembut.
- Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan mendeteksi dan
melapor tanda dan gejala pendarahan.
 d. Komplikasi dari Trombositopenia
a) Syock hipovolemik
b) Penurunan curah jantung
c) Purpura, ekimosis, dan petekie

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
 Riwayat perdarahan
 Pemeriksaan adanya petekhie, perdarahan hidung, dan saluran cerna.
 Jumlah trombosit yang menurun.
 Aktifitas/ istirahat
-lemah
-lesu
 Sirkulasi
-Tekanan Darah menurun
-Nyeri
-susah tidur
-Cemas
 Eliminasi
-warna, frekuensi, baunya
-kencing menguning
  Pola makan
-gangguan nutrisi
-mual dan muntah
 Neuro Sensori
-kesadaran
-pusing dan pingsan
 Pernapasan
-Pernapasan semakin cepat dan dangkal

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a) Resiko tinggi perdarahan berhubungan penurunan jumlah trombosit dan terganggunya
sistem pembekuan darah
Goal : pasien akan mengurangi resiko terjadinya perdarahan :
Objektif : Pasien terhindar dari perdarahan, ditandai tidak adanya tanda – tanda perdarahan,
tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg, trombosit dalam batas normal 150.000-
350.000 mg/dl.
Rencana Tindakan Rasional
Mandiri :
1. kaji tanda-tanda vital
rasional : identifikasi adanya penurunan kondisi tubuh akibat trombositopenia
2. observasi sistem integumen
rasional : identifikasi terjadinya perdarahan dalam kulit akibat trombositopenia
3. hindari klien dari trauma karena jatuh, dan benda-benda tajam
rasional : mencegah terjadinya perdarahan akibat malfungsi sistem koagulasi
darah
4. posisikan klien setiap 2 jam
 rasional : mencegah terjadinya perdarahan dan inflamasi jaringan akibat
penekanan tulang
6. berikan pendidikan kesehatan tentang trombositopenia
rasional : agar pasien memahami pengertian trombositopenia, etiologi, tanda dan
gejala klinis, pemeriksaan lab serta klien bisa menerima kondisi tubuhnya.
Kolaborasi :
7. awasi ketat hasil laboratorium seperti pemeriksaan trombosit dan limpa
rasional : identifikasi tingkat resiko perdarahan yang diakibatkan karena penurunan
trombosit
8. berikan infus trombosit
rasional : agar kadar trombosit dalam darah normal sehingga sistem darah normal
sehingga sistem koagulasi darah berfungsi dengan baik.

b.) Kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan perdarahan intadermal,

petekhie,dan purpura.
Goal : pasien akan mempertahankan integritas kulit selama dalam perawatan
Objektif : Kerusakan integritas kulit pasein tidak meluas atau berkurang, deteksi
dini pengobatan terhadap perdarahan.
Rencana Tindakan Rasional
1. Catat keadaan kulit pasien seperti adanya petekhie, purpura, dan memar.
Rasional : identifikasi itegritas kulit pasien
2.Hindari penggunaan alat-alat invasive jika meningkat.
Rasional : mencegah terjadinya perdarahan
3.Jelaskan pada pasien dan keluarga tindakan yang mungkin dilakukan jika terjadi
perdarahan.
Rasional :Mendeteksi dini adanya perdarahan dan melaksanakan tindakan lebih
awal.Pasien dan keluarga kooperatif dalam keperawatan.

a) Nyeri berhubungan dengan kompensasi limpa terhadap penurunan trombosit

Goal : pasien akan menurunkan rasa nyeri selama perawatan
 Objektif : nyeriberkurang, pasien tampak rileks
Rencana tindakan rasional :
Mandiri
1. selidiki keluhan nyeri dengan menggunakan skala nyeri
rasional : membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi, dapatmengindikasikan
terjadinya kompilasi
2. observasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal, misalnya tegangan
otot, dan gelisah
rasional : dapat membantu mengevaluasi pernyataan vrbal dan keefektifan
intervensi
3. berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan penuh stress
rasional : menungkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping
4. tempatkan pada posisi nyamn dan sokong sendi, ekstremitas dengan
bantal/bantalan
rasional: dapat menurunkan ketidaknyamanan tulang / sendi
5. ubah posisi secara periodik dan berikan / bantu latihan rentang dengan lembut
rasional: memperbaiki sirkulasi jaringan
6. berikan tindakan kenyamanan seperti pijatan, kompres dingin, dan dukungan
psikologis seperti motivasi
rasional : meminimalkan kebutuhan atau meningkatkanefek obat
7. ajarkan menggunakan teknik manajemen nyeri contoh latihan relaksasi/napas
dalam, bimbingan imajinasi, visualisasi
rasional : memudahkan relaksasi,terapi farmakologis tambahan, dan meningkatkan
kemampuan koping
Kolaborasi :
1. berikanobat sesuai indikasi
- agen ansietas seperti diazepam, lorazepam
- Analgesik seperti asetaminofen
Rasional : obat diberikan untuk meningkatkan kerja analgesik, diberikan untuk
nyeri
Catatan : hindari produk mengandung aspirin karena memiliki potensi perdarahan

3. Implementasi
Lakukan sesuai dengan intervesi yang ditegakkan
4. Evaluasi
a) Menunjukan tidak adanya perdarahan
b) Menunjukan tidak adanya kerusakan pada integritas kulit, tidak terjadi perdarahan
pada kulit
c) Menunjukan adanya penurunan skala nyeri

Daftar Pustaka

Suddarth. Brunner. 2002. Buku ajar keperawatan medical-bedah vol.2.E/8 .Jakarta : EGC

Hoffbrand.A.V, dkk. 2005. Kapita selekta hematologi edisi 4.Jakarta: EGC

Chaudhary, B., Jyothi, Y., & Rabbani, S. I. (2016). Thrombocytopenia and its causes. Journal
of Chemical and Pharmaceutical Research, 8(2), 184–189.
George, J. N., & Raskob, G. E. (1998). Idiopathic thrombocytopenic purpura: Diagnosis and
management. American Journal of the Medical Sciences, 316(2), 87–93.
https://doi.org/10.1097/00000441-199808000-00004
Lambert, M. P., & Gernsheimer, T. B. (2017). Clinical updates in adult immune
thrombocytopenia. Blood, 129(21), 2829–2835. https://doi.org/10.1182/blood-2017-03-
754119
Syaifuddin, 2016.Buku ajar ilmu biomedik dasar untuk keperawatan. Jakarta: salemba medik.
Herdma, T.Heather. Shingemi Kamitsuru. 2018. NANDA-I diagnose keperawatan definisi
dan klasifikasi 2018-2020. Jakata: EGC.
Sabiston, David C. 1995. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta : EGC