PRAKTIKUM 5
TROMBOSIT DARAH
B. Fungsi Trombosit
C. Produksi Trombosit
Trombosit dihasilkan di sumsum tulang melalui fragmentasi
sitoplasma pada megakariosit. Prekusor megakariosit, yaitu
megakarioblast berasal dari proses diferensiasi. Megakariosit mengalami
pematangan melalui replikasi sinkron endomiotik tanpa pembelahan
nukleus atau sitoplasma, yang menyebabkan volume sitoplasma setiap
kali jumlah lobus nukleus bertambah menjadi 2 kali lipat.
Pada tahap awal terlihat invaginasi membran plasma, yang dinamai
membran pembatas yang berkembang sepanjang pembentukan
megakariosit menjadi anyaman yang bercabang-cabang. Pada tahap
perkembangan tertentu yang bervariasi, terutama pada tahap nukleus
berjumlah 8, sitoplasma membentuk granular. Megakariosit matang
berukuran sangat besar, dengan satu nukleus berlobus yang terletak di tepi
nukleus, sitoplasma yang rendah. Trombosit terbentuk dari fragmentasi
ujung-ujung perluasan plasma megakariosit, setiap megakariosit
menghasilkan sekitar 1.000-5.000 trombosit. Interval waktu dari
diferensiasi sel punca manusia menjadi produksi trombosit sekitar 10 hari.
D. Struktur Trombosit
Trombosit berukuran sangat kecil dan diskoid, bergaris tengah
3,0x0,5 µm, dengan volume rerata 7-11 fl. Ultrastruktur trombosit dibagi
menjadi tiga komponen: membran trombosit, sitoskeleton, dan organel.
Membran plasma mengalami invaginasi ke dalam terior trombosit untuk
membentuk suatu sistem menjadi terbuka (kanalikulus) yang
menghasilkan permukaan reaktif yang luas menyebabkan protein-protein
dalam plasma dapat diserap secara selektif. Fosfolipid yang dikenal
sebagai faktor trombosit 3 sangat penting dalam perubahan faktor
koagulase X menjadi Xa protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor
IIa).
2. Trombositopenia
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang
kurang dari batas bawah nilai rujukan (<150.000/µl). Keadaan ini dapat
bersifat kongenital (trombositopenia neonatal). Trombositopenia dapat
disebabkan oleh produksi trombosit yang berkurang, kelainan
distribusi atau destruksi yang meningkat.
Keadaan lain yang dapat menyebabkan trombositopenia ialah
kelainan yang disebabkan oleh mekanisme autoimun. Keadaan ini,
tubuh membuat antibodi terhadap trombosit yang dibuatnya sendiri.
Trombositopenia dapat pula disebabkan oleh berkurangnya produksi
sel-sel megakariosit oleh sumsum tulang. Kedua keadaan ini dapat
dibandingkan dengan anemia, yang mungkin disebabkan oleh
mekanisme autoimun (anemia hemolitik autoimun) atau berkurangnya
produksi sel-sel bakal SDM oleh sumsum tulang (anemia aplastic).
F. Prinsip Percobaan
Darah diencerkan dengan larutan Rees Ecker dengan pengenceran
100x kemudian dihitung di bawah mikroskop dengan bantuan bilik hitung
Improved Neubaeur 25 kotak, jumlah sel trombosit dihitung menggunakan
faktor perhitungan yang ada dan dinyatakan dalam satuan per mm3 darah.
B. Bahan
1. Larutan Rees Ecker = Na Sitrat 3,8 gram
2. Larutan Formaldehida 40% 2 ml
3. Briliant Cresyl Blue30mg
4. EDTA (Asam etilenadiaminatetraasetat)
C. Gambar Alat
1. Pipet Thoma
4. Mikroskop
5. Kapas Alkohol
6. Spuit
D. Prosedur Percobaan
a) Metode Tabung
Pipet 1.990µl larutan Res Ecker ke dalam tabung reaksi
Letakkan pipet thoma “untuk metode pipet thoma” dan pipet tetes
“untuk metode tabung” pada bagian tepi kaca penutup
c) Pembacaan
Trombosit/mm3 :
N
= × Pengenceran
P×l×t×jumlah kotak
N
= × 200
(0,2 × 0,2 × 0,1) × 5
= N × 10.000
IV. Hasil Percobaan
- 25 Kotak Besar
2 4 5 14
0 2 3 0
0 0 0 2
0 0 2 3
Total = 35
0 1 11 9
0 0 1 5
0 0 1 3
0 1 4 2
Total = 38
3 1 16 7
0 1 2 2
0 0 6 8
0 0 0 3
Total = 49
0 1 2 6
0 0 1 7
0 1 3 2
0 0 1 12
Total = 36
5 2 10 10
0 0 2 3
0 0 2 0
1 0 0 2
Total = 37
195
= × 200
(0,2 × 0,2 × 0,1) × 5
195
= × 200
0,02
= 1.950.000 mm3
V. Pembahasan
Trombosit adalah fragme atau kepingan-kepingan tidak berinti dari
sitoplasma megakariot yang berukuran 1 sampai 4 mikron dan berada di dalam
sirkulasi darah selama 10 hari. Trombosit memiliki peran dalam hemostatis,
suatu mekanisme dalam tubuh untuk melindungi diri dari kemungkinan
perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi
pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang
terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh
darah.
Trombosit-trombosit itu membentuk sumbatan-sumbatan dengan jalan
adhesi (pelekatan trombosit pada jaringan sub endotel pada pembuluh darah
yang luka) dan agresi (pelekatan antara sel trombosit). Jumlah trombosit
normal adalah 200.000-500.000/ul darah. Dalam perhitungan jumlah trombosit
tersebut dilakukan dengan metode langsung, yaitu dengan menggunakan
kamar hitung yang dilihat pada mikroskop setelah dilakukan pewarnaan
dengan reagen rees ecker sehingga trombosit tersebut terlihat pada mikroskop
dengan warna biru.
Dari hasil praktikum, jumlah trombosit yang didapatkan adalah sebanyak
1.950.000 mm3 dan nilai tersebut melebihi nilai normal trombosit. Karena
kadar trombosit yang didapat melebihi kadar normal dapat dikatakan sebagai
trombositosis. Trombositosis yaitu keadaan di mana didapatkan jumlah
trombosit dalam darah tepi lebih dari batas atas nilai rujukan (>400.000/µl)
dapat bersifat primer (trombositosis esensial) atau sekunder.
Penyebab dari trombositos adalah :
1. Pendarahan akut dan kehilangan banyak darah
2. Reaksi alergi
3. Gagal ginjal kronis
4. Infeksi
5. Trauma
VI. Kesimpulan
1. Trombosit adalah fragme atau kepingan-kepingan tidak berinti dari
sitoplasma megakariot yang berukuran 1 sampai 4 mikron dan berada di
dalam sirkulasi darah selama 10 hari.
2. Jumlah trombosit normal adalah 200.000-500.000/ul darah.
3. Dari hasil praktikum, jumlah trombosit yang didapatkan adalah sebanyak
1.950.000 mm3, nilai tersebut melebihi nilai normal trombosit dan dapat
dikatakan sebagai trombositosis.
VII. Daftar Pustaka
E. N. Kosasih dan A. S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan
Laboratorium Klinik. Penerbit Karisma Publishing Grup. Jakarta
Hoffbrand AV. 2013. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 6. Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta : EGC
Sacher, A. Ronald dan Ricard A. Mc Pherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Edisi II. Jakarta : EGC
Sadikin, Mohamad. 2013. Biokimia Darah. Penerbit Widya Medika. Jakarta