HEMATOLOGI II

“Peran Trombosit Dalam Hemostasis”

Tingkat TLM 2B

Kelompok 4 :

1. Depanti larasati
2. Desi mulyati
3. Isna yuniar
4. Meidina aqmarina

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

AHLI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, puji
syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah dan
inayah-nya sehingga kami dapat merampungkan penyusunan makalah Hematologi II
dengan judul ‘‘Peran Trombosit Dalam Hemostasis’’tepat pada waktunya.

Penyusunan makalah semaksimal mungkin kami upayakan dan didukung bantuan

berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar dalam penyusunannya. Untuk itu tidak lupa
kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam
menyusun makalah ini.

Namun, tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih
terdapat kekurangan baik dari segi penyusunan bahasa dan aspek lainnya. Oleh karena itu,
dengan lapang dada kami membuka selebar-lebarnya pintu bagi para pembaca yang ingin
memberi saran maupun kritik demi memperbaiki makalah ini.

Akhirnya penyusun sangat mengharapkan semoga dari makalah sederhana ini dapat
diambil manfaatnya dan besar keinginan kami dapat menginspirasi pembaca untuk
mengangkat permasalahan lain yang relevan pada makalah-makalah selanjutnya.

Tangerang,03 februari 2019

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari
sitoplasma Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti
dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam
sirkulasi darah selama " hari. Gambaran mikroskopik dengan pe#arnaan
$right % Giemsa& trombosit tampak sebagai sel Gambaran mikroskopik
dengan pe#arnaan $right % Giemsa& trombosit tampak sebagai sel
ke'il& tak berinti& bulat dengan sitoplasma ber#arna b ke'il& tak berinti&
bulat dengan sitoplasma ber#arna b iru-keabu-abuan pu'at yang berisi
granula merah-ungu yang tersebar merata.

Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan
normal

bersirkulasi ke seluruh tubuh melewati aliran darah. Namun, dalam beberapa detik setelah
kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons terhadap
kolagen yang terpajang di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan
yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang menyebabkan
terjadinya vasokonstriksi pembuluh.

Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah
agregasi trombosit, retensi trombosit, retraksi bekuan, dan antibody anti trombosit.
Sedangkan uji laboratorium untuk menilai kuantitas trombosit adalah masa
perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah. Dikatakan
trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 per
mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk darah maka
akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 per mmk
darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi dapat terjadi perdarahan
setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan fungsi trombosit
terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumlah trombosit kurang dari
40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya
kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi
klinik, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada
kenaikannya (trombositosis) karena adanya resiko perdarahan.

Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas
tergantung dari kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang
merupakan partikel kecil, mudah aglutinasi dan mudah pecah. Sukar membedakan
trombosit dengan kotoran.

Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode
secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase
kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang
dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis.
Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi
subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik.

Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit
pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah
dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan
ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke
kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan
perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai
petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan
mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit
per lapang pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu
dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat
menyebabkan hitung trombosit rendah palsu.
Bahan pemeriksaan yang dianjurkan untuk pemeriksaan hitung trombosit adalah
darah EDTA. Antikoagulan ini mencegah pembekuan darah dengan cara mengikat
kalsium dan juga dapat menghambat agregasi trombosit
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Trombosit
Trombosit adalah fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak berinti
dan terbentuk di sumsumtulang. Trombosit matang berukuran 2-4 μm,
berbentuk cakram bikonveks. Setelah keluar dari sumsumtulang, sekitar 20-30
% trombosit mengalami sekuestrasi di limpa (Kosasih, 2008).Trombosit
(keping-keping darah) adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4
μm yang berasal dari megakariosit. Jumlah trombosit normal dalam darah tepi
adalah 150.000 –400.000/μl dengan proses pematangan selama 7-10 hari di
dalam sumsum tulang.
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang
berdiferensiasi menjadi megakariosit. Megakariosit ini melakukan reflikasi
inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma akan membesar seiring
dengan penambahan lobus inti, kemudian sitoplasma menjadi granula dan
trombosit dilepaskan dalam bentuk plateletatau keping-keping. Enzim
pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoetin yang dihasilkan di
hati dan ginjal. Trombosit berperan penting dalam hemopoesis dan
penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah. Trombosit atau platelet
sangat penting untuk menjaga hemostasis tubuh. Abnormalitas pada vaskuler,
trombosit, koagulasi, atau fibrinolisis akan menggangu hemostasis sistem
vaskuler yang mengakibatkan perdarahan abnormal / gangguan perdarahan.
(Sheerwood, 2011)
Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi
organel-organel sitoplasmik. Permukaan trombosit diselubungi oleh reseptor
glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi danagregasi yang mengawali
 pembentukan sumbat hemostasis. Energi yang diperoleh trombosit untuk
kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria)
dan glikolisis anaerob.(Aster,2007)
Trombosit merupakan se lkecil yang berdiameter rata rata 1,5-3 μm.
Trombosit dihasilkan dan di lepas dari megakariosit yang ada di sumsum
tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari, danmasa hidup dari sirkulasi 9-10
hari. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata rata
200.000-500.000 /μLdarah. (Bakta, 2007)

Gambar 1. Megakariosit dan platelet

B. Morfologi Trombosit
Morfologi trombosit berbentuk bulat atau oval, seperti cakrambikonveks
berukuran 1-4μm,tidak berinti, sitoplasma biru dengan granula ungu kemerahan. Nilai
normal trombosit adalah 250.000/mm3 (atau sekitar 250x109/L) dengan kisaran antara
150.000 hingga 400.000/ mm3.Trombosit dapat dibagi menjadi 4 zone dengan masing-
masing zone mempunyai fungsi khusus. Keempat zone adalah zone perifer yang
berguna untuk adhesi dan agregasi, zone sol gel menunjang struktur dan mekanisme
kontraksi, zone organel yang berperan dalam pengeluaran isi trombosit serta zone
membran yang keluar dari isi granula saat pelepasan.(Maha, 2010)
 Gambar 1.2 Morfologi Trombosit

1. Membrane plasma terdiri dari:

 Selubung permukaan mukopolisakarida
 Membrane fosfolipid
Keduanya memiliki fungsi : menyiapkan permukaan untuk proses
koagulasi (adhesi dan agregasi), mengatur ion-ion untuk proses hemostasis
(Calsium ATP ase)
2. filamen submebran
Mengandung trombostenin-permukaan trombosit elastis untuk melakukan
fungsinya
3. mikrotubulus:
Mempertahankan bentuk trombosit
4. system kanalikular terbuka :
Berupa saluran – saluran kecil tempat pengeluaran ATP, Serotonin, platelete
factor dll.
5. electron dense granule (dense body/butir electron padat):
 Ukuran 200-300 nm
 Bentuknya seperti mata sapi (daerah bulat hitam di tengah dikelilingi halo)
 Jumlahnya 5
  Isi: calcium, ADP, serotoin,nukleotida

6. granula alfa spesifik :

 Bentuk oval/bulat
 300-500 nm
 Isi:beta thromboglobulin, von willebrand factor,
thrombospondin,fibrinogen,fibronection, pF4, immunoglobulin G,
Albumin dll.

7. granula glikogen

Sumber glikogen untuk proses glikolisis anaerobic

8. mitokondria

Proses fosforilasi oks idatif

9. dense tubular system/system membrane tertutup:

 400-600 A
 Isi : adenil siklase, calcium magnesium ATP-ase
 Fungsi : transport ion calcium intraseluler
10. lisosom :
 Ukuran 175-200 nm
 Isi : enzim hidrolitik

11. peroksisom

 Kecil : microperoxysom
 Bisa dilhat dengan pewarnaan sitokimia
 Fungsi : memecah hydrogen peroksidase

C. Fungsi Trombosit
 Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.
Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran
darah, namun dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh,
trombosit akan menyumbat lubang-lubang kecil pada pembuluh darah, mula-
mula sejumlah trombosit melekat ke kolagen yang terpapar dalam dinding
pembuluh darah yang rusak. Trombosit melepaskan ADP yang menyebabkan
sejumlah besar trombosit bersatu (pembentukan sumbat hemostatik) dan
selanjutnya melepaskan lipid yang diperlukan untuk pembentukan bekuan.
(Waterbury L, 1998). Fungsi lain dari trombosit adalah untuk mengubah bentuk
dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit
tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat
trombosit. Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah yang
luka. (Corwin EJ, 2001).

Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu

adesi trombosit, agregasi trombosit, reaksi pelepasan, dan fusi trombosit.

1) Adhesi trombosit, setelah luka pembuluh darah trombosit melekatkan diri

pada jaringan ikat subendotel dan bagian jaringan yang cedera. Adhesi
trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoprotein trombosit dan
jaringan yang cedera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma
yang disebut faktor Von Willebrand, yang memiliki hubungan integral dan
kompleks dengan faktor koagulasi antihemifilia VIII plasma dan reseptor
trombosit yang disebut glikoprotein Ib membran trombosit. Adhesi trombosit
berhubungan dengan peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit
berlekatan satu sama lain serta dengan endotei atau jaringan yang cedera.
Dengan demikian terbentuk sumbat hemostasis primer. Pengaktipan
permukaan trombosit dan rekrutmen trombosit lain menghasilkan suatu massa
trombosit lengket dan dipemudah oleh proses agregasi trombosit. (Sacher RA,
McPherson RA, 2004).
2) Agregasi, adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk
membentuk suatu sumbat. Agregasi awal terjadi akibat kontak permukaan dan
pembebasan ADP dari trombosit yang melekat kepermukaan endotel. Hal ini
disebut gelombang agregasi primer, banyaknya trombosit yang terlibat
membebaskan lebih banyak ADP sehingga terjadi gelombang agregasi
sekunder. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk trombosit dari discoid
menjadi bulat. Gelombang agregasi skunder merupakan suatu fenomena
ireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih
reversible (Sacher RA, McPherson RA, 2004). Disamping ADP untuk
agregasi trombosit diperlukan ion kalsium dan fibrinogen yang melekat pada
dinding trombosit. Mula-mula ADP terikat pada reseptornya di permukaan
trombosit, interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka
dengan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium menghubungkan fibrinogen
tersebut. (Anonim, 1992).

3) Pembebasan, selama proses ini faktor trombosit 3 meningkatkan jenjang

koagulasi dan pembentukan sumbat hemostasis sekunder yang stabil. In
Vitro, agregasi dapat dipicu reagen ADP, trombin, epinefrin, serotonin,
kolagen, atau antibiotic ristosetin. Agregasi In Vitro terjadi dalam dua fase.
Agregasi primer atau Reversible dan agregasi sekunder atau irreversible.
Agregasi primer melibatkan perubahan bentuk trombosit yang disebabkan
oleh kontraksi mikrotubulus. Gelombang agregasi trombosit skunder
melibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi yang terdapat dalam
granula padat. Pelepasan ini melengkapi fungsi utama ketiga trombosit yaitu
reaksi pembebasan. Reaksi pembebasan diperkuat oleh peningkatan kalsium
intrasel yang mengaktifkan dan meningkatkan pembebasan tromboksan A2.

4) Fusi Trombosit, Konsentrasi tinggi ADP, enzim-enzim yang dibebaskan

selama reaksi pelepasan dan trombastin bersama-sama menyebabkan fusi
irreversible trombosit yang beragregasi pada tempat luka vascular. Trombin
yang juga mendorong fusi trombosit, dan pembentukan fibrin memperbesar
 stabilitas sumbatan platelet yang sedang berkembang. (Hoffbrand AV, Pettit
JE, 1996).

D. Kelainan-Kelainan Trombosit

Kelainan/gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh

kelainan trombosit disebut trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa :

1) Kelainan Jumlah Trombosit

a) Trombositopenia, yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi

kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi

trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal

pooling trombosit. Keadaan-keadaan dimana dapat dijumpai

trombositopeni ialah Idiopathic. Thrombocytopenic Purpura (ITP),

Congenital Immunologic Trombocytopenia, dan gangguan-gangguan

pada limpa.

Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit autoimun yang

ditandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit, misalnya

pada :

❖Penggantian darah yang masif atau transfuse ganti (karena platelet

tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan).

❖Pembedahan bypass kardiovaskuler.

 ❖Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh

darah (komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah, akibat

bakteri gram negative, kerusakan otak traumatic.

Sebab-sebab Trombositopenia sekunder adalah berbagai obat atau

infeksi virus atau bakteri tertentu, misalnya pada penyakit:

 Infeksi HIV.

 Obat-obatan (heparin, kunidin,kuinin, antibiotic yang

mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas,

rifamicin).

 Infeksi berat disertai septicemia (keracunan darah).

 Leukemia kronik pada bayi

 Limpoma

b) Trombositosis, yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam

sirkulasi lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik,

pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya

produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia

dan reactive trombosit.

Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:

 Trombositosis primer
 Trombositosis primer dapat terjadi pada polisitemia vera atau

leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel

lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam

sumsum tulang.

 Trombositosis sekunder

Terjadi akibat infeksi, olahraga, ovulasi, dan stress atau kerja fisik

disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau

saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada

pendarahan atau pada anemia hemolitik. Jumlah trombosit yang

meningkat juga ditemukan pada orang yang limpanya sudah

dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan

dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai

pengurangan pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan

trombositosis

c) ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)

ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura) adalah suatu kelainan

darah yang penyebabnya berkaitan erat dengan sistim imun atau

kekebalan tubuh manusia. ITP adalah kelainan pada sel pembekuan

darah atau trombosit yang jumlahnya menurun sehingga

menimbulkan pendarahan. Normalnya trombosit berada di kisaran

 150-450 ribu per kilometer darah. Tapi pada penderita ITP jumlah

trombositnya hanya 20 ribu-25 ribu per kilometer darah. Ciri khas

penderita ITP adalah kulit sering terlihat kebiru-biruan, gusi sering

berdarah atau sering mimisan.

Karena trombositnya terus turun, penyakit ini sering disangka

penyakit Demam Berdarah. Penyebab pastinya sampai hari ini masih

dalam tahap penelitian. Ini merupakan suatu keadaan yang cukup

sulit. Karena pada masing-masing orang pun ego imunnya berbeda-

beda. Ada yang berat, ada yang ringan, ada yang respons dengan

obat, ada pula yang tidak respons dengan obat.

d) Drug Induced Trombocytopenia (DIT)

Trombositopenia yang diinduksi obat (DIT) adalah suatu keadaan

dimana terjadi trombositopenia setelah pemakaian obat.

e) Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit

berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit.

(Anonim, 1989).

Gejala Gangguan Fungsi trombosit

 Pendarahan kecil tepat di bawah permukaan kulit atau dalam mulut-
biasanya muncul karena beberapa hal kecil, menentukan ukuran bintik
(petechiae) pada kaki bagian bawah atau pipi bagian dalam
 Pendarahan pada gusi atau lecet darah di mulut
 Pendarahan dari gusi ketika gigi bayi rontok atau setelah pencabutan
gigi
  mimisan
 mudah memar
 menstruasi berat atau haid berkepanjangan.
 pendarahan berkepanjangan setelah sayatan kecil atau setelah prosedur
gigi atau bedah.
 Perdarahan ke dalam perut atau usus
 Purpura – perubahan warna ungu pada kulit setelah darah telah bocor di
bawahnya membentuk memar – sering dari tidak ada cedera yang
diketahui.
 Gejala Darurat: tiba-tiba mengalami sakit kepala parah, mual, muntah,
kehilangan penglihatan, atau kebingungan (tanda-tanda pendarahan
otak); tinja berwarna hitam atau terlihat perdarahan dari saluran
pencernaan.

D. jenis dan penanganan sampel pemeriksaan trombosit

- darah 2 ml disimpan dalam waktu 2 pada suhu kamar diberi antikoagulan
Na2EDTA sebanyak 1-1,5 mg/ml darah.