--------------- RD - Collection 2002 ---------------

1
TRAUMA ABDOMEN
-------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Di USA, trauma abdomen merupakan penyebab kematian terbanyak disebabkan
karena trauma, terutama pada umur kurang dari 40 tahun. Sedangkan di negara –
negara industri, trauma juga merupakan penyebab kematian terbanyak. Lebih dari
140.000 kematian terjadi setiap tahun diakibatkan trauma karena kecelakaan,
sedangkan di Indonesia didapatkan 10. 000 kecelakaan disebabkan karena lalu
lintas. Disamping karena kecelakaan lalu lintas penyebab dari trauma abdomen bisa
disebaban jatuh dari ketinggian, trauma karena olah raga, penganiyaan dan masih
banyak yang lain.
Trauma abdomen adalah masalah yang umum terjadi pada suatu trauma dan
memberi andil 10-15% total kematian akibat trauma.Trauma abdomen sering terjadi
pada usia muda dan produktif dimasyarakat.Penyebab utama trauma abdomen
berasal dari kecelakaan lalu lintas (KLL) yaitu 65-75%, dengan resiko tinggi pada
usia 15-40 tahun. Angka kejadian trauma abdomen pada leki-laki lebih tinggi
dibandingkan perempuan yaitu 2-4 dibanding 1. Mekanisme trauma abdomen dapat
berasal dari trauma tumpul ( blunt) atau tajam (penetrating).
Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kekuatan dan kecepatan
tinggi, mengakibatkan ruptur organ intraabdomen, baik organ padat seperti
hepar,lien, pankreas, empedu, ginjal maupun organ berongga seperti gaster, usus.
Shearing injuries terjadi bila sabuk pengaman atau lap belt dipakai dengan cara yang
salah. Desceleration injuries terjadi bila ada gerakan/tarikan /regangan yang
berbeda arah antara organ intraabdomen yang bergerak ( hati dan lien) dengan organ
yang tidak bergerak, misalnya pada kecelakaan kendaraan bermotor. Pada pasien
yang dilakukan laparotomi akibat blunt injury, organ yang paling sering terkena
adalah lien (40-55%), hati (35-45%),dan hematom retroperitonium (15%).
Pada trauma tajam/tusuk/tembus dan luka tembak, kecepatan rendah menyebabkan
kerusakan jaringan karena laserasi atau terpotong. Trauma tajam merusak organ
hanya disekitar luka. Paling sering mengenai hati (40%), usus kecil (30%),
diafragma (20%) dan usus besar (15%). Luka tembak menyebabkan cedera lebih
banyak karena perjalanannya lebih panjang didalam tubuh dan energi kinatiknya
lebih besar, dapat mengenai usus kecil (50%), usus besar (40%),hepar (30%),
struktur vaskuler abdomen (25%). Cedera pada trauma tajam lebih sering dideteksi
dengan baik dibanding trauma tumpul
ruptur dari organ abdomen yang berongga atau perdarahan dari organ padat abdomen akan
menyebabkan peritonitis yang mudah dikenal, padahal penilaian
pasien sering terganggu karena intoksikasi alkohol, penggunaan obat – obatan
terlarang, cedera otak atau syaraf tulang belakang, trauma thorak dan fraktur pelvis.
Perdarahan yang jumlahnya banyak di dalam rongga abdomen kadangkala tidak
memberikan perubahan yang nyata, sehingga pada keadaan ini merupakan indikasi
untuk dilakukan peritoneal lavage.
Penegakan diagnosis dan penanganan trauma abdomen secara dini dapat mengurangi
morbiditas dan kematian. Dimana pada prinsipnya penanganan trauma abdomen
selalu berprinsip pada penanganan Primary Survey dan Secondary Survey.
Anatomi Abdomen
Abdomen dapat didefinisikan sebagai daerah tubuh yang terletak antara diafragma
dan pintu masuk pelvis. Dimana abdomen sebagian berhubungan dengan thorak
bagian bawah, sehingga batas atas dari abdomen adalah garis antar papila mamae
dan batas bawah adalah ligamentum inguinal dan simpisis pubis dan batas lateral
oleh garis aksilaris anterior.
Pembagian Regio Abdomen
Secara klinis abdomen dibagi dalam sembilan regio oleh dua garis vertikal dan dua
garis horizontal. Masing – masing garis vertikal melalui pertengahan antara spina
iliaka anterior superior dan simpisis pubis. Garis horizontal yang atas, kadang –
kadang dinamakan bidang subcostal, menghubungkan titik terbawah pinggir costa
satu sama lain. Titik ini merupakan pinggir inferior costa X dan terletak
berseberangan dengan vertebra lumbalis III. Garis horizontal yang bawah, sering
dinamakan bidang intertubercularis, menghubungkan tuberculum pada crista iliaca.
Bidang ini terletak setinggi corpus vertebra lumbalis V.

Abdomen merupakan organ ketiga yang paling sering terkena trauma, setelah kepala
dan thorak. Setiap trauma abdomen harus ditanggungi secara agresif karena
merupakan trauma yang berbahaya. Pada pemeriksaan fisik abdomen, biasanya akan
mengalami perubahan pada beberapa jam kemudian, sehingga bila tidak kita
dapatkan hasil yang positif, harus kita lakukan observasi. Ada anggapan bahwa
 2
1. Pars superior duodeni dimana bagian ini setinggi vertebra lumbalis I dan berjalan dari medial
ventral ke kanan dorsal untuk kemudian membelok ke kaudal menjadi
2.
Pars descendens duodeni. Pars descendens pergi ke caudal setinggi vertebra
lumbalis I,II,III untuk membelok ke medial ventral dan menjadi
3.
Pars inferior duodeni. Dimulai sebagai pars horizontal, ia menyilangi
vertebra lumbalis III dari sebelah ventral untuk pergi ke kranial dan datang di
sebelah kiri dari vertebra lumbalis II sebagai
4.
Pars ascendens duodeni. Dan selanjutnya pars ascenden akan melanjutkan
sebagai yeyenum. Antara pars ascendens duodeni dan yeyenum ada belokan
yang disebut fleksura duodenojejunalis, disini ada peralihan dari
retroperitoneal ke intraperitoneal.

Radik mesenteri merupakan perlekatan mesenterium dari jejenum dan ileum

mulai dari fleksura duodenojejunalis setinggi vertebra lumbalis II disebelah kiri
kemudian pergi ke kanan kaudal menyilangi kolumna vertebralis ventral dari
vertebra lumbalis III dan datang di fossa iliaka dekstra.
Kolon ascendens mulai sebagai coecum di fossa iliaka dekstra kemudian ke arah
kranial dan berjalan ke lateral dari pars descendens duodeni setinggi vertebra
Regio – regio yang dimaksud, yaitu : lumbalis II akan membelok ke medial sebagai fleksura koli dekstra untuk menjadi
1. Epigastrium kolon transversum. Radiks mesokolika transversalis mulai dari fleksura koli dekstra
2. Hypocondrium kanan pergi ke medial menyilangi pars descendens duodeni di sebelah ventral dari kaput
3. Hipocondrium kiri dan korpus pankreas, menyilangi kolumna vertebra setinggi vertebra lumbalis I.
4. Lumbalis kanan Fleksura koli sinistra merupakan tempat dimana kolon transversum membelok ke
5. Umbilicalis kaudal dan menjadi kolon descendens yang terdapat retroperitoneal. Kolon
6. Lumbalis kiri descendens pergi ke kaudal sampai pada fossa iliaka sinistra untuk melanjutkan diri
7. Iliaca kanan ke medial sebagai kolon sigmoid. Sedangkan rektum terletak retroperitoneal dan
8. Hypogastrium mulai setinggi vertebra sakralis III.
9. Iliaca kiri Hepar terletak dibawah lindungan costa bagian bawah dan sebagian besar massanya
terletak pada hypocondrium kanan dan regio epigastrica. Fundus dari vesika velea
Disamping itu ada yang membagi abdomen dalam 4 kuadran, berdasarkan garis terletak berhadapan dengan ujung costa IX kanan.
imajenier, satu garis vertikal dan satu garis horizontal yang saling berpotongan pada Lien terletak pada regio hypocondrium kiri dan dibawah lindungan costa IX,X,XI.
umbilicus. Kuadran – kuadran itu adalah kuadran kanan atas, kiri atas, kanan bawah Pankreas terletak menyilang bidang transpilorica. Caput pankreas terletak dibawah
dan kiri bawah. dan kanan, collum pankreas terletak pada bidang transpilorica dan corpus dan cauda
terletak di atas dan kiri bidang transpilorica.
Topografi Isi Abdomen Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri dan kutub bawahnya akan teraba
Cardia dieratkan oleh esofagus yang berada di sebelah oralnya melalui lanjutan pada regio lumbalis pada saat inspirasi, sedangkan normal ginjal kiri tidak teraba.
antara kedua krura medialis diafragmatika yang membentuk hiatus esofagus setinggi Vesica urinaria dan uterus yang membesar akan dapat ditemukan pada bagian bawah
vertebra torakalis X. Fundus terletak tepat di caudal dari scapula difragma sebelah dinding anterior abdomen pada regio hypogastrium.
kiri untuk terus menjadi korpus di sebelah kiri dari kolumna vertebralis, kemudian
dia akan melingkungi kolumna vertebralis sebelah ventral untuk menjadi pars Pada dasarnya, trauma abdomen dibagi 2 , yaitu
pylorika. Pylorus terdapat setinggi vertebra lumbalis I disebelah kanannya dan  Trauma tumpul
dieratkan karena terdapat peralihan dari intraperitoneal dengan retroperitoneal. a. Trauma tumpul abdomen biasanya dapat berupa kompresi ( pukulan
Duodenum dibagi dalam 4 bagian, yaitu langsung ), misalnya kena pinggir bawah stir mobil pada tabrakan
kendaraan bermotor.

b. Cedera crush ( tekanan ) pada isi abdomen. Kekuatan ini akan merusak bentuk
organ padat atau berongga dan akibatnya akan menyebabkan ruptur dari organ
tersebut.
c. Dapat juga disebabkan karena shearing injuries, dimana pada keadaan ini
trauma terjadi karena adanya suatu alat penahan seperti seat belt ( sabuk
pengaman ) yang dipakai secara salah. 3
d. Pasien yang cedera dalam tabrakan kendaraan bermotor juga dapat menderita
cedera decelerasi / accelerasi karena gerakan yang berbeda dari bagian badan
yang bergerak dan yang tidak bergerak.
Sebagian preventable death disebabkan karena tidak diketahuinya perdarahan
abdomen. Diperkirakan 6% penderita trauma tumpul abdomen memerlukan
laparotomi, terutama perdarahan organ padat akibat KLL sepeda motor. Indikasi
kecurigaan trauma tumpul abdomen jika ditemukan unknown bleeding, syok,
trauma dada mayor, fraktur pelvis, penurunan kesadaran, defisit basa, hematuria,
adanya jejas abdomen dan mekanisme trauma yang besar.
Modalitas diagnostik :
 Pemeriksaan fisik
 DPL
Keuntungan DPL dapat dilakukan cepat, komplikasi minimal, sensitif dan
spesifik untuk perdartahan intraabdomen (90%),tetapi tak dapat
mengidentifikasi organ yang cedera, termasuk yang retroperitoneal dan false
positif pada fraktur pelvis
 CT-Abdomen
CT-Abdomen dapat mengetahui derajat kerusakan organ, cedera
intra/retroperitoneal , perkiraan jumlah perdarahan yang terjadi serta monitor
perkembangan pasien, namun kurang sensitif pada cedera usus
 USG Abdomen
USG mudah dikerjakan, dapat diulang, noninvasif, akurasinya tergantung
tenaga radiologi. USG dapat dikerjakan pada trauma tumpul yang tidak
stabil, bila tak ada USG dapat dilakukan DPL
. (<1000 feet/detik) maupun high velocity (>3000feet/detik).Cedera potensial dari
 Laparoskopi.
Prosedur laparotomi harus dikerjakan secara sistimatik. Bila terjadi
koagulopati,asidosis dan hipotermia akibat perdarahan masif yang tak bisa
dikontrol, segera lakukan “damage kontrol surgery. Kontrol perdarahan pada
trauma hepar dilakukan dengan perihepatic packing, pringle manoeuvre, liver
3
clamp aplication, hepatic vasculer isolation dan kontrol retrohepatic caval bleeding.
Teknik terapi definitif pada hepar: kompres manual, electrocouter, bahan
hemostatis atau glues, ligasi hepar, hepatotomi secara finger fracture dan
ligasi vascule serta reseksi bila trauma hebat pada segmen lateral lobus kiri,
segmen hepar yang hampir lepas, atau saat lepas packing ada jaringan hepar
yang mati.
Pada trauma kaput pancreas “kocker manoeuvre” dapat dilakukan. Bagian
inferior pankreas dilihat dengan “cossel brasch menoevre”.Trauma korpus
pankreas dilakukan pankreastektomi dan splenektomi. Trauma kaput pankreas
dimana duktus bilier dan spincter oddie rusak dilakukan “whipple prosedur”.
Trauma abdomen organ padat dengan hemodinamik stabil masih ada
pertimbangan tindakan non operatif/konservatif, terutama pada anak, angka
keberhasilan trauma lien dengan penatalaksanan non operatif diatas 90%
 Trauma tajam
a. Trauma tajam menerangkan adanya cedera yang timbul oleh karena
transfer energi dari benda tajam ke jaringan tubuh pada saat benda
tersebut menembus dan melalui jaringan tubuh
b. Cedera trauma tajam lebih sering bisa dideteksi daripada trauma tumpul.
Trauma tajam abdomen dibedakan dalam 2 jenis :
a. Luka tembak, dibedakan 2 jenis :
1) Kecepatan rendah :< 1000 feet/detik, umumnya karena senjata sipil /
polisi. Akan menyebabkan kerusakan jaringan karena laserasi atau
terpotong
2) Kecepatan tinggi : > 3000 feet/detik, umumnya senjata standart militer.
Akan terjadi pengalihan energi yang lebih banyak ke organ abdomen
dengan akibat adanya perlubangan tambahan sementara dan peluru
mungkin akan pecah, sehingga cedera organ akan lebih banyak yang
terkena.
b. Luka tusuk, bisa dibedakan oleh karena pisau, golok, obeng, pisau lipat, kaca
atau benda – benda tajam lainnya. Kerusakan yang terjadi berupa laserasi, dan
kerusakan organ lebih sedikit dibandingkan dengan luka tembak kecepatan
tinggi
Trauma tajam bisa karena luka tikam dan luka tembak, baik dengan low velocity
organ intraabdomen dapat dideteksi dari lokasi luka. Harus diteliti kemungkinan
cedera di tempat lain (high indeks of suspicion). Tindakan penanganan awal tetap
berpedoman pada prinsip ATLS. Adanya tanda iritasi peritoneal menunjukkan
cedera organ intraperitoneum.DRE ditemukan darah menunjukkan cedera usus, bila
tidak ada gejala klinis positif harus tetap waspada. Pemasangan pipa lambung dan

kateter menetap penting untuk diagnostik atau monitoring adanya perdarahan lewat
NGT atau kateter.
Diagnosis
Anamnesa
Dapat kita lakukan setelah initial assesment tidak ada kelainan. Anamnesis dari
riwayat trauma sangat penting untuk menilai cedera yang terjadi, terutama anamnesis
tentang mekanisme trauma dan waktu kejadian traumanya karena hal ini sangat
mempengaruhi prognosis dari pasien.
Pasien dengan penurunan kesadaran maka sebaiknya dilakukan aloanamnesis, terhadap
orang yang mengantar atau saksi yang mengetahui kejadian traumanya. Untuk
mengarahkan pada diagnosis trauma abdomen pada pasien yang sadar tidak banyak
mengalami kesulitan, karena kita bisa menanyakan setiap gejala yang muncul seperti
nyeri perut, adanya mual dan muntah dan gejala akut abdomen yang lainnya. Sebaliknya
pada pasen dengan penurunan kesadaran disamping kita hanya bisa melakukan
aloanamnesa, gejala – gejala subyektif dari pasien akan sulit kita dapatkan sehingga kita
membutuhkan pemeriksaan fisik yang ke arah trauma abdomen dan bila perlu kita
melakukan pemeriksaan penunjang lainnya.
Disamping itu yang paling penting adalah keterangan mengenai tanda – tanda vital,
cedera yang kelihatan, dan respon terhadap perawatan pra rumah sakit harus kita
dapatkan bila pasien perlu dirawat di tempat lain setelah kejadian trauma.
Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Pasien harus ditelanjangi sebelumnya, periksa dinding abdomen sebelah anterior
dan posterior, bagian dada dan perineum dari luka goresan, robekan, luka
tembus, benda asing yang tertancap, keluarnya omentun atau usus halus dan
status kehamilan.
 Auskultasi
Dengan auskultasi ditentukan apakah ada bising usus atau tidak. Darah intra
peritoneum yang bebas atau kebocoran ( ekstravasasi ) abdomen akan
memberikan gejala illeus, yang nantinya mengakibatkan hilangnya bising usus.
Cedera pada costa, vertebra dan pelvis akan memberikan gejala seperti illeus
juga, jadi meskipun tidak ada cedera di dalam abdomen, bunyi bising usus dapat
tidak terdengar atau menghilang.
 Perkusi
Tindakan ini biasanya menyebabkan timbulnya pergerakan dari peritoneum, dan
dapat menunjukan adanya peritonitis yang masih meragukan. Perkusi juga dapat
menunjukkan bunyi timpani yang disebabkan akibat dilatasi dari lambung akut
4
pada kuadran atas. Bila pada perkusi didapatkan bunyi redup kemungkinan adanya suatu
hemoperitenum.
 Palpasi
Tanda yang andal dari iritasi peritoneum adalah nyeri lokal atau menyeluruh
sampai dengan didapatkan adanya suatu defans muskuler, dimana hal ini
sering sulit diperiksa pada pasien yang mempunyai kecenderungan untuk
mengeraskan dinding abdomen
Tujuan dari palpasi adalah untuk mendapatkan adanya nyeri tekan superfisial,
nyeri tekan dalam atau nyeri tekan lepas, disamping itu dengan palpasi kita
dapat menentukan kemungkingan organ abdomen yang cedera melihat letak
dari nyeri tekannya. Nyeri tekan lepas terjadi ketika tangan menyentuh perut
diangkat dengan tiba – tiba, dan biasanya menandakan adanya peritonitis yang
itmbul akibat darah atau material usus.
 Pemeriksaan rectum dan perineal
Tujuan dari pemeriksaan colok dubur pada pasien trauma tumpul abdomen
adalah menilai respon ari tonus sfinkter, posisi prostat ( adanya prostat
melayang menandakan adanya ruptur uretra ), dan untuk menentukan apakah
ada tulang pelvis yang patah. Pada , colok dubur digunakan untuk
mengkonfirmasikan adanya darah akibat perforasi atau untuk memperoleh
spesimen tinja untuk pemeriksaan tinja.
 Pemeriksaan genital
Adanya darah pada lubang uretra merupakan tanda yang bermakna untuk
kemungkinan adanya cedera uretra. Pemeriksaan scrotum juga penting untuk
menilai adanya ekimosis atau hematom yaitu menandakan adanya cedera dari
uretra. Sedangkan pada robekan pada vagina dapat juga disebabkan adanya luka
tombus atau fragmen tulang dari fraktur tulang pelvis.
 Pemeriksaan gluteal
Pada 50% kasus pada daerah ini akan ditemukan cedera intraabdomen yang
lebih berat, termasuk cedera daerah dubur di bawah lipatan peritoneum.
 Evaluasi luka tembus
Bila ada dugaan luka tembus dinding abdomen, kita harus memeriksa lukanya
secara lokal untuk mengetahui dalamnya luka. Dan pemeriksaan ini sangat
berguna bila ada luka masuk dan luka keluar yang berdekatan. Prosedur ini tidak
dilakukan untuk luka di atas costa, karena akan menyebabkan terjadinya
pneumothorak.
 Pemeriksaan lokal luka tusuk

Pada pasien trauma dengan tanda – tanda peritonitis yang tidak jelas, maka
pemeriksaan lokal pada luka tusk yang dilakukan akan bermanfaat, karena 25 – 33
% dari luka tusuk di perut depan tidak menembus peritoneum.
Dengan kondisi steril dan anestesi lokal, jalan luka diikuti melalui lapis dinding
abdomen, bila ditemukan penetrasi melalui fascia depan maka kemungkinan
adanya cedera intraperitoneum akan lebih tinggi.
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
Darah diambil dan dilakukan pemeriksaan untuk golongan darah dan pemeriksaan
laboratorium rutin pada pasien trauma dengan hemodinamik stabil, dan pada pasien
dengan hemodinamik yang abnormal perlu ditambahkan pemeriksaan crossmatch
dan pemeriksaan laboratorium khusus seperti darah lengkap, elektrolit, glukose,
amilase, tingkat alkohol, gas darah dan pemeriksaan kehamilan pada pasien wanita.
Pemeriksaan urin rutin juga perlu dilakukan terutama untuk analisis urin, kadar obat
– obatan, dan untuk pemeriksaan test kehamilan.
 Pemeriksaan Radiologis
a. Trauma Tumpul abdomen
Pemeriksaan radiologis servikal lateral, toraks anteroposterior (AP) dan pelvis
adalah pemeriksaan yang harus dilakukan pada pasien dengan mutipel trauma. Pada
pasien dengan hemodinamik stabil atau normal maka pemriksaan ronsen abdomen
bisa dilakukan dalam keadaan telentang dan berdiri, hal ini untuk mengetahui udara
ekstraluminal di retroperitoneum atau adanya udara bebas di bawah diafragma,
diman dua keadaan ini memerlukan tindakan laparotomi segera. Hilangnya
bayangan psoas line pada ronsen abdomen juga menandakan adanya cedera
retroperitoneum.
Bila posisi tegak merupakan kontraindikasi karena adanya nyeri atau adanya
cedera pada vertebra, maka dapat dilakukan pemeriksaan samping secara
berbaring ( left lateral decubitus ) untuk mengetahui adanya udara bebas di intra
peritoneum.
b. Trauma tajam abdomen
Pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil dengan luka tembus abdomen
tidak perlu untuk dilakukan pemeriksaan ronsen. Kalau pasien dengan
hemodinamik stabil dan mempunyai traumatembus diatas umbilicus atau diduga
adanya cedera torakoabdominal, maka pemeriksaan ronsen toraks posisi tegak
sangat berguna untuk membuktikan apakah ada hematothorak atau
pneumototaks., atau dapat juga untuk melihat adanya udara intraperitoneum
Setelah petanda dipasang pada semua tempat keluar masuk toraks, abdomen dan
pelvis pada pasien dengan hemodinamik yang stabil dapat dilakukan
pemeriksaan ronsen abdomen dengan posisi tidur (supine) untuk menentukan
jalan peluru atau adanya udara retroperitoneum.
5
 Diagnostic Peritoneal Lavage ( DPL)
DPL merupakan suatu prosedur diagnosis yang akurat dan dilakukan dengan
cepat tetapi invasif dan sangat berperan dalam menentukan pemeriksaan
berikutnya, dan dianggap 98% sensitif untuk perdarahan intraperitoneum.
Pemeriksaan ini dilakukan pada trauma tumpul abdomen dengan
hemodinamik yang tidak stabil, penderita multitrauma, yaitu antara lain :
1. Penurunan kesadaran, karena cedera kepala, intoksikasi alkohol,
pengunaan obat – obat terlarang, adanya cedera vertebra
2. Adanya cedera pada struktur yang berdekatan, misalnya pada costa
bagian bawah,pelvis, vedera dari lumbal atau spine.
3. Adanya keraguan pada hasil pemeriksaan fisik
4. Antisipasi kehilangan kontak yang panjang dengan penderita, karena
tindakan anestesi umum untuk cedera yang lain dari abdomen,
pemeriksaan ronsen yang lama waktunya seperti angiografi
Disamping itu, DPL dapat juga dilakukan pada pasien trauma dengan
hemodinamik yang stabil dengan indikasi diatas, namun fasilitas USG dan
CT scan tidak tersedia.
Untuk kontraindikasi dari pemeriksaan DPL ada dua macam yaitu kontra
indikasi secara mutlak dan relatif. Pasien dengan indikasi untuk dilakukan
laparotomi merupakan kontraindikasi mutlak untuk dilakukan pemeriksaan
DPL. Sedangkan kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat operasi
abdomen sebelumnya, pasien dengn kegemukan yang tidak sehat, cirosis
yang sudah lanjut, dan adanya riwayat kelainan koagulasi sebelumnya
Teknik yang digunakan untuk DPL adalah infra umbilikalbaik yang terbuka
maupun tertutup, sedangkan pad pasien dengan patah tulang panggul atau
kehamilan yang tua, lebih disukai pendekatan supraumbilikal terbuka untuk
mencegah masuk ke dalam hematom panggul atau merusak uterus yang
membesar.
Bila ditemukan darah, isi usus, serat sayuran, atau cairan bile melalui kateter
pencuci pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil, harus dilakukan
laparotomi segera. Kalau darah gross atau isi usus tidak tersedot, pencucian
dilakukan dengan 1000ml larutan RL yang dipanasi. Dilakukan penekanan
abdomendan log roll, untuk menyakinkan pencampuran yang memadai dari isi
abdomen dengan cairan pencuci, setelah itu cairan yang keluar dikirim ke
laboratorium untuk analisa kuantitatif bila isi usus, serat sayuran atau cairan bile
tidak terlihat.
Pada DPL ini dapat terjadi false positif dan false negatif. False positif bila terjadi
perdarahan retroperitoneal atau fraktur pelvis dan false negatif pada ruptur
diafragma, perforasi kecil pada usus, vesika urinaria, trauma retroperitoneal pada
duodenum, kolon dan pankreas.
Tes yang positif dan memerlukan tindakan laparotomi bila didapatkan:
1. didapatkan aspirasi darah segar kurang lebih 10 ml
 6
2. angka eritrosit ≥ 100.000/mm3 Dengan CT scan akan memberikan informasi yang berhubungan dengan cedera organ tertentu
3. angka lekosit ≥ 500/mm3 dan tingkat beratnya dan juga dapat mendiagnosis cedera retroperitoneum dan
4. adanya cairan empedu organ panggul yang sukar untuk diakses melalui pemeriksaan fisik ataupun
5. adanya material makanan / feces DPL.
Kontraindikasi penggunaan CT scan antara lain adanya penundan karena
Hasil DPL dikatakan ragu – ragu bila : menunggu scanner, pasien yang tidak mau bekerjasama dan tidak dapat
1. warna cairan aspirasi pink ditenangkan dengan aman, atau alergi terhadap obat kontras. CT scan bisa
2. angka eritrosit antara 50.000 – 100.000/mm3 gagal mendeteksi cedera usus, diafragma dan pankreas. Bila tidak ada cedera
3. angka lekosit antara 100 – 500/mm3 hepar atau lien, adanya cairan bebas di rongga perut menandakan cedera pada
usus dan / atau mesenterium dan harus dilakukan tindakan laparotomi segera.
Dan dikatakan negatif bila
1. warna cairan aspirasi jernih Penatalaksanaan
2. angka eritrosit ≤ 50.000/mm3
Penanganan pertama pada pasien trauma abdomen harus selalu melakukan
3. angka lekosit ≤100/mm3
Initial Assesment dari A ( airway ), B ( breathing and C spine ),C ( circulation
). Semua trauma yang disebabkan karena kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja
Pasien dengan hasil DPL yang negatif memerlukan observasi 24 jam dan kalau
dan kecelakaan dari olahraga harus dipikirkan adanya trauma abdomen, sampai
perlu dilakukan DPL ulang.
dipastikan tidak terbukti sebagai suatu trauma abdomen. Trauma abdomen yang
tidak terdiagnosa sejak dini merupakan penyebabkan kematian yang sering
 USG
terjadi. Dan lebih dari 20% pasien dengan perdarahan intraabdomen tidak
Pada tahun 1998, diperkenalkan USG untuk mendiagnosis kasus – kasus trauma dan
menunjukan tanda – tanda peritonitis pada awal pemeriksaan.
sangat mudah untuk dioperisakan oleh seorang dokter ahli bedah. Pemeriksaan USG
Pasien dengan trauma tumpul abdomen biasanya sulit untuk didiagnosa,
untuk kasus – kasus trauma diberi nama FAST yaitu Focused Assesment for the
terutama pasien dengan trauma yang lain yaitu cedera kepala berat, dimana akan
Sonographic examination of Trauma.
mengaburkan diagnosis dari trauma abdomen, disamping itu dapat juga
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang tidak invasif, memberikan diagnostik
disebabkan adanya intoksikasi karena alkohol, penggunaan obat – obatan
imaging jaringan lunak yang akurat. Kemampuan pengambilan citra multi planar,
terlarang, cedera pada struktur yang berdekatan seperti costa, vertebre ataupun
real time imaging, biaya lebih murah dan dapat menentukan perlu tidaknya tindakan
pelvis. Sehingga pada keadaan ini dibutuhkan pemeriksaan penunjang selain
laparotomi pada pasien trauma abdomen segera setelah kejadian trauma.
pemeriksaan fisik.
Kearuratan USG abdomen dilaporkan angka sensitifitasnya berkisar antara 70 –
90%, sedangkan kelemahannya USG tidak dapat melihat adanya cedera pada
tulang dan masih tergantung dari kemampuan operator.
Pada trauma tumpul abdomen yang paling penting adalah melihat adanya cairan
Penanganan Trauma tajam
bebas yang diperkirakan sebagai suatu perdarahan diantara organ – organ
Setiap kasus abdomen membutuhkan penanganan bedah. Dan paling sering
abdomen. Cairan bebas yang minimal dapat dilihat di empat tempat yaitu fossa
disebabkan oleh senjata pisau. Penting untuk diingat bahwa trauma tajam abdomen
hepatorenal ( morison pouch ), transducer diletakkan dis ebelah pinggang kanan,
dengan luka pada daerah abdomen tinggi bisa saja menembus cavum thorak dan
fossa splenorenal ( kiri ), daerah rectovesikal ( paravesikal), dan daerah
cedera tembus pada dada terutama di daerah inferior dari papila mamae atau pada
rectavaginal ( cavum douglasi).
ujung dari scapula lebih sering mengakibatkan cedera pada organ intraabdominal
dibandingkan dengan intrathorakalis. Pada pasien dengan curiga trauma abdomen
 CT SCAN
denga disertai shok, kita harus curiga adanya trauma pada vaskular (bisa pada aorta
CT scan merupakan prosedur diagnostik yang memerlukan transpor pasien ke
ataupun vena cava) atau adanya perdarahan dari organ solid abdomen. Dan pada
scanner, pemberian kontras oral melalui mulut atau NGT, pemberian kontras
keadaan ini sangat perlu tindakan bedah.
intravena dan scanning dari abdomen atas ke bawah. Ini semua memerlukan
Hal – hal yang perlu diperhatikan dalam penanganan pasien trauma tajam abdomen :
waktu dan hanya dapat digunakan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil
1. apakah ada perlukaan / cedera organ dalam
dimana tidak tampak indikasi ntuk dilakukan laparotomi secara segera.
2. apakah ada indikasi operasi
3. apakah rencana penanganannya
 7
4. apakah diperlukan pemeriksaan penunjang 4. gambaran radiologis tampak ruptur diafragma
5. hal – hal apa yang perlu diwaspadai 5. adanya luka tembak
6. adakah peran resusitasi dibandingkan operasi 6. adanya hasil positif pada pemeriksaan DPL
7. adakah peran terapi konservatif
Penanganan Trauma pada
Untuk trauma tusuk modalitas yang harus diperhatikan antara lain : 1. Hepar
1. penilaian klinis, segera lakukan eksplorasi pasien bila disertai dengan shok, Tergantung dari berat ringannya derajat kerusakan hepar. Tindakan berupa :
eviserasi, ataupun adanya tanda – tanda peritonitis.  Penjahitan
2. observasi klinis, bila trauma tanpa disertai syok, eksplorasi ataupun tanda – tanda  Debridement dan ligasi vaskuler yang robek
peritonitis. Observasi dengan tes darah serial ( hb dan hct ), USG dan pemeriksaan  Packing – ligasi a. Hepatica
klinis.
2. Lien
Bila abdomen selama observasi tetap tenang dan pasien tidak ada keluhan apapun,  Splenorapi
pasien dinyatakan aman dari trauma abdomen. Bila gejala atau tanda – tanda klinis  Splenectomi
semakin memburuk, pasien perlu dilakukan tindakan eksplorasi. Pilihan tindakan ini sangat tergantung pada :
1) Keadaan umum penderita
Penanganan Trauma Tumpul  Stabilitas hemodinamik
Trauma tumpul abdomen biasanya sulit untuk dilakukan evaluasi, terutama pada  Ada / tidak hipotermi
pasien disertai penurunan kesadaran. Bila pasien memiliki tanda – tanda peritonitis  Profil faal koagulasi
yang jelas, tindakan yang haarus dilakukan adalah eksplorasi. Bila pasien disertai stasu 2) Ada multi trauma atau tidak
mental yang berubah atau GA dibutuhkan untuk cedera non abdominal atau cedera 3) Luasnya kerusakan liennya sendiri
spinal. Pasien trauma abdomen dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat
dilakukan evaluasi terhadap pemeriksaan klinis secara akurat, maka sangat mungkin Pada dasarnya bila kerusakan di bagian jaringan liennya dilakukan
kita membutuhkan pemeriksaan tambahan. splenorapi dan bila lesi pada daerah hilus biasanya berakhir dengan
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan berupa DPL, USG, laparoskopi. Setiap splenektomi
tindakan yang akan diambil dalam menangani pasien truma abdomen, kita harus
malakukan pemeriksaan secara berulang, terutama pada pasien dengan shok, karena 3. Usus Halus
shok dapat mengaburkan hasil pemeriksaan fisik abdomen kita, dan pemeriksaan ini  Perforasi yang sederhana dapat dilakukan jahit all layer – continous
harus dilakukan oleh orang yang sama. Untuk setiap pasien trauma harus dilakukan  Ruptur total dilakukan reseksi dan anatomose end to end dengan jahitan
pemasangan nasogastrik tube dan DC, hal ini perlu untuk diagnostik dan terapetik. all layer – continous
 Kerusakan yang multipel dan luas, dimana membutuhkan reseksi, lebih
Untuk kasus – kasus tert\entu NGT tidak boleh dipasang yaitu pada kasus dengan baik dilakukan ligasi atau stapler pada ujung usus, dan anastomose
curiga fraktur cribiformis. Dan pada hasil pemriksaan didapatkan prostat yang dilakukan setelah kondisi pasien memungkinkan.
melayang, darah pada meatus uretra dan adanya hematom pada scrotum maka itu 4. Kolon
merupakan kontra indikasi untuk dilakukan pemasangan DC. Pada pasien trauma Prinsipnya sama dengan trauma pada usus halus, atau dilakukan exteriorisasi
wanita kita harus curiga adanya kehamilan sehingga kita harus berpikir kearah atau kolostomi
cedera pada uterusnya sampai terbukti tidak ada kelainan.
Pasien – pasien trauma abdomen membutuhkan tindakan bedah terutama eksplorasi 5. Pankreas dan Sistem Biliaris
laparotomi bila dalam pemeriksaan fisik dan penunjang kita dapatkan : shok tanpa Cukup dilakukan drainage dulu, dan bila diperlukan rekonstrauksi dapat
sebab yang jelas direncanakan kemudian setelah keadaan pasien stabil.
1. rigid silent abdomen
2. adanya eviserasi 6. Trauma Ginjal
3. hasil pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran udara bebas dalam cavum Trauma ginjal: Bila terletak dipedikel dipertimbangkan nefrektomi dengan
abdomen sebelumnya dilakukan cross-clamping sekitar pedikel diikuti IVP durante
 8
operasi untuk menilai fungsi ginjal kontralateral. Bila trauma sederhana
/parenkim ginjal dilakukan ligasi atu partial nefrektomi

7. Trauma pada ureter - dipasang stent dulu, kemudian reanastomosis

8. Trauma buli  dijahit dengan teknik dua lapis dan kateterisasi menetap

Penanganan
A .Kondisi pasien tidak stabil
Pasien syok harus segera laparotomi bersamaan dengan prosedur resusitasi di
kamar operasi.Indikasi laparotomi darurat antara lain: syok hipovolemik dengan
distensi abdomen yang masif, eviserasi, gejala iritasi peritoneum seperti defans
muskuler,nyeri tekan lepas, hilangnya suara usus, epiplocel

B. Kondisi pasien stabil

Dapat dilakukan pilihan berbagai prosedur diagnostik yang tepat sesuai indikasi
dan fasilitas yang ada, antara lain BNO,IVP,USG,CT-abdomen atau diagnostik
peritoneal lavage. Zantut et al (1997) menyatakan bahwa dengan laparoskopi
diagnostik tindakan laparotomi eksplorasi dapat dikurangi sampai 54,3%.
 Ketiga jenis tindakan tersebut harus dilaksanakan dengan tepat dan adekuat untuk
PERITONITIS mencapai hasil terapi yang optimal sehingga dicapai mortalitas dan morbiditas yang
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 rendah

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen yang sering dijumpai akibat inflamasi dan Anatomi Peritoneum
infeksi selaput peritoneum rongga abdomen. Peritonitis suatu kumpulan gejala Peritoneum adalah selaput serosa tipis dan tembus cahaya. Peritoneum adalah
akibat iritasi peritoneum yang dapat disebabkan oleh bakteri, kimiawi atau darah. membrana serosa yang melapisi rongga perut dari diafrahma meluas kebawah
Berdasarkan proses terjadinya peritonitis dapat dikelompokkan menjadi peritonitis sampai pelvis. Dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
primer , sekunder,tertier dan intra peritoneal abses. Peritonitis adalah kasus  Peritoneum parietale  melapisi dinding perut dari dalam
yang memerlukan penanganan segera karena angka mortalitasnya tinggi. Secara  Peritoneum viserale (tunika serosa) yang melapisi organ-organ dalam perut.
umum angka mortalitas peritonitis bervariasi dari : Ringan (<10%), Sedang (<20%), Organ yang hampir seluruhnya dilapisi oleh peritoneum disebut organ intra
dan Berat (20 – 80%). Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya angka peritoneal, sedangkan yang tidak dilapisi atau dilapisi kurang dari sepertiganya
morbiditas dan mortalitas antara lain adalah tipe penyakit primer atau penyebab, disebut organ ekstra / retroperitoneal.
lama penyakit sebelum operasi , adanya kegagalan organ sebelum terapi, usia serta
keadaan umum pasien. Peritonitis yang ditemukan lebih awal akan memberikan  Peritoneum yang menghubungkan peritoneum parietale dan viserale juga
prognosis yang lebih baik. Pengobatan standart infeksi intraabdominal terdiri dari berfungsi
kontrol sumber kontaminasi dari bakteri didalam rongga peritoneal dan drainase, sebagai alat penggantung :
serta debridement dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan  mesenterium : penggantung usus halus.
pembedahan, terapi antimikroba yanng memiliki daya bakterisida pada  mesenteriolum / mesoapendiks
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya, dan tindakan suportif berupa  mesokolon transversum
oksigenasi yang adekuet, terapi cairan dan pengelolaan nutrisi. Ketiga jenis tindakan  mesosigmoideum,mesovarium,mesosalpinks,dsb.
tersebut harus dilaksanakan secara tepat dan adekuat untuk mencapai hasil terapi
yang optimal sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.  Peritoneum yang menggantung bebas sebagai duplikatur : omentum

Kedua jenis peritoneum ini terdiri atas selapis epithel pipih simplek, disebut
Infeksi intra abdominal adalah respon inflamasi pada peritoneum terhadap mesothelium Celah diantara peritoneum parietalis dan peritoneum visceralis
mikroorganisme dan toksinnya yang menghasilkan eksudat purulen pada rongga
disebut cavitas peritonealis. Pada keadaan normal celah ini mengandung sedikit
peritoneum. Infeksi pada rongga peritoneum (intraperitoneal) berbentuk suatu
cairan yang dikenal sebagai liquor peritonii. Pada laki-laki celah ini merupakan
infeksi difus yaitu peritonitis atau fokal yaitu berupa abses intraperitoneal /
celah atau cavitas yang tertutup, tetapi pada perempuan terdapat hubungan dengan
intraabdominal Walaupun tingkat pengetahuan dan pilihan terapinya telah
dunia luar melalui tuba uterina, uterus dan vagina. Celah atau rongga peritonium
berkembang pesat, sampai dengan saat ini infeksi intra abdominal masih merupakan
secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu sakus mayor dan minor, dan keduanya
salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting. Tingkat mortalitasnya
dihubungkan oleh foramen Winslowi. Pada sakus mayor terdapat beberapa area
dapat hanya 1% saja pada pasien dengan apendisitis perforasi, namun bisa mencapai
yang potensial secara anatomi maupun fisiologi terkumpulnya cairan atau pus. Area
20% atau lebih pada pasien dengan perforasi kolon atau trauma penetrans pada
tersebut adalah subhepatika kanan, subdiafragma kanan dan kiri, paracolic
abdomen, bahkan dapat mencapai 81% pada pasien yg mendapatkan infeksi intra
gutters dan pelvis.
abdominal pasca operasi. Morbiditas yang dapat timbul, baik sebagai akibat
komplikasi tindakan pembedahan, maupun perjalanan penyakitnya sendiri,
Ruangan-ruangan yang terdapat didalam rongga peritoneum adalah :
menambah lamanya masa perawatan dirumah sakit dan tidak jarang memerlukan
1. Ruang Subhepatika kanan
tindakan pembedahan ulang Pengobatan standar infeksi intra abdominal terdiri dari
Ruang ini dibatasi oleh sebelah atas: permukaan bawah dari lobus kanan hepar,
kontrol dari sumber kontaminasi bakteri di dalam rongga peritoneal dan drainase,
sebelah bawah : fleksura hepatica dan mesokolon tranversum. Disebelah medial
serta debridemen dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan
terikat oleh bagian kedua dari duodenum dan ligamentum hepatoduodenal, dan
pembedahan; terapi anti mikroba yang memiliki daya bakterisida pada
sebelah lateral oleh dinding abdomen. Sebelah posterior ruangan ini terbuka
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya; dan tindakan suportif berupa
menuju kantong dari Morison, salah satu dari beberapa ruang dalam pada rongga
oksigenasi yang adekuat, terapi cairan, dan pengelolaan nutrisi.
peritoneum yang dapat menjadi tempat pengumpulan cairan dan terbentuknya
abses.
2. Ruang Subfrenika kanan
Ruang ini terletak pada hemidiafrahma kanan dan permukaan superior dari lobus
kanan hepar disebelah medial terikat oleh ligamentum falsiforme dan sebelah
posterior oleh ligamentum koronaria kanan dari hepar.

3. Ruang Subfrenika kiri

Ruang ini meluas dari sebelah atas lobus hepar kiri, posterior ke lien dan
anteroinferior ke bawah lobus kiri hepar. Batas medial posterior adalah
ligamentum triangulare sinistra dari hepar, sebelah lateral ruangan tersebut
meluas diantara diafrahma dan lien. Pada bagian lateral ini aliran cairan dari
bawah dapat mengalir diantara lien dan ginjal. Bagian subhepatik dari ruang
subfrenika kiri dibagi anterior dan superior oleh permukaan inferior dari lobus
hepar kiri dan posterior oleh dinding anterior dari gaster dan ligamentum
gastrohepatika.

4. Ruangan Parakolika
Dibagi menjadi bagian kanan dan kiri. Sebelah kanan antara dinding abdomen
dan kolon asenden dan sebelah kiri antara dinding abdomen dan kolon desenden.
Disebelah kiri hubungan antara ruangan ini dan subfrenika dibatasi oleh
ligamentum prenikolika. Di inferior hubungannya dengan rongga pelvis
dihalangi oleh kolon sigmoid. Sebelah kanan dapat berhubungan langsung antara
ruang parakolika kanan dengan ruang subfrenika kanan, subhehepatik dan pelvis. Omentum merupakan jaringan yang kaya vascularisasi dan lemak dengan
mobilitas yang besar, memegang peranan penting untuk mekanisme pertahanan
5. Kantong Lesser alamiah untuk mengatasi inflamasi dan infeksi peritoneum, dapat bersifat sealing
Ruangan ini terletak di posterior dari gaster dan ligamentum gastrohepatika. off leakage dan membawa kolateral pada viscera yang iskemi, juga berhubungan
Sebelah posterior ruangan ini dibatasi oleh lobus kaudatus hepar dan sebelah dengan adhesi.
inferiornya oleh mesokolon transversum. Permukaan anterior dari pancreas
merupakan batas belakang dari ruangan ini. Walaupun terdapat hubungan
Mesenterium adalah lapisan peritoneum yang berlapis ganda yang membungkus
langsung antara kantong lesser dan kavum peritonii mayor melalui foramen
suatu organ dan menghubungkannya dengan dinding abdomen. Dikedua
winslowi, sangat jarang infeksi yang terbentuk pada cavum peritonii mayor yang
permukaannya dilapisi oleh mesotelium dan bagian tengahnya merupakan jaringan
meluas ke kantong lesser. Infeksi yang terbentuk pada rongga ini biasanya dari
ikat longgar yang mengandung sejumlah sel-sel lemak dan nodi limfatiki, bersama-
organ-organ yang dekat dan membatasinya seperti dari gaster dan pancreas.
sama dengan pembuluh darah, limfe, dan saraf yang datang dari dan ke viscera atau
organ.
6. Rongga pelvis
Rongga pelvis adalah rongga yang sangat tergantung pada rongga peritoneum
Peritoneum viscerale dan mesenterium mendapat darah dari arteri splanknikus ,
pada posisi tegak dan semitegak. Di anterior ruang ini dibatasi oleh kandung
vena kembali masuk ke vena porta. Peritoneum parietale mendapatkan darah dari
kencing dan dinding abdomen, sebelah posterior oleh rectum, tulang-tulang
cabang pembuluh darah dari interkostal distal, subkostal, lumbal dan iliaka serta
dinding pelvis dan retroperitoneum. Pada wanita ruangan ini dibagi lagi menjadi
kembali melalui vena cafa inferior.
bagian anterior dan posterior oleh uterus. Anterior adalah kantong uterovesikal,
Peritoneum parietale diinervasi oleh saraf spinal yang sama dengan inervasi pada
dan posterior adalah kantong rektouterina. Daerah ini berada di anterior dari
dinding abdomen, sensitif terhadap stimuli. Setiap iritasi pada peritoneum parietale
rectum dan merupakan lokasi tersering dari abses rongga pelvis (Moore, 1992;
menimbulkan nyeri somatik. Peritoneun viscerale diinervai dari aferen autonum dan
Stern, 1997).
relatif kurang sensitif, respon primer hanha pada tarikan dan distensi serta tekanan,
tak terdapat reseptor nyeri , sehingga respon kualitas dan lokasi nyeri serta spasme
otot terjadi akibat iritasi pada peritoneum parietale.
Fisiologi
Peritoneum merupakan single layer of mesothelial cells dengan membran basalis
yang ditopang oleh jaringan ikat yang kaya dengan pembuluh darah. Permukaan
peritoneum luas kira-kira 1,8 m2 dan merupakan membran semi permeabel . Kira-
kira 1m2 berfungsi sebagai pertukaran pasif cairan ekstraseluler, air, elektrolit, dan
makromolekul dengan kecepatan 30 ml/jam. Penebalan 1mm peritoneum dapat
terakumulasi 18 liter cairan. Pada keadaan normal terdapat kurang lebih 50 ml cairan
peritoneum dengan ciri : berat jenis 1,016, konsentrasi protein < 3 gr/dl . Cairan ini
disekresi oleh peritoneum viscerale dan masuk sirkulasi intra peritoneal. Cairan dari
suprakolika kanan mengalir kelateral melalui subhepatika kranial ke subdiagfragma
kanan, kaudal sepanjang paracolic gutters dan pericaecal berakhir pada rongga
pelvis. Dari rongga pelvis berjalan ke kranial melalui kedua paracolic gutters ,
kemudian ke subdiagfragma dan ke medial kembali. Sedangkan cairan dari supra
kolika kiri mengalir kearah kranial dan kaudal samapi pada subdiagfragma dan
paracolic gutters kiri . Pergerakan sirkulasi teresebut ditimbulkan oleh tekanan
negatif akibat pergerakan diagfragma juga dibantu oleh gerakan usus yang
menggerakkan cairan ke lateral dan kemudian bergerak ke atas.
Ada dua mekanisme pertahanan peritoneum terhadap infeksi bakteri yaitu :
 Bakteri dieliminasi dari rongga peritoneum melalui sirkulasi intraperitoneum
ke saluran limfe, masuk ke duktus torasikus dan kemudian masuk sirkulasi
sistemik, kemudian diatasi oleh mekanisme pertahanan sistemik.
 Bakteri intraperitoneum akan diatasi oleh masuknya lekosit polimorfonuklear ,
opsonisasi dan makrofag, semuanya akan menimbulkan reaksi inflamasi lokal.
Respon terhadap cedera, infeksi dan inflamasi
 Respon prim er
 Peradangan membran
Setelah terjadi luka atau injury, histamin dan faktor yang mempengaruhi
permeabilitas membran peritoneum akan dikeluarkan oleh mast sel
peritoneum, sehingga menyebabkan peningkatan vaskuler peritoneum.
Terjadi transudasi cairan yang diikuti oleh eksudasi cairan yang kaya protein
ke rongga peritoneum. Pada fase vaskuler dan fase transudasi, peritoneum
berfungsi sebagai two way street sehingga toxin atau bahan-bahan lain yang
ada dalam cairan peritoneum dapat diabsorbsi masuk kedalam cairan limfe,
kemudian ke aliran sistemik. Transudasi cairan interstitiel ke dalam rongga
peritoneal diseluruh peritoneum yang meradang diikuti dengan eksudasi
cairan kaya protein. Cairan eksudat dalam rongga peritoneum mengandung
banyak fibrin dan plasma protein lain yang dapat menggumpal
menimbulkan perlengketan yang membantu melokalisir sumber penyebaran.
Penyembuhan peritoneum setelah cidera biasanya sangat cepat, dan terjadi
secara simultan. Tiga hari setelah cedera, permukaan luka akan ditutupi oleh
jaringan ikat yang mirip dengan mesotelium. Pada hari kedelapan regenerasi
mesotel akan terjadi degan sempurna.
 Hipovolemia
Proses inflamasi menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan eksudasi cairan ke
dalam rongga peritoneum dan jaringan ikat longgar subendotelial. Adanya
usus yang atonik dan berdilatasi juga akan mengakumulasikan cairan dalam
lumen. Kecepatan hilangnya cairan ini bisa mencapai 6-10 liter dalam 24
jam sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.
 Peningkatan tekanan intra abdomen
Respon pertama usus terhadap iritasi peritoneal terjadinya hipermotilitas
kemudian terjadi depresi motilitas usus sehingga terjadi illeus paralitik.
Terdapatnya cairan dalam peritoneum, rongga peritoneum distensi serta
akumulasi cairan dalam usus akan menambah tekanan intra abdominal.
Peningkatan tekanan ini akan berpengaruh negatif terhadap fungsi paru-paru ,
jantung, ginjal, perfusi hepar, intestinal dan splanknikus. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya distres respirasi, kegagalan multi organ dan akhirnya
kematian.
 Respon pertahanan terhadap inflamasi
Adanya stimulus seperti endo dan eksotoksin bakteri, trauma, akan
merangsang respon imun , baik respon imum seluler maupun humoral.
 Respon sekunder
Respon sistemik pada inflmasi peritoneum sama dengan respon organ lain
terhadap trauma dan operasi. Gejala akibat inflamasi sangat bervariasi
menurut luas daerah yang terkena , lokasi, etiologi dan onset timbulnya..
 Respon endokrin
Peritonitis merupakan stimuli pada beberapa organ endokrin. Segera
medula adrenal mengeluarkan adrenalin dan nor adrnalin yang
menyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi dan keluarnya keringat.
Kortek adrenal akan mensekresi hormon kortisol dalam 2-3 hari pertama.
Sekresi aldosteron dan ADH akan meningkat sebagai respon dari
hipovolemi. Dengan demikian akan terjadi retensi air dan natrium.
 Respon jantung
Penurunan volume cairan ekstraseluler akan menyebabkan terjadinya
penurunan venous return dan cardiac output. Keadaan asidosis akan
menyebabkan melemahnya daya kontraktilitas jantung dan menambah
menurunnya cardiac output. Pemberian cairan intra vena akan
memperbaiki keadaan ini.
 Respon respirasi
Distensi abdomen akibat adanya edema peritoneal, illeus paralitik dan
adanya rasa nyeri akan menghambat gerakan pernafasan. Frekwensi
pernafasan akan meningkat oleh kaarena adanya hipoksia dan metaboilk
asodosis dan pada akhirnya akan terjadi alkalosis respiratorik.
 Adanya hiperventilasi ringan, alkalosis respiratorik dan penurunan
kesadaran merupakan tanda dini adanya sepsis.
 Respon ginjal
Hipovolemi, penurunan cardiac output akan menyebabkan penurunan
Renal blood Flow dan GFR sehingga terjadi peningkatan sekresi ADH
dan Aldosteron,. Reabsorbsi garam dan air meningkat dan sekresi
kalium akan meningkat.
 Respon metabolik
Metabolisme rate biasanya meningkat oleh karena kebutuhanb akan
oksigen meningkat. Bersamaan dengan itu kapasitas paru dan jantug
untuk mengeluarkan oksigen menurun, sehingga menyebabkan
terjadinya metabolisme anaerob. Oleh karena terjadi hipoperfusi dari
ginjal maka clearence asam akan terhambat sehingga terjadi asidosis
metabolik.
Klasifikasi peritonitis
Saat ini peritonitis dibagi menjadi 3 berdasarkan sumber dan kausa kontamiasi
mikroba.
 Peritonitis primer
Adalah inflamasi difus yang disebabkan oleh bakteri dan tanpa disertai adanya
gangguan integritas organ dan saluran pencernaan. Pada keadaan ini sangat
jarang ditemukan infeksi polimikrobial. Infeksi dapat terjadi sebagai
penyebaran hematogen atau limfogen dari organ ekstraperitoneal
Misal :
 Peritonitis spontan pada anak
 Peritonitis spontan pada dewasa
 Peritonitis pada pasien dengan CAPD
 Peritonitis tuberkulosis dan peritonitis granulomatosis
 Peritonitis sekunder
Adalah infeksi akut pada peritoneum yang difus dan disebabkan oleh perforasi
atau kebocoran suatu anastomosis intestinal atau pankreatitiis nekrotikans yang
terinfeksi. Tidak termasuk ke dalam golongan ini adalah perforasi ulkus
peptikum kurang dari 12 jam, dan perforasi pada usus halus akibat trauma yang
kurang dari 24 jam, apendisitis non perforasi, kolesistitis akuta dan nekrosis
usus simpe
Misal :
 Acute perforation peritonitis
 Perforasi gastrointestinal
 Iskhemia intestinal
 Pelvioperitonitis
 Anastomosis yang terbuka
 Peritonitis tertier
Adalah peritonitis yang terjadi setelah dilakukan tindakan pembedahan dan
terapi antibiotika pada peritonitis sekunder, kemudian terjadi infeksi yang
berlanjut dan super infeksi, atau gangguan sistim imunitas pada pasien
sehingga tidak dapat menahan infeksi dan peritonitis menjadi persisten, serta
berakhir dengan kematian.
Misal :
 Peritonitis tanpa dapat dibuktikan adanya patogen
 Peritonitis karena jamur
 Peritonitis akibat bakteri yang patogenitasnya rendah
 Abses intraperitoneal/intraabdominal
Adalah infeksi yang terbatas (terlokalisir) pada rongga peritoneum
Infeksi intraabdominal dapat mengalami komplikasi yang berupa sepsis, beberapa
hal yang perlu dipahami dari sepsis berdasarkan konsensus yang telah disepakati
oleh “The American College of Chest Physicians and The Society of Critical Care
Madicine” pada bulan Agustus 1991, apabila terdapat infeksi bakteri yang berat,
maka akan terjadi perubahan fisiologis dan disfungsi organ berupa :
• Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), adalah respon inflamasi
terhadap berbagai sebab yang ditandai oleh dua atau lebih perubahan berikut ini
yaitu perubahan temperatur tubuh (>38 0C atau <36 0C), denyut jantung
>90x/menit, frekuensi pernafasan >20x/menit atau PaCO2 >32 torr, dan
hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3.
• Sepsis adalah respon tubuh sistemik terhadap infeksi dengan SIRS dan dapat
dibuktikan adanya infeksi.
• Sepsis Berat adalah sepsis yang disertai dengan hipoperfusi atau disfungsi “
end Organ “.
• Syok Septik adalah sepsis yang disertai dengan hipotensi dan perfusi jaringan
yang inadekuat walaupun telah mendapat resusitasi cairan.
• Sindroma Sepsis adalah terdapatnya tanda dan gejala sepsis yang tidak dapat
dibuktikan adanya focus infeksi atau bakteri di dalam darah.
• Bakterimia adalah ditemukannya bakteri di dalam darah.
• Multiple Organ Dysfunction Syndrome adalah terdapat perubahan fungsi
organ pada pasien secara akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan
tanpa suatu intervensi.
SIRS, Sepsis, dan syok septik sering berhubungan dengan infeksi bakteri, namun
bakterimia tidak selalu dijumpai. Hal ini disebabkan bakterimia dapat terjadi transien,
seperti yang sering ditemukan pada trauma mukosa usus. Bakterimia dapat terjadi
primer (yaitu tanpa diketahui adanya fokus infeksi) atau dapat pula sekunder (lebih
sering), yaitu berasal dari suatu fokus intra atau ekstra vaskuler yang dapat
diindentifikasi.
Patogenesis dan Patofisiologi Perforasi yang berhubungan dengan perdarahan dan perforasi akibat trauma
penetrans akan sering berakibat pada peningkatan konsentrasi hemoglobin didalam
Infeksi intra abdominal seringkali disebabkan oleh perforasi dari traktus bilio-enterik
rongga peritoneum maupun jaringan lunaknya yang telah terkontaminasi. Oleh
yang melepaskan mikroba di dalam rongga peritoneum. Pergerakan fisiologis
karena itu adanya hematoma intraperitoneal pada kedua keadaan tersebut akan
normal di dalam cairan peritoneal akan menyebarkan kontaminan mikroba didalam
mempercepat multiplikasi mikroba.
kavum peritonei. Selanjutnya infeksi berkembang dan bergantung kepada beberapa
faktor yaitu :
Benda Asing
Debris seluler dan sisa makanan yang belum terdigesti akibat perforasi pada kolon
Jumlah Bakteri
akan mempunyai efek penting sebagai benda asing. Demikian pula dengan bahan-
Meskipun peritonitis dan infeksi intra abdominal sering dibahas sebagai satu
bahan material yang digunakan pada penjahitan di dalam abdomen atau benda asing
kesatuan penyakit, peritonitis dapat timbul sebagai akibat perkembangan dari
yang menyebabkan trauma penetrans juga dapat meningkatkan proliferasi bacteria.
berbagai penyakit. Faktor penting yang membedakan ringan atau beratnya peritonitis
Jaringan mati dapat terjadi sebagai akibat devaskularisasi jaringan akibat trauma
adalah jumlah bakteri residen pada traktus gastrointestinalis pada saat perforasi
penetrans maupun pembedahan sendiri. Jaringan mati dan benda asing akan menjadi
terjadi.
tempat berproliferasinya mikroba yang akan sulit dicapai oleh mekanisme
Sebagai akibat hal tersebut diatas, maka perforasi pada gaster akibat ulkus peptikum
fagositosis sel-sel imun.
tidak segera terkontaminasi oleh bakteri karena kondisi hiperasiditas yang
menyebabkan rendahnya koloni bakteri. Sedangkan perforasi pada apendisitis,
Faktor Sistemik
konsentrasi bakteri intralumen apendiks adalah 106 s/d 107 per gram isi apendiks.
Faktor sistemik dapat pula mengurangi respon pertahanan tubuh dan meningkatkan
Pada kolon rektosigmoid bahkan lebih tinggi lagi yaitu terdapat kontaminasi dengan
virulensi bakteri pada peritonitis. Penyakit penyerta seperti Diabetes Melitus, atau
konsentrasi 1010 s/d 1011 pergram feses pada saat perforasi. Oleh karena itu pada
malnutrisi kalori dan protein dapat meningkatkan kepekaan terhadap infeksi.
kedua keadaan tersebut akan terjadi peritonitis yang berat.
Obesitas akan menyebabkan masalah di dalam respon tubuh terhadap kontaminasi
jaringan lunak karena tebalnya lemak pada omentum dan mesenterium, serta dinding
Adanya obstruksi
abdomen. Alkoholisme akut dan kronis akan menyebabkan debilitas keadaan
Obstruksi dapat menyebabkan meningkatnya potensi kontaminasi bakteri. Apabila
sistemik tubuh. Obat-obatan yang digunakan sebelumnya secara jangka panjang,
terjadi strangulasi dan dan kemudian perforasi, maka cairan usus pada bagian prok
seperti kortikosteroid, akan meningkatkan virulensi peritonitis.
mal dari obstruksi akan memiliki konsentrasi bacteria yang lebih tinggi
dibandingkan jika tidak terdapat obstruksi. Demikian pula pada obstruksi “gastric
Respon Inflamasi
outlet” terdapat peningkatan konsentrasi bakteri dari pada tanpa obstruksi. Sebagai
Respon inflamasi adalah mekanisme utama untuk eradikasi mikroba yang terdapat
pegangan adalah konsentrasi bacteria akan meningkat secara logaritmik dengan
pada cavum peritonei. Proliferasi mikroba akan menyebabkan degranulasi sel Mast,
semakin distalnya letak usus. Hal ini berarti bahwa perforasi pada ulkus peptikum
aktifasi kaskade koagulasi, aktifasi trombosit local, kaskade komplemen, dan sistim
akut dan kanker kolorektal yang pada keduanya dianggap sebagai peri tonitis
bradikinin (sistim kontak). Aktifasi seluruh sinyal inflamasi tersebut akan
sebetulnya adalah dua penyakit yang berlainan sebab adanya perbedaan jumlah
menyebabkan produksi factor-faktor kemotaksis yang selanjutnya akan menarik
bakteri yang berhubungan dengan lokasi anatomis.
netrofil dan makrofag ke dalam lokasi inflamasi yang ditimbulkan oleh kontaminasi
dan proliferasi bakteri.
Hemoglobin
Interaksi proses fagositosis sistim imun dengan proliferasi mikroba akan
Meskipun jumlah bacteria adalah factor yang penting di dalam menentukan derajat
menghasilkan 3 hal, yaitu :
beratnya peritonitis akut, beberapa factor ajuvan lainnya dapat meningkatkan
Pertama adalah inokulasi bacteria dan kecepatan proliferasinya melampaui kapasitas
proliferasi mikroba dan virulensi bakteri pada proses peritonitis. Hemoglobin telah
pertahanan tubuh sehingga akan menimbulkan diseminasi sistemik mikroba dan
diketahui sebagai factor ajuvan di dalam proliferasi bakteri. Pemecahan hemoglobin
respon septic. Dalam keadaan tanpa terapi yang agresif diseminasi sistemik tersebut
di dalam kavum peritoneum akan menyebabkan sumber protein yang segera tersedia
akan berakhir dengan kematian.
untuk aktifitas metabolisme bakteri dan mungkin lebih penting lagi, adalah sebagai
sumber Fe (zat besi). Zat besi adalah unsur yang penting sekali untuk pertumbuhan
Kedua adalah apabila jumlah dan virulensi mikroba yang minimal, kemudian diikuti
dan proliferasi mikroba. Adanya hemoglobin juga mempercepat proses replikasi
oleh kemampuan eradikasi sistim imun maka peritonitis akan mereda dan mikroba
bakteri. Telah pula dibuktikan bahwa hasil metabolisme hemoglobin oleh bacteria
patogen dapat dibunuh. Keadaan ini dapat terjadi pada perforasi ulkus peptikum.
dapat mengasilkan produksi sampingan yaitu leukotoksin yang akan meningkatkan
daya invasi infeksi.
 Terakhir, adalah konsentrasi mikroba tetap tinggi di dalam rongga peritoneum dan
sistim imun tubuh dapat melokalisir proses infeksi, namun tidak berhasil
mengeradikasi kuman patogen sehingga akan terbentuk rongga abses. Abses
mewakili suatu proses pertahanan antara kuman patogen dengan sistim imun. Oleh
karena itu drainase abses dan terapi antibiotik sangat diperlukan untuk eradikasi
kuman dan keselamatan hidup pasien.
Sinergisme polimikrobial
Ditemukannya infeksi yang polimikrobial membuktikan bahwa pada peritonitis
sekunder terdapat sinergisme diantara bacteria yang mengkontaminasi rongga
peritoneum. Adanya toksin yang dihasilkan oleh E. coli akan menimbulkan respon
infeksi dan adanya B. fragilis akan mengeksaserbasi proses infeksi. Dengan
demikian terjadi sinergisme pada kombinasi inokulasi B. fragilis dan E. coli.

Mikrobiologi Peritonitis Kultur cairan peritoneal

Meskipun cairan peritoneum dapat dilakukan kultur secara rutin, namun manfaatnya
Lokasi perforasi
tidak banyak mengubah jenis terapi empirik pada tahap awal. Disamping itu pula,
Mikrobiologi peritonitis bergantung kepada sumber dari kontaminasi. Perforasi pada
ternyata perubahan jenis antibiotika setelah tersedia hasil kultur dan tes sensitifitas
gaster hanya mempunyai mikroba yang minimal atau bahkan tidak terdapat bakteri
tidak memberikan kelebihan di dalam manfaat terapi. Oleh karena pengambilan
yang dapat dikultur. Dalam keadaan ini sesungguhnya hanya proses kimiawi saja.
kultur cairan peritoneal akan menambah biaya, maka pengambilan kultur pada saat
Perforasi pada usus halus akan lebih banyak meliputi bakteri gram negatif,
operasi pertama tidak harus dikerjakan secara rutin.
sedangkan makin kearah kolon dan rectum akan semakin banyak bakteri gram
negatif dengan berbagai jenis bakteri anaerob. Beratus jenis bakteri anaerob dapat
ditemukan pada kultur dari kolon, namun demikian hanya beberapa jenis saja yang Patofisiologi dan Manifestasi Klinis
dapat menjadi patogen pada peritonitis.
Proses patofisiologis secara ringkas pada infeksi intraabdominal dapat dilukiskan
Tabel 2. Isolasi bakteri dari kultur intraoperatif pasien infeksi intraabdominal pada gambar 3. Setelah terjadi invasi bakteri dari sumber infeksi maka terlepas
toksin yang selanjutnya akan memicu respon sistemik dan gangguan pada berbagai
% of Patient with Organism sistim organ yang pada ujungnya adalah terjadi hipoksi dan syok septik yang apabila
___________________________________________ tidak dilakukan terapi maka akan menimbulkan “second insult” yang akan disusul
Organism Gorbach Stone Solomkin Mosdell oleh “Multiple Organ Failure (MOF)” dan berakhir dengan kematian. Sebagai akibat
1974 1975 1990 1991 proses patofisiologis tersebut maka manifestasi klinis pada penderita peritonitis
Gram-negative Aerobes sekunder akan ditemukan penurunan kesadaran, takipnea,takikardia, hipotensi,
Escherichia coli 61 67 58 69 febris, oligouria dan payah jantung. Tentu saja apabila telah terjadi sepsis maka
Enterobacter/Klebsiella sp. 37 32 39 23 dapat terjadi tanda-tanda SIRS, sepsis berat sampai dengan syok septic dan
Proteus sp. 22 28 6 3 “Multiple Organ Dysfunction”. Pada peritonitis tersier akan ditemukan tanda-tanda
Pseudomonas aeruginosa 17 20 15 19 sepsis yang tidak jelas, yaitu keadaan hiperdinamik pada sistim kardiovaskuler, “low
Gram-positive Aerobes grade fever”, dan adanya hipermetabolisme yang umum. Konsumsi oksigen tidak
Staphylococcus sp. 34 6 11 11 terlalu terganggu seperti halnya pada sepsis. Seringkali pula focus infeksi sulit
Anaerobes ditemukan. Sedangkan pada intraabdominal abses yang khas ditemukan adalah
Bacteriodes fragillis 26 34 23 45 febris yang “spiking” disertai dengan nyeri tumpul, anoreksia, dan penurunan berat
Other Bacteriodes sp. 58 51 21 badan. Jumlah lekosit meningkat dan fungsi organ di dekat abses terganggu (Genuit,
Fusobacterium sp. 14 8 6 5 2002).
Peptosreptococcus sp. 26 14 7 16
Enterococcus sp. 4 23 23 11 Sistem Skoring
Oleh karena berjalan dalam multifaset, infeksi intraabdominal sulit untuk dinilai
derajat berat penyakit dan progresifitas terapinya. Letak anatomis sumber infeksi
Dari table tersebut dapat terlihat bahwa Escherichia coli adalah jenis bakteri batang dan gangguan fisiologis yang timbul menentukan hasil terapinya. Mortalitas pasien
gram negatif yang paling banyak ditemui, sedangkan untuk jenis bakteri anaerob berhubungan dengan beratnya respon sistemik dan keadaan fisiologis premorbid
adalah Bacteroides fragilis. Oleh karena itu secara ringkas jenis patogen yang yang dapat diestimasi dengan menggunakan system scoring Acute Physiology and
ditemukan pada peritonitis sekunder dan tersier dapat dilihat pada table 3. Chronic Health Evaluation II (APACHE-II). Oleh the Surgical Infection Society
sistem ini telah ditetapkan sebagai metode yang paling baik untuk menilai
stratifikasi resiko infeksi intraabdominal.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sangat penting di dalam menentukan
diagnosis etiologi, perlunya tindakan bedah, dan kebutuhan alata Bantu diagnosis
lainnya. Pada anamnesis yang penting adalah tentang onset keluhan yang sering
berupa nyeri abdomen akut yang ditandai gejala-gejala SIRS, yaitu febris. Diskripsi
sifat nyeri abdomen serta perubahannya pada perjalanan waktu penting pula untuk
mendiagnosis kemungkinan etiologinya.
Pemeriksaan fisik untuk menilai tanda vital, adanya dehidrasi, anemia, kesadaran
pasien merupakan tanda-tanda penting yang harus diperhatikan untuk menilai
kemungkinan sudah terjadinya sepsis berat. Tanda-tanda peritonitis ditemukan pada
pemeriksaan khusus abdomen yaitu terdapat tanda-tanda iritasi peritoneum :
1. Nyeri tekan
2. Nyeri lepas
3. “defence musculair”, dan “muscle guarding”.
4. Ditemukan pula tanda-tanda ileus paralitik sperti distensi abdomen, bising
usus yang menurun sebagai akibat penyebaran pus intraperitoneal.
Pemeriksaan colok dubur dan vagina dapat memberikan infprmasi luasnya daerah
nyeri, maupun kemungkinan adanya massa abses di pelvis
Pemeriksaan laboratorium darah yaitu hemoglobin, lekosit, dan hitung jenis lekosit
dapat menunjukkan anemia, lekositosis, atau lekopenia, dan adanya lymphopenia
dan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan kimia darah seperti ureum, kreatinin, gula
darah, protein, LFT (Liver Function Test) dan elektrolit penting untuk menilai
komplikasi kegagalan organ ganda.
Pemeriksaan radiologis “X-ray” pada abdomen dengan tiga posisi menunjukkan
1. Tanda-tanda ileus paralitik
2. Hilangnya bayangan pre peritoneal fat
3. Pelebaran rongga diantara usus.
Pada keadaan abses intra abdominal pemeriksaan ultrasonografi abdomen dan CT-
scan sangat penting karena akurasi pemeriksaan fisik yang sangat rendah.
Pemeriksaan ini diambil setelah keadaan hemodinamik stabil. CT-scan adalah yang
terbaik untuk menentukan lokasi dan luasnya abses.
Kelemahan ultrasonografi adalah bayangan yang tidak jelas pada distensi usus,
ketidak nyamanan pasien, obesitas,dan gangguan gas dalam usus Dengan
berkembangnya radiology intervensional, kedua pemeriksaan tersebut dapat pula
digunakan sebagai sarana drainase perkutaneus.
Pengelolaan
 Non operatif
Sebelum dilakukan operasi perlu dilakukan persiapan operasi yang meliputi
sebagai berikut :
• Resusitasi cairan : Cairan kristaloid harus diberikan untuk mengatasi
dehidrasi atau syok, sedangkan darah atau komponen darah diberikan
jika ada anemia.
• Oksigenasi dan bantuan ventilasi, jika terdapat tanda-tanda hipoksemia,
ventilasi alveolar yang tidak adekuat.
• Intubasi, kateterisasi, dan pemantauan hemodinamik : Pemasangan
nasogastrik tube untuk dekompresi, CVP untuk monitor volume dan
hemodinamik pasien.
• Obat-obatan : Obat analgetik jangan diberikan sampai dengan jelas
adanya indikasi operasi. Obat-obat vasoaktif dapat diberikan jika
terdapat tanda syok setelah volume telah mencukupi>
• Pengendalian suhu tubuh > 38,50 C perlu diberikan obat antipiretik untuk
mencegah kesulitan saat anesthesia
 Operatif :
Tindakan operasi bertujuan untuk mengontrol sumber primer kontaminasi
bakteri, sedangkan non-operatif terdiri dari terapi suportif, antibiotika, dan
“surveillence” infeksi residual.
Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber
infeksi, reduksi jumlah bakteri kontaminan di dalam rongga peritoneum, dan
mencegah terjadinya infeksi yang yang persisten dan rekuren ( Genuit, 2002).
Terapi bedah pada peritonitis adalah sebagai berikut :
• Kontrol sumber infeksi : Dilakukan pembedahan definitive sesuai
dengan etilogi sumber infeksinya, tipe dan perluasan dari pembedahan
tergantung dari proses dasar penyakit dan berat dari infeksi
intraabdominal tersebut
• Pencucian rongga peritoneum : Teknik pencucian dilakukan dengan
debridement, “suctioning”, kain kassa, lavase, dan irigasi intra-operatif
untuk menghilangkan pus dan jaringan nekrotik
• Debridement radikal :
Teknik ini menghilangkan seluruh jaringan nekrotik, pus, dan fibrin
sehingga dapat menimbulkan perdarahan yang signifikan. Tidak ada
perbedaan hasil yang signifikan antara debridement standar dengan
radikal. Dengan demikian, saat ini debridement radikal lebih banyak
ditinggalkan karena seringkali menambah perdarahan.
• Irigasi kontinyu post-operatif :
Pada teknik ini dipasang “drain” sebanyak 4 – 6 buah intra peritoneal
dengan siklus aliran cairan melalui infus berulang, baik dari luar maupun
dalam rongga peritoneum. Bahaya teknik ini adalah erosi pada usus
halus, dan sering timbul masalah dengan oklusi pada drain. Meskipun
demikian sampai dengan saat ini belum ada penelitian dalam jumlah
kasus yang besar yang menunjukkan kelebihannya dibanding dengan
debridement standar.
• Etappen lavase atau “Stage Abdominal Repair”(STAR) :
Sejak operasi laparotomi yang pertama telah direncanakan untuk
dilakukan relaparotomi, biasanya dalam interval 24 jam. Tindakan
dilakukan oleh karena kesulitan di dalam penutupan rongga abdomen
sehingga dapat menimbulkan “Abdominal Compartement Syndrome”
yang dapat membahayakan fungsi ventilasi, kardiovaskuler, maupun
ginjal. Kerugian teknik ini adalah hernia insisionalis, adanya fistula
enterokutaneus, pneumonia akibat pemakaian ventilator yang
berkepanjangan, peningkatan infeksi nasokomial, dan memperpanjang
waktu perawatan. Oleh karena itu dikembangkan pula teknik penutupan
sementara dengan mesh (Vicryl,Dexon),non absorbable mesh (GORE-
TEX,polyprophylen), zipper, velcrolike closure devices, vacuum-assisted
closure (VAC) atau “artificial burr device
• Indikasi teknik ini adalah :
1. Prediksi mortalitas > 30% (APACHE > 15)
2. Kondisi pasien tidak memungkinkan penutupan definitive
3. Sumber infeksi tak dapat dieliminasi atau dikontrol
4. Debridement inkomplit
5. Perdarahan yang tidak dapat dikontrol dan dipasang packing
6. Edema peritoneum eksesif
7. Iskemia usus yang vitalitasnya belum dapat dipastikan
• Indikasi dilakukannya relaparotomi pada peritonitis tersier :
ο Perdarahan berlanjut, kebocoran anastomosis, “uncontrolled
spillage”, infeksi intraabdominal mengalami progresi, dan elevasi
tekanan intraabdominal yang bisa menimbulkan “Abdominal
Compartement Syndrome”.
ο Pendekatan Tim untuk menentukan indikasi re-operasi :
- Spesialis bedah
- Intensivis
- Spesialis Anestesi
ο Untuk dapat memutuskan perlunya relaparotomi perlu pengenalan
dengan indeks kecurigaan yang tinggi, “timing” yang tepat, serta
pemilihan jenis prosedur bedah yang paling tepat.
• Abses :
Drainase perkutaneus dengan bimbingan USG atau CT Scan (Balint,
2000; Kok, 2000) Untuk pasien dengan APACHE score 15 sampai
dengan 24 atau >25, memberikan mortalitas yang lebih rendah
dibandingkan dengan bedah terbuka.
• Indikasi :
- Abses unilokuler
- Lokasi abses dekat dengan dinding abdomen
• Drainase secara bedah terbuka dilakukan dengan indikasi :
- Kegagalan drainase perkutaneus
- Adanya abses pancreas atau karsinomatosa
- Adanya fistula enterokutaneus yang “high output”
- Adanya abses pada “lesser sac”
- Abses yang multilokuler
- Abses interloop usus
Peritonitis Sekunder
Patofisiologi
Peritonitis sekunder disebabkan oleh : inflamasi, infeksi, perforasi, iskemi sistema
gastrointestinal maupun genitourinaria, ekstravasasi urin dan bile. Faktor yang
mempengaruhi beratnya peritonitis adalah: tipe kontaminasi bakteri, nature of initial
injury, nutrisi penderita, status imunologi dan kontaminasi paska operasi. Derajat
beratnya peritonitis sekunder berdasarkan kausa dibagi menjadi :
 Ringan
Pada perforasi apendisitis, perforasi gastroduodenal dan salpingitis akut angka
mortalitas kurang 10%.
 Sedang
Pada perforasi divertikulitis , perforasi usus halus non vaskuler, kolesistitis
ganggrenosa , multiple trauma, angka mortalitas kurang 20%.
 Berat
Pada perforasi usus besar,cidera iskemi usus halus , pankreatitis akut nekrotikan
serta komplikasi paska operasi, angka kmatian 20-80%.
Kontaminasi peritoneum menyebabkan cedera mesothel untuk melepaskan histamin
dan vasoaktif peptida lainnya, dimana akan menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskuler dan terjadi eksudasi protein tinggi fibrinogen.
Thromboplastin juga dilepaskan menyebabkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Fibrin berperanan untuk eradikasi dan lokalisir bakteri, jika gagal akan terbentuk
peritonitis. Fibrin juga berperan timbulnya adhesi. Pada sisi lain bakteri bebas akan
dibuang melalui diafragmatic clearence. Kontaminasi peritoneum juga melepaskan
sitokin, opsonin, lekosit dan makrofag dan stimuli limfosit melaalui aktifasi sistem
komplemen, semuanya membantu menghancurkan bakteri. Jika kontaminasi
peritoneum berlanjut dan tubuh tak dapat mengatasinya terjadi septikemi .
Pada mulanya peritonitis terloklisir dan daerah yang terkena akan dikelilingi oleh
omentum, usus, mesenterium dan jarigan ikat, dan dapat meluas keseluruh rongga
perut. Infeksi peritoneum dapat meyebar sistemik menimbulkan sepsis dan toksemia
yang berperan padaa depresi miokard, penurunan curah jantung dan gangguan
perfusi jaringan. Timbulnya septikemia pada peritonitis bervariasi tergantung
virulensi bakteri , jumlah bakteri, durasi proliferasi bakteri, dan interaksi sinergisme.
Toksemia juga menyebabkan penurunan faal paru karena perfusi yang buruk pada
sirkulasi paru dan hipovoleme akibat edema paru dan penekanan diagfragma akibat
distensi usus. Keadaan ini biasa disebut ARDS.
Gambaran Klinis
Gambaran kliis peritonitis sekunder tergantung pada beratnya , lamanya infeksi ,
umur dan keadaan umum penderita. Penemuan klinis dapat dibagi menjadi 2 gejala
lokal dan sistemik yaitu :
 Gejala lokal
Nyeri perut merupakan keluhan utama paien dengan peritonitis , tetapi tidak
jelas pada fresh surgical wound. Nyeri dapat timbul mendadak, pada palpasi
dan rebound tenderness. Mulanya rasa nyeri dapat menggambarkan asal
terjadinya proses penyakit. Rasa nyeri menetap, rasa terbakar dan diperberat
dengan dengan gerakan . Perluasan nyeri dapat lokal dan difus tergantung
luasnya inflamasi peritoneum parietale. Tetapi jika inflamasi dapat diisolasi
oleh omentum dan loop usus maka intensitas nyeri berkurang dan lokasi
menjadi tidak jelas. Pergeseran antara organ viscera yang meradang dengan
peritoneum parietale juga menimbulkan rasa nyeri baik oleh radangnya
maupun akibat gesekan antara kedua perioneum. Adanya defans muskular
merupakan tanda utama pada pemeriksaan, akibat inflamasi peritoneum
parietale dan reflek spasme otot.
Perut distensi , hiperresonansi pada perkusi akibat akumulasi udara pada usus
yang paralise, pekak hepar meningkat jika terdapat udara bebas intra
peritoneum. Bising usus akan melemah atau menghilang karena usus yang
inflamasi menjadi paralisis.
Terjadi akumulasi cairan dirongga peritoneum, interstisiel dan lumen usus.
Pelepasan toksin dan gangguan keseimbangan elektrolit terutama hipokalemia
berperan pada distensi dan gangguan peristaltik usus. Cairan dan elektrolit
bergeser ke rongga ketiga, terjadi hipovolemia, dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam basa.
 Gejala sistemik
Febris, mengigil, takikardi, berkeringat , respirasi yang cepat dan dangkal,
dehidrasi, oligouria, disorientasi bahkan syok. Biasnya juga diikuti anoreksia,
nausea, dan vomitus. Terdapat lekositosis dengan pergeseran kekiri dan
hemokonsentrasi. Pada pemeriksaan rongen abdomen didapatkan paralisis usus,
distensi usus halus dan kolon, lemak preperitoneal dan bayangan psoas
menghilang. Udara terdapat dalam loop usus, dinding usus menebal serta
mungkin didapatkan udara bebas. Udara bebas tampak pada foto semi errect,
lateral dekubitus.
Penatalaksanaan
 Praoperasi
 Resusitasi cairan
Inflamasi luas pada membran peritoneum menyebabkan cairan tertimbun
pada cavum peritoneum dan ruang interstitiel. Cairan kristalod harus
diberikan untuk mengatasi dehidrasi dan syok, sedangkan darah dan
komponen darah diberikan jika ada anemia, dan dilakukan pemantauan
hemodinamik.
 Oksigenasi dan bantuan ventilasi
Jika ada tanda2 hipoksemia, ventilasi aveolar yang tidak adekuat.
 Intubasi , kateterisasi dan pemantauan hemoinamik, pemasangan nasogastic
tube untuk dekompresi, CVP untuk memonitor volume dan hemodinamik.
 Obat-obatan
Obat analgetik jangan diberikan samapi dengan jelas adanya indikasi
operasi. Antibiotik diberikan loading dose begitu diagnosis peritonitis
ditegakan.
 Pengendalian suhu tubuh, jika suhu tubuh > 38,5 perlu diberikan antipiretik.
 Durante operasi
Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber
infeksi, reduksi jumlah bakteri kontaminan didalam rongga peritoneum dan
mencegah terjadinya infeksi yang persisten dan rekuren.
 Pascaoperasi
Pada prinsipnya cairan dan nutrisi serta penunjanglainnya tetap diteruskan,
monitor ventilasi, produksi urine, analisa gas darah, ureum kreatinin dan faktor
pembekuan. Antibiotik diterusakan dan tergantung beratnya peritonitis.
Topangan nutrisi parenteral dan enteral.

ILLEUS
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Obstruksi usus adalah keadaan dimana terjadi hambatan baik secara total ataupun
parsial oleh karena gangguan murni mekanik yang mengakibatkan terjadinya
kegagalan usus untuk mendorong isi usus (Lehrer J.K., 2002).
Ileus merupakan gangguan gerakan usus yang lebih bersifat fungsional daripada
mekanik. Hal ini dikarenakan kurangnya kekuatan usus untuk melakukan gerakan
peristaltic mendorong isi usus. Ileus dapat disebabkan oleh anestesi, gangguan
nervus pada usus, intestinal iskemik, infeksi usus, gangguan elektrolit atau penyakit
metabolik. Akibat dari ileus ini distensi abdomen yang bersisi gas dan cairan. Proses
dari kejadian ini mirip dengan obstruksi mekanik
Levine BA, Aust JB (1995) mendifinisikan obstruksi usus sebagai sumbatan bagi
jalan distal isi usus. Mungkin ada dasar mekanik, tempat sumbatan fisik terletak
melewati usus atau ia bisa karena suatu ileus. Ileus yang didefinisikan sebagai jenis
obstruksi apapun, tetapi istilah ini umumnya telah berarti ketakmampuan isi usus
menuju ke distal sekunder terhadap kelainan sementara motilitas.
Ileus obstruksi terjadi karena terdapat gangguan transit isi usus dari oral ke anal
yang disebabkan sumbatan anatomi. Sumbatan ini dapat dikelompokkan menjadi
(Birbaun EH, Fleshman JW, Kodner IJ, 1994):
a. Faktor dalam lumen
 Meconium
 Intusepsi
 gall stones
 impactions, contoh : cacing
b. Faktor dinding usus
 congenital, misal : atresia, stenosis, imperforated anus
 trauma
 inflamasi, misal : regional enteritis, chronic laceratif colitis
 tumor dinding usus
c. Faktor ekstra lumen
 Adesi
 hernia
Obstruksi mekanik memiliki beberapa type (Moses S, 2003) :
1. Obstruksi mekanik simple
Obstruksi simple merujuk kepada ileus obstruksi dengan suplai darah yang
intak. Jika pembuluh darah mesenterik tersumbat, terjadilah ileus strangulata
Sering terdapat pembagian ileus obstruksi letak tinggi dengan letak rendah
ataupun obstruksi usus halus dengan obstruksi colon
Obstruksi usus halus paling sering disebabkan adhesi post operasi (64-79%)
kemudian hernia (15-25%) dan tumor (10-15%), sisanya disebabkan oleh invaginasi
dan inflammatory bowel disease. Frekwensi-frekwensi ini bervariasi pada kelompok
umur yang berbeda. Obstruksi colon paling sering disebabkan karena tumor (60%),
diverticulitis (15%) dan volvulus (15%). Hampir seperempat pasien dengan tumor
colorectal dating dengan keluhan obstruksi (Coleman MG, Moran BJ, 1999).
Pada saat yang lalu angka mortalitas ileus obstruksi adalah lebih dari 50%, saat ini
menurun menjadi kurang dari 10%, karena perkembangan pengetahuan tentang
terapi cairan dan elektrolit, antibiotika dan dekompresi gastrointestinal (Coleman
MG, Moran BJ, 1999).
Pada ileus obstruksi simple terdapat akumulasi cairan, baik di lumen usus , dinding
usus maupun pada kavum peritoneum sebagai transudat. Jika tidak ada penggantian
cairan, hemokonsentrasi yang progresif, hipovolemi, insufisiensi renal, syok dan
kematian dapat terjadi. Terjadi juga akumulasi gas di gastrointestinal (Jong WD,
Syamsuhidajat R, 1998).
Obstruksi ini juga akan meningkatkan peristaltik dalam usahanya untuk mendorong
penyebab obstruksi. Peristaltik ini bersifat traumatik kepada sistem usus, karena
akan menambah udem usus (Jong WD, Syamsuhidajat R, 1998).
2. “Closed loop” Obstruksi
“Close loop” obstruksi, dimana bagian usus aferen dan eferen usus tersumbat
adalah situasi klinis yang sangat berbahaya, karena cepat menjadikannnya
strangulata. Apabila sumbatan colon dengan valvula ileocecal kompeten, maka
close loop yang terjadi akan mengakibatkan perforasi caecum berdasarkan hukum
Laplace (Zinner MJ, McFadden DW, 1994).
3. Obstruksi strangulata
Gejala dan tanda klinis ileus obstruksi, dikenal dengan empat gejala atau tanda
cardinal, yaitu (Kodner IJ, Birnbaun EH, Fleshman JW, 1994) :
1. Nyeri abdomen yang bersifat cramping. Sifat cramping ini disebabkan periode
hiperperistaltik usus dalam usahanya untuk menghilangkan sumbatan. Sifatnya
difus dan tak terlokalisisr.
2. Muntah. Biasanya muncul pada fase-fase awal obstruksi. Waktu muncul muntah
bervariasi, tergantung pada letak obstruksi. Pada obstruksi bagian atas, muntah
biasanya muncul lebih awal. Bahkan pada obstruksi colon bila valvula ileocecal
kompeten muntah bisa muncul terlambat. Isi muntah dapat bilous pada letak
tinggi dan feses pada obstruksi letak rendah.
3. Obstipasi. Obstipasi adalah merupakan karakteristik obstruksi. Akan tetapi
pasien dapat secara spontan flatus maupun defekasi segera setelah obtruksi
karena masih adanya feses dan gas pada segmen usus sebelah distal obstruksi.
4. Distensi abdomen. Distensi abdomen adalah penemuan klinis terakhir pada ileus
onbstruksi. Dapat pula tidak terdapat tanda distensi ini, yaitu pada obstruksi usus
level atas jika terjadi muntah dan mendekompresi sistem usus bagian proksimal
sumbatan.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan tanda-tanda dehidrasi dari ringan sampai
berat. Hematokrit yang meningkat, peningkatan ureum dan kretinin yang dapat pula
peningkatan leukosit (> 10.000) (Morris JA, Sawyers JL, 1995).
Pemerikasaan radiologis merupakan pemerikasaan penunjang yang sangat penting
dan harus dikerjakan segera. Foto abdomen supine dan LLD biasanya yag paling
sering dikerjakan. Pada obstruksi usus, secara radiologis akan terlihat air fluid level
dan fenomena cascade (Levine BA, Aust JB, 1995).

Prinsip terapi ileus obstruksi adalah terap elektrolit dan terapi cairan, dekompresi
sistem usus dan intervensi bedah. Prosedur bedah pada ileus obstruksi dapat dibagi
menjadi lima katagori, tergantung pada temuan intraoperatif, yaitu (Townsend CM,
Thompson JL, 1994):
1. Prosedur tanpa membuka sistem usus, contoh : adhesiolisis
2. Enterotomy untuk membuang benda yang menyebabakan obstruksi
3. Reseksi anastomose
4. Bypass, biasanya pada keganasan
5. Pembuatan stoma, missal : ileostoma atau colostomy
Obstruction due to hernia Obstruction due to Obstruction due to volvulus
Indikasi operasi (Coleman MG, Moran BJ, 1999) :
mesenteric occlusion
• Absolut
1. Peritonitis umum
2. Peritonitis lokal
3. Perforasi visceral
4. Hernia irreponibilis
• Relatif
1. Teraba massa
2. “Virgin” abdomen
3. Kegagalan perbaikan secara konservatif
• Dicoba untuk konservatif
1. Obstruksi parsial
2. Riwayat operasi sebelumnya
3. Keganasan stadium terminal
4. Keraguan diagnosis dengan kemungkinan ileus

Sedangkan Moses (2003) menyatakan perlu dilakukan intervensi bedah jika :

1. Terapi dengan NGT ternyata tidak adekwat
2. Gejala yang menetap setelah 48 jam perawatan konservatif

Obstruction due to Obstruction due to

Obstruction due to tumor adhesions
intussusception
 AP ENDISITIS
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection
2002
Apendisitis akut adalah infeksi bacterial pada apendiks vermiformis. Apendisitis
akut adalah keadaan akut abdomen yang memerlukan pembedahan segera untuk
mencegah komplikasi yang lebih buruk Jika telah terjadi perforasi, maka komplikasi
dapat terjadi seperti peritonitis umum, terjadinya abses, dan komplikasi
pascaoperasi seperti fistula dan infeksi luka operasi.
Di Amerika Serikat ada penurunan jumlah kasus dari 100 kasus menjadi 52 kasus
setiap 100 ribu penduduk dari tahun 1975 – 1991. Terdapat 15 – 30 persen (30 – 45
persen pada wanita) gambaran histopatologi yang normal pada hasil apendektomi.
Keadaan ini menambah komplikasi pascaoperasi, seperti adhesi, konsekuensi beban
sosial-ekonomi, kehilangan jumlah hari kerja, dan produktivitas.
Tingkat akurasi diagnosis apendisitis akut berkisar 76 – 92 persen. Pemakaian
laparoskopi, ultrasonografi, dan Computed Tomography Scanning (CT-scan), adalah
dalam usaha meningkatkan akurasi diagnosis apendisitis akut. Beberapa
pemeriksaan laboratorium dasar masih banyak digunakan dalam diagnosis
penunjang apendisitis akut. C-rective protein (CRP), jumlah sel leukosit, dan hitung
jenis se neutrofil (differential count) adalah petanda yang sensitif proses inflamasi.
Pemeriksaan ini sangat mudah, cepat, dan murah untuk Rumah Sakit di daerah. CRP
adalah salah satu komponen protein fase akut yang akan meningkat 4 – 6 jam setelah
terjadinya proses inflamasi, yang dapat dilihat dengan melalui proses elektroforesis
serum protein. Angka sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80 - 90% dan lebih
dari 90%. Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak
memerlukan waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah.
Nyeri abdomen akut di luar sebab trauma memberikan banyak kemungkinan
diagnosis. Untuk menetapkan diagnosisnya kadangkala sangat sulit sehingga
berdampak pada morbiditas penderita.
Dombal (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnosis pada nyeri abdomen akut
hanyalah 45-65%. Penderita abdomen akut umumnya terlambat masuk ke Rumah
Sakit, sehingga biasanya sudah disertai macam-macam penyulit yang perlu diatasi
lebih dahulu dan memerlukan penanganan yang lebih kompleks. Keterlambatan
dapat disebabkan oleh ketidaktahuan atau penderita tidak mengerti, atau
keterlambatan disebabkan oleh dokter yang tidak melakukan diagnosis atau bahkan
membuat diagnosis yang salah, atau keterlambatan disebabkan oleh penanggulangan
yang terlambat di Rumah Sakit
Nyeri abdomen pada anak disebabkan oleh kecerobohan diet atau infeksi saluran
pencernaan, namun dokter harus selalu mempertimbangkan adanya apendisitis akut
karena hal tersebut merupakan kasus abdomen akut yang paling penting dan paling
banyak pada anak
Apendisitis akut dapat terjadi pada semua umur. Pada anak sering terjadi sekitar
umur 6-10 tahun. Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan
hanya berdasarkan gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara
anak, orang tua dan dokter. Sebagian besar anak belum mampu untuk
mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal yang relatif lebih mudah pada
umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka apendektomi negatif sebesar 20%
dan angka perforasi sebesar 20-30% (Ramachandran, 1996).
Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas pelayanan medis ialah
membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara untuk menurunkan
insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan instrumen skor
Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan
dengan mudah, cepat dan kurang invasif . Alfredo Alvarado tahun 1986 membuat
sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan dua temuan
laboratorium. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan praoperasi dan untuk menilai
derajat keparahan apendisitis (Alvarado, 1986; Rice, 1999). Instrumen lain yang
sering dipakai pada apendisitis akut anak adalah klasifikasi klinikopatologi dari
Cloud. Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan
durante operasi (Cloud, 1993). Morbiditas dan mortalitas apendisitis akut anak
masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan keterlambatan diagnosis dan penanganan
pembedahan, pembedahan yang terlambat mungkin tetap berhubungan dengan
perforasi. Sebagian besar penderita dengan risiko apendisitis perforasi
mempunyai skor Alvarado yang tinggi
Epidemiologi
Sejarah apendisitis dimulai pada tahun 1827 oleh Melier yang pertama kali
menyebutkan proses inflamasi di sekum dengan typhlitis atau perityphlitis.
Sebelumnya pada tahun 1735, Claudius Amyant melakukan apendektomi pertama
kali pada saat operasi hernia inguinal. Kemudian Reginald H dan Fitz adalah orang
pertama yang memeriksa apendiks secara histopatologi dari hasil operasi. Sejarah
modern apendisitis dimulai dari tulisan klasik Charles McBurney tahun 1889, yang
dipublikasikan dalam New York Surgical Society on Nov 13,1889. McBurney
mendiskripsikan inflamasi akut di kuadran kanan bawah biasanya disebabkan oleh
apendisitis, yang sebelumnya disebut oleh Melier dengan typhlitis atau perityphlitis
Angka mortalitas yang tinggi dari apendisitis akut mengalami penurunan dalam
beberapa dekade. Hawk et al, membandingkan kasus apendisitis akut pada periode
1933 – 1937 dengan 1943 – 1948. Angka mortalitas pasien apendisitis akut dengan
peritonitis local menurun dari 5% menjadi 0%. Angka mortalitas pasien apendisitis
akut dengan peritonitis umum menurun dari 40,6% menjadi 7,5%. Pada tahun 1930,
15 kasus meninggal karena apendisitis dari 100 ribu populasi, sedangkan 30 tahun
kemudian hanya 1 kasus meninggal dari 100 ribu polpulasi. Pada tahun 1977,
mortalitas pasien dengan apendisitis akut tanpa perforasi 0,1% – 0,6% dan dengan
perforasi 5%

Apendiks Vermiformis
Apendiks sebagai bagian dari sistem pencernaan mulai diterangkan secara
tersendiri pada awal abad 16. Adalah seorang pelukis Italia terkenal yang bernama
Leonardo da Vinci yang pertamakali menggambarkan apendiks sebagai organ
tersendiri. Pada waktu itu disebutnya orecchio yang berarti telinga. Sebelumnya
apendisitis hanya dapat dibuktikan dengan dilakukannya bedah jenasah. Pada tahun
1736 oleh Amyand, seorang dokter bedah Inggris, berhasil dilakukan operasi
pengangkatan apendiks pada saat melakukan operasi hernia pada anak laki-laki.
Dialah yang dikenal sebagai orang yang pertamakali melakukan operasi
apendektomi .
Istilah apendisitis pertamakali digunakan oleh Reginal Fitz, 1886, seorang profesor
patologi anatomi dari Harvard, untuk menyebut proses peradangan yang biasanya
disertai ulserasi dan perforasi pada apendiks. Tiga tahun kemudian (1889), Charles
Mc Burney seorang profesor bedah dari universitas Columbia menemukan titik
nyeri tekan maksimal dengan melakukan penekanan pada satu jari yaitu tepat di
1,5-2 inchi dari spina iliaca anterior superior (SIAS) yang ditarik garis lurus dari
SIAS tersebut ke umbilikus. Titik tersebut kemudian dikenal sebagai titik Mc
Burney
Anatomi dan Embriologi
Sistem digestif yang secara embriologi berasal dari midgut meliputi duodenum
distal muara duktus koledukus, usus halus, sekum dan apendiks, kolon asendens,
dan ½ sampai ¾ bagian oral kolon transversum. Premordium sekum dan apendiks
Vermiformis (cecal diverticulum) mulai tumbuh pada umur 6 minggu kehamilan,
yaitu penonjolan dari tepi antimesenterium lengkung midgut bagian kaudal. Selama
perkembangan antenatal dan postnatal, kecepatan pertumbuhan sekum melebihi
kecepatan pertumbuhan apendiks, sehingga menggeser apendiks ke arah medial di
depan katup ileosekal. Apendiks mengalami pertumbuhan memanjang dari distal
sekum selama kehamilan. Selama masa pertumbuhan bayi, terjadi juga pertumbuhan
bagian kanan-depan sekum, akibatnya apendiks mengalami rotasi kearah postero-
medial dan menetap pada posisi tersebut yaitu 2,5 cm dibawah katup ileosekal,
sehingga pangkal apendiks di sisi medial. Organ ini merupakan organ yang tidak
mempunyai kedudukan yang menetap didalam rongga abdomen. Hubungan pangkal
apendiks ke sekum relatif konstan, sedangkan ujung dari apendiks bisa ditemukan
pada posisi retrosekal, pelvikal, subsekal, preileal atau parakolika kanan. Posisi
apendiks retrosekal paling banyak ditemukan yaitu 64% kasus.
Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar submukosa
dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan pembuluh
darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa
yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Bila
letak apendiks retrosekal maka tidak tertutup oleh peritoneum viscerale (Soybel,
2001). Menurut Wakeley (1997) lokasi apendiks adalah sebagai berikut: retrosekal
(65,28%), pelvikal (31,01%), subsekal (2,26%), preileal (1%) dan postileal serta
parakolika kanan (0,4%) (Schwartz, 1990).
Pada 65% kasus apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan apendiks
memungkinkan bergerak dalam ruang geraknya tergantung pada panjangnya
mesoapendiks. Pada kasus selebihnya apendiks terletak retroperitoneal yaitu di
belakang sekum, dibelakang kolon askenden atau tepi lateral kolon askenden. Gejala
klinis apendisitis ditentukan oleh letak dari apendiks. Pada posisi retrosekal, kadang-
kadang appendiks menjulang kekranial ke arah ren dekster, sehingga keluhan
penderita adalah nyeri di regio flank kanan. Dan kadang diperlukan palpasi yang
agak dalam pada keadaan tertentu karena appendiks yang mengalami inflamasi ini
secara kebetulan terlindungi oleh sekum yang biasanya mengalami sedikit dilatasi
Letak appendik mungkin juga bisa di regio kiri bawah hal ini dipakai untuk penanda
kemungkinan adanya dekstrokardia. Kadang pula panjang appendiks sampai
melintasi linea mediana abdomen, sehingga bila organ ini meradang mengakibatkan
nyeri perut kiri bawah. Juga pada kasus-kasus malrotasi usus kadang appendiks bisa
sampai diregio epigastrum, berdekatan dengan gaster atau hepar lobus kanan.
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya bervariasi berkisar antara
2-22 cm. Letak basis apendiks berada pada posteromedial sekum pada pertemuan
ketiga taenia koli, kira-kira 1-2 cm di bawah ileum. Dari ketiga taenia tersebut
terutama taenia anterior yang digunakan sebagai penanda untuk mencari basis
apendiks. Basis apendiks terletak di fossa iliaka kanan, bila diproyeksikan ke
dinding abdomen terletak di kuadran kanan bawah yang disebut dengan titik Mc
Burney. Kira-kira 5% penderita mempunyai apendiks yang melingkar ke belakang
sekum dan naik (ke arah kranial) pada posisi retroperitoneal di belakang kolon
askenden. Apabila sekum gagal mengalami rotasi normal mungkin apendiks bisa
terletak di mana saja di dalam kavum abdomen. Pada anak-anak apendiks lebih
panjang dan lebih tipis daripada dewasa oleh karena itu pada peradangan
akan lebih mudah mengalami perforasi. Sampai umur kurang lebih 10 tahun,
omentum mayus masih tipis, pendek dan lembut serta belum mampu membentuk
pertahanan atau pendindingan (walling off) pada perforasi, sehingga peritonitis
umum karena apendisitis akut lebih umum terjadi pada anak-anak daripada dewasa
(Raffensperger. Apendiks kekurangan sakulasi dan mempunyai lapisan otot
longitudinal, mukosanya diinfiltrasi jaringan limfoid. Pada bayi apendiks berbentuk
kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit ke arah ujung. Keadaan ini
memungkinkan menjadi sebab rendahnya kasus apendisitis pada umur tersebut ,
1990).
Apendiks mempunyai lumen yang sempit, bentuknya seperti cacing, dan apeksnya
menempel pada sekum. Apendiks pada bayi berbentuk konikal. Panjang apendiks
bervariasi dari 2 – 20 cm dengan panjang rata-rata 6 – 9 cm. Diameter masuk
lumen apendiks antara 0,5 – 15 mm. Lapisan epitel lumen apendiks seperti pada
epitel kolon tetapi kelenjar intestinalnya lebih kecil daripada kolon. Apendiks
mempunyai lapisan muskulus dua lapis. Lapisan dalam berbentuk sirkuler yang
merupakan kelanjutan dari lapisan muskulus sekum, sedangkan lapisan luar
berbentuk muskulus longitudinal yang dibentuk oleh fusi dari 3 tenia koli
diperbatasan antara sekum dan apendiks. Pada masa bayi folikel kelenjar limfe
submukosa masih ada. Folikel ini jumlahnya terus meningkat sampai puncaknya
berjumlah sekitar 200 pada usia 12 – 20 tahun.
Setelah usia 30 tahun ada pengurangan jumlah folikel sampai setengahnya, dan
berangsur menghilang pada usia 60 tahun. Mesoapendiks terletak dibelakang ileum
terminal yang bergabung dengan mesenterium intestinal.
Vaskularisasi appendiks mendapatkan darah dari cabang a. ileokolika berupa
appendiksularis yang merupakan satu-satunya feeding arteri untuk appendiks,
sehingga apabila terjadi trombus pada appendiksitis akuta akan berakibat berbentuk
gangren, dan bahkan perforasi dari appendiks tersebut. Arteri apendikuler adalah
cabang terminal dari arteri ileokolika dan berjalan pada ujung bebas mesoapendiks.
Kadang-kadang pada mesenterium yang inkomplet, arteri ini terletak panda dinding
sekum. Pada mesoapendiks yang pendek dapat berakibat apendiks yang terfiksir
(immobile). Kadang-kadang arteri apendikularis berjumlah dua. . Namun demikian
pangkal appendik ternyata mendapatkan vaskularisasi tambahan dari cabang-cabang
kecil arteri sekalis anterior dan posterior .
Vena appendiks bermuara di vena ileokalika yang melanjutkan diri ke vena
mesenterika superior. Sedangkan sistim limfatiknya mengalir ke lymfonodi
ileosekal Pembuluh limfe mengalirkan cairan limfe ke satu atau dua noduli limfatisi
yang terletak pada mesoapendiks. Dari sini cairan limfe berjalan melalui sejumlah
noduli limfatisi mesenterika untuk mencapai noduli limfatisi mesenterika superior.
Syaraf apendiks berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus mesenterika superior. Serabut syaraf aferen yang menghantarkan rasa nyeri
visceral dari apendiks berjalan bersama saraf simpatis dan masuk ke medulla
spinalis setinggi segmen torakal X karena itu nyeri visceral pada apendiks bermula
disekitar umbilikus.
Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan
ke dalam lumen dan selanjutnya dicurahkan ke sekum
Menurut Tranggono (1989) mempelajari posisi anatomi apendiks vermiformis
meliputi pembahasan secara topografi yaitu :
1. Holotopi
Holotopi adalah posisi yang sebenarnya dari suatu organ pada tubuh manusia.
Apendiks vermiformis terletak di kwadran kanan bawah dan di region iliaka
kanan.
.
2. Skeletopi
Skeletopi adalah posisi organ manusia menunjuk pada kerangka atau tulang.
Pangkal apendiks vermiformis terletak pada perpotongan garis interspinal
dengan garis lateral vertikal dari titik pertengahan ligamentum inguinale dan
ventral fossa iliaka kanan
3. Sintopi.
Sintopi adalah posisi organ terhadap organ-organ disekitarnya, Apendiks vermiformis
di sebelah bawah sekum di ventral ureter kanan, a. testikularis kanan, bisa di depan ileum
atau dibelakang ileum.
Malrotasi atau maldesesnsus dari sekum akan mengakibatkan kelainan letak dari
apendiks sehingga mungkin saja terletak disepanjang daerah fossa iliaka kanan dan
area infrasplenik kiri. Dalam hal terdapat transposisi dari visera maka apendiks
dapat terletak di kwadran kiri bawah. Mengingat akan kemungkinan-kemungkinan
kelainan posisi atau letak sekum ini sangat penting, karena hal ini sering
mendatangkan kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila terjadi peradangan pada
apendiks tersebut. Suatu anomaly yang sangat jarang terjadi adalah duplikasi
apendiks seperti dikemukakan oleh Green. Sementara menurut Waugh duplikasi
apendiks ini tidak ada hubungannya dengan duplikasi sekum. Kedua apendiks
mungkin terbungkus dalam sarung fibrous dan dikelilingi oleh satu lapisan otot dan
rongganya mungkin berhubungan sebagian atau seluruhnya atau mungkin berasal
secara terpisah dari sekum. Ada yang berpendapat bahwa apendiks yang kedua
merupakan suatu divertikel sekum yang kongenital.
Karena apendiks merupakan suatu kantong yang buntu dengan lumen yang sempit
dan seperti traktus intestinalis lainnya secara normal berisi bakteri, resiko stagnasi
dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini akan bertambah hebat dengan
adanya suatu mekanisme valvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan
valvula Gerlach . Dengan adanya benda-benda asing yang terperangkap dalam
lumen apendiks, posisinya yang mobil, dan adanya kinking, bands, adhesi dan lain-
lain keadaan yang menyebabkan angulasi dari apendiks, maka keadaan akan
semakin diperburuk. Banyaknya jaringan limfoid pada dindingnya juga akan
mempermudah terjadinya infeksi pada apendiks.
Organ lain di luar apendiks yang mempunyai peranan besar apabila terjadi
peradangan apendiks adalah omentum. Ini merupakan salah satu alat pertahanan
tubuh apabila terjadi suatu proses intraabdominal termasuk apendiks. Pada umur
dibawah 10 tahun pertumbuhan omentum ini pada umumnya belum sempurna,
masih tipis dan pendek, sehingga belum dapat mencapai apensdiks apabila terjadi
peradangan apendiks. Hal inilah yang merupakan salah satu sebab lebih mudah
terjadi perforasi dan peritonitis umum pada apendisitis anak.
Ca ta tan-------------------------------------------------------------
Appendiks vermiformis (umbai cacing) terletak pada puncak caecum , pada
pertemuan ke-3 tinea coli yaitu :
 Taenia libra
 Taenia omentalis
 Taenia mesocolica
Pangkalnya terletak pada posteromedial caecum. Pada Ileocaecal junction terdapat
Valvula Ileocecalis (Bauhini) dan pada pangkal appendiks terdapat valvula
appendicularis (Gerlachi). Panjang antara 7-10 cm, diameter 0,7 cm. Lumen bagian
proksimal menyempit , bagian distal melebar. Hal ini berlawanan pada bayi, sehingga
menyebabkan rendahnya insidensi appendisitis pada usia tersebut.

Secara histologis mempunyai 4 lapisan yaitu tunika :

 Mukosa
 Sub mukosa  banyak terdapat limfoid
 Muskularis
Terdapat Stratum circulare(dalam) dan stratum longitudinale (luar), stratum
longitunale merupakan gabungan dari ke-3 taenia coli.
 Serosa  hanya pada appendiks letak intraperitoneal

Posisi appendik :
1. Ileocecal
2. Antecaecal  di depan caecum
3. Retrocaecal  Intra & Retro peritoneal
4. Anteileal
5. RetroIleal
6. Pelvical

Appendiks mendapat vaskularisasi dari a.Appendicularis  a.Iliocolica  a.

Mesenterica superior. a. Appendicularis merupakan suatu arteri yang tidak
memiliki kolateral (endarteri) , sehingga jika tersumbat mengakibatkan ganggren.
Darah dari appendiks di drainage ke v. appendicularis  v. Ileocolica. Innervasi
appendiks dari cabang n.X (parasimpatis), sehingga nyeri viseral pada appendisitis
bermula disekitar umbilikus.
Patofisiologi
Grade Appendisitis pada Anak :
Apendiks vermiformis pada manusia biasanya dihubungkan dengan “organ sisa yang
I. Simple
tidak diketahui fungsinya”. Pada beberapa jenis mamalia ukuran apendiks sangat
II. Suppuren
besar seukuran sekum itu sendiri, yang ikut berfungsi dalam proses digesti dan
III. Ganggren S-S-G-R-A
absorbsi dalam sistem gastrointestinal Pada percobaan stimulasi dengan rangsangan,
IV. Ruptur
apendiks cenderung menekuk ke sisi antimesenterial. Hal ini mengindikasikan
V. Abses
serabut muskuler pada sisi mesenterial berkembang lebih lemah.
Gambaran Appendicogram : Filling defect, Non Filling defect, Parsial, Irreguler, Secara anatomi pembuluh arteri masuk melalui sisi muskuler yang lemah ini.
Tail mouse Kontraksi muskulus longitudinal akan diikuti oleh kontraksi muskulus sirkuler
secara sinergis, lambat, dan berakhir beberapa menit. Gerakan aktif dapat dilihat
pada bagian pangkal apendiks dan semakain ke distal gerakan semakin berkurang.
Pada keadaan inflamasi, kontraksi muskuli apendiks akan terganggu
Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 15 – 25 cmH2O dan
meningkat menjadi 30 – 50 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal
tekanan panda lumen sekum antara 3 – 4 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan
tekanan yang berakibat cairan di dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum.
Mukosa normal apendiks dapat mensekresi cairan 1 ml dalam 24 jam (Riwanto I,
1992). Apendiks juga berperan sebagai sistem immun pada sistem gastrointestinal
(GUT). Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated Lymphoid Tissues
(GALD) dan hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol
proliferasi bakteri, netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan antigen
intestinal lainnya. Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD yang
mensekresi globulin kurang banyak berkembang.
Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak terjadi efek pada sistem
immunologi Meskipun kelainan pada apendisitis akut disebabkan oleh infeksi
bakteri, faktor yang memicu terjadinya infeksi masih belum diketahui secara jelas.
Pada apendisitis akut umumnya bakteri yang berkembang pada lumen apendiks
adalah Bacteroides fragilis dan Escherichea colli. Kedua bakteri ini adalah flora
normal usus. Bakteri ini menginvasi mukusa, submukosa, dan muskularis, yang
menyebabkan udem, hiperemis dan kongesti local vaskuler, dan hiperplasi kelenjar
limfe. Kadang-kadang terjadi trombosis pada vasa dengan nekrosis dan perforasi
Beberapa penelitian tentang faktor yang berperan dalam etiologi terjadinya
apendisitis akut diantaranya: obstruksi lumen apendiks, Obstruksi bagian distal
kolon, erosi mukosa, konstipasi dan diet rendah serat Percobaan pada binatang dan
manusia menunjukkan bahwa total obstruksi pada pangkal lumen apendiks dapat
menyebabkan apendisitis. Beberapa keadaan yang mengikuti setelah terjadi
obstruksi yaitu: akumulasi cairan intraluminal, peningkatan tekanan intraluminal,
obstruksi sirkulasi vena, stasis sirkulasi dan kongesti dinding apendiks, efusi,
obstruksi arteri dan hipoksia, serta terjadinya infeksi anaerob. Pada keadaan klinis,
faktor obstruksi ditemukan dalam 60 - 70 persen kasus. Enam puluh persen
obstruksi disebabkan oleh hiperplasi kelenjar limfe submukosa, 35% disebabkan
oleh fekalit, dan 5% disebabkan oleh faktor obstruksi yang lain. Keadaan obstruksi
berakibat terjadinya proses inflamasi Obstruksi pada bagian distal kolon akan
meningkatkan tekanan intralumen sekum, sehingga sekresi lumen apendiks akan
terhambat keluar. Arnbjornsson melaporkan prevalensi kanker kolorektal pada usia
lebih dari 40 tahun, ditemukan setelah 30 bulan sebelumnya dilakukan apendektomi,
lebih besar dibandingkan jumlah kasus pada usia yang sama. Dia percaya bahwa
kanker kolorektal ini sudah ada sebelum dilakukan apendektomi dan menduga
kanker inilah yang meningkatkan tekanan intrasekal yang menyebabkan apendisitis
Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris
trichiura, dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membrane
mukosa apendiks dan perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat
menyebabkan apendisitis akut dan abses Pada awalnya Entamoeba histolytica
berkembang di kripte glandula intestinal. Selama infasi pada lapisan mukosa, parasit
ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis mukosa sebagai pencetus
terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang menginvasi dan
berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses inflamasi yang dimulai dengan
infiltrasi sel radang akut
Konstipasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal sekum, yang dapat
diikuti oleh obstruksi fungsional apendiks dan berkembangbiaknya bakteri.
Penyebab utama konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat
menyebabkan feses menjadi memadat , lebih lengket dan berbentuk makin
membesar, sehingga membutuhkan proses transit dalam kolon yang lama Diet
tinggi serat tidak hanya memperpendek waktu transit feses dalam kolon, tetapi
dapat juga mengubah kandungan bakteri. Hill et al menyimpulkan bahwa bakteri
yang terdapat dalam feses orang Amerika dan Inggris (yang mengkonsumsi
rendah serat) lebih tinggi dibandingkan feses orang Uganda, India, dan Jepang.
Beberapa penelitian juga menyebutkan adanya insidesi apendisitis di negara maju
seperti Amerika dan Inggris yang kurang mengkonsumsi serat lebih besar
dibandingkan di Afrika dan Asia
Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan
ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam
muara apendiks berperan besar dalam patogenesis apendisitis. Jaringan limfoid
pertamakali terlihat di submukosa apendiks sekitar 2 minggu setelah kelahiran.
Jumlah jaringan limfoid meningkat selama pubertas, dan menetap dalam waktu 10
tahun berikutnya, kemudian mulai menurun dengan pertambahan umur. Setelah
umur 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks
(Kozar dan Roslyn, 1999; Way, 2003). Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan
oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran
pencernaan termasuk apendiks adalah Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai
pelindung infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi
sistem imun tubuh, sebab jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan jumlah di
saluran pencernaan dan seluruh tubuh (Sjamsuhidayat, 1997
Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan
seluruh lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan
lamina serosa . Proses awal ini terjadi dalam waktu 12 – 24 jam pertama. Obstruksi
pada bagian yang lebih proksimal dari lumen menyebabkan stasis bagian distal
apendiks, sehingga mucus yang terbentuk secara terus menerus akan terakumulasi.
Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer meningkat, kondisi ini akan
memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan jumlah kuman di dalam
lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe yang
menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri
dari dalam lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks,
maka terjadilah keadaan yang disebut apendisitis fokal , atau apendisitis simple .
Obstruksi yang berkelanjutan menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan
menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan
mengalami gangguan lebih dahulu daripada arterial. Keadaan ini akan menyebabkan
udem bertambah berat, terjadi iskemi, dan invasi bakteri semakin berat sehingga
terjadi pernanahan pada dinding apendiks, terjadilah keadaan yang disebut
apendisitis akuta supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut tekanan intraluminer
akan semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan sirkulasi arterial.
Hal ini menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama pada
daerah antemesenterial yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di
tengah-tengah apendiks dan berbentuk ellipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis
gangrenosa. Apabila tekanan intraluminer semakin meningkat, akan terjadi
perforasi pada daerah yang gangrene tersebut. Material intraluminer yang infeksius
akan tercurah ke dalam rongga peritoneum dan terjadilah peritonitis lokal maupun
general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi pertahanan omentum. Apabila
fungsi omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan ditutup oleh omentum,
terjadilah infitrat periapendikular .
Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi
nanah di sekitar apendiks,terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular.
Apabila omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks
tersebut akan menyebar di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya
apabila keadaan umum tubuh cukup baik, proses akan terlokalisir , tetapi apabila
keadaan umumnya kurang baik maka akan terjadi peritonitis general .
Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat
terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis khronis, atau
yang lain. Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis
memberikan serangan yang berulang, durante operasi pada apendiks terdapat
peradangan dan pada pemeriksaan histopatologis didapatkan tanda peradangan akut.
Sedangkan apendisitis khronis digambarkan sebagai apendisitis yang secara klinis
serangan sudah lebih dari 2 minggu, pendapatan durante operasi maupun
pemeriksaan histopatologis menunjukkan tanda inflamasi khronis, dan serangan
menghilang setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat dilihat
pada durante operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan
yang banyak. Dan kadang-kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks
keorgan lain atau ke peritoneum. Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi
kinking, kadang-kadang terdapat stenosis partial atau ada bagian yang mengalami
distensi dan berisi mucus (mukokel). Atau bahkan dapat terjadi fragmentasi dari
apendiks yang masing-masing bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan parut.
Gambaran ini merupakan “gross pathology” dari suatu apendisitis khronika .
Etiologi & Patogenesis
Penyebab belum diketahui
Faktor yang mempengaruhi :
 Obstruksi
1. Hiperplasi kelenjar getah bening (60%)
2. Fecolith (35%)  masa feces yang membatu
3. Corpus alienum (4%)  biji2an
4. Striktur lumen (1%)  kinking , krn mesoappendiks pendek, adesi
 Infeksi
Biasanya secara hematogen dari tempat lain, misal : pneumonia, tonsilitis dsb.
Antara lain jenis kuman : E. Coli, Streptococcus
Ada 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendisitis :
1. Adanya isi lumen
2. Derajat sumbatan yang terus menerus
3. Sekresi mukus yang terus menerus
4. Sifat inelastis / tak lentur dari mukosa appendik
Akibat sumbatan / obstruksi mengakibatkan sekresi mukus terganggu , sehingga
tekanan intra lumen meningkat mengakibatkan gangguan drainage pada :
• Limfe :
Oedem  kuman masuk  ulcerasi mukosa  Appendisitis akut
• Vena :
TrombusIskhemikuman masuk pus  Appendisitis Supuratif
• Arteri :
Nekrosis  kuman masuk  ganggren  Appendisitis ganggrenosa 
Perforasi  peritonitis umum
Appendisitis akut setelah 48 jam dapat menjadi :
1. Sembuh
2. Kronik
3. Perforasi
4. Infiltrat / abses
Ini terjadi bila proses berjalan lambat, ileum terminale, caecum dan omentum
akan membentuk barier dalam bentuk infiltrat. Pada anak-anak dimana
omentum pendek dan orang tua dengan daya tahan tubuh yang menurun sulit
terbentuk infiltrat, sehingga kemungkinan terjadi perforasi lebih besar.
Sampai saat ini masih menjadi perdebatan dan spekulasi umum di kalangan para
ahli mengenai penyebab pasti dari apendisitis. Beberapa penelitian epidemiologi
menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi
terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intra sekal yang
berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora
normal kolon. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis. Ada
beberapa teori yang sudah diajukan, seperti teori sumbatan, teori infeksi, teori
konstipasi dan teori hygiene ,namun hal ini juga belum jelas benar. Diperkirakan
pula bahwa pada penderita tua obstipasi merupakan factor resiko yang
utama,sedangkan pada umur muda adalah adanya pembengkakan sistim limfatik
apendiks akibat infeksi virus. Disebut pula adanya perubahan konsentrasi flora usus
dan spasme sekum mempunyai peranan yang besar.
Pada teori sumbatan dikatakan bahwa terjadinya apendisitis diawali adanya
sumbatan dari lumen apendiks. Hal ini disokong dari hasil pemeriksaan histologis
pascaoperasi dan eksperimen pada binatang percobaan. Seperti yang di dapat oleh
Collins yang dikutip oleh Arnbjornsson pada 3400 kasus, 50% nya telah terbukti
apendisitis dan ditemukan adanya factor obstruksi ini. Condon menyebutkan bahwa
apendisitis adalah akibat dari obtruksi yang diikuti infeksi. Disebutkan bahwa 60%
kasus berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasi jaringan limfoid
submukosa dan 35% karena stasis fekal atau fekalit sementara 4% karena benda
asing lainnya dan 1% karena striktur atau hal-hal lainnya yang menyebabkan
penyempitan dari lumen apendiks.Teori ini juga didukung oleh penemuan
Wangensteen dan Brower (1939) yang mengatakan bahwa pada 75% apendisitis akut
terdapat obstruksi dari lumen apendiks, dan pada apendisitis gangrenosa seluruhnya
terdapat obstruksi.
Selanjutnya apendisitis yang berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan
hyperplasia jaringan limfoid submukosa disebutkan lebih banyak lagi terjadi pada
anak-anak, sementara obstruksi karena fekalit atau benda asing lebih banyak
ditemukan sebagai penyebab apendisitis pada orang dewasa. Adanya fekalit
dihubungkan oleh para ahli dengan hebatnya perjalanan penyakitnya
Bila terdapat fekalit (apendikolit) pada pasien-pasien dengan gejala akut
kemungkinan apendiks telah mengalami komplikasi yaitu gangren 77%, sedang bila
tidak ditemukan apendikolit dan hanya gangren 42%.Satu seri lain menyebutkan
bahwa apendisitis akut dengan apendikolit terdapat kemungkinan gangren atau
perforasi sebanyak 50% . Selain fekalit dan hyperplasia kel limfoid kita hendak
tidak boleh melupakan sebab obstruksi yang lain ,apalagi untuk negara kita
Indonesia dan negara-negara Asia khususnya yaitu penyumbatan yang disebabkan
oleh cacing dan parasit lainnya.
Bila terjadi infeksi, bakteri enteral memegang peranan yang penting. Pada penderita
muda yang memiliki jaringan limfoid yang banyak, maka akan terjadi reaksi radang
dan selanjutnya jaringan limfoid akan berproliferasi akibat selanjutnya akan
mengakibatkan penyumbatan pada lumen apendiks. Hal inilah yang menjadi alasan
mengapa ada yang beranggapan bahwa obstruksi yang terjadi merupakan adalah
proses lanjutan dari inflamasi yang terjadi sebagai akibat adanya infeksi. Kalaupun
obstruksi berperan hanyalah pada proses awalnya saja.19 Selanjutnya dipercaya juga
bahwa infeksi bakteri enterogen merupakan factor patogenetik primer pada proses
apendisitis.
Diyakini bahwa adanya fekalit didalam lumen apendiks yang sebelumnya telah
terinfeksi hanya memperburuk dan memperberat infeksi karena terjadinya
peningkatan tekanan intraluminar apendiks. Ada kemungkinan lain yang menyokong
teori infeksi enterogen ini adalah kemungkinan tertelannya bakteri dari suatu focus
di hidung atau tenggorokan sehingga dapat menyebabkan proses peradangan pada
apendiks. Secara hematogen dikatakan mungkin saja dapat terjadi karena dianggap
apendiks adalah “tonsil” abdomen.
Pada teori konstipasi dapat dikatakan bahwa konstipasi sebagai penyebab dan
mungkin pula sebagai akibat dari apendisitis. Tapi hal ini masih perlu dipertanyakan
lagi, sebenarnya apakah konstipasi ini benar berperan dalam terjadinya apendisitis.
Banyak pasien-pasien konstipasi kronis yang tidak pernah menderita apendisitis dan
sebaliknya orang –orang yang tidak pernah mengeluh konstipasi mendapatkan
apendisitis. Penggunaan yang berlebihan dan terus menerus dari laksatif pada kasus
konstipasi akan memberikan kerugian karena hal tersebut akan merubah suasana
flora usus dan akan menyebabkan terjadinya keadaan hyperemia usus yang
merupakan permulaan dari proses inflamasi. Bila kebetulan sakit perut yang dialami
disebabkan apendisitis maka pemberiaan purgative akan merangsang peristaltic yang
merupakan predisposisi untuk terjadinya perforasi dan peritonitis.
Radang appendix biasanya disebabkan karena obstruksi lumen yang disertai dengan
infeksi. Appendicitis diklasifikasikan sebagai berikut: (Ellis, 1989)
1. Acute appendicitis tanpa komplikasi. (cataral appendicitis)
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mucosa saja. Appendix
kadang tampak normal, atau hanya hiperemia saja. Bila appendix tersebut
dibuka, maka akan tampak mukosa yang menebal, oedema dan kemerahan.
Kondisi ini disebabkan invasi bakteri dari jaringan limpoid ke dalam dinding
appendix. Karena lumen appendix tak tersumbat. Maka hal ini hanya
menyebabkan peradangan biasa.
Bila jaringan limpoid di dinding appendix mengalami oedema, maka akam
mengakibatkan obstruksi lumen appendix, yang akan mempengaruhi feeding
sehingga appendix menjadi gangrena, seterusnya timbul infark. Atau hanya
mengalami perforasi (mikroskopis), dalam hal ini serosa menjadi kasar dan
dilapisi eksudat fibrin Post appendicitis acute, kadang-kadnag terbentuk adesi
yang mengakibatkan kinking, dan kejadian ini bisa membentuk sumbatan pula
2. Acute appendicitis dengan komplikasi:
 Peritonitis.
 Abses atau infiltrat.
Merupakan appendicitis yang berbahaya, karena appendix menjadi lingkaran
tertutup yang berisi “fecal material”, yang telah mengalami dekomposisi.
Perbahan setelah terjadinya sumbatan lumen appendix tergantung daripada isi
sumbatan. Bila lumen appendix kosong, appendix hanya mengalami distensi
yang berisi cairan mucus dan terbentuklah mucocele. Sedangkan bakteria
penyebab, biasanya merupakan flora normal lumen usus berupa aerob (gram +
dan atau gram - ) dan anaerob
Pada saat appendix mengalami obstruksi, terjadi penumpukan sekresi mucus,
yang akan mengakibatkan proliferasi bakteri, sehingga terjadi penekanan pada
moukosa appendix, dikuti dengan masuknya bakteri ke dalam jaringan yang lebih
dalam lagi. Sehingga timbulah proses inflamasi dinding appendix, yang diikuti
dengan proses trombosis pembuluh darah setempat. Karena arteri appendix
merupakan end arteri sehingga menyebabkan daerah distal kekurangan darah,
terbentuklah gangrene yang segera diikuti dengan proses nekrosis dinding
appendix.
Dikesempatan lain bakteri mengadakan multiplikasi dan invesi melalui erosi
mukosa, karena tekanan isi lumen, yang berakibat perforasi dinding, sehingga
timbul peritonitis. Proses obstruksi appendix ini merupakan kasus terbanyak untuk
appendicitis. Dua per tiga kasus gangrene appendix, fecalith selalu didapatkan
Bila kondisi penderita baik, maka perforasi tersebut akan dikompensir dengan
proses pembentukan dinding oleh karingan sekitar, misal omentum dan jaringan
viscera lain, terjadilah infiltrat atau (mass), atau proses pultulasi yang
mengakibatkan abses periappendix
Manifestasi Klinis
a. Symptoma.
Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdominal. Secara klinis nyeri dimulai
difus terpusat di daerah epigatrium bawah atau umbilical , dengan tingkatan sedang
dan menetap, kadang-kadang disertai dengan kram intermiten. Nyeri akan beralih
setelah periode yang bervariasi dari 1 hingga 12 jam, biasanya 4 - 6 jam , nyeri
terletak di kuadran kanan bawah. Anoreksia hampir selalu menyertai apendisitis.
Hal ini begitu konstan sehingga pada pemeriksaan perlu ditanyakan pada pasien.
Vomitus terjadi pada 75% kasus, umumnya hanya satu dua kali. Umumnya ada
riwayat obstipasi sebelum onset nyeri abdominal. Diare terjadi pada beberapa
pasien. Urutan kejadian symptoms mempunyai kemaknaan diagnosis banding yang
besar, lebih dari 95% apendisitis akut, anoreksia merupakan gejala pertama, diikuti
oleh nyeri abdominal dan baru diikuti oleh vomitus, bila terjadi.
b. Signa.
Tanda vital tidak berubah banyak. Peninggian temperature jarang lebih dari 1°C,
frekuensi nadi normal atau sedikit meninggi. Adanya perubahan atau peninggian
yang besar berarti telah terjadi komplikasi atau diagnosis lain perlu diperhatikan.
Pasien biasanya lebih menyukai posisi supine dengan paha kanan ditarik ke atas,
karena suatu gerakan akan meningkatkan nyeri. Nyeri kuadran kanan bawah secara
klasik ada bila apendiks yang meradang terletak di anterior. Nyeri tekan sering
maksimal pada atau dekat titik yang oleh McBurney dinyatakan sebagai terletak
secara pasti antara 1,5 – 2 inchi dari spina iliaca anterior pada garis lurus yang
ditarik dari spina ini ke umbilicus. Adanya iritasi peritoneal ditunjukkan oleh adanya
nyeri lepas tekan dan Rovsing’s sign. Adanya hiperestesi pada daerah yang
diinervasi oleh n. spinalis T10, T11, T12 , meskipun bukan penyerta yang konstan
adalah sering pada apendisitis akut. Tahan muskuler terhadap palpasi abdomen
sejajar dengan derajat proses peradangan, yang pada awalnya terjadi secara
volunteer seiring dengan peningkatan iritasi peritoneal terjadi peningkatan spamus
otot, sehingga kemudian terjadi secara involunter. Iritasi muskuler ditunjukkan oleh
adanya psoas sign dan obturator sign.
PENYULIT
Menjadi penyulit untuk mendiagnosis appendisitis adalah posisi dari appendik dalam
perut dapat bervariasi. Kebanyakan appendik terdapat di perut kanan bawah.
Appendik seperti bagian lain dari usus, memiliki mesenterium. Mesenterium ini
adalah suatu membran seperti kertas yang melekatkan appendik pada struktur lain di
dalam abdomen. Jika mesenterium lebar, memungkinkan appendik untuk bergerak.
Sebagai tambahan, appendik dapat lebih panjang dari normal. Kombinasi dari
mesenterium yang lebar dan appendik yang panjang memungkinkan appendik untuk
bergerak ke bawah ke dalam pelvis (diantara organ-organ pelvis pada wanita). Ini
juga memungkinkan appendik untuk berpindah ke belakang kolon (disebut
appendik retrokolika). Pada kasus lain, inflamasi pada appendik dapat tampak
sebagai inflamasi pada organ lain, sebagai contoh, organ-organ pelvis pada wanita.
Apendisitis akut
Etiologi dan Patogenesis
a. Peranan Lingkungan: diet dan higiene
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah
serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan
menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan
meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Semuanya ini akan
mempermudah timbulnya apendisitis Diet memainkan peran utama pada
pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian
apendisitis jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi
serat dan konsistensi feses lebih lembek. Kolitis, divertikulitis dan karsinoma
kolon adalah penyakit yang sering terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan
menghasilkan feses dengan konsistensi keras
b. Peranan Obstruksi
Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut.
Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20%
anak-anak dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah
serat Frekuensi obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses inflamasi.
Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan
pada apendisitis akut dengan gangren tanpa ruptur terdapat 65% dan apendisitis
akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90%
Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema
dan hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal
atau sistem respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks.
Megakolon kongenital terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan
ke dalam lumen apendiks dan hal ini merupakan salah satu alasan terjadinya
apendisitis pada neonatus.
Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa
apendiks karena parasit seperti Entamuba hystolityca dan benda asing mungkin
tersangkut di apendiks untuk jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala,
namun cukup untuk menimbulkan risiko terjadinya perforasi
Secara patogenesis faktor terpenting terjadinya apendisitis adalah adanya
obstruksi lumen apendiks yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Sekresi
mukosa yang terkumpul selama adanya obstruksi lumen apendiks menyebabkan
distensi lumen akut sehingga akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminer dan
sebagai akibatnya terjadi obstruksi arterial serta iskemia. Akibat dari keadaan
tersebut akan terjadi ulserasi mukosa sampai kerusakan seluruh lapisan dinding
apendiks , lebih lanjut akan terjadi perpindahan kuman dari lumen masuk
kedalam submukosa. Dengan adanya kuman dalam submukosa maka tubuh akan
bereaksi berupa peradangan supurativa yang menghasilkan pus, keluarnya pus dari
dinding yang masuk ke dalam lumen apendiks akan mengakibatkan tekanan
intraluminer akan semakin meningkat, sehingga desakan pada dinding apendiks
akan bertambah besar menyebabkan gangguan pada sistem vasa dinding
apendiks Mula-mula akan terjadi penekanan pada vasa limfatika, kemudian
vena dan terakhir adalah arteri, akibatnya akan terjadi edema dan iskemia dari
apendiks, infark seterusnya melanjut menjadi gangren. Keadaan ini akan terus
berlanjut dimana dinding apendiks akan mengalami perforasi, sehingga pus
akan tercurah kedalam rongga peritoneum dengan akibat terjadinya peradangan
pada peritoneum parietale Hasil akhir dari proses peradangan tersebut sangat
tergantung dari kemampuan organ dan omentum untuk mengatasi infeksi
tersebut, jika infeksi tersebut tidak bisa diatasi akan terjadi peritonitis umum.
Pada anak-anak omentum belum berkembang dengan sempurna, sehingga
kurang efektif untuk mengatasi infeksi, hal ini akan mengakibatkan
apendiks cepat mengalami komplikasi .
c. Peranan Flora Bakterial
Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya
beragam bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam
apendisitis sama dengan penyakit kolon lainnya Penemuan kultur dari cairan
peritoneal biasanya negatif pada tahap apendisitis sederhana. Pada tahap
apendisitis supurativa, bakteri aerobik terutama Escherichia coli banyak
ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus,
Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri
aerobik yang paling banyak dijumpai adalah E. coli. Sebagian besar penderita
apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri
anaerobik terutama Bacteroides fragilis .
Diagnosis klinis
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik masih merupakan dasar diagnosis
apendisitis akut. Apendisitis akut adalah diagnosis klinis. Penegakkan diagnosis
terutama didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
tambahan hanya dikerjakan bila ada keragu-raguan atau untuk menyingkirkan
diagnosis. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki, perempuan dua kali lebih banyak mempunyai apendiks normal daripada laki-
laki dalam kasus apendektomi, Primatesta (1994) melaporkan bahwa perempuan
tiga kali lebih banyak dibanding laki-laki dalam insidensi kasus apendektomi
negatif. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan yang masih sangat muda
sering timbul gejala mirip apendisitis akut terutama penyakit ginekologis. Hal-hal
penting yang dapat membantu penegakkan diagnosis apendisitis akut adalah bahwa
apendisitis biasanya mempunyai perjalanan akut atau cepat. Dalam beberapa jam
sudah timbul gejala atau bahkan memburuk oleh karena nyeri, penderita biasanya
cenderung mempertahankan posisi untuk tidak bergerak. Penderita tampak apatis
dan menahan nyeri. Oleh karena nyeri yang sangat, penderita segera dibawa ke
rumah sakit.
Gejala Klinis
Merupakan kasus akut abdomen yang dimulai dengan ketidaknyamanan perut
dibagian atas, diikuti dengan mual dan penurunan nafsu makan. Nyeri menetap dan
terus menerus, tapi tidak begitu berat dan diikuti dengan kejang ringan didaerah
epigastrium, kadang diikuti pula dengan muntah, kemudian beberapa saat nyeri
pindah ke abdomen kanan bawah. Nyeri menjadi terlokalisir, yang menyebabkan
ketidakenakan waktu bergerak, jalan atau batuk.Penderita kadang juga mengalami
konstipasi. Sebaliknya karena ada gangguan fungsi usus bisa mengakibatkan diare,
dan hal ini sering dikacaukan dengan gastroenteritis acute. Penderita appendicitis
acute biasanya ditemukan ditemukan terbaring di tempat tidur serta memberkan
penampilan kesakitan. Mudah tidaknya gerakan penderita untuk menelentangkan
diri merupakan tanda ada atau tidaknya rangsang peritoneum ( somatic pain).
Pemeriksaan pada abdomen kanan bawah, menghasilkan nyeri terutama bila
penderita disuruh batuk.. Pada palpasi dengan satu jari di regio kanan bawah ini,
akan teraba defans musculer ringan . Tujuan palpasi adalah untuk menentukan
apakah penderita sudah mengalami iritasi peritoneum atau belum. Pada
pemeriksaan auskultasi, peristaltik usus masih dalam batas normal, atau kadang
sedikit menurun. Suhu tubuh sedikit naik, kira-kira 7,8 der.C, pada kasus appendix
yang belum mengalami komplikasi. Nyeri di epigastrium kadang merupakan awal
dari appendicitis yang letaknya retrocaecal/ retroileal Untuk appendix yang terletak
retrocaecal tersebut, kadang lokasi nyeri sulit ditentukan bahkan tak ada nyeri di
abdomen kanan bawah. Karena letak appendix yang dekat dengan uretra pada lokasi
retrocaecal ini, sehingga menyebabkan frekuensi urinasi bertambah dan bahkan
hematuria. Sedang pada appendix yang letaknya pelvical, kadang menimbulkan
gejala seperti gastroenteritis acut .
Untuk appendicitis acute yang telah mengalami komplikasi, misal perforasi,
peritonitis dan infiltrat atau abses, gejala klinisnya seperti dibawah ini (Ellis, 1989).
Perforasi :
Terjadi pada 20% penderita terutama usia lanjut. Rasa nyeri bertambah dasyat
dan mulai dirasa menyebar, demam tinggi (rata-rata 38,3 der. C). Jumlah lekosit
yang meninggi merupakan tanda khas kemungkinan sudah terjadi perforasi.
Peritonitis :
Peritonitis lokal merupakan akibat dari mikroperforasi dari appendicitis yang
telah mengalami gangrene. Sedangkan peritonitis umum adalah merupakan
tindak lanjut daripada peritonitis lokal tersebut. Bertambahnya rasa nyeri, defans
musculer yang meluas, distensi abdomen, bahkan ileus paralitik, merupakan
gejala-gejala peritonitis umum. Bila demam makin tinggi dan timbul gejala-
gejala sepsis, menunjukkan peritonitis yang makin berat.
Abses / infiltrat :
Merupakan akibat lain dari perforasi. Teraba masa lunak di abdomen kanan bawah.
Seperti tersebut diatas karena perforasi terjadilah “walling off” (pembentukan
dinding) oleh omentum atau viscera lainnya, sehingga terabalah
massa (infiltrat) di regio abdomen kanan bawah tersebut. Masa mula-mula bisa
berupa plegmon, kemudian berkembang menjadi rongga yang berisi pus. Dengan
USG bisa dideteksi adanya bentukan abses ini. Untuk massa atau infiltrat ini,
beberapa ahli menganjurkan anti biotika dulu, setelah 6 minggu kemudian
dilakukan appendektomi. Hal ini untuk menghindari penyebaran infeksi
Anamnesis
• Nyeri / Sakit perut
Ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada
seluruh saluran cerna , sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut ( tidak
pin-point). Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa
bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri,
karena bersifat somatik.
Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala
nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai
menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas
permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak
dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang
pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri
Setelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:
a. Bagaimana hebatnya nyeri ?
b. Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau main atau anak
tinggal di tempat tidur saja ?
c. Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?
d. Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?
e. Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?
Beberapa anak dapat menentukan dengan tepat waktu mulainya nyeri yang
dihubungkan dengan peristiwa tertentu, umpamanya nyeri sesudah makan
malam, sesudah berolah raga atau sesudah bangun tidur. Anak dapat
menunjukkan dan menceritakan perjalanan rasa nyeri, kadang-kadang perlu juga
bantuan informasi dari orang tuanya. Perlu diperhatikan bahwa sebagian orang
tua sering membesar-besarkan keluhan anaknya.
Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama
makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh karena adanya kontraksi
apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks
yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri
yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus
dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks
dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan
dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik,
nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan
menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi
nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale
dengan
sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk
ataupun berjalan kaki.
• Muntah (rangsangan viseral)  akibat aktivasi n.vagus
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya,
merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan
anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini
tidak ada maka diagnosis apendisitis akut perlu dipertanyakan. Hampir 75%
penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan
kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul
apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria
• Obstipasi  karena penderita takut mengejan
Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri
dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak
apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum
• Panas (infeksi akut)  bila timbul komplikasi
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 -
38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.
Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang
beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami
inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut,
apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal
akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa
menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan
ureter
Pemeriksaan Fisik
Kesalahan membuat diagnosis dapat terjadi kalau apendiks terletak pada tempat
yang bukan tempat biasanya yaitu kuadran kanan bawah. Kadang-kadang diagnosis
salah pada anak prasekolah, karena anak dengan anamnesis yang tidak karakteristik
dan sekaligus sulit diperiksa. Anak akan menangis terus-menerus dan tidak
kooperatif.
 Inspeksi
Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit,
kembung (+) bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada
appendikuler abses.
Pemeriksaan pada anak, perhatikan posisi anak yang terbaring pada meja
periksa. Anak menunjukkan ekspresi muka yang tidak gembira. Anak tidur
miring ke sisi yang sakit sambil melakukan fleksi pada sendi paha, karena setiap
ekstensi meningkatkan nyeri .
 Palpasi
Pada pemeriksaan abdomen pada anak dengan permukaan tangan yang
mempunyai suhu yang sama dengan suhu abdomen anak. Biasanya cukup
dipanaskan dengan menggosok-gosok tangan dengan pakaian penderita.
Tangan yang dingin akan merangsang otot dinding abdomen untuk
berkontraksi sehingga sulit menilai keadaan intraperitoneal. Terkadang kita
perlu melakukan palpasi dengan tangan anak itu sendiri untuk mendapatkan
otot abdomen yang tidak tegang. Abdomen biasanya tampak datar atau sedikit
kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan
sedikit tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Umpamanya
mulai dari kiri atas, kemudian secara perlahan-lahan mendekati daerah
kuadran kanan bawah. Palpasi dengan permukaan dalam (volar) dari ujung-
ujung jari tangan, dengan tekanan yang ringan dapat ditentukan adanya nyeri
tekan, ketegangan otot atau adanya tumor yang superfisial. Waktu melakukan
palpasi pada abdomen anak, diusahakan mengalihkan perhatiannya dengan
boneka atau usaha yang lain, sambil memperhatikan ekspresi wajahnya.
Hindari gerakan yang cepat dan kasar karena hal ini akan menakuti anak dan
membuat pemeriksaan nyeri tekan tidak mungkin dilakukan
Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah :
• Nyeri tekan (+) Mc.Burney
Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik
Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis
• Nyeri lepas (+)  rangsangan peritoneum
Rebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang hebat
(dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat
tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan
penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney.
• Defens musculer (+)  rangsangan m.Rektus abdominis
Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.
• Rovsing sign (+)
Penekanan perut sebelah kiri  nyeri sebelah kanan, karena tekanan
merangsang peristaltik dan udara usus , sehingga menggerakan
peritoneum sekitar appendik yang meradang (somatik pain)
Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita
melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini
diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi
peritoneal pada sisi yang berlawanan
• Psoas sign (+)
Pada appendik letak retrocaecal, karena merangsang peritoneum
Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh
peradangan yang terjadi pada apendiks
Ada 2 cara memeriksa :
1. Aktif : Pasien telentang, tungkai kanan lurus ditahan
pemeriksa, pasien memfleksikan articulatio coxae
kanan  nyeri perut kanan bawah.
2. Pasif : Pasien miring kekiri, paha kanan dihiperekstensikan
pemeriksa, nyeri perut kanan bawah
• Obturator Sign (+)
Dengan gerakan fleksi & endorotasi articulatio coxae pada posisi telentang
 nyeri (+)
Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut
difleksikan kemudian dirotasikan kearah dalam dan luar secara pasif, hal
tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah
hipogastrium
 Perkusi  Nyeri ketok (+)
 Auskultasi
Peristaltik normal, peristaltik(-) pada illeus paralitik karena peritonitis
generalisata akibat appendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu
dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis
maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus
 Rectal Toucher / Colok dubur  nyeri tekan pada jam 9-12
Colok dubur juga tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis
apendisitis pada anak kecil karena biasanya menangis terus menerus
Pada anak kecil atau anak yang iritabel sangat sulit untuk diperiksa, maka anak
dimasukkan ke rumah sakit dan diberikan sedatif non narkotik ringan, seperti
pentobarbital (2,5 mg/kg) secara suppositoria rektal. Setelah anak tenang, biasanya
setelah satu jam dilakukan pemeriksaan abdomen kembali. Sedatif sangat membantu
untuk melemaskan otot dinding abdomen sehingga memudahkan penilaian keadaan
intraperitoneal
Tanda Peritonitis umum (perforasi) :
1. Nyeri seluruh abdomen
2. Pekak hati hilang
3. Bising usus hilang
Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan
gejala-gejala sebagai berikut:
a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
b. Demam tinggi lebih dari 38,50C
c. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
d. Dehidrasi dan asidosis
e. Distensi
f. Menghilangnya bising usus
g. Nyeri tekan kuadran kanan bawah
h. Rebound tenderness sign
i. Rovsing sign
j. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal
Insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 6 tahun lebih dari 50%, ini
berhubungan dengan dinding apendiks yang lebih tipis dan omentum mayus yang
berkembang belum sempurna dibanding anak yang lebih besar
Dalam penelitiannya Schwartz (1999) melaporkan bahwa anak di bawah umur 8
tahun mempunyai angka perforasi dua kali lebih besar daripada anak yang lebih
besar. Sedang menurut Way (2003) insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah
umur 10 tahun sebesar 50%. Perforasi apendiks paling sering terjadi di distal
obstruksi lumen apendiks sepanjang tepi antimesenterium (Kozar dan Roslyn,
1999). Pada 2-6% penderita dengan apendisitis menunjukkan adanya massa di
kuadran kanan bawah pada pemeriksaan fisik. Hal ini menunjukkan adanya
inflamasi abses yang terfiksasi dan berbatasan dengan apendiks yang mengalami
inflamasi (Lally, 2001).
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium masih merupakan bagian penting untuk menilai awal
keluhan nyeri kwadran kanan bawah dalam menegakkan diagnosis apendisitis akut.
Pada pasien dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan
neutrofil akan meningkat, walaupun hal ini bukan hasil yang karakteristik. Penyakit
infeksi pada pelvis terutama pada wanita akan memberikan gambaran laborotorium
yang terkadang sulit dibedakan dengan apendisitis akut Pemeriksaan laboratorium
merupakan alat bantu diagnosis. Pada dasarnya inflamasi merupakan reaksi lokal
dari jaringan hidup terhadap suatu jejas. Reaksi tersebut meliputi reaksi vaskuler,
neurologik, humoral dan seluler. Fungsi inflamasi di sini adalah memobilisasi semua
bentuk pertahanan tubuh dan membawa mereka pada tempat yang terkena jejas
dengan cara:
1. mempersiapkan berbagai bentuk fagosit (lekosit polimorfonuklear,
makrofag) pada tempat tersebut.
2. pembentukan berbagai macam antibodi pada daerah inflamasi.
3. menetralisir dan mencairkan iritan.
4. membatasi perluasan inflamasi dengan pembentukan fibrin dan terbentuknya
dinding jaringan granulasi.
Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik yang karakteristik apendisitis akut,
akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3,
dengan pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%. Jika
jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan
peritonitis (Raffensperger, 1990). Menurut Ein (2000) pada penderita apendisitis
akut ditemukan jumlah lekosit antara 12.000-20.000/mm3 dan bila terjadi perforasi
atau peritonitis jumlah lekosit antara 20.000-30.000/mm3. Sedang Doraiswamy
(1979), mengemukakan bahwa komnbinasi antara kenaikan angka lekosit dan
granulosit adalah yang dipakai untuk pedoman menentukan diagnosa appendicitis
acut
Tes laboratorium untuk appendicitis bersifat kurang spesifik., sehingga hasilnya juga
kurang dapat dipakai sebagai konfirmasi penegakkkan diagnosa. Jumlah lekosit
untuk appendisitis akut adalah >10.000/mmk dengan pergeseran kekiri pada
hemogramnya (>70% netrofil). Sehingga gambaran lekositosis dengan peningkatan
granulosit dipakai sebagai pedoman untuk appendicitis acute (Bolton et al, 1975).
Kontroversinya adalah beberapa penderita dengan appendicitis acut, memiliki
jumlah lekosit dan granulosit tetap normal (Nauts et al, 1986).
Marker inflamasi lain yang dapat digunakan dalam diagnosis apendisitis akut adalah
C-rective protein (CRP). Petanda respon inflamasi akut (acute phase response)
dengan menggunakan CPR telah secara luas digunakan di negara maju. Nilai
senstifitas dan spesifisits CRP cukup tinggi, yaitu 80 - 90% dan lebih dari 90%.
Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak memerlukan
waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah
Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan
kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen. Urinalisa sangat penting pada
anak dengan keluhan nyeri abdomen untuk menentukan atau menyingkirkan
kemungkinan infeksi saluran kencing. Apendiks yang mengalami inflamasi akut dan
menempel pada ureter atau vesika urinaria, pada pemeriksaan urinalisis ditemukan
jumlah sel lekosit 10-15 sel/lapangan pandang (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993).
.
2. Foto Polos abdomen
Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu.
Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai
dengan lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus (Cloud, 1993).
Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan
bawah akan kolaps. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada
daerah kanan bawah abdomen kosong dari udara. Gambaran udara seakan-akan
terdorong ke pihak lain. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan
menyebabkan kontraksi otot sehingga timbul skoliosis ke kanan. Gambaran ini
tampak pada penderita apendisitis akut (Mantu, 1994). Bila sudah terjadi perforasi,
maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara bebas di bawah diafragma.
Kadang-kadang udara begitu sedikit sehingga perlu foto khusus untuk melihatnya.
Kalau sudah terjadi peritonitis yang biasanya disertai dengan kantong-kantong pus,
maka akan tampak udara yang tersebar tidak merata dan usus-usus yang sebagian
distensi dan mungkin tampak cairan bebas, gambaran lemak preperitoneal
menghilang, pengkaburan psoas shadow. Walaupun terjadi ileus paralitik tetapi
mungkin terlihat pada beberapa tempat adanya permukaan cairan udara (air-fluid
level) yang menunjukkan adanya obstruksi (Raffensperger, 1990; Mantu, 1994).
Foto x-ray abdomen dapat mendeteksi adanya fecalith (kotoran yang mengeras dan
terkalsifikasi, berukuran sebesar kacang polong yang menyumbat pembukaan
appendik) yang dapat menyebabkan appendisitis. Ini biasanya terjadi pada anak-
anak. Foto polos abdomen supine pada abses appendik kadang-kadang memberi pola
bercak udara dan air fluid level pada posisi berdiri/LLD ( decubitus ), kalsifikasi
bercak rim-like( melingkar ) sekitar perifer mukokel yang asalnya dari appendik.
Pada appendisitis akut, kuadran kanan bawah perlu diperiksa untuk mencari
appendikolit : kalsifikasi bulat lonjong, sering berlapis.
Pemeriksaan radiologi dengan kontras barium enema hanya digunakan pada kasus-
kasus menahun. Pemeriksaan radiologi dengan barium enema dapat menentukan
penyakit lain yang menyertai apendisitis
Barium enema adalah suatu pemeriksaan x-ray dimana barium cair dimasukkan ke
kolon dari anus untuk memenuhi kolon. Tes ini dapat seketika menggambarkan
keadaan kolon di sekitar appendik dimana peradangan yang terjadi juga didapatkan
pada kolon. Impresi ireguler pada basis sekum karena edema (infiltrasi sehubungan
dengan gagalnya barium memasuki appendik (20% tak terisi) Terisinya sebagian
dengan distorsi bentuk kalibernya tanda appendisitis akut,terutama bila ada impresi
sekum. Sebaliknya lumen appendik yang paten menyingkirkan diagnosa appendisitis
akut. Bila barium mengisi ujung appendik yang bundar dan ada kompresi dari luar
yang besar dibasis sekum yang berhubungan dengan tak terisinya appendik tanda
abses appendik Barium enema juga dapat menyingkirkan masalah-masalah
intestinal lainnya yang menyerupai appendiks, misalnya penyakit Chron’s, inverted
appendicel stump, intususepsi, neoplasma benigna/maligna.
2. Ultrasonografi
Ultrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun
apendisitis dengan abses. Untuk dapat mendiagnosis apendisitis akut diperlukan
keahlian, ketelitian, dan sedikit penekanan transduser pada abdomen. Apendiks yang
normal jarang tampak dengan pemeriksaan ini. Apendiks yang meradang tampak
sebagai lumen tubuler, diameter lebih dari 6 mm, tidak ada peristaltik pada
penampakan longitudinal, dan gambaran target pada penampakan transversal
(Gustavo GR, 1995) Keadaan awal apendisitis akut ditandai dengan perbedaan
densitas pada lapisan apendiks, lumen yang utuh, dan diameter 9 – 11 mm. Keadaan
apendiks supurasi atau gangrene ditandai dengan distensi lumen oleh cairan,
penebalan dinding apendiks dengan atau tanpa apendikolit. Keadaan apendiks
perforasi ditandai dengan tebal dinding apendiks yang asimetris, cairan bebas
intraperitonial, dan abses tunggal atau multipel (Gustavo GR, 1995).
Akurasi ultrasonografi sangat dipengaruhi oleh pengalaman dan kemampuan
pemeriksa. Pada beberapa penelitian, akurasi antara 90 – 94%, dengan nilai
sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85 dan 92% (Erik K, 2003). Pemeriksaan dengan
Ultrasonografi (USG) pada apendisitis akut, ditemukan adanya fekalit, udara
intralumen, diameter apendiks lebih dari 6 mm, penebalan dinding apendiks lebih
dari 2 mm dan pengumpulan cairan perisekal. Apabila apendiks mengalami ruptur
atau perforasi maka akan sulit untuk dinilai, hanya apabila cukup udara maka abses
apendiks dapat diidentifikasi.
Ultrasound adalah suatu prosedur yang tidak menyakitkan yang menggunakan
gelombang suara untuk mengidentifikasi organ-organ dalam tubuh. Ultrasound dapat
mengidentifikasi appendik yang membesar atau abses. Walaupun begitu, appendik
hanya dapat dilihat pada 50% pasien selama terjadinya appendisitis. Oleh karena itu,
dengan tidak terlihatnya apendiks selama ultrasound tidak menyingkirkan adanya
appendisitis. Ultrasound juga berguna pada wanita sebab dapat menyingkirkan
adanya kondisi yang melibatkan organ ovarium, tuba falopi dan uterus yang
gejalanya menyerupai appendisitis. Hasil usg dapat dikatagorikan menjadi normal,
non spesifik, kemungkinan penyakit kelainan lain, atau kemungkinan appendik.
Hasil usg yang tidak spesifik meliputi adanya dilatasi usus, udara bebas, atau ileus.
Hasil usg dikatakan kemungkinan appaendik jika ada pernyataan curiga atau jika
ditemukan dilatasi appendik di daerah fossa iliaka kanan, atau dimana usg di
konfermasikan dengan gejala klinik dimana kecurigaan appendisitis.
3. Computed Tomography Scanning (CT-Scan)
Pada keadaan normal apendiks, jarang tervisualisasi dengan pemeriksaan
skening ini. Gambaran penebalan diding apendiks dengan jaringan lunak sekitar
yang melekat, mendukung keadaan apendiks yang meradang. CT-Scan
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 –
97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks
dengan abses atau flegmon
Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
Ultrasonografi CT-Scan
Sensitivitas 85% 90 - 100%
Spesifisitas 92% 95 - 97%
Akurasi 90 - 94% 94 - 100%
Keuntungan Aman Lebih akurat
relatif tidak mahal Mengidentifikasi abses dan
flegmon lebih baik
Dapat mendignosis kelainan lain Mengidentifikasi apendiks
pada wanita normal lebih baik
Baik untuk anak-anak
 Kerugian Tergantung operator Mahal
Sulit secara tehnik Radiasi ion
Nyeri Kontras
Sulit di RS daerah Sulit di RS daerah
Pada pasien yang tidak hamil, CT-scan pada daerah appendik sangat berguna untuk
mendiagnosis appendisitis dan abses periappendikular sekaligus menyingkirkan
adanya penyakit lain dalam rongga perut dan pelvis yang menyerupai appendisitis.
4. Laparoskopi (Laparoscopy)
Meskipun laparoskopi mulai ada sejak awal abad 20, namun penggunaanya untuk
kelainan intraabdominal baru berkembang sejak tahun 1970-an. Dibidang bedah,
laparoskopi dapat berfungsi sebagai alat diagnostik dan terapi. Disamping dapat
mendiagnosis apendisitis secara langsung, laparoskopi juga dapat digenakan untuk
melihat keadaan organ intraabdomen lainnya. Hal ini sangat bermanfaat terutama
pada pasien wanita. Pada apendisitis akut laparoskopi diagnostik biasanya
dilanjutkan dengan apendektomi laparoskopi
5. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis
apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran
histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa
belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan
tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan
opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut.
Hasilnya adlah perlu adanya komunikasi antara ahli patologi dan antara ahli patologi
dengan ahli bedahnya.
Difinisi histopatologi apendisitis akut:
1 Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2 Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan
3 epitel.
4 Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler,
dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5 Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan
keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.
Reaksi fase akut (Acute phase reaction)
Reaksi fase akut adalah pertahanan pertama tubuh dalam melawan proses inflamasi
(innate immune), yang berfungsi tanpa melalui sistem spesifik dan memori (adaptive
immune). Inflamasi adalah respon terhadap kerusakan jaringan oleh stimulus yang
dapat berupa trauma mekanik, nekrosis jaringan, dan infeksi. Tujuan proses
inflamasi adalah untuk melawan agen pengrusak, awal proses perbaikan, dan
mengembalikan fungsi jaringan yang rusak. Proses inflamasi dapat berlangsung
akut dan kronik. Inflamasi akut dapat disebabkan oleh agen mikroba (virus,
bakteri, jamur, dan parasit), trauma, nekrosis jaringan oleh kanker, arthritis
rematiod, luka bakar, dan toksin yang disebabkan oleh obat atau radiasi.
Keadaan inflamasi merangsang tubuh untuk mengeluakan sitokin dan hormon yang
berfungsi dalam regulasi haematopoesis, sintesis protein, dan metabolisme. Sistem
immun dibagi menjadi dua, immun bawaan (innate immune) dan immune didapat
(adaptive immune) Immun bawaan terdiri dari sel fagosit, sistem komplemen, dan
fase akut protein, bekerja tanpa melalui proses spesifik dan memori. Ketika sel
fagosit teraktivasi, maka ia akan memacu sintesis sitokin. Sitokin tidak hanya
berfungsi dalam regulasi sistem immun bawaan, tetapi juga sistem immun yang
didapat.
Ada 4 komponen yang menyertai proses inflamasi akut, yaitu:
1. Dilatasi vaskuler (permaebilitas vaskuler meningkat)
Dilatasi vaskuler (permaebilitas membaran meningkat) adalah relaksasi
muskulus vaskuler yang menyebabkan jaringan hiperemis. Proses transudasi
yang terjadi melalui membran sel, diikuti lepasnya sel PMN
(polimorfonuklear) ke jaringan. Jika fibrinogen terekstravasasi kedalam
jaringan juga, maka terjadilah mekanisme pembekuaan .
2. Emigrasi neutrofi
Emigrasi neutrofil dimulai dengan menempelnya sel ini pada permukaaan
endotel. Sel PMN tampak dominan menempel pada permukaan endotel.
Emigrasi sel neutrofil pada area inflamasi disebabkan adanya faktor kemotatik.
Keterlibatan proses immun-kompleks dalam proses awal inflamasi,
menyebabkan faktor kemotaktik mengaktivasi komplemen C5a. Komplemen
C5a ini kemudiaan menyebabkan sel PMN tertarik ke area inflamasi. Produk
bakteri juga bersifat kemotaktik terhadap sel PMN. Intensitas dan durasi
emigrasi sel PMN biasanya dalam 24-48 jam, tergantung faktor kemotaktik
pada area inflamasi
3. Eemigrasi sel mononuclea
Proses ini dimulai 4 jam setelah adanya stimulasi dan mencapai puncaknya 16-
24 jam. Pada keadaan awal respon seluler, sel mononuklear akan tampak dalam
jumlah sedikit bersama sel polimorfonuklear. Keluarnya sel mononuclear ini
distimulasi oleh proses fagositosis debris, produk fagositosis neutrofil, dan
sitokin . Proses terakhir inflamasi adalah proliferasi seluler
4. Pproliferasi seluler.
Proses ini diawali dengan proliferasi fibroblas yang dimulai dalam 18 jam dan
mencapai puncaknya 48 sampai 72 jam. Fibroblas mengeluarkan acidic
mukopolysaccharides yang menetralisis afek beberapa mediator kimiawi. Pada
akhir proses ini diharapkan kembalinya fungsi area yang terkena inflamasi,
 namun dalam beberapa keadaan, proses ini berakhir dengan terbentuknya abses Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah
dan granuloma apendektomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik. Penundaan
apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau
perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan pembedahan sekitar
20%. Pada apendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.

Diagnosis Banding
 Konservatif kemudian operasi elektif (Infiltrat)
Pada keadaan tertentu beberapa penyakit dipertimbangkan sebagai diagnosis
 Bed rest total posisi Fowler (anti Trandelenburg)
banding, diantaranya adalah berasal dari saluran pencernaan seperti gastroenteritis,
 Diet rendah serat
ileitis terminale, tifoid, divertikulitis meckel tanpa perdarahan, intususepsi dan
 Antibiotika spektrum luas
konstipasi. Gangguan alat kelamin perempuan termasuk diantaranya infeksi rongga
 Metronidazol
panggul, torsio kista ovarium, adneksitis dan salpingitis. Gangguan saluran kencing
 Monitor : Infiltrat, tanda2 peritonitis(perforasi), suhu tiap 6 jam, LED, AL 
seperti infeksi saluran kencing, batu ureter kanan. Penyakit lain seperti pneumonia,
bila baik mobilisasi  pulang
demam dengue dan campak
 Kelainan Gastrointestinal
Penderita anak perlu cairan intravena untuk mengoreksi dehidrasi ringan. Pipa
• Cholecystitis akut
nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya
• Divertikel Mackelli muntah pada waktu induksi anestesi. Pada apendisitis akut dengan komplikasi
Merupakan suatu penonjolan keluar kantong kecil pada usus halus yang berupa peritonitis karena perforasi menuntut tindakan yang lebih intensif, karena
biasanya berlokasi di kuadran kanan bawah dekat dengan appendik. biasanya keadaan anak sudah sakit berat. Timbul dehidrasi yang terjadi karena
Divertikulum dapat mengalami inflamasi dan bahkan perforasi ( robek atau muntah, sekuestrasi cairan dalam rongga abdomen dan febris. Anak memerlukan
ruptur). Jika terjadi inflamasi atau perforasi, harus ditangani dengan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam sebelum dilakukan pembedahan.
pembedahan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung agar mengurangi distensi
• Enterirtis regional abdomen dan mencegah muntah. Kalau anak dalam keadaan syok hipovolemik maka
• Pankreatitis diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam larutan glukosa 5% secara
intravena, kemudian diikuti dengan pemberian plasma atau darah sesuai indikasi.
 Kelainan Urologi
Setelah pemberian cairan intravena sebaiknya dievaluasi kembali kebutuhan dan
• Batu ureter kekurangan cairan. Sebelum pembedahan, anak harus memiliki urin output sebanyak
• Cystitis 1 ml/kgBB/jam. Untuk menurunkan demam diberikan acetaminophen suppositoria
(60mg/tahun umur). Jika suhu di atas 380C pada saat masuk rumah sakit, kompres
 Kelainan Obs-gyn alkohol dan sedasi diindikasikan untuk mengontrol demam.
• Kehamilan Ektopik Terganggu (KET) Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua anak dengan apendisitis,
• Salphingitis akut (adneksitis)  keputihan (+) antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis.
Pemberian antibiotika dihentikan setelah 24 jam selesai pembedahan. Antibiotika
Penyakit peradangan panggul. Tuba falopi kanan dan ovarium terletak dekat berspektrum luas diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian
appendik. Wanita yang aktif secara seksual dapat mengalami infeksi yang antibiotika untuk infeksi anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi
melibatkan tuba falopi dan ovarium. Biasanya terapi antibiotik sudah cukup, dan apendisitis . Antibiotika diberikan selama 5 hari setelah pembedahan atau melihat
pembedahan untuk mengangkat tuba dan ovarium tidak perlu. kondisi klinis penderita. Kombinasi antibiotika yang efektif melawan bakteri aerob
dan anaerob spektrum luas diberikan sebelum dan sesudah pembedahan. Kombinasi
Penatalaksanaan ampisilin (100mg/kg), gentamisin (7,5mg/kg) dan klindamisin (40mg/kg) dalam
 Appendiktomi dosis terbagi selama 24 jam cukup efektif untuk mengontrol sepsis dan
 Cito  akut, abses & perforasi menghilangkan komplikasi apendisitis perforasi. Metronidasol aktif terhadap
 Elektif  kronik bakteri gram negatif dan didistribusikan dengan baik ke cairan tubuh dan jaringan.
Obat ini lebih murah dan dapat dijadikan pengganti klindamisin
Pembedahannya adalah dengan apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi Mc  Dilakukan Incisi Gridion(MC.Burney) / paramedian / transversal pada kulit
Burney (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993). Tindakan pembedahan pada kasus dengan mess / pisau besturi kira-kira 5–7 cm  kontrol perdarahan
apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa apendektomi yang dicapai melalui  Incisi diperdalam lapis demi lapis dengan mess / cauter sampai tampak
laparotomi (Raffensperger,1990; Mantu, 1994; Ein, 2000). Aponeurosis MOE
 Aponeurosis MOE dibuka dengan mess searah seratnya, diperlebar ke
craniolateral dan caudomedial dengan pertolongan pinset anatomis,
Wondhaak tumpul dipasang dibawah MOE, sampai tampak MOI yang
Lapisan kulit yang dibuka pada Appendektomi : seratnya transversal
1. Cutis 6. MOI  MOI dan m.Transversus abdominis dibuka secara tumpul dengan klem / pean
2. Sub cutis 7. M. Transversus dengan bantuan pinset anatomis searah seratnya , kemudian diperlebar dengan
3. Fascia Scarfa 8. Fascia transversalis langenback sampai tampak peritonium warna putih mengkilat, haak dipasang
4. Fascia Camfer 9. Pre Peritoneum dibawah m. Transversus abdominis
5. Aponeurosis MOE 10. Peritoneum  Dengan pinset chirrugis 2 buah peritoneum diangkat  gunting diantara kedua
pinset, perhatikan cairan yang keluar : pus, udara, darah  peritoneum dijepit
APPENDECTOMY dengan kocher sonde 2 buah  pinset dilepas  diperluas kearah cranial dan
caudal dengan gunting dengan tuntunan dua jari / pinset untuk
 Appendisitis Akut disebut : Appendictomi Chaud
melindungi usus / organ lain  pasang langenback 2 buah
 Appendisitis Kronis disebut : Appendictomi Froid
 Evaluasi apakah ada cairan, darah atau pus  pus(+) lakukan pemeriksaan
bakteriologis
Indikasi  Cari Caecum dengan tanda2 :
1. Appendisitis Akut
• Warna putih
2. Appendisitis kronis
• Terdapat taenia coli
3. Peri appendicular infiltrat dalam stadium tenang (a-Froid)
4. Appendiks terbawa pada laparatomi operasi kandung empedu • Dinding tebal
5. Appendisitis perforata • Terdapat appendices epiploica

 Setelah caecum ditemukan dikeluarkan / diluxir dengan pinset anatomis 

Macam Incisi pada appendectomi dengan dua jari / gaas basah, ditarik kearah bawah, keluar dan keatas 
 Gridiron incision ( Mc Burney incision) appendiks akan ikut keluar  Identifikasi appendiks (odem, hiperemis, fecalith)
 Incisi tegak lurus garis Mc Burney  Bila appendiks mudah keluar lanjutkan dengan antegrade appendictomy, dan bila
 Caecum lebih mudah dipegang sukar keluar lanjutkan dengan retrograde appendictomy.
 Kontaminasi kuman minimal

 Incisi Paramedian kanan

 Antegrade Appendictomy
 Caecum lebih sukar dipegang • Setelah appendiks keluar, mesoappendiks dipegang dengan klem arteri /
 Kontaminasi lebih besar Ellis klem dekat ujung appendiks.
 Terutama pada wanita, sekaligus explorasi adnexa, genetalia interna, • Pasang klem 2 buah diantara appendiks dan mesoappendik dari ujung
meragukan appendiks  mesoappendiks digunting diantara kedua klem 
mesoappendiks diligasi dengan zide 2.0  ulangi terus sampai pangkal
 Incisi Transversal appendiks
• Pangkal appendiks dijepit dengan 2 klem / kocher  dilandasi kasa
Prosedur Appendektomi betadin dipotong dengan mess  pangkal appendiks diligasi side 2.0 
 Desinfeksi medan operasi dengan alkohol 70 % kemudian betadin 10 % klem dilepas  bekas appendik yang terpotong dicauter untuk cegah
 Pasang doek steril kecuali daerah tindakan  pasang doek klem  pasang doek fistel
lubang • Buat tabakzak naad / jahitan tembakau sekitar pangkal appendiks pada
lapisan seromuscularis caecum dengan side 2.0  appendiks dipegang
dengan pinset anatomis dorong kearah caecum, sambil mempererat
 tabakzak naad, sedikit demi sedikit sambil melepas pinset pelan-pelan 
Caecum dimasukkan kembali ke rongga perut
• Lakukan penutupan luka
- Peritoneum dijahit dengan catgut Plain 2.0 secara continous
withtlocking / jelujur Feston
- MOI & M.Transversus abdominis dijahit simpul / interupted dengan
catgut chromic 2.0
- Aponeurosi MOE dijahit simpul dengan plain catgut 2.0
- Subcutis dijahit simpul dengan cromic 2.0
- Cutis dijahit simpul dengan side 3.0
 Retrograde Appendictomy
• Setelah caecum keluar , appendiks sukar dikeluarkan, mesoappendiks di
basis appendiks dibuka kemudian dibuat lubang pada mesenterium
dengan klem yang tertutup
• Pangkal Appendiks diklem melalui lubang tersebut  diligasi dengan
zide 2.0  dipotong antara klem dan ikatan  bekas potongan dicauter
• Buat tabak zak naad  appendiks diinvaginasikan kecaecum dengan
pinset  tabak zak dieratkan pelan-pelan sambil melepas klem
• Mesoappendiks diklem  dipotong secara retrograde  diligasi dengan
zide 2.0
Komplikasi
Bila tidak ditangani dengan baik maka apendisitis akut dapat mengalami perforasi
dan berlanjut menjadi peritonitis lokal maupun umum.
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah perforasi baik berupa perforasi bebas
maupun perforasi pada bagian apendiks yang telah mengalami pendindingan
(Walling off) sehingga berupa massa yang terdiri dari kumpulan mesoapendiks,
apendiks, sekum dan lengkung usus yang disebut sebagai massa periapendikuler
Pada anak sering terjadi perforasi bebas, hal ini disebabkan oleh:
1. ding apendiks yang masih tipis,
2. anak kurang komunikatif sehingga memperpanjang waktu diagnosis dan proses
pendindingan kurang sempurna,
3. perforasi berlangsung cepat dan omentum anak belum berkembang.
Terjadinya massa periapendikuler bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi
ditutupi pendindingan oleh omentum dan lengkung usus. Pada massa
periapendikuler yang pendindingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran
pus ke seluruh rongga peritoneum jika perforasi diikuti peritonitis umum
Komplikasi lain yang cukup berbahaya adalah pylephlebitis, yaitu merupakan
thrombophlebitis supurativa pada sistem vena porta akibat perluasan infeksi
apendisitis. Gejalanya berupa menggigil, demam tinggi, ikterik ringan dan abses
hepatik (Way, 2003).
Komplikasi yang terjadi setelah pembedahan apendisitis diantaranya adalah
infeksi. Beberapa tahun yang lalu insidensi infeksi setelah pembedahan sebesar
20-40%, insidensi ini mengalami penurunan sampai sekitar 5% setelah
digunakannya tripel antibiotika. Infeksi setelah pembedahan sering terjadi pada
apendisitis perforasi atau gangrenosa. Meskipun infeksi bisa terjadi di sejumlah
lokasi, infeksi yang terletak di lokasi pembedahan yang paling sering, yaitu pada
luka subkutan dan dalam rongga abdominal. Insidensi kedua komplikasi ini
bervariasi tergantung pada derajat apendisitis, umur penderita, kondisi fisiologis
dan tipe penutupan luka.
Obstruksi intestinal bisa terjadi setelah pembedahan pada kasus apendisitis, hal ini
disebabkan oleh abses, phlegmon intraperitoneal atau adhesi. Infertilitas dapat
terjadi pada perempuan dengan apendisitis perforasi (Cloud, 1993; Lally, 2001).
Komplikasi Lain :
 Nekrosis dinding appendiks
 Perforasi dinding appendiks  pus keluar masuk cavum peritonii
• General peritonitis
• Periappendikular infiltrat / Phlegmon / Mass
Appendiks yang mengalami perforasi(mikroperforasi) segera
ditutup (walling of) oleh omentum dan usus halus  gumpalan
massa rdangberlanjut mjd:Periappendicular abses
 Sepsis
 Appendisitis kronis
Penyulit Appendektomi :
1. Durante Operasi
 Perdarahan dari a. mesenterium / omentum
 Robekan sekum atau usus lain
2. Pasca Operasi
 Perdarahan
 Infeksi
 Hematom
 Paralitik ileus
 Peritonitis
 Fistel usus
 Streng Ileus karena band
 Hernia sikatrik
Sistem skor Alvarado
Diagnosis apendisitis akut pada anak tidak mudah ditegakkan hanya berdasarkan
gambaran klinis, hal ini disebabkan sulitnya komunikasi antara anak, orang tua dan
dokter. Anak belum mampu untuk mendiskripsikan keluhan yang dialami, suatu hal
yang relatif lebih mudah pada umur dewasa. Keadaan ini menghasilkan angka
apendektomi negatif sebesar 20% dan angka perforasi sebesar 20-30%
(Ramachandran, 1996). Salah satu upaya meningkatkan kualitas dan kuantitas tidak lengkap maka skor Alvarado semakin rendah, mendekati 1, ini mengarahkan
pelayanan medis ialah membuat diagnosis yang tepat. Telah banyak dikemukakan cara kepada apendisitis kronis atau bukan apendisitis.
untuk menurunkan insidensi apendektomi negatif, salah satunya adalah dengan
instrumen skor Alvarado. Skor Alvarado adalah sistem skoring yang didasarkan pada gejala dan tanda klinis
Skor Alvarado adalah sistem skoring sederhana yang bisa dilakukan dengan mudah, apendisitis akut, telah banyak dipergunakan. Pada tulisan aslinya, Alvarado
cepat dan kurang invasif (Seleem; Amri dan Bermansyah, 1997). Alfredo Alvarado merekomendasikan untuk melakukan operasi pada semua pasien dengan skor 7
tahun 1986 membuat sistem skor yang didasarkan pada tiga gejala , tiga tanda dan atau lebih dan melakukan observasi untuk pasien dengan skor 5 atau 6
dua temuan laboratorium.
Klasifikasi ini berdasarkan pada temuan pra operasi dan untuk menilai derajat Skor Alvarado untuk diagnosis apendisitis akut:
keparahan apendisitis. Dalam sistem skor Alvarado ini menggunakan faktor risiko
meliputi migrasi nyeri, anoreksia, nausea dan atau vomitus, nyeri tekan di abdomen Gejala dan tanda: Skor
kuadran kanan bawah, nyeri lepas tekan , temperatur lebih dari 37,20C, lekositosis Nyeri berpindah 1
dan netrofil lebih dari 75%. Nyeri tekan kuadran kanan bawah dan lekositosis
mempunyai nilai 2 dan keenam sisanya masing-masing mempunyai nilai 1, sehingga Anoreksia 1
kedelapan faktor ini memberikan jumlah skor 10 (Alvarado, 1986; Rice, 1999). Mual-muntah 1
Nyeri fossa iliaka kanan 2
Skor Alvarado Nyeri lepas 1
Faktor Risiko Skoring 0
Peningkatan suhu > 37,3 C 1
~ migrasi nyeri 1
~ nausea dan vomitus 1 Jumlah leukosit > 10x103/L 2
~ anoreksia 1 Jumlah neutrofil > 75% 1
Tanda
~ nyeri kuadran kanan Total skor: 10
2
bawah
~ nyeri lepas tekan 1 Andersson, dalam studi meta-analisis gejala klinis dan laboratorium mendapatkan
~ temperatur > 37,20C 1 hasil bahwa riwayat nyeri berpindah (migration pain) dari umbilikus dan reaksi
Laboratorium peritoneal (nyeri tekan kanan bawah, nyeri lepas/Rebound’s sign, Rovsing’s sign)
~ angka lekosit > 10.000 2 adalah informasi diagnostik apendisitis akut yang penting (Andersson, 2004)
~ persentase netrofil >
1 ALVARADO SCORE
75%
1. Vomitus/nausea 1 Nilai : < 4 kronis
2. Anoreksia 1 4 – 7 ragu2
Penelitian yang dilakukan oleh Amri dan Bermansyah (1997) mengenai skor 3. NT Mc Burney 2 > 7 akut
Alvarado pada diagnosis apendisitis akut dengan skor pembatas (cut off point) 6 , 4. Nyeri lepas 1
didapatkan sensitivitas: 90,90% dan spesifisitas: 75,75% dengan akurasi diagnostik: 5. Nyeri alih 1
83,33%, Tranggono (2000) melaporkan dengan memakai skor pembatas (cut off 6. Demam > 37,2 C 1
point) 7 didapatkan sensitivitas: 71,43% dan spesifisitas: 69,09% dengan akurasi 7. AL > 10.000 2
diagnostik 69,74%. Sedangkan Fenyo melaporkan sensitivitas: 90,20% dan 8. Segmen > 70 1
spesifisitas: 91,40%. Nilai 10
Berdasarkan skoring terhadap faktor risiko yang digunakan dalam sistem skor
Alvarado seperti tertulis di atas maka dapat diasumsikan bahwa semakin lengkap
gejala, tanda dan pemeriksaan laboratorium yang muncul atau keberadaannya positif Klasifikasi Klinikopatologi Cloud
maka skor Alvarado akan semakin tinggi, mendekati 10, ini mengarahkan kepada Klasifikasi apendisitis pada anak yang sampai saat ini banyak dianut adalah
apendisitis akut atau apendisitis perforasi. Demikian pula sebaliknya jika semakin klasifikasi yang berdasarkan pada stadium klinikopatologis dari Cloud, klasifikasi
ini berdasarkan pada temuan gejala klinis dan temuan durante operasi :
1. Apendisitis Simpel (grade I): Stadium ini meliputi apendisitis dengan apendiks
tampak normal atau hiperemi ringan dan edema, belum tampak adanya eksudat
serosa.
2. Apendisitis Supurativa (grade II): Sering didapatkan adanya obstruksi, apendiks
dan mesoapendiks tampak edema, kongesti pembuluh darah, mungkin didapatkan
adanya petekhie dan terbentuk eksudat fibrinopurulen pada serosa serta terjadi
kenaikan jumlah cairan peritoneal.
Pada stadium ini mungkin bisa tampak jelas adanya proses “ Walling off “ oleh
omentum, usus dan mesenterium didekatnya.
3. Apendisitis Gangrenosa (grade III): Selain didapatkan tanda-tanda supurasi
didapatkan juga adanya dinding apendiks yang berwarna keunguan, kecoklatan
atau merah kehitaman (area gangren). Pada stadium ini sudah terjadi adanya
mikroperforasi, kenaikan cairan peritoneal yang purulen dengan bau busuk.
4. Apendisitis Ruptur (grade IV): Sudah tampak dengan jelas adanya ruptur
apendiks, umumnya sepanjang antimesenterium dan dekat pada letak obstruksi.
Cairan peritoneal sangat purulen dan berbau busuk.
5. Apendisitis Abses (grade V): Sebagian apendiks mungkin sudah hancur, abses
terbentuk disekitar apendiks yang ruptur biasanya di fossa iliaka kanan, lateral
dari sekum, retrosekal, subsekal atau seluruh rongga pelvis bahkan mungkin
seluruh rongga abdomen.
Menurut klasifikasi klinikopatologi Cloud apendisitis akut grade I dan II belum
terjadi perforasi (apendisitis simpel) sedangkan apendisitis akut grade III, IV dan V
telah terjadi perforasi (apendisitis komplikata).
Antibiotika Profilaksis pd Apendisitis Kronis
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pemberian antibiotika pada kasus kasus bedah bertujuan untuk menurunkan
morbiditas dan mortalitas infeksi bedah. Infeksi bedah didefinisikan sebagai infeksi
yang terjadi setelah tindakan pembedahan atau kasus-kasus infeksi yang
penyembuhannya memerlukan tindakan pembedahan disamping anti biotika.
Iinfeksi bedah dibedakan dengan infeksi medikal, oleh karena pada infeksi bedah
terdapat masalah mekanik atau anstomis yang harus diatasi dengan tindakan invasif
atau tindakan pembedahan. Al Ibrahim et al, (1990) mengatakan kasus kasus infeksi
setelah pembedahan adalah masalh klinik yang besar. Dikatakan di Amerika Serikat
insidensi luka infeksi setelah pembedahan secara keseluruhan diperkirakan sebesar
7,5 %, dan angka tersebut menimbulkan peningkatan biaya perawatan sebesar 10
juta dolar setiap tahun. Proses radang yang mengenai appendik fermiformis atau
appendisitis adalah merupakan salah satu contoh kasus infeksi bedah, karena untuk
kesembuhannya diperlukan tindakan pembedahan. Demikian juga setelah
tindakan pembedahan kadang-kadang terdapat komplikasi yang dapat
memperpanjang masa perawatan dan bahkan dapat meningkatkan angka
mortalitas.
Menurut Al Ibrahim et al (1990), resiko terjadinya infeksi setelah pembedahan
dapat berasal dari faktor pembedahannya, maupun dari faktor penderita sendiri.
I. Faktor Resiko Dari Pembedahan.
Beberapa hal yang dapat menimbulkan infeksi pasca bedah dari segi pembedahan
adalah :
a. Tipe prosedure bedah.
Pembedahan pada mata mempunyai resiko infeksi yang paling rendah. Angka
infeksi yang tinggi terjadi pada pembedahan toraks, bedah umum dan
kandungan. Angka infeksi pasca bedah paling tinggi didapatkan pada
pembedahan perut yang menembus organ berongga.
b. Lama pembedahan.
Pembedahan yang berlangsung 2 jam atau lebih berhubungan dengan
kejadian infeksi pasca bedah yang tinggi.
c. Pembedahan emergency
Dibanding dengan pembedahan elektif, pembedahan emergency mempunyai
angka infeksi pasca bedah yang lebih tinggi.
d. Faktor lokal
Faktor lokal yang meningkatkan terjadinya infeksi termasuk adanya jaringan
nekrotik, rongga mati, penurunan perfusi lokal, hematoma dan adanya benda
asing.
e. Derajat pencemaran luka selama pembedahan
Infeksi luka merupakan penyebab tersering terjadinya infeksi pasca bedah,
dan merupakan tipe terbanyak dari infeksi nosokomial setelah infeksi traktus
urinarius. Terjadinya infeksi pasca operasi sangat ditentukan oleh derajat
pencemaran oleh mikroorganisme, dan derajat tersebut berhubungan
langsung dengan prosedur yang dilakukan.
The Nationale Reserch Counsil telah mengusulkan klasifikasi luka operasi
berdasarkan atas kontaminasinya dan peningkatan resiko operasi sebagai
berikut :
1) Luka bersih (kelas I)
Luka bersih adalah luka yang tidak menembus rongga –rongga di dalam
tubuh termasuk traktus gastrointestinalis, respiratorius dan traktus
urogenitalis. Tidak terdapat pelanggaran terhadap teknik aseptik, dan
tidak terdapat proses peradangan di tempat lain. Tempat pembedahan
 steril dan kontaminasi bersumber dari luar. Stafilokokus aureus adalah
penyebab terbanyak infeksi luka operasi pada luka bersih. Luka bersih
mempunyai angka infeksi pasca operasi yang terendah (1-4%). Contoh
prosedure operasi yang termasuk luka bersih adalah operasi hernia.
2) Luka Bersih terkontaminasi (klas II)
Yang termasuk luka bersih terkontaminasi adalah luka operasi yang
menembus traktus digestivus traktur respiratorius tetapi tidak terjadi
pencemaran yang berarti. Prosedure tersebut termasuk menembus orofaring,
vagina, traktus urinarius dan traktus billiaris yang tidak terinfeksi.
Pelanggaran kecil terhadapap teknik aseptik juga diklasifikasikan sebagai
luka bersih terkontaminasi. Pada luka jenis ini terjadi tambahan pencemaran
dari bakteri endogen, dan angka infeksi mencapai 5-15 %. Prosedure operasi
yang damasukkan dalam kategori ini antara lain : koleksistektomi,
appendektomi subtotal gastrektomi, dan partial kolektomi.
3) Luka Kontaminasi (klass III)
Prosedure yang termasuk kelas ini adalah prosedure yang disertai
pencemaran yang nyata dari isi organ berongga, adnya inflamasi akut tanpa
terdapatnya pus. Luka trauma yang baru , dan luka operasi yang disertai
pelanggaran besar terhadap teknik aseptik dimasukkan ke dalam kategori
ini. Angka kejaian infeksi pasca bedah adalah 15-40%
. pembedahan adalah untuk mencegah infeksi. Namun demikian perlu ditekankan
4) Luka Kotor (klasIV)
Luka operasi kotor adalah luka operasi yang tercemari oleh pus atau terdapat
perforasi fiscus. Luka traumatik yang lama juga termasuk dalam kategori
luka kotor. Angka infeksi pasca operasi adalah 40% atau lebih.
II. Faktor Resiko Dari penderita
Faktor resiko dari penderita dapat bersifat umum dan dapat bersifat organ
spesifik atau lokal. Yang termasuk faktor-faktor umum adalah sebagai berikut :
a. Malnutrisi.
Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari 50% penderita yang dipondokkan
mungkin mengalami gangguan nutrisi. Gangguan nutrisi yang berat akan
menyebabkan insidensi pasca operasi yang tinggi khususnya infeksi luka
operasi.
b. Umur diatas 65 tahun
Penelitian menunjukkan bahwa angka infeksi pasca operasi meningkat
sesuai dengan peningkatan umur. Angka infeksi tersebut mencapai 8-13%
lebih tinggi pada penderita yang berumur 65 tahun atau lebih.
c. Diabetes melitus  Penderita sangat rentan terhadap infeksi.
d. Tumor ganas
Tumor ganas yang solid pada traktus digestivus dapat menimbulkan
obstruksi, ulserasi dan perforasi yang dapat merupakan predisposisi
untuk terjadinya infeksi.
e. Pemondokan yang lama sebelum pembedahan
Diluar kasus-kasus emergency, angka infeksi pasca operasi didapatkan
lebih tinggi jika pemondokan preoperasi lebih lama.
f. Penggunaan anti biotika sebelumnya
Penggunaan anti biotika terhadap infeksi yang sedang berlangsung atau
infeksi sebelumnya akan menimbulkan perubahan flora mikrobial yang
normal dan bahkan dapat menimbulkan pseudomembranous colitis.
g. Terapi dengan imunosupresif
h. Terdapatnya infeksi pada tempat lain
Angka infeksi pasca bedah pada penderita yang mengalami infksi
sebelum pembedahan, didapatkan 3-4 kali lebih besar dibandingkan
dengan penderita yang tidak mengalami infeksi.
i. Tipe rumah sakit
Infeksi pasca bedah didapatkan lebih tinggi pada rumah sakit
pendidikan dibandingkan dengan rumah sakit yang bukan tempat
pendidikan.
Antibiotika Profilaksis dan Pembedahan
Menurut Al Ibrahim et al (1990), tujuan pemberian antibiotika profilaksis pada
disini bahwa untuk mencegah infeksi pasca bedah perlu memperhatikan empat hal
yaitu :
1) taktik pembedahan,
2) Teknik pembedahan,
3) perawatan pre dan pasca operasi,
4) pemberian antibiotika (Geroulanos et al, 1989).
Menurut Al Ibrahim et al, (1990), masih didapatkan beberapa kontroversi dalam hal
pemberian anti biotika profilaksis, baik dalam hal diberi atau tidak, cara pemberian
maupun jenis antibiotika yang dipergunakan. Untuk beberapa macam prosedur
pembedahan yang mempunyai resiko infeksi yang rendah pemberian antibiotika
profilaksis adalah tidak pada tempatnya.
Menurut Alexander et al (1991), kontroversi yang berkepanjangan tersebut
disebabkan oleh karena kurangnya pengertian mengenai prinsip-prinsip dasar
mengenai anti biotika dan infeksi bedah. Keputusan pemberian anti biotika
profilaksis haruslah didasarkan kepada besarnya manfaat yang didapat,
dibandingkan dengan besarnya efek yang merugikan.
Prinsip-prinsip pemberian antibiotika profilaksis dijelaskan sebagai berikut (Jones,
1988 ; Al Ibrahim et al 1990).
1. Antibiotika profilaksis dan tipe luka
Pemberian anti biotoka profilaksis sebaiknya difunakan pada opersi-operasi yang
mempunyai resiko infeksi pasca operasi tinggi. Anti biotika profilaksis diberikan
juga pada operas-operasi dengan luka bersih yang bila terjadi infeksi menimbulkan
akibat yang sangat berat, seperti endokarditis pada penggantian kelep, atau pada
penggantian sendi panggul dengan protesa. Luka kotor ditangani seperti
penanganan luka infeksi dan antibiotika profilaksis tidak mencukupi.
2. Penentuan jenis kuman
Bakteri yang paling banyak menimbulakn infeksi pada luka bersih adalah
stapilokokus dan stretokokus. Dilain pihak pada luka bersih terkontaminasi
atau luka kontaminasi, bakteri yang menimbulkan infeksi biasanya bersumser
dari daln seperti dari traktus digestivus atau traktus urinarius. Bakteri yang
sering menimbulkan infeksi tersebut sebaiknya diidentifikasi, dan antibiotika
yang dipilih haruslah cocok dengan mikroorganisme tersebut.
3. Timing dan konsentrasi dari antibiotika
Dengan beberapa perkecualian seperti contoh anti biotika yang terarbsobsi
pada pembedahan kolorektal antibiotika sebaiknya telah sampai pada tempat
operasi, dengan konsentrasi yang cukup pada saat melakukan irisan, dan
konsentrasi tersebut dipertahankan selama pembedahan.
4. Efek samping dan pembiayaan
Antibiotika yang dipilih sebaiknya yang menimbulkan efek samping yang
paling minimal, dan kalau mungkin yang mempunyai harga yang paling murah.
5. Lama penggunaan antibiotika
Penggunaan antibiotika profilaksis sebaiknya dalm waktu pendek, misalnya
selama operasi. Penggunaan yang lama tampaknya tidak memberikan hasil
yang lebih baik. Dilain pihak penderita akan dirugikan oleh biaya yang
seharusnya tidak perlu dan resiko efek samping yang mungkin terjadi.
Pemberian antibiotika pd Apendisitis
Luka operasi pada pembedahan appendisitis pada umumnya termasuk katagori luka
bersih terkontaminasi, kecuali terjadi gangren atau perforasi dari appendik (Al
Ibrahim et al 1990 ; Condon et al 1991 ).
Dikatakan pemberian anti biotika profilaktis pada appendisitis masih merupakan
kontroversi. Penelitian kontrol-trial yang membandingkan pemberian antibiotika
dan plasebo, secara konsisiten menunjukkan, bahwa pemberian antibiotika yang
efektif terhadap kuman anaerob, baik terhadap pemberian tersendiri maupun
pemberian kombinasi terbukti terbukti efektif dalam menurunkan infeksi luka pasca
operasi. Sedangkan pemberian antibiotika yang terutama aktif terhadap kuman aerob
tidak konsisten efektif. Dikatakan hal ini adalah merupakan penemuan yang aneh,
sebab kebanyakan kuman yang berhasil diisolasi dari luka adalah escherichia coli
(Alexander et al 1991). Meskipun eschericia coli adalah kuman aerob, pemberian
anti anaerob tampaknya sangat esensial. Antibiotika mungkin mempunyai peranan
yang kecil kecuali appendik dalam keadaan gangren atau perforasi. Al Ibrahim et al
(1990), menggunakan cefoxitim 2 gr perioperatif dan ditambah 1 gr lagi 6 jam
berikiutnya untuk appendisitis yang tidak perforasi. Apabila penderita alergi
terhadap safalospirin atau penicilin, digunakan bagi yang tidak perforasi
metronidazole 500 mg preoperatif dan gentamisin 1,5 mg /kg iv. Menurut
Alexander et al (1991), telah dapat dibuktikan dengan jelas bahwa pemberian anti
biotik yang maksimal akan tercapai bila pemberiannya akan dilakukan
preoperatif.
Apendektomi Insidental
-----------------------------------------------------------------------------------------------------D-Collection 2002
Apendektomi Insidental ialah Suatu tindakan apendektomi dengan tujuan
sebagai propilaksis. Pelaksanaan apendektomi insidental merupakan hal yang
kontroversial, mungkin sebaiknya tak perlu dilakukan pada sebagian besar penderita.
Apendektomi insidental secara selektif pada penderita dengan resaiko tinggi untuk
apendisitis atau nyeri kuadran kanan bawah mungkin memegang peranan.
Apendektomi insidental pada histrektomi atau cholecystictomi tidak akan
meningkatkan komplikasi, tetapi tidak akan meningkatkan efektifitas secara
finansial (cost) jika ini meningkatkan charge pembedahan, sebab sebagian besar
apendisitis terjadi pada penderita muda dan sebagian besar apendektomi insidental
terjadi pada penderita tua, insidental apendektomi secara rutin mungkin tidak akan
berpengaruh secara nyata terhadap pengurangan rawat inap karena apendisitis.
Meskipun insidental apendektomi dikontra indikasikan pada kondisi-kondisi
tertentu, penerapannya secara selektif pada penderita muda (misal 10 – 30 th) pada
status kesehatan yang baik, tetapi beresiko apendisitis mungkin menguntungkan.
Perempuan muda yang menderita keluhan pelvis berulang atau nyeri, mungkin
menguntungkan untuk dilakukan insidetal apendektomi.
Kami telah sering melakukan insidental apendektomi saat insisi kanan bawah di
lakukan untuk operasi-operasi seperti reduksi intususepsi, ini pada umumnya
dipikirkan untuk mengurangi kebingungan bila jika terjadi nyeri kanan bawah di
kemudian hari. Tidak ada trial sedara klinik yang mendukung yang berhubungan
dengan aproach beyeleuf. Apendektomi insidental pada kondisi-kondisi tertentu
seperti limpodenectomi secara radial perinatal untuk kanker testis atau groft
vasculer, di kaitkan dengan konplikasi infeksi yang lebih tinggi sebaiknya dihindari.
Pada studi dengan 4,5 kasus dengan insidental apendektomi pada 1910 anak yang
mengalami nefrektomy karena williams tumor, tidak ditemukan peningkatan
komplikasi infeksi atau obstruksi post operasi pada penderita yang mengalami
insidental apendektomi. Indikasi lain insidental apendektomi mungkin meliputi akut
atau kronis di kuadran kanan bawah dimana apendisitis di temukan normal saat
eksplorasi. Sebagai tambahan penderita dengan crohn’s desease yang merasa nyeri
kuadran kanan bawah, saat dilakukan operasi eksplorasi pada umumnya cenderung
di lakukan apendektomi untuk menghindari dilema diagnostik di masa yang akan
datang. Menurut Tai Sugimoto (1987), secara cost sangat menguntungkan dilakukan
dilakukan apendektomi incidental.
Appendektomi incidental masih kontrapersial untuk dilakukan, ada 4 indikasi untuk
dilakukan appendektomi incidental menurut sabiston 2001:
• nyeri perut kanan bawah yang terusmenerus
• tumor williams
• pada durante operasi ditemukan apendik, hiperenis, udema
 • Banyak Preperitoneal fat  H.Adiposa, H.epigastrika
HERNIA • Distensi dinding perut  ascites, partus
----------------------------------------------------------------------------------------------------D-Collection 2002 • Sikatrik  jahitan tak sempurna
• Penyakit yang melemahkan otot2 dinding perut  poliomyelitis
anterior
Definisi
Suatu keadaan keluarnya jaringan/organ tubuh dari suatu ruangan melalui suatu Faktor2 yang mempengaruhi Insiden Hernia
lubang/celah keluar di bawah kulit atau menuju rongga lainnya ( secara  Herediter  Individu type asthenik (fascia transversa abdom lemah)
kongenital / aquisital)  Umur dan Pekerjaan  usia > 50 th krn dinding perut mulai melemah
Kelainan kongenital misal : batang otak turun melalui foramen occipital magnum.  Jenis Kelamin
Berdasarkan definisi di atas , bila ada suatu organ yang keluar sampai ke kulit  HIL banyak pada laki2 krn terdapat processus vaginalis peritonii
disebut Hernia, misal : post laparatomi, timbul infeksi pada jahitan sehingga jahitan  H.Femoralis banyak pada wanita karena :
robek (dehisiensi) dan terjadi eviserasi ( jahitan robek organ keluar ke permukaan • Sering partus  tekanan intraabdominal meningkat dan anulus
kulit ). Hernia terjadi akibat adanya tempat2 yang lemah disebut Locus Minoris femoralis melemah
Resistentiae (LMR), misal : • Bentuk pelvis lebih horisontal  tekanan lig inguinale lebih besar 
• Acquisita : Fascia transversa abdominis anulus femoralis melemah
• Kongenital : Processus vaginalis peritonii persistent  Keadaan Tubuh
Obesitas  preperitoneal fat banyak  fasc transversa abdominis lemah 
Bagian-bagian Hernia H.Adiposa
1. Pintu Hernia  LMR yang dilalui kantong hernia
2. Kantong Hernia  peritoneum parietal  Conjoint tendon dibentuk oleh MOAI & m.transversus abdominis
Tidak semua hernia mempunyai kantong, misal : H.Incisional,H.Adiposa  Trigonum Hasselbachii terletak antara m.rektus abdominis dan Fovea
3. Leher Hernia  bagian tersempit inguinalis medialis
4. Isi Hernia  Gaster, usus, vu, ovarium, omentum
Pembagian Hernia
Etiologi  Secara Klinis
 Kongenital • Reponabilis  dapat dimasukkan kembali tanpa operasi
• Sempurna  proses intra uterin • Irreponabilis  Tidak dapat dimasukkan, harus operasi (strangulasi)
Terjadi sejak lahir, misal : H.Umbilikalis, H.Epigastrika, Omphalocele • Inkarserata  H.Irreponabilis disertai gejala Illeus
congenital • Akreta  mengalami perlengketan

• Tidak Sempurna  Hernia Abdominalis

Waktu lahir tak tampak, setelah ada faktor predisposisi baru nampak, misal : • Externa
HIL akibat processus vaginalis abdominis persistens tak dapat masuk ke Isi hernia berasal dari cavum abdominalis melalui LMR keluar sampai
scrotum subkutis, terdiri dari :
 HIL, HIM
 Acquisita  Umbilikalis
• Tekanan intra abdominal yang meninggi  Epigastrika
Pada pasien2 yang sering mengejan, faktor pencetus : Batuk kronis, BPH,  Lumbalis
partus, ascites,vesicolithiasis  Semilunaris
• Konstitusi tubuh  Pelvica  femoralis, obturatoria, perinealis, ischiadica
Orang gemuk lebih sering dari orang kurus (Asthenis), karena banyak
jaringan lemaknya • Interna
Isi hernia dari cavum abdominalis masuk ke rongga lain
 Diagnosis ditentukan dengan rontgen foto Komplikasi Hernia
• Intra-peritonealis
• Perlekatan / H.Akreta
 H.Epiploicum Winslowi
• Hernia Irreponabilis
 H.Bursa omentalis
 H.Mesenterica • Jepitan  vaskularisasi terganggu  iskhemi  ganggren  nekrose
• Retro-peritonealis • Infeksi
 H.paraduodenalis • Obstipasi  obstruksi / konstipasi
 H.recessus illeocecalis • Hernia Inkarserata  Illeus
 H.recessus sigmoideus
• Hernia Diafragmatica  Morgagni. Bochdalek, Hiatal Diagnosis
 Anamnesis
 Ada tidaknya kantong  Timbul benjolan/massa yang semakin membesar pada posisi berdiri dan
• Berkantong  peritoneum akan mengecil pada posisi tidur
• Tidak berkantong  H.adiposa, H.Incisionalis, H.sikatriks  Pada anak kecil : sering nangis? mengejan, batuk, kencing lancar/tidak
 Pada usia lanjut : pekerjaan & aktivitas,penyakit kronis, BPH, sering partus
 Hernia bentuk khusus  Hernia femoralis : benjolan pada kaki
• Hernia Richter  Bila isinya usus  3 hari menimbulkan hernia inkarserata
Sebagian dinding usus menonjol, sedang sebagian besar dari usus diluar  Bila isinya bukan usus  gangguan (-) misal : tuba,omentum,ovarium
kantog hernia.
 Pemeriksaan Fisik
• Hernia Littre  Inspeksi
Kelainan embrionik, adanya divertikulum Meckeli yang keluar melalui • Pasien disuruh berdiri & mengejan  timbul benjolan pada lipat paha,
LMR bentuk lonjong (lateral), bulat (medial)
• Beda dengan limphadenopati  benjolan tetap ada pada posisi tidur
• Hernia Sliding • Benjolan di atas lipat paha (Inguinalis), dibawah lipat paha
Suatu keadaan dimana organ peritoneal (usus,colon sigmoid) seakan (femoralis)
meluncur kebawah, dan akan membentuk dinding posterior kantong • Benjolan pada scrotum kemungkinan : tumor, H.scrotalis atau
hernia. hidrocele. diapanaskopi  (+) hidrocele
Untuk bedakan tumor atau hernia  disuruh mengejan  bertambah
• Hernia Interstitialis besar (hernia)
Akibat kesalahan reposisi, sehingga organ tidak masuk ke cavum
abdomen tetapi masuk ke celah antara jaringan (lamina  Palpasi
musculoaponeurotic) • Teraba massa , fluktuasi(+), batas tegas
Akibat yang ditimbulkan : pembuluh darah pecah, ruptur isi hernia • Beda HIL & HIM  Pada HIL :
• Anulus inguinalis lateral ditekan, penderita disuruh mengejan 
• Hernia Pantalon teraba benjolan
Terdapatnya H.Inguinalis dan medial secara bersama-sama pada satu • Annulus inguinalis medial ditekan, penderita mengejan  teraba
sisi. benjolan
• Pada anak-anak : teraba silk sign (seperti benang sutera), merupakan
• Hernia Spiegel proc vaginalis persisten
Terjadi pada linea semilunaris dibawah linea semisirkularis, namun  Perkusi  tympani bila isinya usus
diatas vasa epigastriga inferior menyilang tepi lateral m.rektus  Auskultasi  suara usus
abdominis  Diapanaskopi (Transiluminasi)  melihat ada tidaknya cairan untuk
membedakan dengan hidrokele
• Hernia Permagna  separo isi rongga perut masuk ke kantong hernia
Penanganan Hernia • Hernioraphy
Mengikat leher hernia & menggantungkannya ke conjoint tendon
 Konservatif
 Reposisi  memasukan isi hernia ke dalam cavum abdomen
 Suntikan  setelah reposisi berhasil, cairan sklerotik (alkohol/kinin) • Hernioplasty
 Sabuk hernia  bila pintu hernia masih kecil Menjahitkan conjoint tendon pada ligamentum inguinale, agar LMR
hilang dan dinding perut menjadi kuat
 Operatif
 Indikasi Operasi Hernia pada Anak.
• Hernia Reponabilis  elektif  Usia < 1 tahun  teknik MICHELE BENC
• Hernia Irreponabilis  2x24 jam Dilakukan tanpa membuka aponeurosis musculus abdominis externus (tanpa
• Hernia Inkarserata  Speed operasi membuka canalis inguinalis medialis)
• Menilai keadaan hernia Cara :
• waktu : mengambil kantong hernia lewat annulus inguinalis medialis  herniotomy 
- < 24 jam : baru terjadi jepitan hernioraphy tanpa digantung pada conjoint tendon, tanpa hernioplasty
- 24 – 28 jam : Iskhemi
- 48 – 72 jam : Ganggren  Usia > 1 tahun  teknik POTT
- > 3 hari : nekrosis Cara : canalis inguinalis dibuka herniotomy  hernioraphy tanpa digantung
pada conjoint tendon , tanpa hernioplasty
• Usus :
 Kondisi usus membiru / iskhemi / nekrose
 Vaskularisasi :
Bila setelah pemberian NaCl (5 mnt) terjadi perubahan warna Hernia Inguinalis Lateralis
usus, dari biru menjadi merah (viabel), bila tetap (non
viabel/nekrose) Adalah hernia yang melalui annulus inguinalis abdominalis (lateralis/internus) dan
Bila non-viabel : mengikuti jalannya spermatid cord di canalis inguinalis serta dapat melalui annulus
- KU baik dilakukan reseksi kemudian disambung end to inguinalis subcutan (externus) sampai scrotum. Mempunyai LMR pada :
end  tutup  herniorapi, hernioplasty • Kongenital : Annulus inguinalis lateralis/internus  akibat kegagalan
obliterasi proc. Vaginalis peritonii
- KU jelek : dilakukan Vorlagerung/exteriorisasi • Acquisital : bagian lateral fovea inguinalis lateralis
Usus yg nekrose dikeluarkan ditaruh diatas paha, beri
lubang untuk keluar feses. 2-3 hari bila KU baik dilakukan Hernia inguinalis disebut juga hernia scrotalis bila isi hernia sampai ke scrotum
usus yang lubang di reseksi terus E to E anastomose.
 Peristaltik  (+) setelah pemberian NaCl terjadi peristaltik
Batas2 canalis inguinalis :
 Dinding depan : aponeurosis MOAE
 Tujuan :  Dinding belkg : Fascia transversa abdominis (muka)
• Reposisi isi hernia Peritoneum parietal (belakang)
• Menutup pintu hernia untuk hilangkan LMR  Atas : Tepi bebas m.transversus abdominis (belakang)
• Mencegah residif dengan memperkuat dinding perut Tepi bebas MOAI (muka)
 Caudal : Ligamentum inguinale
 Tahap Operasi
• Herniotomy Disebelah dalam canalis inguinalis disilangi oleh vasa epigastrica inferior , cabang
Membuka & memotong kantong hernia serta mengembalikan isi hernia vasa illiaca externa, merupakan dasar untuk membedakan HIL & HIM pada durante
ke cavum abdominalis operasi.
 Fascia m.Transversus abdominis, annulus inguinalis internus, pre-peritoneal fat,
Hernia Inguinalis Medialis 
peritoneum
Adalah hernia yang berjalan melalui dinding inguinale ke belakang, medial dari vasa
epigastrica inferior ke daerah yang dibatasi oleh Trigonum Inguinalis / Hasselbachii Tehnik Operasi
(merupakan LMR)  Incisi inguinal 2 jari medial SIAS sejajar ligamentum inguinale ke tuberculum
pubicum
Batas2 Trigonum Hasselbachii :
 Caudal : Ligamentum inguinale  Incisi diperdalam sampai sampai nampak aponeurosis MOE  tampak crus
 Lateral : arteri epigastrica inferior medial dan lateralis yang merupakan anulus eksternus
 Media : Tepi lateral m.rektus abdominis  Aponeurosis MOE dibuka kecil dengan pisau , dengan bantuan pinset anatomis
dan gunting dibuka lebih lanjut ke kranial sampai anulus internus dan ke kaudal
DD benjolan pada lipat paha : sampai membuka annulus inguinalis eksternus. Hati2 dengan N.Ilioinguinalis
 Hidrocele pada funiculus spermaticus maupun testis dan N.Iliohypogastrik. M.cremaster disiangi sampai nampak funiculus
Cara membedakan : spermaticus
 Funiculus dibersihkan dicantol dengan kain kasa dibawa ke medial, sehingga
• Penderita mengejan, benjolan membesar  hernia
nampak kantong peritoneum
• Diapanaskopi (+)
 Peritoneum dijepit dengan 2 bh pinset  dibuka  usus didorong ke cavum
 Kriptorchismus
abdomen dengan melebarkan irisan ke proksimal sampai leher hernia,
 Limadenopati / Limadenitis inguinal
kantong sebelah distal dibiarkan
 Varices V>Sapena magna
 Leher hernia dijahit dengan kromik  puntung ditanamkan di bawah conjoint
 Lipoma
tendo dan digantungkan
 Selanjutnya dilakukan hernioplasty secara :
HERNIOTOMY  Ferguson
Indikasi : Funiculus spermaticus ditaruh disebelah dorsal MOE & MOI abdominis.
1. Hernia Inkarserata / Strangulasi (cito) MOI & transversus dijahitkan pada ligamentum inguinale dan meletakkan
2. Hernia Irreponabilis funiculus di dorsalnya. kemudian aponeurosis MOE dijahit kembali,
3. Hernia Reponabilis  atas indikasi sosial : pekerjaan sehingga tidak ada lagi canalis inguinalis.
4. Hernia Reponabilis yang mengalami incarserasi (HIL,Femoralis)
 Bassini
Prinsip semua hernia harus dioperasi, karena dapat menyebabkan inkarserasi / MOI & transversus abdominis dijahitkan pada ligamentum inguinal,
strangulasi. Herniotomy pada dewasa lebih dulu faktor2 penyebab harus dihilangkan Funiculus diletakkan disebelah ventral  aponeurosis MOE tidak dijahit,
dulu, misal BPH harus dioperasi sebelumnya. sehingga canalis inguinalis tetap ada.
Kedua musculus berfungsi memperkuat dinding belakang canalis,sehingga
Anatomi Hernia LMR hilang
 Kulit, subcutaneus fat & fascia superficialis
 Aponeurosis MOE  Halsted
 MOI & Transversus abdominis serta Conjoint tendon Dilakukan penjahitan MOE, MOI dan m.transversus abdominis, untuk
 Fascia & m. cremaster memperkuat / menghilangkan LMR. Funiculus spermaticus diletakkan di
 Funiculus Spermaticus subcutis
 Arteri spermatica cabang aorta Cara Ferguson dan Bassini dilakukan pada orang dewasa. Cara Halsted
 Vena spermatica dilakukan pada orang tua, supaya dinding perut lebih kuat
 Vas deferens
 Processus Vaginalis  Kemudian luka ditutup lapis demi lapis
 Ligamentum inguinale (Poupart)  Aponeurosis MOE jahit simpul dengan cromic catgut
 Arteri Epigastrica Inferior  Subcutan fat dijahit simpul dengan catgut
 Trigonum Hesselbachii  Kulit dijahit dengan zyde secara simpul
Komplikasi Herniotomy Arteri dan Vena Obturatoria biasanya berada di sebelah posterolateral sedamgkan
 Durante Operasi nervus obturatorius berada diatasnya. Kadang-kadang dijumpai adanya pembuluh
 Lesi funiculus spermaticus darah yang melingkari leher hernia, merupakan anastomosis antara ; a. obturatoria
 Lesi usus, vu, vasa epigastrica inferior, vasa iliaca ekterna cabang a. illiaca interna dan cabang dari a. iliaca externa.
 Putusnya a.Femoralis Panjang canalis obturatorius 2-3 cm, diameter vertical 1,8 cm dan diameter
 Post Operasi horizontal 1,3 cm. Kantong hernia melewati canalis inguinalis kedepan dan ke atas
 Hematom, Infeksi, Wound dehisiensi dengan jalan salah satu dari tiga kemungkinan, pertama kantong hernia berada diatas
 Atropi testes dan didepan m obturator externes dibelakang m. pectineus (ini yang paling sering),
 Hydrocele kedua kantong hernia berada diantara bagian atas dan tengah dari serabut m.
 Rekurens obturator externus dan yang ketiga kantong hernia berada diantara m.obturator
externus dan membrana obturatoria (Watson 1948; Shackelford 1961).
Adanya herniasi isi rongga abdomen kedalam canalis obturatorius mengakibatkan
tertekannya nervus obturatorius sehingga menimbulkan gejala nyeri pada paha
Hernia Umbilikalis bagian medial sesuai dengan persyaratan nervus obturatorius. Gejala ini
kemudian disebut sebagai tanda Howsship-Romberg (Watson 1948). Ekstensi,
 Intra-uterina=fetalis (ompalocele) abduksi dan rotasi internal akan menambah nyeri sedangkan fleksi paha akan
Akibat kegagalan visera untuk kembali ke rongga abdomen menyebabkan mengurangi rasa sakitnya. Adanya penekanan pada n.obturatorius juga akan
dinding ventral perut fetus tak terbentuk. mengurangi reflek aduktor paha (Hannington,1980). Merupakan bentuk hernia yang
Tindakan operatif dilakukan dengan memotong sebagian usus dan dinding jarang dijumpai.
usus dirapatkan. Romberg pada tahun 1848. Operasi hernia obturatoria dengan laparotomi
pertamakali dekerjakan oleh Hilton pada tahun 1848, namun penderita meninggal.
 Infantilis Keberhasilan pertama kali operasi dikerjakan oleh Henry Obrey pada tahun 1851
 Kongenital tidak sempurna (Watson 1948). Kebanyakan penderita datang dengan keluhan obstruksi intestinal
 Akuisita  akibat : dengan penyebab yang tidak diketahui atau terduga sebelumnya. Gejala lain yang
• Perawatan tali pusat kurang baik mungkin bisa dijumpai adalah riwayat obstruksi intestinal berulang, teraba massa di
• Kesalahan pemotongan tali pusat pangkal paha serta ecchymosis. Gejala klinis yang timbul umumnya kurang
• Tekanan intraabdominal yang meninggi (batuk, menangis) diperhatiakan oleh karena usia penderita, sebelum obstruksi intestinal menjadi
 Penanganan dengan meletakkan uang logam diikatkan diatas tonjolan manifes. Biasanya diagnosis ditegakkan setelah dilakukan laparotomi
Beberpa penulis menyebutkan wanita 6 atau 7 kali laki-laki. Pada wanita keadaan
 Dewasa pelvis yang lebih lebar, arah canalis obturatorius yang lebih oblique diyakini
Pada wanita gemuk, sering partus karena aponeurosis sekitar umbilikus kendor . menambah resiko terjadinya hernia obturatoria. Hernia obturatoria lebih sering
Operatif Cara MAYO dijumpai sebelah kanan. Obstruksi intestinal dijumpai pada semua kasus. Gejala ini
merupakan gejala utama yang membawa penderita ke rumah sakit. Biasanya gejala-
gejala awal yang timbul kurang diperhatikan oleh penderita karena usianya
Hernia Obturatoria Obstruksi intestinal yang disebabkan oleh hernia obturatoria kira-kira 0,5% dari
seluruh kasus obstruksi intestinal (Abrahamson,1990). Adanya riwayat obstruksi
 LMR : membran obturatoria intestinal berulang dijumpai pada satu penderita. Kami menemukan tanda Howship
 Keluhan : nyeri bagian medial kanan atas  gejala illeus
Romberg pada 3 kasus, hampir sama seperti yang dikemukakan oleh Gray et al pada
tahun 1978 (Bjork, 1988). Tanda ini akan semakin jelas bila tungkai digerakkan
Hernia obturatoria adalah suatu hernia yang melewati canalis obturatoris pada os
pada posisi ekstensi, abduksi atau rotasi interna. Untuk pemeriksaan obyektif akibat
innominata (Watson, 1948; Shackelford 1961). Foramen obturatorium sebagian
penekanan n.obturatorius bisa dikerjakan pemeriksaan refleks aduktor paha
besar ditutup oleh membrana obturatoria. Bagian dari Foramen obturatorium di (Hannington,1980). Semua penderita ini pada laporan tidak didapatkan massa pada
sebelah anterosuperior tidak ditutupi oleh membrana obturatoria dan membentuk daerah inguinal, kecuali satu penderita dengan desertai hernia fermoralis pada sisi
suatu saluran yaitu canalis obturatoria, tempat lewatnya arteri, vena dan nervous
yang sama. Ecchymosis juga tidak kami dapatkan.
obturatorius.
 Gambaran radiologis berupa dilatasi usus halus yang berakhir didaerah foramen
obturatorius atau di atas ramus os pubicus serta kemungkinan adanya udara dalam HIL & HIM
satu loop usus yang terperangkap didaerah foramen obturatorium bisa menjadi Epigastrika Femoralis
petunjuk adanya hernia obturatoria. Externa Semilunaris Obturatia
Pelvica
Perinealis
Hernia Epigastrika Iskiadika
 LMR : linea alba antara proc xiphoideus dan umbilikus Berdsr arah
 Jenisnya : Spuria & vera Herniasi
Epiploica winslowi
Hernia Semilunaris Bursa omentalis
 Disebut juga Hernia SPIEGELI Cavum
 LMR : sudut yang dibentuk pertemuan linea semisirkularis dengan linea Abdomen Mesenterika paraduodenal
semulunaris Retroperitoneal illeocoecal
Interna sigmoid
Hernia Diafragmatica Traumatik
Akibat penonjolan viscera abdomen ke dalam rongga thorax melalui suatu pintu Cavum  Diafragmatika
pada diafragma Thorax Non-traumatik
 Traumatica  hernia akuisita, akibat pukulan, tembakan, tusukan
 Non-Traumatica Berkantong  kantong peritoneum
 Kongenital
Berdsr ada/tidaknya
• Hernia Bochdalek / Pleuroperitoneal
Kantong H.Epiploica
Selah dibentuk pars lumbalis, pars costalis diafragma
H.Incisional
• Hernia Morgagni / Para sternalis
Tidak berkantong H.adiposa
Celah dibentuk perlekatan diafragma pada costa dan sternum
H.Incisional
 Akuisita  Hernia Hiatus esophagus
H.Sikatriks
Sempurna (umbilikaliss, epigastrika)
Kongenital
Tak sempurna(umbilikalis, inguinalis)
Penyebab Hernia Residif
Hernia Tekanan Intra abdominal meningkat
Konstitusi tubuh (kurus lebih sering)
Distensi dinding perut (ascites,partus) Disiplin ilmu yang pertama kali tertarik pada kasus hernia adalah ilmu bedah. Dalam
Aquisita sejarahnya tahun 1558 SM di Mesir telah dilakukan pengobatan untuk hernia denagn
Pre-peritoneal fat banyak melakukan suatu tekanan dari luar (Sabiston 1986). Kamber dkk pada permulaan
Sikatriks (jahitan tak sempurna) abad ke 19 telah mempelajari struktur anatomis dari canalis inguinalis. Sedangakan
Penyakit yg melemahkan otot perut laser pada abad ke 19 melakukan berbagai metode pembedahan dan mengatur
(poliomyelitis anterior akut) kembali lapisan anatomis dari canalis inguinalis dengan memperhatikan hubungan
sekitarnya (Ein , SH 1976). Bank pada tahun 1884 mengatakan bahwa pengobatan
Reponabilis hernia yang definitif adalah dengan melakukan ikatan yang baik, kegagalan dalam
Irreponabilis  perlengketan (H.Akreta) tindakan tersebut didapatkan akibat kelemahan ikatannya. Ferguson pada tahun 1894
Secara Klinis menekankan ligasi tinggi dari kantong hernia tanpa merusak struktur anatomis dari
Strangulasi  Vaskularisasi terganggu canalis inguinalis dengan melakukan insisi aponeurosis dari m obliquus externus
Inkarserata  disertai Illeus mekanik
Pada tahun 1894 Bassini melaporkan 206 operasi hernia tanpa menimbulkan
kematian akibat operasi meski kemudian 3 pasien meninggal. Pasien bervariasi dari
anak-anak sampai orang tua. Ada 11 orang terkena infeksi, pada kasus ini adlah
hernia yang mengalami strangulasi. Kemudian ia melakukan Follow up hampir
kepada semua pasien selama 5 tahun. Ternyata hanya 8 orang mengalami recurensi.
Phenomena tersebut tentu saja membuat dia diangkat sebagai bapak Herniorapy
Modern. Selama 100 tahun kemudian hampir seluruh kasus hernia inguinalis
diperbaiki dengan metode Bassini atau dengan variasinya (Abrahamson 1984).
Masih menjadi kontroversi mengenai apa yang sesungguhnya menjadi penyebab
timbulnya hernia inguinalis. Disepakati adanya 3 faktor yang mem pengaruhi
terjadinya hernia inguinalis yaitu meliputi :
1. Processus vaginalis presistent
Hernia mungkin sudah tampak sejak bayi tapi kebanyakan baru terdiagnosis
sebelum pasien mencapai usia 50 tahun (Schrock RT 1991). Analisis dari data
statistik otopsi dan pembedahan menunjukkan bahwa 20% laki-laki yang masih
mempunyai prosesus vaginalis hingga saat dewasanya merupakan predisposisi
hernia inguinalis (Lichtenstein, IL 1987).
2. Naiknya tekanan intra abdominalsecara berulang
Naiknya tekanan intra abdominal biasa disebabkan karena batuk atau tertawa
terbahak-bahak, partus, prostat hipertrofi, vesiculolitiasis, carsinoma kolon,
sirosis dengan asites, splenomegali masif merupakan faktor resiko terjadinya
hernia inguinalis (Morton, JH 1984). Brendan (1993) mengatakan bahwa
merokok lama bisa menjadi sebab direk hernia inguinalis dengan mekanisme,
terjadinya pelepasan serum elasytyolitik yang menyebabkan terjadinya penipisan
fascia transversalis
Pada acites, keganasan hepar, kegagalan fungsi jantung, penderita yang
menjalani peitoneal dianalisa mnyebabkan peningkatan tekanan intra abdominal
sehingga membuka kembali prosesus vaginalis sehingga terjadi indirek hernia
3. Lemahnya oto-otot dinding abdomen (Abrahamson 1984).
Akhir-akhir ini beberapa peneliti sepakat bahwa lemahnya otot-otot dan fascia
dinding perut pada usia lanjut, kurangnya olahraga, adanya timbunan lemak,
serta penurunan berat badan dan fitness memungkinkan adanya angka kesakitan
hernia (Abrahamson 1984).
Peacok (1978) mengatakan bahwa abnormalitas struktur jaringan kolagen dan
berkurangnya konsentrasi hidroksi prolin berperan penting terhadap
berkurangnya daya ikat serabut kolagen dan ini ada hubungannnya dengan
mekanisme rekurensi hernia ataupun adanya kecenderungan sifat-sifat familier
dari hernia (Abrhamson 1984).
Irving (1987) berpendapat bahwa bila hernia rekuren terjadi kurang dari 6 bulan
hal tersebut disebabkan olek karena kesalahan teknik, tapi bila terjadi setelah 6
bulan pasca operasi maka hal tersebut disebabkan oleh penipisan dari fascia.
Sementara itu oleh Brendan (1993) dikatakan kesalahan teknik tersebut meliputi :
1. Teknik operasi yang ketinggalan zaman, oleh Guarnieri (1992) dikatakan
bahwa teknik Halsted dan Bassini menimbulkan rekurensi 4%.
2. Penggunaan benang jahitan yang tidak tepat, syarat benang jahitan yang baik
adalah :
- dapat menjaga kekuatan lebih dari 6 bulan.
- Indek inflamasi rendah.
- Membentuk ikatan yang kuat
- Tidak bisa diserap.
Pada benang sutera (side) 40% kekuatannya akan hilang setelah 40 hari dari
80% setelah 80 hari didalam tubuh, disamping menimbulkan respon inflamasi,
sehingga oleh Brendan (1993) merekomendasi penggunaan benang
Polypropilene dan monofilamen polyamide ukuran 3/0 sebagai benang pada
waktu melakukan hernioplasty.
3. Hematom / infeksi luka operasi.
4. melakukan operasi hernia bilateralsecara serentak, sebaiknya ada selang waktu
3 sampai 5 minggu antara operasi hernia sesisi dengan sisi yang lain.
Diagnosis hernia biasanya tidak sulit, keluhan utama berupa perasaan discomfort
ketika ada benjolan yang timbul pada lokasi hernia pada waktu batuk atau tertawa
keras yang dapat mereda atau hilang pada saat istirahat baring (Morton JH 1984).
Komplikasi yang sering terjadi pada hernia inguinalis lateralis adalah dimana usus
atau alat-alat viscera yang terjepit tidak dapat masuk kembali ke rongga abdomen
mengakibatkan gsngguan passase usus berupa penyumbatan saluran cerna atau
terjadi necrosis sampai perforasi. Akibat penyumbatan usus terjadi aliran balik
berupa muntah-muntah sampai dehidrasi dan shock dengan berbagai akibat lain.
Ketika terjadi komplikasi maka tindakan elektif harus diubah menjadi tindakan
emergency.
Komplikasi yang terjadi sesudah operasi mungkin juga bisa terjadi, sebagaimana
operasi pada umumnya yaitu :
• Komplikasi umum meliputi atelektasis pulmo, emboli pulmo, thrombophlebitis
dan retensi urine.
• Komplikasi lokal meliputi perdarahan disekitar incisi, trauma vesica urinaria,
trauma vas defferens, trauma usus, trauma sistem syaraf, dan infeksi pada
daerah yang diincisi (Abrahamson, 1984).
Indikasi operasi pada hernia inguinalis yaitu pada saat hernia terdiagnosis.
Pertimbangan lain adalah keadaan umum penderita , gizi, penyakit lain yang
menyertai. Operasi dilakukan dengan anestesi umum, dan bila Hb kurang dari 10
gr% bisa dilakukan amnestesi lokal (Basu, Ss, 1986). Oleh Brendan (1993)
dikatakan pada laki-laki umur lebih dari 70 tahun, hernianya reponibel spontan, jenis
direk hernia, dengan leher hernia yang lebar sebaiknya tidak dilakukan operasi,
kecuali bila menimbulkan stress bagi penderita.
Meski telah dilakukan pemeriksaan fisik, namun perlu juga dilakukan pemeriksaan
penunjang lainnya untuk mengetahui sebab terjadinya kenaikkan tekanan intra
abdominal yang mungkin mengambil bagian sebagai peyebab terjadinya hernia
inguinalis. Meski belum jelas hubungan antra karsinoma kolon dengan timbulnya
hernia tapi pemeriksaan rektum dengan jari serta penentuan ada tidaknya darah
dalam fases harus dikerjakan sebagai bagian dari pemeriksaan fisik yang
menyeluruh (Schrock, R.T, 1991).
Prinsip dasar yang berhubungan dengan keberhasilan operasi hernia inguinalis
meliputi pengikatan tinggi atas kantong dan reparasi yang adekuat yang tidak
mengubah fisiologi canalis inguinalis. Lapisan antero lateral dinding abdomen
memainkan peranan dalam pemotongan hernia inguinalis. Ahli bedah harus
mengetahui lapisan ini dari kulit sampai peritoneum (kantong) jika ingin
memperoleh hasil operasi yang baik.
Pada tipe operasi ferguson, seluruh lapisan ditempatkan superfisual terhadap
funiculus. Pada operasi Halsted funiculus diletakkkan subkutan dengan lapisan yang
direparasi terletak lebih dalam terhadap lapisan funiculus (Thorek,P, 1985).
Akhir-akhir ini ada kecenderungan penggunaan protesa berupa lembaran sistesis
(dari bahan prolypropilene) untuk menutupi defek dinding perut. Keuntungan dari
penggunaan protesa tersebut adalah tidak merubah struktur anatomis dari dinding
perut dan tidak menimbulkan ketegangan dinding perut (Gilbert, 1992).
Akhirnya yang diharapkan penderita sehabis menjalani operasi hernia adalah sbb:
 perasaan tidak enak minimal cepat jalan.
 Luka bersih cepat sembuh, tidak ada infeksi.
 Kekambuhan (rekurensi) kurang dari 1%.
 Cepat kembali pulih seperti sediakala ( setelah 6 minggu pasca operasi
penderita bisa melakukan kegiatan seperti sedia kala ( Brendan,1993 ).
Herniorepair
Inguinal herniorepair adalah tindakan operasi yang cukup sering dilakukan dalam
bidang bedah umum. Evolusi tindakan untuk inguinal herniorepair dewasa ini telah
menunjukkan perubahan.
Sejak lebih seratus tahun yang lalu Edoardo Bassini(1844 - 1924) memperkenalkan
tehnik muskuloaponeurotik repair untuk menutup defek pada dinding abdomen.
Tehnik yang dilakukannya (1884) adalah ligasi tinggi kantong hernia dan
memperkuat dasar dari canalis inguinalis dengan menjahitkan conjoint tendon ke
ligamentum inguinale di bawah funikulus spermatikus.
Kemudian hampir bersamaan waktunya William S. Halsted (1852 – 1922) pada
tahun 1889 melakukan tehnik secara Halsted I, yaitu dengan meletakkan funikulus
spermatikus di atas dari aponeurosis oblikus eksternus.
Pada tahun 1893 muncul tehnik Halsted II, dimana transposisi dari funikulus
spermatikus tidak dilakukan, tetapi dilakukan imbrikasi pada aponeurosis oblikus
eksternus. Prosedur Halsted II juga dikenal sebagai tehnik Ferguson – Andrew. Ahli
yang pertama memperkenalkan tehnik imbrikasi pada aponeurosis oblikus eksternus
adalah E. Wyllys Andrews (1856- 1927), sedangkan Fergusson tetap menempatkan
funikulus spermatikus pada tempatnya semula.
Penggunaan ligamentum iliopectineale (ligamentum Cooper) atau ligamentum
pubicum superius sebagai tempat menautkan dinding parietal medial adalah tehnik
yang diperkenalkan oleh Georg Lotheissen ( 1868 – 1935 ). Tehnik ini dipopulerkan
oleh Chester B. McVay , di Amerika dikenal luas sebagai tehnik McVay.
Kemudian timbul tehnik serupa dari Shouldice dan lain lain. Perkembangan
selanjutnya muncul tehnik ”tension-free” yang diperkenalkan oleh Lichtenstein.
Di RS. Sarjito herniorepair dengan tehnik tension free telah dikenal sejak
pertengahan tahun 90. Penelitian ini akan menunjukkan profil penderita yang
mengalami tindakan herniorepair, gambaran kasus kasus yang mengalami hernia
residif dan pemakaian tehnik tension free pada beberapa kasus..
Angka kejadian hernia ingunalis lateralis residif bervariasi antara 1 -5 %, menurut
Warko ( 1997 ) angka residif sebesar 10 %. Timbulnya hernia inguinalis lateralis
residif menjadi permasalahan yang penting dalam penanganan operasi hernia.
Pemakaian material prostese semakin meningkat sehubungan dengan terjadinya
residif. Peningkatan tersebut didasari oleh beberapa hal, antara lain berkurangnya
rasa nyeri pasca operasi, proses penyembuhan berlangsung lebih cepat serta
rendahnya angka rekurensi.
Timbulnya kasus residif lebih dipengaruhi oleh tehnik reparasi dibandingkan dengan
faktor konstitusi penderita. Pada hernia inguinalis lateralis penyebab residif yang
paling sering ialah penutupan anulus inguinalis internus yang tidak memadai,
diantaranya karena diseksi kantong yang kurang sempurna, tidak ditemukan kantung
hernia, atau ada lipoma preperitoneal. Berhasil tidaknya tindakan operasi hernia
tergantung pada ketrampilan dan pengetahuan dari ahli bedah yang bersangkutan.
Kegagalan operasi yang berakibat munculnya rekurensi yang timbul dengan segera,
dianggap sebagai kekurangan dari ahli bedah.
Timbulnya rekurensi setelah sekian lama pasca operasi biasanya akibat terjadinya
kerusakan jaringan daerah operasi.
Hernia lebih banyak dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita. Berbagai
faktor penyebab berperan pada lemahnya pintu masuk hernia di anulus internus yang
cukup lebar sehingga dapat dilalui oleh kantong dan isi hernia. Disamping itu
diperlukan pula faktor yang dapat mendorong isi hernia melewati pintu tersebut.
Tidak terdapat perbedaan yang bermagna mengenai letak hernia pada sisi kanan
maupun kiri.
Pada prinsipnya hernia dapat dijumpai pada setiap usia, tetapi kejadian hernia
meningkat dengan bertambahnya umur disebabkan oleh meningkatnya penyakit
yang menimbulkan peningkatan tekanan intra abdomen , juga oleh karena faktor
usia, kekuatan jaringan penunjang menjadi berkurang. Meningkatnya tekanan intra
abdomen secara kronik antara lain disebabkan oleh batuk kronik, pembesaran prostat
jinak, konstipasi dan ascites.
Hernia inguinalis lateralis residif adalah hernia yang terjadi kurang dari 6 bulan.
Hal tersebut disebabkan oleh karena kesalahan tehnik operasi hernia sebelumnya,
tetapi jika terjadinya residif setelah 6 bulan, maka hal tersebut disebabkan oleh
karena penipisan fascia.
Sebenarnya residif lebih banyak terjadi pada hernia inguinalis medialis
dibandingkan hernia inguinalis lateralis. Pada operasi reparasi hernia inguinalis
lateralis, jika ahli bedah kurang memperhatikan status dinding posterior kanalis
inguinalis yang lemah, akan mengakibatkan terjadinya hernia inguinalis medialis
residif, demikian sebaliknya, adanya kesalahan atau hanya terlalu memperhatikan
adanya hernia inguinalis medialis, dan tidak eksplorasi adanya hernia inguinalis
lateralis dengan baik seperti adanya prosesus vaginalis persisten, akan menyebabkan
terjadinya hernia inguinalis lateralis residif.
Penyebab hernia inguinalis residif antara lain :
- Kelemahan pada saat melakukan identifikasi kantong hernia
- Terjadinya infeksi pada luka operasi
- Kondisi yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan intra abdominal
- Kesalahan tehnik operasi, misalnya : ketegangan penjahitan serta terjadinya
kekurangan dalam menutup anulus inguinalis internus.
Tidak ada tehnik operasi yang dapat menjamin bahwa tidak akan terjadi residif.
Yang penting diperhatikan ialah mencegah terjadinya tegangan pada jaringan saat
melakukan plasti dan kerusakan pada jaringan. Umumnya dibutuhkan plasti dari
bahan sitetis yaitu mesh. Pemakaian mesh tidaklah tanpa masalah. Jika dikerjakan
tanpa memperhatikan prinsip sterilitas akan timbul infeksi.
Keuntungan pemakaian mesh antara lain :
- Aman, terutama pada pasien dengan penyakit penyerta yang kronik.
- Efektif dan kuat.
- Penyembuhan berlangsung lebih cepat.
- Nyeri pasca operasi minimal.
- Jarang menimbulkan komplikasi.
Hernia residif yang berulang, pada beberapa kasus, disebabkan oleh kelainan
produksi, maintenans dan absorbsi jarigan kolagen. Peacock et all cit Hartanto (
1997 ) merekomendasi prosedur reparasi hernia inguinalis lateralis residif berulang
berdasarkan hipotesanya bahwa rekurensi terjadi oleh karena kelainan lokal dari
metabolisme jaringan kolagen. Stimulasi sintesa kolagen untuk mempertahankan
keseimbangan sintesa kolagens dan kolagenolisis, dengan cara mengoreksi defek
hernia dengan grafting jarigan sebagai indikator sintesa kolagen.
Gangguan metabolisme kolagen yang terjadi pada hernia inguinalis lateralis residif
pada orang dewasa menyebabkan kelemahan dinding fascia transversalis. Dalam
upaya untuk mengurangi terjadinya rekurensi dan memperkuat hernioplasti, sudah
dikembangkan bemacam-macam tehnik termasuk pemakaian jaringan autolog dan
biomaterial. Pemakaian mesh dengan metode Lichtenstein sudah dimulai sejak 16
tahun yang lalu. Pasca operasi didapatkan nyeri yang minimal. Pemakaian tehnik ini
cukup efektif dengan angka rekurensi 0 – 2 % dan dapat dikerjakan dengan anestesi
lokal maupun regional. Mesh yang baik bersifat tahan terhadap infeksi,
permeabilitas molekuler tinggi, transparansi, tahan terhadap kekuatan mekanis dan
tidak menimbulkan reaksi dengan jaringan sekitarnya.
Maydl’s Hernia
Adalah hernia yang berisi 2 loop usus yang berada dalam kantong hermia, sementara
1 loop yang lain masih tetap di dalam rongga abdomen loop-loop usus besar ini
bersama-sama membentuk huruf W. Loop yang intra abdomen mungkin bisa
menjadi gangren, sendiri ataupun bersama-sama dengan loop yang berada di
kantong hermia. Frekuensi terjadinya sama banyak antara usus besar dan usus kecil.
Hernia ini jarang terjadi, hanya 0,6 % dari Inguinalis strangulata dan harus
diperhatikan pada hernia yang besar dan berhubungan dengan nyeri abdomen.
Struktus iskhemik ini dapat menjadi obstruksi strangulasi ketika usus yang
inkarserata tidak direseksi pada saat hernioraphy, walaupun usus tersebut kelihatan
sehat. Penyempitan tubuler ataupun anuler biasanya terjadi pada ileum akibat
fibrosis pada tempat iskhemik.Keadaan struktur ini dapat menimbulkan gejala
berhari-hari atau bertahun-tahun setelah hernioraphy. Konstipasi, diare,
penurunan berat badan merupakan gejala yang umum. Terapi pilihannya adalah
reseksi dari segmen yang terlibat. Jika penjahitannya ceroboh pada ligasi tinggi
kantong hernia kemungkinan akan mencederai usus yang mengakibatkan
terbentuknya abses atau obstruksi usus.Terlepas dari pertanyaan loop usus itu sehat
atau tidak selama manipulasi dari kantong, harus dilakukan laparatomi explorasi
untuk diagnosis pasti. Di lain pihak trombosis mesenterik pada loop yang terlibat
megakibatkan perforasi yang tertunda, meskipun usus kelihatan sehat pada prosedur
yang biasa.
Pemahaman dengan jelas anatomi normal dan abnormal daerah inguinalis penting
untuk memahami prinsip yang mendasari herniorafi inguinalis. Daerah tubuh ini
merupakan salah satu daerah yang paling rumit anatominya, karena beberapa lapis
dinding abdomen berbeda arah seratnya dan berakhir dalam lipat paha. Kita tidak
boleh menjadi frustasi dalam usaha awal memahami gambaran anatomi daerah
inguinalis, karena hanya setelah melihat dalam kamar operasi, seseorang dapat
memahami secara penuh masalah yang rumit ini. Struktur anatomi yang ditemukan
dalam daerah inguinalis.
Hernia Inguinalis Indirek Penanganan
Hernia ini disebut juga Hernia Inguinalis Interalis, karena keluar dari rongga Penanganan Maydl’s Hernia pada prinsipnya sama dengan hernia lainnya. Terapi
peritoneum melalui anulus inguinalis internus yang terletak lateral dari pembuluh pilihannya adalah laparatomi explorasi dan reseksi dari segmen usus yang terlibat.
epigastrika inferior, kemudian masuk ke dalam kanalis inguinalis dan jika cukup
panjang menonjol keluar menonjol keluar dari anulus inguinalis eksterna Apabila Tehnik Operasi
hernia ini berlanjut, tonjolan akan sampai ke scrotum disebut hernia scrotalis. Incisi median perdalam ldl sampai peritoneum. Peritoneum dibuka keluar cairan
Berbeda dengan hernia medialis yang langsung menonjol melalui segitiga serous hemorhagis. Explorasi tampak 2 loop usus halus ± 60 cm kehitaman proximal
Hasselbach. Pada pemeriksaan hernia lateralis, akan tampak tonjolan berbentuk dan distal dari loop berada di anulus inguinalis. Sistim usus dibebaskan dari kantong
lonjong sedangkan hernia medialis tonjolan berbentuk bulat.Bila isi hernia terjepit hernia tampak usus halus kehitaman ± 150 cm dari lig Treitz sepanjang 100 cm ke
oleh cincin hernia disebut hernia Inkarserata atau hernia Strangulata. Hernia arah anal dengan jarak ± 3 cm dari ileosekal dan non viabel : diputuskan untuk
Inkarserata berarti isi kantong terperangkap tidak dapat kembali kedalam rongga reseksi anastomose ileoasendostomi end to end dan cek pasase lancar. Kemudian
abdomen disertai gangguan pasase. Secara klinis hernia inkarserata lebih dilakukan herniorepair dari dalam cavum abdomen. Pasang drain intraperitoneal.
dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan
vaskularisasi disebut hernia strangulata. Operasi darurat untuk hernia inkarserta .
merupakan operasi terbanyak nomor dua setelah operasi darurat untuk apendisitis.
Selain itu hernia inkarserata merupakan penyebab astruksi usus nomor satu di Hernia Paraduodenalis
Indonesia.
Hernia paraduodenalis dextra merupakan salah satu bentuk dari hernia interna
Etiologi dimana usus keluar dari cavum retroperitoneum melalui fossa messentericoparietalis
Faktor yang dipandang berperan kausal adalah adanya proses vaginalis yang yang terletak dibawah duodenum (Watson, 1948).
terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga abdomen dan kelemahan otot dinding Keberadaan hernia interna sangat jarang dijumpai. Penulisan pertama kasus hernia
perut karena usia. interna yang terjadi di sekitar duodenum ditulis oleh Bardenove tahun 1779,
kemudian Neubeuer menulis pada tahun 1786, abad berikutnya pada tahun 1857,
treitz menulis dan berusaha menguraikan secara anastomis tentang terjadinya hernia
Gambaran klinis hernia
diskitar duodenum tersebut. Pada tahun 1939 Hansman dan Morton menghimpun
kasus-kasus hernia interna dari literature-literature dan kemudian dibuat moriogram
Jenis Reporibel Nyeri Obstruksi Toksik berdasar lokasi hernia. Hasil yang diperoleh 53% terletak disekitar duodenum, 13 %
Reponibel + - - - disekitar coecum, 8% tepi mesenterium, 8% pada foramen winslowi, 7% didaerah
Ireponibel - - - - pelvis, 6% didaerah sigmoideum, dan 5% dilain tempat.(Watson 1948). Hernia
Inkarserata - + + - paraduodenalis dextra menempati urutan ke tiga dari seluruh hernia interna.
Strangulata - ++ + ++ Terbanyak adalah hernia paraduodenalis sinistra dan kedua ditempati oleh hernia
mesocolica tranversalis (Hansman dan Mortan, 1939; cit watson 1948). Andrew
Diagnosis 1923, menyebutkan bahwa hernia paraduodenalis terjadi sebagai akibat adanya
malrotasi usus pada masa kehidupan embryonal, pendapat ini diperkuat oleh
Obstruksi usus Longacre 1934, Zimmerman dan Anson 1967 (Ellis, 1990).
Nekrosis/gangren
Gejala/Tanda pada hernia
hernia strangulata Willwert etal membagi hernia paraduodenalis kedalam tiga tipe;
inkarserata
1. Hernia paraduodenalis sinistra
Nyeri Kolik Menetap
2. Hernia paraduodenalis dextra
Suhu badan Normal Normal / meninggi 3. Hernia mesocolica tranversalis (Ellis, 1982).
Denyut nadi Normal/meninggi Meninggi
Lekosit Normal Leukositasis Beberapa hernia paraduodenalis adalah asymtomatis kecuali bila sudah mengalami
Rangsang Peritoneum - Jelas komplikasi baik berupa strangulasi, volvulus ataupun perforasi. Biasanya penderita
Sakit sedang / berat Berat datang berobat sebagai kasus abdomen.
Diagnosis sebagian besar ditegakkan selama operasi (Watson, 1948) Dengan adanya
kemajuan teknologi kedokteran di bidang radiologi, Carty dan Present
mengemukakan bahwa diagnosis hernia paraduodenalis dapat ditegakkan sebelum
operasi yaitu dengan mengacu pada gambaran radiologis foto abdomen tiga posisi
dimana dijumpai gambaran letak usus mengelompok ditengah atau di kanan atas ,
tidak akan berubah letaknya pada perubahan posisi penderita.
Terapi pada hernia paraduodenalis tidak ada keistimewaan yang menyolok, namun
keterlambatan penegakkan diagnosis preoperatif dapat menyebabkan keadaan
penderita menjadi lebih serius.
Anatomi dan Embriologi
Beberapa recessus berada disebelah kiri pars ascenden duodeni dan fleksura
duodenojejunalis. Besar dan dalamnya recessus bervariasi pada masing-masing
individu. Recesus yang paling sering sebagai tempat terjadinya hernia
paraduodenalis adalah yang dibentuk oleh adanya plica duodenomesocolica superior
dan plica duodenomesocolica inferior. Keduanya berorigo pada titik perlekatan
mesocolon descenden dan berjalan melengkung dari kiri ke kanan disebelah atas
flexura duodenujejunalis dan disebelah bawah pars ascenden duodeni. Di sebelah
kiri pars ascenden dijumpai fossa yang disebut fossa paraduodenalis, pertama kali
dikemukakan oleh Landzert tahun 1871. Fosa ini terbentuk akibat adanya plica
peritoni dan plica venosa yang menyelimuti vena mesenterika inferior. Fossa
Landsert masih banyak dijumpai pada bayi dan jarang pada dewasa, dan merupakan
pintu hernia paraduodenalis sinistra. Plica superior melengkung ke bawah
membentuk celah yang disebut fossa dudenalis superior Broeseki. Fossa ini
dijumpai pada 40% sampai 50% dari populasi. Plica inferior melengkung ke atas dan
membentuk celah disebut sebagai fossa duodenalis inferior dari Treitz. Fossa Treitz
dijumpai pada 70% samapai 75% dari populasi.
Fossa mesentericoparietalis pertamakali ditulis oleh Waldayer pada tahun 1874,
disebutkan disebelah ventral dibatasi oleh penonjolan plica peritoni akibat dari
adanya arteria mesenterika superior saat terletak sedikit dibawah duodenum dan
disebelah dorsal dibatasi oleh peritoneum parietalis yang terletak disebelah kanan
aorta. Fossa ini sangat harang dijumpai pada orang dewasa (Netter 1978).
Berdasarkan fikasi dan hubungan usus halus dewasa terhadap arteria mesenterica
superior, tampak bahwa gaster dan duodenum bagian pertama terletak di sebelah
depan atas arteri tersebut, duodenum bagian ke II (pars ascenden) terletak disebelah
kanan dari arteri, duodenum bagian ke III (pars tranversum) terletak dibawah dari
arteri dan bagain ke IV (pars ascenden) terletak disebelah kiri dari arteria
mesenterica superior. Pada keadan embrional diketahui bahwa pipa duodenojejunal
terletak sesuai dnegan gaster yaitu disebelah atas dari arteria mesenterika superior.
Bertolak dari keadaan tersebut dapat dimengerti bahwa pipa duodenojejunalis
berputar mengelilingi arteria mesenterica superior sebesar 270 der. Pada orang
dewasa, ileum terminal, coecum dan colon dextra terletak disebelah kanan dari
arteria mesenterika superior. Pada embryo, ileocaecal dan colon dextra terletak
dibawah dari arteria mesenterica superior.
Pipa coecolica seperti halnya pipa duodenojejunalis, berputar berlawanan arah jarum
jam sebesar 270 derajat, berawal dari bawah arteria mesenterica superior dan
berakhir disebelah kanan arteria tersebut. Pada minggu ke VIII embrional putaran
duodenum mencapai bagian ke III atau dibawah arteri, dan pada minggu ke X
duodenum sudah mencapai bagian ke IV. (Bill 1979).
Kelainan-kelainan perputaran usus akan menyebabkan kelainan-kelainan yang dapat
terbawa sampai dewasa. Bill (1979) membagi kelainan perputaran usus menjadi 3
stadium :
Stadium pertama usus bertambah panjang tetapi tidak mengalami perputaran dan
tetap berada diatas arteria mesenterica superior, hal ini akan menyebabkan terjadinya
volvulus usus halus.
Stadium ke dua kelainan berupa kelianan perputaran dan fixasi duodenum. Bila
duodenum tidak berputar sedangkan colon berputar normal akan dapat menimbulkan
obstrutif duodenum oleh band atau hernia paraduodenalis dextra. Bila duodenum
dan colon bersama-sama berputar terbalik dapat mengakibatkan terjadinya destruksi
colon oleh jeratan vasa mesenterica. Bila duodenum berputar terbalik sedangkan
kolon berputar normal dapat menyebabkan terjadinya hernia paraduodenalis sinistra.
Stadium tiga kelinan pada perputaran dan fixasi kolon. Bila duodenum berputar
normal sedangkan colon tidak berputar akan menyebabklan terjadinya volvulus. Bila
terjadi perputaran colon dan duodenum, tetapi fixasi di flexura hepatis tidak
semprna akan menyebabkan terjadinya obstruksi duodenum oleh ladd’s band.
Perlengketan yang tidak sempurna dari coecum dan mesenterium akan
memungkinkan terjadinya volvulus coecum. Herniasi diseputar ligamentum Treitz
akan menyebabkan terjadinya hernia interna.
Manifestasi klinik.
Hansman dan Morton pada tahun 1939, didalam reviewnya menemukan bahwa
hernia paraduodenalis sinistra tiga kali lebih banyak dari dextra, frekuensi pada laki-
laki 4 kali daripada perempuan dan hernia paraduodenalis tidak dipengaruhi oleh
usia. Sedangkan isi hernia semakin tambah usia semakin besar isisnya (Watson,
1948). Penderita hernia ini tidak mempunyai gejala yang khas secara klinis, bila ada
keluhan biasanya berupa tanda-tanda obstruktif partial atau total.
Pada penderita yang mengalami strangulasi keadaan akan menjadi serius. Pendeirta
akan tampak kesakitan menetap sesuai lokasi dan akan berkurang dengan posisi
mengurangi grafitasi. Tanda obstruksi akan dijumpai dan peristaltik mengalami
penurunan bahkan dapat berhenti. Pada kasus yang berat septik syok enterorhargica,
perforasi dan peritonitis dapat menyertai keadaan ini (Watson, 1948).
Beberapa hernia paraduodenalis pada prinsipnya sama dengan hernia lainnya yaitu
reposisi dan herniorapi secara hati-hati dan halus. Tindakan herniorapy pada
penderita hernia paraduodenalis dextra yaitu dengan menjahit plica peritoni
(diventral celah fossa messentericoparietalis) dengan peritoneum parietalis
disebelah kanan dari aorta kemudian ditutup dengan graft omentum.
Tindakan tambahan yang lain tergantung dari komplikasi yang menyertainya
(Watson 1948). Tindakan reseksi masif dapat menimbulkan gejala “short bowel
syndrome” yang cukup menyulitkan pada perawatan pasca operasi. (Tilson 1983).
Hernia Lumbalis
Hernia Lumbalis adalah kecacatan dinding abdominal posterolateral yang jarang
terjadi, dapat menyebabkan ileus obstruksi dan sulit untuk mendiagnosis secara
klinis , maupun radiologis. Di daerah lumbal antara iga XII dan krista iliaka ada
dua buah trigonum masing-masing trigonum kostolumbalis superior (Grynfelt)
berbentuk segitiga terbalik dan trigonium kostolumbalis inferior atau trigonum
ileolumbalis (Petit) berbentuk segitiga. Frekwensi kejadian yang paling banyak
adalah pada trigonum kosto lumbalis inferior (2:1).
Trigonum kosto lumbalis superior (Grynfelt) dibatasi oleh, kranial: costa XII,
anterior: tepi bebas muskulus oblikus internus abdominis, posterior: tepi bebas
muskulus sakrospinalis, dasarnya: aponeurosis muskulus transversus abdominis,
tutupnya: muskulus latissimus dorsi. Trigonum kosto lumbalis inferior (Petit)
dibatasi oleh: kaudal: krista iliaka, anterior: tepi bebas muskulus oblikus eksternus
abdominis, posterior: tepi bebas muskulus latissimus dorsi, dasarnya: muskulus
oblikus internus abdominis, tutupnya: fascia superfisialis .
Hernia Lumbalis biasanya didapat (acquired) 80% atau kongenital, jika didapat
bisanya 55% kasus disertai trauma, operasi atau peradangan 25%. Perbandingan
antara laki-laki : perempuan (3:1) , perbandingan sisi kiri dan sisi kanan (2:1), pasien
biasanya berumur antara 50-70 tahun.
Spontan herniasi biasanya dihasilkan oleh peningkatan tekanan intra abdomen , dan
beberapa predisposisi yang didapat adalah atropi otot yang disebabkan oleh polio,
kegemukan, umur tua atau penyakit keterbelakangan mental Hernia bisa
mengandung usus halus, lemak retro peritoneal, ginjal, kolon, omentum, lambung,
ovarium atau apendiks.
Pasien biasanya asimtomatik tetapi bisa mengeluh nyeri pinggang bawah, kolik atau
adanya sensasi tarikan . Jika hernia mengandung usus, kadang-kadang sebuah massa
dapat diraba pada regio flank dan suara usus dapat didengar. Pada pasien gemuk
massa sulit dideteksi. Strangulasi jarang terjadi sebab leher hernia umumnya lebar.
Untuk mendiagnosis suatu hernia lumbal sangat ditekankan untuk menggunakan
pemeriksaan penunjang dengan CT-scan (Computed Tomography).
Repair dari hernia lumbal membuat insisi secara oblik atau vertikal tepat diatas
massa dari arah punggung kemudian menjahit secara aproksimasi antara muskulus
oblikus eksternus dengan muskulus latissimus dorsi, dilanjutkan dengan
menggunakan mesh dan menggunakan flap fasia gluteal (sepanjang garis dashed)
untuk menutupi bekas defek yang masih ada.
Pemilihan bahan tergantung seberapa besar ukuran defek, untuk defek yang kecil
cukup dengan menutup fasia dan otot dengan benang surgilon no 0, untuk defek
yang besar dengan menggunakan mesh ( satu atau dua lapis), graft flap atau
keduanya jika diperlukan.
Hernia Diafragmatika
1. Hiatal Hernia
Hernia hiatus oesofagus adalah suatu keadaan defek pada diafragma yang
mengakibatkan isi dalam kavum abdomen masuk kedalam kavum thoraks, yang
pada umumnya adalah gaster.
Angka kejadian hiatus hernia di USA dan juga negara-negara barat meningkat sesuai
umur mulai dari 10% pada usia dibawah 40 tahun (th) sampai 70% pada usia diatas
70th. Sedangkan berdasarkan penelitian yang dilakukan burkit et al, menerangkan
bahwa kurangnya konsumsi serat dan keadaan kronis konstipasi menjelaskan
hubungan angka kejadian hiatus hernia yang tinggi dinegara-negara barat
Ada dua bentuk keadaan hernia pada hiatus oesofagus yaitu Sliding hernia dan
Para-oesofagal hernia Manifestasi klinis yang diakibatkan karena keadaan hernia
hiatus oesofagus dapat berupa gejala ringan yang dikenal dengan bouchard’s triad
yaitu nyeri pada epigastrik, muntah dan tidak dapat dilalui pada pemasangan naso
gastic tube sampai gejala yang berat berupa sindroma distres pernafasan dan
gangguan pencernaan
Diagnosis hernia hiatus oesofagus, dapat diketahui melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik terutama regio thoraks yaitu didapatkan suara usus, suara pernafasan menurun
sampai tidak terdengar dan suara jantung menjauh dari lesi.
Pada pemeriksaan radiologi akan didapatkan gambaran usus pada rongga thoraks
dada gambaran diafragma menghilang, paru-paru kolap dan jantung terdorong
kontralateral , juga dapat dilakukan prosedur pemeriksaan endoskopi
Terapi hernia hiatus oesofagus yang paling baik adalah mengembalikan pada posisi
semula sesuai anatomi melalui jalan operasi yang dikenal dengan prosedur Belsey’s,
Neissen’s atau Hill’s.
Prognosis hernia hiatus oesofagus umumnya baik, meskipun beberapa pasien akan
mengalami refluks gastro esofagal kronis dan dapat juga residif.
Dikenal ada 2 bentuk hiatal hernia yaitu :
1). Sliding hernia”
salah tempat secara anatomis (masuknya) oesofagogaster junction melalui hiatus
oesofagus kedalam kavum thoraks”
2). Para-oesofagal hernia “
oesofagogastric tetap pada tempatnya yaitu dibawah diafragma tetapi fundus dan
kurvatura mayor bergulung masuk kerongga dada melalui hiatus oesofagus
Tipe-tipe hiatal hernia adalah sebagai berikut :
Type Description
H0 No Hiatal Hernia
H1 Sliding Hernia
Gastrooesophagal juntion above diafragma
H2 Norma position of gastrooesophageal
Protrusion of the stomach alongside the oesophageal
H3 Componen Of Sliding and paraoesophageal hernias
The gastropesophageal juntion is in the chest, the
stomach roll trough the hiatus in a paraoesophageal
H4 position
Large hiatal defect with components of sliding hernia and/or
paraoesophageal hernia accopanied by another abdominal
organ ( colon, spleen, Pancreas, small Bowel )
Secara embrional diafragma disusun oleh 3 bagian yaitu :
1) septum transversum
2) Mesenterium dorsal
3) membran pleuroperitoneum dari didnding tubuh.
Etiologi
1). Traumatik manifestasi klinisnya dapat akut, intermediet dan lambat sampai 2-3
tahun.
2). Non traumatik dapat diakibatkan karena kelemahan otot-otot hiatus oesofagus
yang pada umumnya terjadi pada orang berusia pertengahan.
Predisposisi terjadinya hiatal hernia adalah kelemahan otot-otot penyusun
diafragma, wanita lebih banyak dari laki-laki, kurang komsumsi serat dalam diet,
keadaan konstipasi lama, oesofagitis kronis yang menybabkan terjadinya
pemendekan oesofgus karena terbentuk fibrosis, kehamilan dan asites.
Cara mendiagnosis hiatal hernia didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
terutama regio thoraks yaitu didapatkan suara usus, suara pernafasan menurun
sampai tidak terdengar dan suara jantung menjauh dari lesi.
Pemeriksaan penunjang khususnya radiologi thoraks dan abdomen 3 posisi terutama
regio thoraks yaitu didapatkan gambaran usus dan tidak didapakan diafragma.
Penunjang lainnya yaitu endoskopi..
Gambaran klinis hiatal hernia dapat berupa gejala ringan yang dikenal bouchard’s
triad3, heart burn, chest pain dan sampai keadaan yang buruk yaitu sindrom distress
pernafasan dan atau obstruksi saluran cerna.
Penatalaksanaan hernia hiatus oesofagus adalah mengembalikan keposisi semula
sesuai anatomi melalui pembedahan, dikenal ada 3 cara :
1. Operasi Belsey’s : secara transthorakal sampai terlihat oesofagus intra
abdominal, kemudian diperkuat dengan cara melakukan plikasi gaster secara
keliling sebanyak 280 derajat sampai distal oesofagus.
Prognosis tindakan ini 10 –15 % akan terjadi rekuren.
2. Operasi Neissen’s Fundoplikasi yang dapat dilakukan secara trans abdominal
maupun trans thorakal dimana tindakannya adalah melakukan fundoplikasi
secara keliling 360 derajat antara distal oesofagus dan fundus gaster, prognosis
keberhasilannya 96%
Operasi Hill’s, yaitu secara trans abdominal kemudian melakukan gastropexi
2. Bochdalek
Hernia Bochdalek adalah defek kongenital diafragma bagian posterolateral yang
menyebabkan hubungan antara kavum thoraks dengan kavum abdomen,
sehingga terjadi protusi organ intra abdomen ke kavum thoraks.
Foramen Bochdalek merupakan celah sepanjang 2 sampai 3 cm di posterior
diafragma setinggi kosta 10 dan 11, tepat di atas glandula adrenal. Kadang-kadang
defek ini meluas dari lateral dinding dada sampai ke hiatus esophagus. Kanalis
pleuroparietalis ini secara normal tertutup oleh membran pleuroparietal pada
kehamilan minggu ke-8 sampai ke-10. Kegagalan penutupan kanalis ini dapat
menimbulkan terjadinya hernia Bochdalek.
Hernia Bochdalek merupakan kelainan yang jarang terjadi. McCulley adalah orang
pertama yang mendeskripsikan kelainan ini pada tahun 1754. Bochdalek pada tahun
1848 menggambarkan secara detail aspek embriologi dari hernia ini. Tipe yang
paling sering terjadi (80%) adalah defek posterolateral atau hernia Bochdalek.
Penyebab pasti hernia Bochdalek masih belum diketahui. Hal ini sering
dihubungkan dengan penggunaan thalidomide, quinine, nitrofenide, antiepileptik
atau defisiensi vitamin A selama kehamilan.
Insidensi pada neonatus tercatat antara 1 : 2000 – 5000. Pada dewasa insidensi
dilaporkan bervariasi antara 0.17% yang dilaporkan oleh Mullens dkk sampai
setinggi 6% yang dilaporkan oleh Gale. Hal ini didapat dari penelitian retrospektif
dari pemeriksaan CT Scan yang dilakukan untuk berbagai tujuan.
Hernia Bochdalek paling banyak dijumpai pada bayi dan anak-anak. Pada dewasa
sangat jarang ( sekitar 10% dari semua kasus) dan sering terjadi misdiagnosis
dengan pleuritis atau tuberculosis paru-paru. Kadang-kadang pada anak yang lebih
besar juga sering diduga sebagai staphylococcal pneumonia.
Manifestasi klinis
Biasanya pada neonatus terjadi distres pernafasan, infeksi saluran nafas rekuren,
muntah dan sianosis, karena kolapnya paru-paru yang terkena dan pergeseran
struktur mediastinum ke sisi kontralateral serta terganggunya venous return ke
jantung .
Pada dewasa, gejala-gejala gastrointestinal lebih sering tampak, karena obstruksi
sub akut, atau batuk yang persisten dan masalah saluran nafas. Kadang
ditemukan kasus insidental pada laparotomi atau pemeriksaan CT Scan dan MRI
yang dilakukan untuk penyakit lain.
Sebuah review menyatakan bahwa 80-90% hernia terjadi di sisi kiri (kemungkinan
karena perlindungan dome kanan diafragma oleh hepar), lebih sering pada wanita
dan tidak mempunyai kantong. Pada 20% kasus terdapat kantong yang berasal dari
membran pleuroperitonealis. Ukuran defek bervariasi dari kecil dengan ukuran
lubang 2 – 3 cm sampai meliputi seluruh diafragma. Defek dapat meluas dari
dinding dada bagian lateral sampai ke hiatus esophagus. Hernia Bochdalek
dilaporkan berhubungan dengan hipoplasia paru-paru, sequestrasi ekstralobaris, dan
defek jantung. Derajat hipoplasia secara langsung berpengaruh pada kelangsungan
hidup pasien
Diagnosis
Pada anak-anak berdasarkan pada pemeriksaan klinis di mana terdapat abdomen
yang scaphoid dan adanya suara usus di thoraks. Pada center yang maju saat ini telah
didiagnosis antenatal dengan ultrasonografi pada 40-90% kasus. Pada postnatal,
pemeriksaan sinar-X dada sederhana atau jika meragukan dengan barium meal dan
follow through biasanya dapat untuk diagnostik. Gambaran khas berupa
radiolusensi multipel di dalam dada karena loop usus yang terisi gas dengan
pergeseran mediastinum ke sisi kontralateral, menimbulkan pola yang kadang-
kadang menyerupai malformasi adenomatoid kistik di paru-paru. Pada dewasa
diagnosis sering salah sampai timbul kecurigaan yang kuat.
Thomas dkk menemukan sekitar 38% pasien hernia Bochdalek dewasa terjadi
misdiagnosis, di mana sering keliru didiagnosis sebagai efusi pleura, empyema, kista
paru-paru dan pneumothoraks.
Pada dewasa yang asimtomatik diagnosis biasanya ditemukan pada pemeriksaan CT
Scan atau MRI yang dilakukan untuk penyakit lain.
Penataksanaan
Tindakan pembedahan dapat dilakukan baik melalui pendekatan abdomen maupun
thoraks. Pendekatan abdomen mempunyai keuntungan dapat mengoreksi malrotasi
pada saat yang bersamaan. Lebih mudah menarik organ ke bawah dari pada
mendorong organ ke dalam kavum abdomen yang sempit. Isi hernia biasanya
meliputi usus halus dan sebagian usus besar. Lien juga sering masuk ke kavum
thoraks. Kadang-kadang lobus kiri hepar, glandula adrenal kiri atau ginjal kiri juga
tampak Melalui incisi subcostal organ abdomen dibebaskan dari rongga thoraks,
menampakkan defek pada diafragma.
Ahli bedah lain lebih suka melakukan incisi vertikal karena dapat menunjukkan
bagian ventral hernia. Tepi anterior diafragma keseluruhan tampak jelas dengan
menarik ke atas dinding abdomen. Memasukkan kateter karet ke dalam kavum
thoraks dapat membantu menurunkan tekanan negatif di sekitar organ abdomen, tapi
tidak harus dilakukan. Organ abdomen yang herniasi ditarik dengan hati-hati ke
dalam kavum abdomen. Kadang-kadang terjadi adhesi yang cukup berat antara tepi
defek dengan fleksura lienalis kolon. Diseksi dengan hati-hati pada tepi posterior
diafragma, yang biasanya tertutup oleh lapisan peritoneum yang berlanjut dengan
pleura parietalis, akan membuat komponen otot posterior tidak menggulung
sehingga bisa dijahit dengan tepi anterior. Loop usus yang inkarserasi harus
dibebaskan dengan hati-hati. Setelah hernia berhasil direduksi, dimasukkan retractor
pada defek untuk melihat kavum thoraks. Kantong hernia harus dicari walaupun
sering sulit karena tipis dan transparan. Biasanya tepi defek tajam dan nyata. Jika
terdapat kantong, tepi defek menjadi tidak jelas dan tertarik ke arah kavum thoraks.
Kantong hernia ditarik ke abdomen dan dieksisi. Celah diafragma ditutup dengan
jahitan terputus satu lapis dengan benang non-absorbable. Jika tepi posterior tidak
ada, jahitan dapat dibuat melingkari kosta, karena muskulus interkostal tidak cukup
kuat sebagai penahan. Defek yang besar dapat ditutup dengan memasang Marlex
mesh atau Gortex membran atau dengan membuat flap dari peritoneum, fascia
posterior, dan muskulus transversalis dari dinding kiri atas abdomen. Setelah repair
diafragma selesai, dipasang chest tube pada rongga thoraks.
Pada beberapa kasus, mediastinum bergeser terlalu cepat ke kiri, dengan
overdistensi paru-paru kanan. Keadaan overekspansi ini kadang-kadang dapat
menimbulkan pneumothoraks pada sisi kontralateral. Pemasangan chest tuhe pada
sisi kontralateral disarankan karena insidensi pneumothoraks yang relatif tinggi pada
sisi yang berlawanan dari hernia diafragmatika. Suction dipasang pada setiap chest
tube untuk mempertahankan struktur mediastinum pada garis tengah.
Penutupan dinding abdomen dapat menimbulkan masalah, karena sering kali organ
abdomen tidak muat ditempatkan di dalam kavum abdomen. Charles dkk
merekomendasikan hanya penutupan kulit dengan penundaan penutupan otot yang
dapat dilakukan pada situasi tersebut.
 Pada keadaan ini dapat menimbulkan terjadinya hernia ventralis, tetapi tekanan pada
diafragma dan vena cava inferior akan berkurang. Hernia ventralis direpair 10 hari
sampai 2 minggu kemudian, setelah kavum abdomen sudah cukup meluas untuk
menampung usus.
Monitor dengan rontgen dada berulang setelah operasi perlu dilakukan. Chest tube
dapat diklem bila mediastinum telah berada pada garis tengah dan ahli anestesi
mencatat adanya peningkatan pengembangan paru. Jika ventilasi mekanis
diperlukan, tekanan inspirasi positif dapat meningkatkan resiko pneumothoraks pada
paru-paru yang overdistensi.

Prognosis keseluruhan pada hernia diafragmatika kongenital pada neonatal belum

meningkat banyak, terutama pada bayi yang sudah menunjukkan gejala dalam 24
jam pertama kehidupannya. Walaupun penggunaan tekhnik terbaru dari oksigenasi
membran ekstra korporeal, angka survival masih sekitar 50-65%. Derajat hipoplasia
paru-paru mempengaruhi keberhasilan. Pada dewasa prognosis lebih baik karena
tidak adanya hipoplasia paru-paru.

Hernia Bochdalek adalah defek kongenital diafragma bagian posterolateral yang

menyebabkan hubungan antara kavum thoraks dengan kavum abdomen. Kanalis
pleuroparietalis ini secara normal tertutup oleh membran pleuroparietal pada
kehamilan minggu ke-8 sampai ke-10. Kegagalan penutupan kanalis ini dapat
menimbulkan terjadinya hernia Bochdalek.

3. Morgagni

Hernia Bochdalek
 yang merupakan cabang
GASTER a. lienalis.
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 -------------------------------------------- Arteria gastrika dextra merupakan cabang a.hepatica propia dan berjalan dibelakang
- curvatura minor, sedang a.hepatika propia berjalan di1igamentum hepatoduodenale.
Persyarafan simpatis gaster seperti biasanya melalui serabut syaraf yang menyertai
arteri. Impuls dihantarkan melalui serabut efferent saraf simpatis. Serabut syaraf
Anatomi parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurusi sel parietal di fundus dan corpus
Gaster merupakan bagian gastrointestinal yang terletak diantara oesofàgus dan dan sel ini berfungsi untuk menghasilkan asam gaster. Nervus vagus anterior
duodenum. Terdiri dari : memberi cabang ke kantong empedu, hati dan anthrum sebagai syaraf Latarjet
1. Cardia merupakan muara oesofagus. anterior, sedangkan n vagus posterior memberi cabang ke ganglion seliakus untuk
2. Fundus adalah bagian gaster yang timbul disebelah kiri cardia. organ visera gaster dan ke anthrum sebagai syaraf Latarjet posterior.
3. Corpus merupakan bagian utama dari gaster dan kelanjutan dari fundus.
Berdasarkan faalnya gaster dibagi menjadi dua bagian yaitu tiga perempat proximal
Corpus berlanjut membentuk anthrum pyloricum dan berakhir sebagai pylorus, yaitu yang terdiri dari fundus dan corpus yang berfungsi sebagai penampung makanan
muara gaster dalam duodenum. Gaster mempunyai permukaan anterior dan serta memproduksi asam gaster dan pepsin. sedang seperempat distal atau anthrum
posterior, batas medial sebagai curvatura minor. Sedangkan batas lateral sebagai berfungsi untuk mencampur dan mendorong ke duodenum serta memproduksi
curvalura mayor. Lapisan otot gaster atau tunika muskularis adalah motor gaster gastrin. Kemampuan gaster menampung makanan kurang lebih 1500 cc, karena
yang terdiri dari serat otot polos. Otot ini terdiri dari lapisan dalam yang sirkuler dan mampu menyesuaikan ukuran dengan kenaikan tekanan intraluminer tanpa
lapisan luar yang longitudinal. Ada lapisan yang paling dalam yang terdiri dari serat gangguan peregangan dinding
oblique yang membentang dari insisura cardiaca sampai perbatasan corpus dan pars
pilorika. Pars pilorika terdiri dari dua gelung otot sirkuler yang dihubungkan oleh
jaras otot longitudinal. Dila ta si Ga ster ------------------------------- RD - Collection
2002
Vaskularisasi gaster berasal
dari truncus celiacus yang
merupakan cabang dari
Dila ta si g a ster adalah suatu keadaan adinamik dari gaster yang berakibat
aorta dan mensuplai
terjadinya distensi yang luar biasa dimana didalamnya berisi udara dan cairan.
seluruh gaster, hepar, lien,
Dilatasi gaster merupakan keadaan akut abdomen yang mengancam jiwa dan
sebagian duodenum serta
memerlukan tindakan medis dan mungkin pembedahan segera. Dilatasi gaster
pancreas.
berarti distensi atau pembesaran gaster. Ini mungkin berhubungan dengan volvulus
Truncus celiacus bercabang
atau torsi gaster, ataupun puntiran gaster pada aksis panjangnya. Sekali gaster
menjadi a.hepatica
terpuntir isi dari gaster tersebut terperangkap didalam dan membentuk gas. Gaster
komunis, a. gastrica sinistra
mengalami pembesaran (distensi) dan terjadi penekanan arteri-arteri dan vena-vena
dan arteria lienalis (trias
besar dalam cavum abdomen, menghambat aliran darah dan menjadikan tekanan
Hailer).
darah ke organ tersebut berkurang. Jika hal ini terjadi, maka akan terjadi
Arteria hepatika komunis
peningkatan denyut jantung dan nadi menjadi lemah dan akan berlanjut menjadi
memberi cabang
syok. Dilatasi gaster yang cukup besar dapat menggeser kedudukan lien dan dapat
a.gastroduodenalis dan
menghentikan sirkulasi darah ke lien yang menyebabkan udem lien sampai dengan
a.gastroduodenalis memberi
nekrosis. Semua kejadian tersebut dapat terjadi dalam hitungan menit sampai dalam
cabang a. gastroomentalis
hitungan jam, jika keadaan ini terjadi maka diperlukan tindakan medis ataupun
dextra dan menuju
bedah segera.
curvatura mayor serta
Dilatasi gaster bisa terjadi secara mekanis maupun fungsional. Dimana mekanis
beranastomose dengan
yaitu adanya sumbatan didaerah gastric outlet, dan biasanya berakibat dilatasi gaster
a.gastroomentalis sinistra
yang kronis. Sedang pada yang fungsional biasanya merupakan komplikasi dari
operasi , trauma berat. Gerakan peristaltik dikendalikan oleh sistem saraf enterik.
Adanya manipulasi bedah dan anestesi mengakibatkan pengurangan aktivitas kekuatan
dorong usus atau post operative i1eus.
Peristaltik biasanya kembali normal setelah 24 jam pasca operasi. Sedangkan
setelah laparotomi peristaltik gaster kembali normal setelah 48 jam.
Patologi
Walaupun gaster mampu untuk adaptasi dengan mudah pada penambahan isi
Dilatasi gaster akut bisa juga merupakan komplikasi post operasi yang dapat
maupun peningkatan tekanan intra gastric yang digunakan sebagai mekanisme
merupakan penyulit pasca bedah. Sebab dilatasi dapat sangat besar sehingga bisa
adaptasi namun kadang melewati batas fisio1ogis. Penambahan tekanan intra gastrik
berakibat fatal. Apabila ditangani secara cepat akan segera kembali normal namun
dapát berakibat terjadinya obstruksi venosa dan mukosa, yang berakibat terjadinya
jika terlambat bisa berakibat fatal oleh karena bisa berakibat gangguan elektrolit,
peregangan dan perdarahan, dan jika berlanjut akan terjadi nekrosis dan perforasi.
syok, terjadinya kolaps paru dan torsi jantung.
Wharton melaporkan telah melakukan operasi pada 3 pasien dilatasi gaster akut pada
penderita Prede Willi syndrome. Dimana gaster tampak adanya ischemic
Etiologi gastroenteritis, infark mukosa yang difus dengan multifocal transmural necrosis.
Distensi gaster juga akan berakibat menekan diafragma sehingga dapat berakibat
Secara garis besar dilatasi gaster disebabkan oleh obstruksi mekanik dan kelainan
terjadinya kolaps lobus inferior paru kiri juga bisa terjadi rotasi jantung dan
fungsional. Obstruksi mekanik misalnya pada gastric outlet obstruction, dimana
obstruksi vena cava inferior serta terjadinya volvulus. Volvulus gaster bisa terjadi
gaster disini dapat sangat besar dan berisi cairan sampai 5 liter dan juga udara.
karena dilatasi gaster , dimana axis rotasinya adalah cardia dan pilorus atau disebut
Ulkus peptikum juga merupakan sebab terjadinya sumbatan pada gastric outlet,
organo axial volvulus, atau garis yang melintang di tengah gaster antara curvatura
keadaan ini bisa terjadi oleh karena spasme, odema, inflamasi dan scar. Dan
minor dan mayor atau disebut, mesenteroaxial volvulus. Kasus volvulus ini
letaknya biasanya pada bulbus duodenum atau pilorus dan jarang pada daerah
kebanyakan terjadi pada abnormalitas diaphragma, misal eventerasio ataupun hernia
antrum distal. Hipertropi pilorus juga sering sebagai sebab terjadinya dilatasi gaster ,
Terjadinya distensi gaster yang akut juga disebabkan oleh karena vagovagal respon
dimana hipertropi otot pilorus bisa idiopatik, bisa juga karena gastritis ataupun ulkus
yang ditandai oleh adanya bradikardi keringat dingin, pucat, hipotensi dan
peptikum.
abdominal pain. Dilatasi gaster juga akan berakibat terjadinya hipokloremia,
Pada bayi bisa juga terjadi hipertropi pilorus , dimana biasanya terjadi setelah
hipokalemia, alkalosis oleh karena keluarnya cairan dan elektrolit. Schwarts
minggu pertama, yang ditandai dengan muntah yang proyektil dan palpabel dengan
mengatakan terjadinya dilatasi gaster berakibat terjadinya pemendekan sfingter
pemeriksaan.
esopagus bagian bawah, sehingga berakibat pengurangan resistensi sfingter terhadap
Karsinoma gaster merupakan penyebab ke dua terjadinya sumbatan pada gastric
refluk. Distensi gaster yang masif biasanya merupakan hasil aerophagia yang terjadi
outlet. Dimana gambaran anuler biasanya terlihat pada daerah anthrum. Prolaps dan
karena penambahan pharingeal swallowing. Dimana setiap sekali terjadi pharingeal
polip antrum dapat sebagai penyebab terjadinya sumbatan, biasanya terjadi secara
swalowing menghasilkan cairan gaster 2 cc.
intermiten.
Dilatasi gaster juga bisa terjadi pada obtruksi duodenum ataupun usus halus bagian
atas. Misal adanya Arteria Mesenterica Syndrom ,dimana disini duodenum pars tiga Gambaran Klinis
tertekan oleh arteri mesenterika superior sehingga terjadi dilatasi duodenum dan  Akut
gaster, dilatasi disini bisa kronis maupun akut. Dilatasi gaster akut biasanya terjadi setelah adanya trauma operasi abdomen
Dilatasi gaster tanpa obstruksi mekanik atau dilatasi fungsional bisa terjadi pada ataupun anestesi inhalasi dengan menggunakan face masks dan perut dapat
komplikasi pasca operasi perut, setelah trauma berat pada thorak dan tulang sangat distensi. Adapun gejala yang mungkin timbul pada penderita dilatasi
belakang, pada pasien yang immobilisasi, adanya penyakit inflamasi pada abdomen gaster akut adalah:
misal peritonitis, pancreatitis, appendisitis. Dilatasi juga bisa terjadi pada pasien 1. Distensi perut bagian atas
dengan abdominal pain yang berat misal pada kolik bilier maupun rena1. 2. Pucat
Pasien pasca vagotomi juga dapat terjadi dilatasi gaster dengan prosentase kurang 3. Bradikardi
lebih 10%, baik truncal, selective ataupun hyghly selective vagotomy Pasien pasca 4 .Hipotensi
operasi, ataupun anestesi dengan menggunakan face mask dapat terjadi dilatasi 5. Regurgitasi
gaster akut segera setelah operasi. 6. Shock
Selain itu pasien diabetes dan penggunaan obat misal atropin dan anticholinergic, 7. hiccup /tersedak
elektrolit imbalance, koma, keracunan obat, aerophagia dan kelainan yang idiopatik 8. Gejala gangguan elektrolit
bisa berakibat terjadinya dilatasi tambung.
 Yang harus diwaspadai pada penderita dilatasi gaster akut adalah penderita
dapat dengan cepat menjadi shock. ini biasanya terjadi pada awal pasca
operasi dan masih dalam pengaruh pembiusan.
Mungkin terjadi secara klinis tidak ada tanda yang mencolok kecuali ulu hati
yang tidak cekung namun pasien sudah jatuh dalam keadaan shock.Keadaan
dapat manjadi lebih buruk apabila terjadi vomitus disertai dengan aspirasi dan
adanya perdarahan gaster
 kronis.
Dilatasi gaster kronis biasanya disebabkan oleh karena obstruksi mekanik,
misal adanya sumbatan pada gastric outlet contohnya pada pyloric stenosis,
dan adanya external traction misal adhesi ataupun adanya desakan tumor pada
daerah pylorus. Disamping itu adanya atonia usus juga bisa berakibat
terjadinya dilatasi gaster kronis, misal pada penyakit Rickets dan malnutrisi
berat
Penderita dengan operasi Bilroth I juga bisa berakibat terjadinya dilatasi gaster
kronis, dimana disini bisa terjadi scar ataupun distorsi pada daerah
gastroduodenal anastomosis.Disini pasien timbul gejala perut terasa penuh dan
tidak nyaman, muntah dan adanya gambaran gaster yang di1atasi.
Atoni serta pengosongan yang lambat dari gaster merupakan komplikasi awal
dari vagotomi, dimana ini terjadi karena tidak adanya koordinasi peristaltik
karena hilangnya singgle dominan pace maker. Disini akan terjadi dilatasi
gaster yang bersifat kronis dengan gejala yang dominan adalah adanya nausea
dan kembung.
Dilatasi gaster kronis juga terjadi pada penderita sindroma arteria mesenterika
superior, dimana gejala yang timbul adalah nyeri epigastrik dengan rasa penuh
dan adanya kembung sesudah makan serta adanya muntah. Gejala ini biasanya
intermiten dengan periode tiap minggu atau bulan.
Radiologi
Gambaran radiologis pada penderita dilatasi gaster karena obstruksi mekanik bisa
sangat besar , yaitu akan tampak gambaran large air-fluid level. Gambaran pada
stenosis pilorus adalah gaster distensi dengan air fluid level dengan gambaran udara
yang sedikit pada usus.
Pada penderita hipertropic pilorus pada pemeriksaan barium akan tampak
pemanjangan dan penyempitan kanal pilorus serta gambaran gaster yang diIatasi.
Gambaran radiologi pada sindrom arteria mesenterika superior dilakukan dengan
pemeriksaan barium meal, dimana akan tampak garis linier ekstrinsik yang menekan
pada duodenum pars tiga .
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan dilatasi gaster adalah:
1. Pemberian cairan dan elektrolit
Pemberian caiaran dan elektrolit secara intra vena akan segera menolong
penderita dari shock yang irreversible .Terutama pada penderita dilatasi gaster
yang akut.
2. Pemasangan nasogastric aspiration
Penanganan dilatasi gaster akut sesungguhnya simple , namun jika tidak
dilakukan segera dapat berakibat fatal., yaitu pemberian nasogastric aspiration
untuk mengeluarkan cairan dan udara. Gaster biasanya membutuhkan waktu 24
sampai 48 jam untuk kembali normal. Sehingga selama periode ini pemasangan
naso gastric tube tetap dipertahankan .
3. Medikamentosa
4. Pembedahan.
Pembedahan diperlukan apabila ditemukan adanya tanda -tanda nekrosis dan
perforasi. Warthon melaporkan ada 6 pasien dilatasi gaster akut, 3 pasien dengan
nekrosis gaster, 2 pasien sembuh spontan dan satu pasien meninggal karena
sepsis dan gangguan koagulasi. Tiga pasien yang terjadi nekrosis dilakukan
operasi gastrektomi. Willeke juga melaporkan telah melakukan operasi reseksi
gaster pada pasien wanita 19 tahun pada penderita dilatasi gaster akut dengan
nekrosis pada penderita anorexia nervosa!12. Eggerdottir melaporkan adanya
dilatasi gaster dengan volvulus pada 31 anjing , dimana 21 anjing dilakukan
operasi reposisi dan gastropexy serta 10 anjing hanya dilakukan reposisi tanpa
gastropexy. Ternyata yang tidak dilakukan gastropexy terjadi rekuren sebanyak
50%. Sedangkan yang dilakukan gastropexy tidak ada yang rekuren
Pada penderita dilatasi gaster kronis penatalaksanaannya tergantung pada
penyebabnya. Pada penderita dilatasi gaster pasca vagotomi penatalaksanaanya
dengan pemasangan nasogastrc tube, pemberian obat berupa obat prokinetik seperti
metchlopropamid. Dan apabila gejalanya terlalu berat bisa dilakukan operasi dengan
melakukan reseksi gaster. Pada penderita dengan hipertropi pilorus pada anak dapat
dilakukan piloroplasti cara Ramstedt, sedangkan pada dewasa menggunakan
metode Heineke-Mikuliez dan metode Finney.
Dilatasi gaster pada penderita pasca operasi gaster misal pada operasi Bilroth I dan
II, dimana biasanya terjadi gangguan pengosongan gaster oleh karena hubungan
gaster dan usus tertutup oleh udem, terlipat, invaginasi atau penyebab mekanis
lainya. Tindakan awal adalah pemberian cairan dan elektrolit, kemudian
pemasangan nasogastric tube, namun apabila gagal dilakukan relaparatomi. Dilatasi
gaster kronis akibat adanya sindrom arteri mesenteria superior penatalaksanannya
yaitu dengan pemasangan nasogastnc tube, posisi knee-elbow setelah penderita makan Paul Caseel et al 1976, menemukan lokasi terbanyak pada korpus (35%), Pilorus
supaya isi gaster cepat kosong atau operasi duodeno jejunostomi. (29%), Fundus (16%), ekstensif (13%), dan leather bottle (7%).

Gejala yang terbanyak adalah :

Ka rsinoma Ga ster ------------------- RD - Collection
1. kehilangan berat badan (80%)
2002 2. nyeri perut (72%)
3. nafsu makan berkurang (57%)
4. muntah (44%)
Karsinoma lambung dikenal sebagai karsinoma dini (KLD), dan karsinoma lanjut 5. perubahan kebiasaan buang air besar (35%)
(KLL). Karsinoma lambung dini (KLD), adalah karsinoma lambung yang 6. nyeri menelan (14%)
terbatas mengenai jaringan mukosa dan submukosa dari lambung. 7. anemia (12%)
Batasan tersebut pertama kali diungkapkan oleh Japanese Gastroenterological 8. pendarahan (10 %).
Endoskopi Society. Batasan ini tidak memperhatikan ada tidaknya anak sebar di
kelenjar getah bening. Bila penanganan karsinoma lambung dini tertunda akan Pemeriksaan khusus
mengakibatkan karsinoma lanjut yang berprognose buruk dan terjadi penetrasi di Achlorhidria 65% penderita karsinoma lambung disertai achlorhidria, bila
lapisan muskularis. Sebagian besar terdapat anak sebar di kelenjar getah bening dibandingkan dengan penderita normal sebanyak 15%-25%. Pepsinogen disini
lokal dan deposit pada peritoneum dan hati. Bila karsinoma lambung dini terbatas ditemukan 31% penderita dengan karsinoma lambung dan 6% pada penderita
pada mukosa, ketahanan hidup 5 tahun mencapai 99,5%-100%. Bila sampai kontrol.
submukosa, ketahanan hidup lima tahun mencapai 95,1 %-95,3%. Sedang pada CEA pada penderita karsinoma lambung, 19%-35% penderita akan terjadi
karsinoma lambung lanjut ketahanan hidup lima tahun hanya 20% (petrus et al, peningkatan CEA. CEA untuk tindak lanjut saja, bukan untuk diagnose. Fetal
1989). Sulfoglikoprotein Antigen (FSA), pada asam lambung terdeteksi 96%, pada
Menurut Japanese Gastroenterological Endoskopi Society, KLD diklasifikasikan karsinoma lambung 14% pada kelainan lambung yang jinak (Glen RD 1989).
secara makroskopi sebagai berikut,
1. Potruded (tipe I) Pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan saluran cerna bagian atas dengan
2. Superficial (tipe II) kontras ganda dengan ketepatan diagnose sekitar 66%, endoskopi dengan ketepatan
elevated (II a) diagnose 71% (Thomas EW et al 1980), CT Scan dan endoskopi ultrasound guna
flat (II b), menentukan keterlibatan dinding lambung oleh keganasan (Humphrey et al, 1988).
depressed (II c). sebagian besar berupa adenokarsinoma dan sekitar 1 % Laparoskopi untuk menentukan stadium dan kurabilitas.
berupa skeuameus dan adenoakantoma
Yang terbanyak adalah tipe II c. tipe I dan II a biasanya berupa
adenokarsinoma diferensiasi baik, tipe II b dan II c tingkat defereensiasi Penatalaksanaan
bervariasi 1. Pembedahan. Khemoterapi kadang dipertimbangkan.
2. Berdasarkan anak sebar yang jauh pembedahan merupakan paliasi, dan
3. Excavatif (tipe III)  merupakan differensiassi jelek dan undiferensiasi. khemoterapi merupakan terapi primer.
3. Merupakan locally advanced dan non resektable. Reseksi dapat diupayakan,
Sebagian besar KLD terdapat di lambung sebagian distal dan pada spesimen reseksi namun biasanya gagal, dan pengobatan tambahan serupa khemoterapi dan
10 % merupakan lesi multisentrik (Glen RD 1989). irradasi (Glen RD 1989).

Ahli patologi, radiologi dan endoskopi membagi KLLdengan klasifikasi Borman. Melalui deteksi dini dan pembedahan dini dapat dicapai penyembuhan permanen
1. Tipe I polipoid dan ketahan hidup 5 tahun meningkat. Nilai harapan hidup ditunjang dengan reseksi
2. tipe II ulkeratif luas untuk mendapatkan sayatan bebas tumor dan diseksi luas kelenjar. Diseksi luas
3. tipe III ulkeratif dan infiltratif kelenjar sangat menunjang harapan hidup, meskipun sudah lanjut (X De Arextabala
4. tipe IV lesi difusi infiltratif atau linitis plastika (glen RD 1989). cit John Pitter 1990). Namun demikian makin luas reseksi makin tinggi angka
komplikasi. Sehingga dengan demikian, beberapa pakar yang bersifat moderat
mengungkapkan bahwa reseksi luas (gastrektomi total) dan diseksi luas kelenjar,
hasilnya tidak jauh berbeda dengan reseksi subtotal tanpa deseksi luas kelenjar.

X De Arexcabala 1987, menggunakan tindakan bedah sesuai dengan letak tumor :
1. Tumor terletak di proksimal lambung dilakukan gastrektomi total disertai
splenektomi dan reseksi ekor pankreas.
2. Tumor terletak di bagian tengah lambung atau distal lambung, dilakukan
gastrektomi subtotal.
3. Pankreas ikut terlibat, tanpa anak sebar yang jauh, dilakukan
pankratikoduodenektomi.
Bila fasilitas pemeriksaan potong beku ada, dinding sayatan harus diperiksa. Bila
tidak ada fasilitas, Maruyama et al (cit John Pitter 1990), menganjurkan reseksi
paling sedikit 2-5 cm dari tepi luar tumor.
Menurut The Japanese Reserch Society for Gastrik Cancer membuat klasifikasi
reseksi lambung berdasarkan radikalitas ( R ).
Pada R 1, pembersihan limfonodi terbatas pada group nodus primer yaitu
sekeliling kardia, sepanjang kurvatura mayor dan minor, dan sekitar pilorus.
Pada R 2 terdapat penambahan pembersihan limfonodi di sekitar arteri utama
yaitu : a. gastrika kiri, a. coeloaca, a. hepatik komunis, a. lienalis. Disamping itu
limfonodi di retropankreatik dan reseksi pada korpus dan ekor pankreas.
Pada R 3 reseksi meluas pada limfonodi di porta hepatis, di belakang kaput
pankreas, sekitar mesenterium, sekitar limfonodi paraaorta. Kadang melibatkan
kolektomi parsil, hepatik lobektomi, sub total pankreatiktomi,
pankreatikoduodenektomi.

Untuk melakukan deseksi kelenjar limpe, perlu dipahami secara klinik penyebaran Mengenai perluasan reseksi lambung adalah sebagai berikut : bila tumor stadium
kelenjar limpe dengan lokalisasi tumor. awal dan sirkum skrib sayatan tepi batas tumor 2 cm dan bila lesi lanjut dan
1. Tumor terletak disatl lambung, yang terserang kelenjar sepanjang ke dua infiltratif maka tepi bebas tumor 5 cm.
kurvatura dan sekitar pylorus, sepanjang a. gastrika sinistra dan a. hepatika.
Disamping disekitar daerah cabang-cabang limpe dan limpe sendiri. Dilakukan gastrektomi total bila :
2. Tumor terletak di tengah lambung , kelenjar yang paling diserang sepanjang 1. Jarak tepi irisan proksimal sampai kardia kurang dari panjang yang diperlukan
kurvatura mayor dan minor, sekitar pilorus dan sekitar jungciton untuk memperoleh tepi bebas tumor.
eshophaghogastrik. 2. Tumor melibatkan 2 atau 3 bagian lambung.
3. Tumor yang terletak pada proksimal lambung, , penyebaran sepanjang kurvatura 3. Karsinoma difuse tidak tergantung ukurannya, (CS. Humprey et al, 1988).
minor, sekeliling junktion eshophagogastrik dan sekitar pembuluh-pembuluh
limpe (X De Arexabalacit. John Pitter, 1990) lihat tabel 1 dan 2. Omentum minus harus dibebaskan dari hati. Penghilangan omentum mayus harus
termasuk lamina anterior dari mesokolon tranversum (bursektomi) guna menjamin
Kelenjar limpe regionalis lambung a/v kolika dan menghilangkan limfonodi yang menyertai pembuluh darah.
Group 1 paracardial kanan Group 9 A. coeliaka
Group 2 Paracardial kiri Group 10 Hilus lien Reseksi kuratif adalah
Group 3 Kurvatura minor Group 11 A.Lienalis 1) tidak ada sisa di peritoneum dan hati,
Group 4 Kurvatura mayor Group 12 Pedikle hati 2) lapisan serosa tidak terlibat tumor,
Group 5 Suprapilorik Group 13 Retropankreatik 3) tepi bebas tumor,
Group 6 Infrapilorik Group 14 Cabang mesenterik 4) reseksi melebihi level nodus yang terlibat N. bila level R sesuai dengan N, reseksi
Group 7 A. gastrika Group 15 A. kolika media dikategorikan reseksi kuratif relatif.
Group 8 A.hepatikuskomunis Group 16 Para aorta
Masih terdapat kontroversi mengenai metode rekontruksi sesudah reseksi lambung.
Dan berbagai prosedur dapat dibagi atas dasar prosedur duodenal by pass dan
Kelompok kelenjar limpe sekitar lambung yang berhubungan dengan letak tumor rekonstruksi dimana memulihkan kontinuitas duodenum. Yang terpenting apakah
Letak tumor R1 R2 R3 sesudah reseksi lambung, kuratif ataukah tidak. Bila reseksi kuratif rekontruksi
Lambung distal 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10,11,12,13,14 harus mengembalikan kontinuitas duodenum, sehingga dengan demikian tercapai
Lambung tengah 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14 pemberian nutrisi yang baik.
Lambungproksimal 1,2,3,4 5,6,7,8,9,10,11 12,13,14 Penderita dengan gastrektomi distal dan kuratif, prosedur Bilroth I merupakan
Seluruh lambung 1,2,3,4,5,6 7,8,9,10,11 12,13,14 tindakan terpilih. Bila penderita dengan gastrektomi total atau subtotal kuratif
dipergunakan interposisi yeyunal. Bila penderita dengan reseksi non kuratif
pilihannya adalah duodenal by pass (polia untuk gastrektomi distal dan Roux en Y
atau loop jejunustomi dengan entero enterik anastomose untuk reseksi ekstensif).

Pengobatan ajuvant termasuk :

5 FU, mitomicin C, adriamicin (doxorubicin) dan metyl CCNU
FAM (5 FU + adriamiacin + mitimicin C).

Beberapa gejala yang memerlukan tindakan paliasi adalah : sakit, muntah, nyeri
menelan, perdarahan dan kelemasan. Yang paling baik melakukan gastrektomi
paliatif. Bila keadaan memungkinkan diperlukan gastrektomi total. Bila tumor non
resektable dan terletak di anthrum, dilakukan gastrojejunustomi antekolika. Jejunum
dianastomosekan dengan kurvatura mayor. Pada karsinoma di antrum dan
inoperable dilakukan Devine’s exclusion by pass operation. Bila terdapat nyeri
menelan dan pada antrum dilakukan intubasi dengan tube celestine.

Sebenarnya keluhan karsinoma lambung didni adalah berupa dispepsi, mual

muntah,nyeri epigastrum, hematemesis dan melena dan berat badan menurun.
Gejala berat badan dan anemi sering lepas dari perhatian dokter. Demikian pula
pemerikasaan darah tersamar. Karsinoma lambung lanjut dicurugai bila terdapat
gangguan menelan, masa di ulu hati, ascites, pleurral effusi dan pembesaran kelenjar
supra klavikula.
Padapemeriksaan foto saluran cerna bagian atas, diperlukan kecermatan bila
statement normal. Bila memungkinkan diperlukan gastrokopi bila gejala melanjut (
Thomas EW et al, 1981).
Strategi pembedahan karsinoma lambung adalah :
1. Meradikasi fokus primer dan anak sebar di limponodi regioner dengan tujuan
pembedahn kuratif.
2. Paliatif dengan mengurangi ukuran tumor atau reseksi paliatif dengan tujuan
menghilangkan komplikasi seperti perdarahan, stenosis atau kehilangan protein
yang disebabkan pertumbuhan tumor.
3. Untuk nutrisi seperti gastrostomi atau enestrotomi (Thoyihusa N et al 1988).
.
Indikasi pembedahan emergency, bila perdarahan berlangsung terus atau terjadi
perdarahan ulang dan shock. Sedang Nagayo cit Hiroshi et al 1988, menganjurkan
tindak pembedahan emergency bila penderita tidak pulih dari shock, sesudah
transfusi 1000 mL. Namun demikian ahli bedah menghadapi dilema mengenai safety
penderita dengan radikalitas disisi lain.
Penderita dengan non resektable berprognose buruk, diperlukan prosedur paliatif
seperti by pass anastomose atau tube feeding. Dengan parenteral nutrisi seperti
hiperelimentasi temperer akan meningkatkan status penderita sehingga toleransi
terhadap kemoterapi. (Thosifusa N et al, 1988).
 HEPAR
------------------------------------------------- RD - Collection 2002 ---------------------------------------------
--
Anatomi
Hepar dibagi oleh fisura umbilikalis dan ligamentum falsiformis menjadi dua lobus,
yaitu lobus kanan yang lebih besar dan lobus kiri. Pada permukaan inferior lobus
kanan dan visura transversa bilus. Sebelah anterior dari fisura tersebut disebut lobus
kwadratus, yang dibatasi sebelah kiri oleh fisura umbilikalis dan sebelah kanan fosa
kandung empedu.Posterior dari visura tranversa bilus adalah lobus ke empat disebut
lobus spigel.
Secara fungsional hepar dibagi menjadi segmen-segmen menurut distribusi dari
cabang-cabang vena portae dan vena-vena hepatika . Lobus kanan hepar dibagi dua
sektor dan masing-masing sektor dibagi dua segmen. Sektor anterior sebelah inferior
disebut segmen V sedang yang superior disebut segmen VIII. Sektor posterior
sebelah inferior disebut segmen VI dan sebelah superior disebut segmen VII. Lobus
kiri hepar dibagi 2 sektor. Sektor anterior dibagi 2 segmen oleh fisura umbilikalis.
Segmen medial disebut segmen IV dan yang lateral disebut segmen III. Sektor
posterior hanya satu segmen yaitu segmen II. Lobus spigel disebut juga segmen I
(Bismuth 1986).
Kista Hepa r ----------------------------------------------------
Collection 2002
Pendahuluan
Kista hepar merupakan suatu kelainan yang jarang dijumpai pada anak. Pada
pemeriksaan fisik penderita dengan distensi abdomen, kadang disebabkan oleh
adanya suatu kista hepar. Biasanya kista hepar berbentuk soliter tunggal tanpa gejala
yang menyolok. Baru setelah kista begitu besarnya, akan menimbulkan keluhan rasa
tidak enak dan adanya masa intra abdominal.
Kista hepar yang disebut juga non parasitic or solitary cyst adalah suatu bentuk
kelainan pada hepar yang biasanya asimptomatik. Berdasarkan tempatnya, kista
hepar dibedakan menjadi tiga:
1. Intrahepatik
2. Parsial intrahepatik
3. Ekstrahepatik.
Terdapat dua bentuk dasar kista hepar yaitu:
1. Kista Hepar Kongenital
a. Hamartoma
Kista hamartoma mesensimal, biasanya mencapai ukuran yang sangat
besar. Sebuah kista bisa mencapai ukuran 20x20x20 cm dengan berat
lebih dari 2 kg. Mikroskopis ditandai dengan pertumbuhan yang
berlebihan dari jaringan mesensimal.
b. Epidermoid
Kista epidermoid, oleh Schullinger dan kawan kawan dilaporkan
adanya dua kiste soliter epitel gepeng berlapis.
c. Non parasitik simpel.
Kista non parasitik simpel, suatu kista soliter yang tumbuh sangat
besar dan bisa berisi 1 sampai 3 liter cairan. Kista dibatasi oleh
jaringan yang lunak, tersusun atas epitel kolumner, kuboid atau
gepeng.
2. Kista akuisita terdiri dari kista hidatidosa dan kista traumatika.
Kista Traumatika, biasanya akibat tidak langsung dari trauma tumpul abdomen.
RD - Kista dibatasi oleh jaringan granulasi dan jaringan fibrous. Kista ini dapat
berhubungan dengan sisten bilier dimana bila terjadi perdarahan pada kista
akan mengakibatkan hemobilia. Kista traumatika dapat ditemukan beberapa
hari sampai beberapa bulan setelah trauma.
Teratoma dan mesenchimoma bisa juga terjadi seperti massa kistik. Tetapi hal ini
sangat jarang.
Diagnosis kista hepar dapat ditegakkan dengan suatu pemeriksaan fisik dengan
ditambah pemeriksaan penunjang berupa Ultrasonografi atau CT Scan abdomen
berupa suatu lesi bulat atau oval dengan ukuran beberapa milimeter sampai lebih
dari 20 cm.
Prinsip penanganan kista hepar adalah: apabila kista kecil dan asimptomatis maka
dibiarkan saja. Bila kista besar dilakukan reseksi. Kista besar yang berhubungan
dengan sistem bilier harus dilakukan kolangiografi dilanjutkan dengan drainage
internal.
 lainnya seper ti CT scan mempunyai ketepatan diagnosis 92,6%, angiografi
hepatik 90,5% dan scintigrafi 98,5%. Sedangkan pemeriksaan USG tidak infasif
Ka rsinoma Hepa toselluler --------- RD - dan tidak
Collection 2002
terlalu mahal diabndingkan dengan pemeriksaan lain dan mempunyai ketepatan
diagnosis yang tinggi dalm mendeteksi karsinoma hepatoseluler fase dini yaitu
Karsinoma primer pada hepar adalah jarang, terdapat 1,87% yang ditemukan pada 100% (Pusponegoro, 1983).
otopsi, dan merupakan 2,5 % dari semua kanker di USA (Muller TR, 1980)
Pengenalan sifat dan gejala klinis, prosedur diagnosis akan sangat membantu Terapi
menegakkan diagnosis secara dini dan merupakan faktor utama untuk penanganan 1. lobektomi kanan atau kiri,
tumor ini dengan baik. Penanganan karsinoma primer hepar pada umumnya dengan 2. extended lobektomi,
operasi baik lobektomi maupun radikal partial hepatektomi. Mortalitas operasi 3. segmentektomi
sangat tinggi sampai dengan 25%. Dilaporkan satu kasus wanita, 65 tahun dengan 4. ligasi arteria hepatika atau diarterialisasi dengan sitostatika.
keluhan utama adanya benjolan di bagian perut bagian atas tengah, yang dilakukan
operasi dengan reseksi hepar dan gaster. Hasil dari patologi anatomi adalah
karsinoma hepatoseluler yang infiltrasi ke gaster. Keadaan umum penderita
sementara ini baik. Dalam penanggualangan karsinoma hepatoseluler di Indonesia
ada dua masalah yang menjadi hambatan. Pertama penderita datang terlambat yang
disebabkan karena ketidaktahuan penderita atau karena dokter tidak mampu
menegakkan diagnosis dini (Pusponegoro, A.D, 1983).
Karsinoma primer pada hepar merupakan tumor yang relatif jarang yaitu 2,5% dari
semua kanker di USA. Dibeberapa tempat di Afrika, insidensi kanker ini bervariasi
dari 30%-50% dari semua kanker. Hal ini disebabkan kemungkinan adanya sirhosis
oleh karena makanan yang mengandung mikotoxins (Muller 1980). Karsinoma
hepatoseluler biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan relatif tanpa
gejala : biasanya tumor ditemukan oleh penderita sendiri oleh karena adanya masa.
Karsinoma kepatoseluler juga sering pada penderita tua yang mempunyai gejala
sirhosis hepatis sebelumnya (Muller, 198).

Diagnosis Klinis
Gejala dari karsinoma hepatoseluler dapat berupa lemah, kehilangan berat badan,
anemia, asites, ikterik, edema tungkai bawah. Kadang penderita sendiri menemukan
adanya benjolan pada perut bagian atas kanan. Kadang nyeri abdomen atas terutama
sebelah kanan yang menjalar ke arah samping atau pinggang kanan, nyeri akan
bertambah pada saat menarik nafas panjang atau batuk. Keluhan akan berkurang
apabila penderita tidur dengan posisi miring ke kanan.
Pada pemeriksan fisis hampir 100% penderita ditemukan adanya hepatomegali
dengan sifat yang kkhas, yaitu permukaan yang berbenjol atau bertonjolan, perabaan
keras dan nyeri raba. Pada perabaan dapat ditemukan suara gesekan (fiction rub)
mungkin disebabkan oleh infiltrasi tumor pada peritoneum pardetale didaerah sekitar
hati. Pada aus kultasi kira-kira 15% tumor ditemukan bising sistolik bernada rendah,
pada daerah hati yang bertonjolan, dihubungkan dengan hipervaskularisasi pada
daerah tumor (Syaifullah Noer, 1993). Pemeriksaan Alpha photo Protein (AFP)
serum tes juga penting untuk diagnosis dan tindak lanjut karsinoma hepatoseluler.
Ketepatan diagnosis dengan kenaikan kadar AFP 88,9%. Pemeriksaan penunjang
 Kelainan pada Saluran Bilier :
SALURAN BILIER 1. Batu empedu
-----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Teori terjadinya batu :
• Supersaturasi : empedu terlalu pekat  pengendapan  batu
• Nidus (inti) : terbentuk dari epitel desquamasi, bakteri, benda asing.
Anatomi : Jika nidus diselimuti endapan empedu  batu
Empedu dihasilkan oleh sel hepatosit
hepar dan disekresi oleh hepar ke dalam Terbanyak jenis batu kolesterol, bersifat radiolusen. Sedang pada kandung
canaliculi biliaris. Canaliculi ini akan kemih bersifat radioopak, karena mengandung kalsium yang bersifat menyerp
bermuara pada ductus biliaris sinar X. Lokasi batu pada vesica felea (cholelithiasis) atau duktus choledocus
interlobularis. Duktus-ductus ini akan (choledocolithiasis).
membentuk duktus hepaticus dextra dan Predisposisi terjadinya batu : 3F
sinistra. Kedua duktus ini akan  Female (wanita)
membentuk Duktus Hepaticus Comunis,  Forty (diatas 40 tahun)
duktus ini bersatu dengan duktus  Fatty (gemuk)
cysticus (dari vesica felea) membentuk
ductus Choledochus. Ductus ini bersama  Cholelithiasis
ductus pankreaticus mayor (Wirsungi) K linis :
bermuara kedalam papilla duodeni mayor  Sakit perut kanan atas (hipokondrium kanan)
(papila Vater) di duodenum pars
 Dispepsia
descendens. Pada muara ini terdapat
 Kolik  menetap, hilang timbul, mual, muntah
Spincter Oddi. Ductus hepaticus
 Ikterik ringan
comunis dengan ductus choledochus
Akibat sumbatan batu pada collum vesika velea sehingga terbentuk
disebut Common Bile Duct ( CBD) .
kantong Hartmann yang mendesak CBD  MIRIZZI’S Syndrome
Empedu mengandung garam empedu,
pigmen empedu (bilirubin), lechitin,
colesterol dan elektrolit. Jumlah cairan Diagnosis :
sehari 500-100 cc/hari. Vesica felea  USG  Akurasi 95%, tampak gambaran :
merupakan suatu kantong yang berfungsi @ Akustic Shadow  batu empedunya
memekatkan dan menyimpan empedu. @ Double Layer  edema dinding fesica felea
Dibagi menjadi 4 bagian : fundus ,
corpus, infundibulum dan collum. Dari  Kolangiografi (oral, iv)
collum berlanjut menjadi ductus cysticus. Syarat : - kandung empedu sehat
Infundibulum menonjol seperti kantong - ductus cysticus baik
disebut kantong HARTMANN. - bilirubin < 3
Vesica felea diperdarahi oleh a. cystica
cabang a.hepatica dekstra. Ada suatu  PTC  d.biliaris  melihat anatomi di proksimal sumbatan
daerah yang dibentuk oleh ductus  ERCP  papila vater  melihat anatomi di distal sumbatan
cysticus, CBD, dan cabang a.cysticus  Scintigraphy  anatomi dan fungsi biliar/ letak kebocoran
disebut TRIGONUM CALOT, daerah  CT Scan  tidak khas
ini penting untuk identifikasi a.cysticus
dan ductus cysticus pada tindakan
Cholecystektomi.
 Komplikasi : Terapi :
 Kolik  Operasi eksplorasi bilier  open or laparaskopi
 Keganasan akibat iritasi kronis, calcified gall bladder 20% ca vesika Tindakan setelah batu diambil, maka CBD dapat langsung tutup primer
felea atau pasang drainase temporer ( t-tube)
 Kolesistitis  trauma mukosa kandung empedu oleh batu
 Adhes  Fistel  Gall stone Ileus  Perforasi  peritonitis  By pass ke duodenum (koledokoduodenostomi laterolateral) atau
 Mucocele / hidrops  sumbatan pada leher kadung empedu jejenum (koledocoyeyenostomi Roux en Y )
 Empyema Dilakukan bila ada striktur di duktus koledokus distal atau di papilla
vater yang sulit untuk didilatasi atau sfingterotomi
Terapi :
 Non Operatif  batu jenis kolesterol, berlangsung 2 bulan
 Operatif :  Kista Koledokus
 Cholecystectomi  kandung empedu & batu diambil Penyakit traktus biliaris biasanya jarang pada usia anak-anak. Kista biliaris dapat
 Cholecystostomi hanya batu terjadi pada ekstra hepatal, intrahepatal, atau pada keduanya. Kista ini terdapat
pada CBD dan harus dilakukan pengambilan karena berpotensi menjadi
Indikasi Operasi ganas.
- Batu simtomatik Tahun 1723 Vater dan Ezler mendiskripsikan suatu keadaan abnormal pada
- Batu A-simptomatik : anatomi traktus biliaris, di mana terjadi pelebaran dari duktus koledokus. Mc
- diameter > 2 cm meningkatkan resiko kolesistitis Whoter pada tahun 1924 melaporkan yang pertama kali tentang eksisi kista
- Kegananasan koledokus disertai anastomosis duktus hepatis kommunis dengan duodenum

 Choledocolithiasis Anatomi dan klasifikasi.

Batu terletak pada CBD atau ekstrahepatal. Jenisnya : Todani dkk, membuat suatu klasifikasi berdasarkan gambaran kolangiografi,
- Batu primer  biasanya jumlah banyak menjadi 5 tipe sbb :
- Batu sekunder  batu di CBD sedikit biasanya ada batu 1. Tipe I
divesika felea Merupakan dilatasi konsentris dari CBD/CHD. Ini merupakan tipe yang
paling banyak terjadi ( 90 % kasus ), biasanya berhubungan dengan anomali
Klinis : sistem pankreatikobiliaris. Tipe ini dibagi menjadi 3 sub tipe, yaitu :
 Ikterus obstruktif IA : Kistik/Sakular dilatasi CBD
 Kolangitis intermitten IB : Fokal Segmental dilatasi CBD
 Kolik IC : Diffus atau silidris dilatasi CBD
 Post kolesistektomi
2. Tipe II  divertikel yang keluar dari CBD atau CHD, (kira-kira 3 % kasus )
Diagnosis :
3. Tipe III
 Ikterus (bilirubin serum meningkat), alkali phospatase meningkat,
Koledokele, merupakan suatu dilatasi kistik pada CBD bagian distal, di mana
dapat dibedakan dengan keganasan. Alkali pospatase terdapat pada
dinding CBD herniasi ke dalam duodenum.
sel pelapis saluran empedu.
Pada koledokolithiasis kerusakan epitel tidak banyak shingga kadar
4. Tipe IV
alkali sekitar 300 IU/ltr, sedang pada keganasan epitel banyak
IV A  Multipel ekstra hepatik dan intra hepatik kiste
hancur sehingga alkali meningkat sampai ribuan . N: 40-100 IU/ltr
IV B  Multiple ekstra hepatik kiste.
 AL meningkat
5. Tipe V  Single atau multipel intra hepatik kista
 USG  akurasi < 80%
Patologi
Dinding biasanya menebal oleh karena proses inflamasi dan fibrosis. Pada tipe
III tampak gambaran mukosa duodenum. Pada bayi dan anak biasanya
didapatkan gambaran obstruksi komplet atau hampir komplet pada bagian distal.
Pada pasien dewasa biasanya bagian distal masih patent. Pada kasus tanpa
komplikasi, gambaran hepar biasanya masih normal. Kadang pada kasus dengan
inflamasi yang ringan didapatkan fibrosis pada periportal hepar.
Patofisiologi
Sampai saat ini patofisiologi terjadinya kista koledokus masih merupakan suatu
perdebatan. Beberapa kemungkinan adalah karena kelemahan dinding secara
kongenital, abnormalitas pada mukosa, dan obstruksi kongenital. Todani pada
tahun 1984 menganalisis dari ERCP, menyebutkan bahwa kebanyakan pasien
mempunyai anomali pada sistem pankreatikobiliaris, di mana duktus
pankreatikus utama bermuara pada CBD pada tempat yang agak jauh dari
spingter Oddii, sehingga memungkinkan refluk enzim pankreas ke CBD dan
mengiritasi dinding sehingg dilatasi. Kelainan ini terjadi kira-kira pada 96 %
pasien anak. Tipe II terjadi bisanya karena ruptur CBD pada masa prenatal.
Gambaran Klinis
Kista Koledokus terjadi lebih banyak pada wanita dari pada pria ( 4 : 1 ). Kira-
kira 18 % terjadi pada umur < 1 th, dan 60 % pada umur < 10 th. Pada bayi
umur 1 – 3 bulan mempunyai gambaran klinis seperti atresia biliaris. Kiste
terlihat pada 2 % bayi dengan obstruksi jaundice. Pada dewasa manifestasi klinis
bervariasi.
Klinis berupa TRIAS KLASIK ALONSO:
1. Abdominal pain
2. Massa yang teraba pada perut kanan atas
3. Jaundice,
Epigastric pain merupakan simptom yang terbanyak disusul dengan panas dan
jaundice terjadi pada 25 % kasus. Gejala tersebut bisa terjadi secara berulang.
Komplikasi yang kadang terjadi (jarang) misalnya obstruksi biliaris, hipertensi
porta, rekuren pankreatitis dan bilier peritonitis.
Diagnosis
o USG
o ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography) jarang
dilakukan pada bayi dan anak, oleh karena invasive dan potensial terjadi
komplikasi kolangitis dan pankreatitis. PTC (Percutaneus Transhepatic
Cholangiography), merupakan prosedur yang invasive juga. Intravena
Cholangiography dengan Computer Tomografi juga jarang dilakukan.
o Prosedur bedah yang bisa dilakukan untuk diagnosis adalah Cholangiography
Operatif.
Terapi
Prinsipnya menjamin penyaluran empedu bejalan lancar secara anatomi dan
fisiologi.
Drainase interna dari kiste ke duodenum dipopulerkan oleh Gross dan
Fonkalsurd sebagai suatu cara pembedahan yang aman dan efektif.
Komplikasi yang terjadi biasanya rekuren kolangitis, kolelithiasis,
pankreatitis dan striktura anastomosis, yang memerlukan tindakan re-operasi.
Rox-en-y cysto-jejunostomy dikembangkan untuk mengurangi kolangitis,
merupakan tindakan yang populer dan efektif.
Kasai dan Ishida (1970) melaporkan hasil yang memuaskan dengan cara eksisi
kiste. Sekarang umumnya setuju bahwa kiste koledokus memerlukan eksisi
komplet. Secara hati-hati kiste didiseksi dari arteri dan vena hepatika. Bagian
distal pada retropankreas harus dieksisi secara komplet untuk mencegah
timbulnya malignansi dari sisa-sisa residual kiste. Tehnik operasi yang hati-hati
diperlukan untuk mencegah injury terhadap duktus pankreatikus.
Follow up post operasi dilakukan tiap 3 bulan pada tahun pertama, dan kemudian
setiap tahun. Pada setiap datang diperiksa fungsi hepar, amilase serum, dan USG
hepar dan pankreas.
2. Radang
 Kolesistitis
Merupakan radang pada vesika felea yang disebabkan oleh faktor
predisposisi :
- Batu yang menyebabkan obstruksi
- Tumor di dalam saluran empedu atau tumor ekstra duktus bilier yang
menekan saluran bilier
Dibagi menjadi :
- Akut  obstruksi collum vesika fellea atau obstruksi duktus sistikus
- Kronis  hampir akibat batu
Hidrops Kolesistitis
Terjadi akibat sumbatan total di collum vesika fellea sehingga tidak ada
aliran sekresi vesika fellea. Lama kelamaan debris dan sel2 radang
diabsorbsi oleh vesika fellea kembali sehingga cairan akan menumpuk dan
berwarna bening.
Terapi :
- Konservatif  antibiotika, anti inflamasi, diet rendah lemak
- Operatif  kolesistektomi
  Kolangitis Faktor Prognostik / Mortalitas Operasi :
Merupakan peradangan pada Saluran bilier akibat adanya obstruksi. 1. AL > 10.000 mmk
Akut Supuratif 2. Suhu > 38 C
Keadaan dimana banyak terdapat pus, dimana merupakan indikasi 3. Usia > 55 tahun
untuk spoed laparotomi. Tanda TRIAS CHARCOT : 4. Keganasan
1. Demam 5. Albumin serum < 3,5 gr%
2. Ikterik 6. GOT/GPT > 100
3. Menggigil 7. Alkali Phospatase serum > 100
8. Bilirubin Total > 10 gr%
Sklerosing kolangitis  peradngan seluruh dinding saluran bilier
dimana saluran menjadi keras dan menyempit Penilaian Score Mortalitas:
7 – 8 : 100 % pasien meninggal
Terapi : AB, Steroid, drainase 6 : 85 % pasien meninggal
5 : 70 % pasien meninggal
4 : 16 % pasien meninggal
1 - 3 : 0 % pasien meninggal
3. Ikterus obstruksif
Akibat sumbatan saluran bilier, akan terjadi kolestasis. Operasi dapat dilaksanakan bila pasien mempunyai Score dibawah 4
Tanda-tanda :
 Bilirubin total (serum) > 3 gr%
 Pelebaran saluran bilier (USG) 4. Trauma
Tumpul
Penyebab : Dapat menimbukan ruptur bilier  peritonitis bilier.
 Ektrahepatal  koledocolithiasis, kolelithiasis, keganasan Tindakan dilakukan drainase dulu setelah membaik baru direpai
 Intrahepatal  sklerosing kolangitis, keganasan (hepatoma)
Tajam  Akibat iatrogenik. Biasanya dilakukan repair langsung
Komplikasi :
 Infeksi  kolangitis, sepsis, peritonitis
 Kerusakan hati  sirosis
5. Neoplasma
Kolangiokarsinoma (Klatskin Tumor)
Terapi : Lokasi sering pada proksimal duktus hepatikus kanan atau kiri
 Drainage
- Interna Karsinoma Vesika Felea  St awal diterapi kolesistektomi dan reseksi hati
Mengalirkan empedu ke duodenum (by pass) / yeyenum (Roux-en Y) Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan batu kandung empedu
bersifat permanen di antaranya adalah iritasi, radang atau infeksi kandung empedu, empyema,
perforasi kandung empedu, gallstone ileus, sindrom Mirizzi’s ataupun
- Eksterna degenerasi ke arah tumor / neoplasma pada kandung empedu
Mengalirkan empedu keluar tubuh dngan menggunakan T-tube Hubungan yang erat antara batu kandung empedu dengan tumor kandung
bersifat temporer empedu telah diketahui, meskipun patogenesis yang pasti masih belum
diketahui. Insidensi terjadinya tumor kandung empedu pada pasien batu
 Operatif : kandung empedu pada literatur adalah berkisar antara 1-5% (Wagman, 2004).
- Kuratif (batu diambil) Insidensi tumor kandung empedu pada wanita lebih besar daripada pria,
- Paliatif (hilangkan penyebab) dengan rasio lebih kurang 2 : 1 (Wagman, 2004 ).
Tumor pada saluran empedu, termasuk kandung empedu, sebenarnya
merupakan kasus yang relatif jarang, namun merupakan masalah yang serius
karena menurut angka statistik di beberapa negara menunjukkan kenaikan
insidensi yang signifikan. Jika tumor ini dapat ditemukan pada stadim awal
mempunyai prognosis yang baik, tetapi jika ditemukan pada stadium lanjut
mempunyai prognosis yang buruk (Roslyn, 1999 ; Synder, 2003). Usia
tengah terjadinya tumor adalah 73 tahun (Wagman, 2004). Faktor
keturunan / ras berperan dalam tumor kandung empedu, dengan frekwensi 5
– 6 kali populasi normal pada orang Mexico, Alaska dan Hispanic.
Telah banyak dibahas di literatur tentang hubungan antara batu kandung
empedu dengan terjadinya tumor kandung empedu, meskipun patogenesis
yang pasti masih belum diketahui. Diduga bahwa adanya batu mengakibatkan
iritasi kronis pada dinding kandung empedu, kalsifikasi dinding kandung
empedu, porcelaine gallbladder (dihubungkan dengan insidensi keganasan
sebesar 20%), yang berlanjut pada metaplasi, displasi, dan neoplasma. Batu
empedu yang berukuran lebih dari 2,5 cm merupakan faktor resiko
Polip kandung empedu juga diduga merupakan faktor predisposisi terjadinya
tumor kandung empedu. Polip yang merupakan faktor resiko adalah polip
dengan ukuran diameter lebih dari 1 cm (Roslyn, 1999 ; Dept of Surg USC,
2004). Typhoid carrier juga merupakan faktor resiko terjadinya tumor
kandung empedu dengan mekanisme yang belum jelas (Wagman, 2004). Satu
pasien tumor kandung empedu pada penelitian ini merupakan typhoid carrier
yang pernah dirawat dua kali di rumah sakit karena typhoidnya. Adanya
kelainan kromosom atau genetik juga telah diteliti, di antaranya adalah
adanya mutasi pada onkogen BCL2 yang berhubungan dengan fungsi
diferensiasi dan penurunan progresivitas tumor, dan mutasi pada P53 yang
berperan dalam proses programe cell death atau proses apoptosis dan
pencegahan invasi tumor ke perineural.
Secara histologis, hampir semua tumor kandung empedu adalah ganas,
adenokarsinoma (85%), sisanya (15%) adalah skuamous sel karsinoma,
campuran antara skuamous dan glanduler, anaplastik, karsinoid, GIST, atau
tumor metastase dari tempat lain, misalnya dari metastase karsinoma paru (
Barnes, 2002 ; Machado, 1998 ; Kibler, 2004). Sering tumor kandung
empedu teridentifikasi intraoperatif, yaitu ditemukan massa atau penebalan
dinding kandung empedu yang melekat erat ke hati atau jika ditemukan lesi
polipoid yang teraba atau terlihat menonjol ke dalam lumen kandung
empedu. Terdapat pula tumor kandung empedu yang ditemukan secara “tidak
sengaja” oleh ahli patologi anatomi pada kasus pengangkatan kandung
empedu atas indikasi lainnya, misalnya batu kandung empedu (Kiran, 2001 ;
Roslyn, 1999).
Penyebaran tumor kandung empedu pertama kali adalah ke sistem
lokoregional, kemudian baru mengadakan metastase jauh. Pada pasien yang
dioperasi pengangkatan kandung empedu karena dicurigai adanya masa
tumor yang terbatas pada kandung empedu, intraoperatif ditemukan adanya
penyebaran limfatik di hilus hepar sebesar 25%, dan 70% sudah mengalami
penyebaran langsung ke hepar. Sering terlihat invasi langsung dari tumor ke
struktur di sekitarnya seperti gaster, duodenum, hati, pankreas, khususnya
pada kasus-kasus yang sudah lanjut (Roslyn, 1999 ; Wagman, 2004).
Penggolongan stadium tumor ganas kandung empedu berdasarkan TNM :
Stadium
0 : Tis N0 M0
IA : T1 N0 M0
IB : T2 N0 M0
IIA : T3 N0 M0
IIB : T1-3 N1 M0
III : T4 anyN M0
IV : anyT anyN M1
Tumor Primer (T)
Tx : Tumor primer tidak dapat diakses
T0 : Tak ada bukti tumor primer
Tis : Karsinoma insitu, displasia high grade
T1a : Tumor menginvasi lamina propria
T1b : Tumor menginvasi lamina muskularis
T2 : Tumor menginvasi jaringan ikat perimuskuler, tak ada invasi ke liver
T3 : Tumor menembus serosa/ peritoneum visceral, atau invasi langsung ke
liver atau salah satu organ atau struktur di dekatnya, seperti lambung,
duodenum, kolon, pankreas, omentum, atau saluran empedu ekstra
hepatal.
T4 : Tumor menginvasi vena porta, atau arteri hepatika, atau menginvasi ke
beberapa organ atau struktur di dekatnya.
Regional Limfonodi (N)
Nx : Limfonodi regional tidak dapat diakses
N0 : Tidak ada metastase ke limfonodi regional
N1 : Terdapat metastase ke limfonodi regional
Metastase Jauh (M)
Mx : Metastase Jauh tidak dapat diakses
M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Terdapat metastase jauh
Catatan : Klasifikasi ini tidak termasuk sarkoma dan tumor karsinoid.
Ekstensi langsung tumor ke hapar, kolon, duodenum, saluran empedu,
dinding abdomen atau diafragma tidak dimasukkan sebagai metastasis.
Gejala / keluhan tumor kandung empedu pada stadium awal, biasanya tidak
ada. Pada stadium yng lebih lanjut, gejalanya mirip dengan penyakit kandung
empedu yang lain, seperti nyeri pada perut kwadran kanan atas, mual,
muntah, intoleransi makanan tinggi lemak, nafsu makan menurun, ikterik /
kuning, dan penurunan berat badan. Gejala-gejala yang tidak spesifik ini
mengakibatkan terlambatnya perhatian klinis untuk mendiagnosis tumor
kandung empedu, sehingga berperan dalam rendahnya angka terapi kuratif
pada pasien (Barnes, 2002 ; Kiran, 2001 ; Roslyn, 1999 ; Wagman, 2004).
Tanda klinis pada tumor kandung empedu yang dapat ditemui berupa nyeri
tekan pada perut kwadran kanan atas, massa pada perut kwadran kanan
atas, hepatomegali, ikterus, leukositosis, anemia, peningkatan enzim ALP
> 100, dan ascites. Hasil pemeriksaan laboratoris pada tumor kandung
empedu bersifat non spesifik (Barnes, 2002 ; Kiran, 2001 ; Roslyn, 1999 ;
Wagman, 2004).
Untuk menegakkan diagnosis tumor kandung empedu sering dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa USG, CT-scan, MRI, ERCP, maupun PTC.
Pada pemeriksaan USG didapatkan penebalan dinding kandung empedu dan
kadang dapat memperlihatkan penyebaran tumor ke hilus hepar maupun
penyebaran metastase ke hepar. Pemeriksaan CT scan dan MRI lebih baik
daripada USG dalam mencari adanya penyebaran ke limfonodi hilus hepar,
ke hepar, maupun ke struktur-struktur lain yang berdekatan. ERCP dan
Transhepatic cholangiography sangat membantu untuk diagnosis, terutama
pada pasien dengan klinis ikterus, untuk menentukan dimana lokasi
sumbatannya dan adanya keterlibatan hepar. Sering tumor kandung empedu
teridentifikasi intraoperatif, yaitu ditemukan massa atau penebalan dinding
kandung empedu yang melekat erat ke hati atau jika ditemukan lesi polipoid
yang teraba atau terlihat menonjol ke dalam lumen kandung empedu (Kiran,
2001 ; Roslyn, 1999).
dipakai adalah 5-FU, Capecitabine (Xeloda), Gemcitabine (Gemzar), dan
Cisplatin. Biasanya 5-FU, Capecitabine, dan Gemcitabine diberikan
bersama Leucovorin. Agen kemoterapi lainnya yang masih terus diteliti,
di antaranya adalah oxaliplatin, docetaxel dan doxorubicin. Juga sedang
diteliti tentang hepatic arterial chemoterapy dengan menggunakan agen
floxuridine (Murr, 2004 ; Wagman, 2004).
- Radioterapi ajuvan,
Biasanya hanya dipakai pada terapi paliatif. Belum ada informasi yang
lengkap mengenai terapi ini.
Prognosis tumor kandung empedu tergantung pada ;
- Stadium.
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada kanker kandung empedu yang
terbatas pada mukosa adalah 83%, yang sudah menembus seluruh
ketebalan dinding adalah 33%, yang sudah menyebar ke limfonodi atau
metastase adalah 0 – 15%.
- Tipe terapi.
Angka ketahanan hidup juga berbeda secara signifikan pada pasien
dengan reseksi kuratif, dengan reseksi paliatif, dan dengan terapi non
reseksi (unresectable). Angka ketahanan hidup juga meningkat dengan
pemberian kemoterapi dan terapi suportif.

Terapi operatif tumor kandung empedu adalah berdasarkan perluasan lokal

dari tumornya. Tumor yang hanya menginvasi mukosa, menembus stratum
muskularis, tapi tidak menginvasi serosa, hanya membutuhkan terapi
operatif kolesistektomi saja. Tumor yang sudah mengenai atau menembus
serosa atau menginfiltrasi hepar, disamping pengangkatan tumornya di
kandung empedu, juga harus dilakukan reseksi gallbladder bed (segmen IV
dan V hepar) dan limfadenektomi porta hepatis. Penyebaran pada limfonodi
sekitar kandung empedu masih merupakan kondisi yang kuratif, sedang
penyebaran pada limfonodi sekitar duktus koledokus menunjukkan kondisi
paliatif (Wagman, 2004).
Terapi lanjutan berupa :
- Kemoterapi ajuvan.
Penelitian di Jepang menunjukkan terapi dengan 5-FU dan mitomycin-C
menghasilkan angka ketahanan hidup (survival) yang lebih baik pada
pasien tumor kandung empedu yang dilakukan terapi kolesistektomi.
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada pasien yang diberi kemoterapi
adalah 26% dibanding 14% pada pasien yang hanya mendapat terapi
kolesistektomi dan observasi saja. Agen kemoterapi yang biasanya
 Sering juga terjadi gangguan pembekuan darah yang disebabkan adanya gangguan
Icterus Obstruksi ----------------------RD-Collection 2002 ekskresi empedu di usus, tidak ada vitamin K yang diserap, sehingga terjadi
gangguan gamma-karboksilasi faktor II, VII, IX, XI, yang membutuhkan vitamin K.
Adanya gangguan fungsi hati karena obstruksi bilier, akan mengakibatkan gangguan
Ikterus adalah istilah umum untuk pewarnaan kuning pada kulit, membran detoksikasi endotoksin oleh hati, dengan akibat terjadinya endotoksemia yang
mukosa, atau sklera yang disebabkan berbagai macam gangguan. Warna kuning meracuni ginjal sehingga mengakibatkan gagal ginjal.
pada sklera ini disebabkan begitu banyaknya elastin pada sklera yang mempunyai
afinitas tinggi terhadap bilirubin. Manifestasi klinis dari ikterus merupakan akibat Metabolisme Bilirubin
peningkatan bilirubin pada plasma, suatu metabolik normal dari hemoglobin. Kadar Bilirubin adalah pigmen kuning kemerahan dengan struktur C33H36O6N4. jumlah
normal bilirubin pada plasma darah adalah pada kisaran 0,2 sampai 1 mg/dL. Warna total produksi bilirubin perhari adalah 300 mg. Sebagian besar bilirubin ini
kuning/ikterus terlihat pada sklera bila kadar bilirubin mencapai nilai di atas 2,5 merupakan hasil pemecahan eritrosit tua yang berumur 100 –120 hari pada sistem
mg/dL. Warna kuning pada kulit dan membran mukosa baru akan terlihat bila kadar retikuloendotelial. Sebagian kecil lainnya merupakan hasil dari sumber
bilirubin mencapai nilai 5-6 mg/dL. noneritropoietik hasil metabolisme dari enzim-enzim dan protein-protein yang
Pada umumnya ikterus terbagi menjadi ikterus prehepatal, hepatal, dan post mengandung heme, dan juga dari eritropoietik yang tidak efektif pada sumsum
hepatal. Ada juga yang membagi menjadi ikterus hemolitikus, ikterus hepatoseluler, tulang.
dan ikterus obstruktif. Selain itu ada pembagian medical jaundice dan surgical
jaundice.
Yang termasuk dalam medical jaundice adalah ikterus pada hemolisis, defek Sistem Retikuloen
dotelial Globin
transport, penyimpanan dan eksresi bilirubin, dan penyakit yang menyebabkan
kerusakan sel-sel hati. Yang termasuk dalam surgical jaundice adalah stasis bilier Destruksi sel darah
karena penyakit / kerusakan parenkim hepar, atau obstruksi mekanis saluran bilier 80 - 85%
intrahepatal maupun ekstrahepatal. Dalam perspektif bedah, sistem pembagian yang Merah tua
paling bermanfaat untuk pedoman terapi adalah dengan membedakan apakah Hemoglobin Heme
kelainannya di hati (baik itu karena peningkatan produksi bilirubin atau penurunan
kemampuan ekskresi) atau obstruksi pada saluran bilier ekstrahepatal.
Beberapa proses jinak maupun ganas dapat mengakibatkan obstruksi mekanis aliran Heme oxygenase
empedu. Penyebab ikterus obstruktif yang sering terjadi adalah batu pada duktus Metabolisme
koledokus (koledokolitiasis), tumor pada kaput pankreas, dan kolangiokarsinoma. protein dan enzim
Biliverdin
Kemudian yang relatif jarang adalah striktur koledokus, striktur/stenosis ampulla yang mengandung
Vateri, stenosis spingter Oddi, sindrom Mirizzi’s, impaksi parasit / cacing ascaris, heme di hati
Sumsum Tulang Biliverdin
kista koledokus, kista / pseudokista pankreas, sklerosing kolangitis, dan lain-lain.
reductase
Pada prinsipnya ikterus obstruktif disebabkan adanya gangguan aliran empedu di Destruksi eritrosit
dalam duktus hepatikus atau duktus koledokus. Jadi penyebabnya dapat pada eritropoiesis
merupakan pendesakan dari luar dinding duktus, seperti pada tumor kaput pankreas, in efektif Bilirubin
kista / pseudokista pankreas, atau tumor / massa pada hillus hepatis; dapat
berasal dari dinding duktus itu sendiri, seperti pada striktur koledokus, sklerosing
kolangitis, maupun tumor dinding duktus (kolangiokarsinoma); dapat berasal dari
sumbatan di dalam lumen duktus, seperti pada batu saluran empedu, adanya impaksi
15 - 20%
parasit atau cacing, dan yang sangat jarang dapat berupa invaginasi gaster ke
duodenum seperti dilaporkan Marijata (2005). Bilirubin non konjugasi (disebut juga Bilirubin I atau Bilirubin indirek) mempunyai
Pada ikterus obstruktif dapat timbul komplikasi berupa kolangitis asenderen yang afinitas yang tinggi terhadap albumin, yang akan mengikatnya secara reversibel.
ditandai dengan Charcot’s triad, yaitu nyeri pada abdomen kanan atas, ikterus, dan Metabolisme bilirubin mempunyai tahapan – tahapan, yaitu di hati, usus halus, dan
demam. Dapat berkembang menjadi abses hati. Kematian dapat mencapai 20% pada ginjal. Metabolisme bilirubin di hati melalui 3 fase : pengambilan, konjungasi, dan
orang tua. ekskresi. Bilirubin I akan dilepaskan oleh albumin dari ikatannya pada membran
plasma sel – sel hati (hepatosit).
Kemudian di dalam hepatosit bilirubin akan diikat oleh ligandin dan dibawa ke
retikulum endoplasma yang akan mengubahnya menjadi larut dalam air. Enzim
glukoronil transferase akan mengkatalisis konjungasi antara bilirubin dengan asam
glukoronat (uridine diphosphate glucoronic acis, suatu derivat glukosa) untuk
membentuk bilirubin monoglukoronid (BMG) dan bilirubin diglukoronid (BDG)
dengan enzim yang sama. Baik BMG maupun BDG akan disekresikan kedalan
kanalikuli biliaris dan dieksresikan ke empedu, dengan 85 % BDG dan 15 % BMG.
Dengan begitu bilirubin pada keadaan terkonjugasi dan larut dalam air memasuki
saluran bilier dan mengalir ke duodenum.
Bakteri yang ada pada usus halus bagian distal / anal mengubah bilirubin
terkonjugasi menjadi urobilinogen dan stercobilinogen, yang kemudian akan diubah
menjadi urobilin dan stercobilin yang memberi warna coklat pada tinja. Pada
persentase kecil urobilinogen akan direabsorbsi di ileum terminal dan kolon dan
diekskresikan lewat ginjal. Ketiadaan urobilinogen pada urine menunjukkan adanya
obstruksi bilier komplit, sedangkan peningkatan kadarnya di dalam urine dapat
berasal daari peningkatan produksi bilirubin, seperti pada hemolisis. Tinja akolik
terjadi bila bilirubin tidak terdapat pada usus untuk diubah menjadi urobilinogen dan
stercobilin. Karena bilirubin nonkonjugasi terikat pada albumin, maka tidak
diekresikan lewat urine. Sebaliknya bilirubin terkonjugasi larut dalam air dan tidak
terikat protein, oleh karena itu difiltrasi glomerulus dan diekskresikan melalui urine.
Diagnosis Ikterus Obstruktif
1. Anamnesis
Informasi yang penting untuk menuju diagnosis dapat diperoleh dari anamnesis yang
teliti. Banyak pasien ikterus datang berobat setelah anggota keluarganya melihat
perubahan kuning pada sklera/kulit penderita. Anamnesis tentang pemakaian obat-
obatan atau makanan tertentu misalnya wortel atau tomat dalam jumlah yang banyak
yang dapat menimbulkan warna kuning pada kulit, jangan dilupakan. Umur
penderita, jenis kelamin, gejala gatal, nyeri, penurunan berat badan, merupakan data
yang penting untuk menyusun diferensial diagnosis yang baik.
Keterangan mengenai warna urine dan tinja dapat membantu mengklasifikasikan
masalah sebagai nonconjugated atau conjugated bilirubinemia. Waktu terjadinya
ikterus pada usia yang sangat muda bisanya merujuk pada kelainan herediter /
kongenital pada metabolisme bilirubin di hati. Gejala penyerta seperti anoreksia,
lekas lelah, merujuk pada proses kronik pada parenkim hati seperti pada abses hati
pyogenik. Nyeri perut mengindikasikan adanya peradangan atau obstruksi akut
seperti pada hepatitis akut atau obstruksi bilier ekstrahepatal. Ikterus yang berat
dengan tidak ada nyeri akut merupakan karakteristik pada obstruksi neoplastik
khususnya jika disertai penurunan berat badan. Gatal sangat sering muncul sebagai
gejala ikterus obstruktif, tetapi biasanya tidak muncul pada anemia hemolitik. Urine
yang gelap menunjukkan conjungated hiperbilirubinemia dan tinja akolik
menunjukkan obstruksi bilier komplit.
2. Pemeriksaan Fisik
Pasien datang dengan ikterus perlu diperiksa secara menyeluruh dengan penekanan
pada daerah tertentu. Tempat pertama dimana peningkatan bilirubin dapat dideteksi
adalah di sklera, sebagai hasil afinitas elastin pada bilirubin yang biasanya bisa
terlihat bila kadar bilirubin mencapai 2,5 mg/dL. Kuning pada kulit dan membran
mukosa tidak terlihat, kecuali bila kadar bilirubin sudah melebihi 6 mg/dL. Pada
penyakit hati kronis bisa didapatkan hepatosplenomegali, spider angioma, erytema
palmaris, ginekomastia dan ascites. Pembesaran hati yang berbenjol-benjol
merupakan karakteristik pada karsinoma hati (primer atau sekunder). Suara bruit
pada hati biasanya terjadi pada karsinoma hepatoseluler. Pasien dengan obstruksi
maligna pada duktus koledokus distal sering mempunyai kandung empedu yang
membesar, distensi dan mudah dipalpasi (Courvoisier’s gallbladder).
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium, di samping didapatkan peningkatan kadar bilirubin,
dapat ditemukan juga disfungsi hati dan trauma seluler akut pada sel-sel hati,
sehingga didapatkan peningkatan pada liver function test. Serum alkali pospatase
dan gamma Glutamil Transferase akan meningkat secara patognomonis pada
obstruksi bilier, dimana derajat peningkatannya sesuai dengan berat dan lama
obstruksinya. Alkali pospatase diproduksi oleh sel-sel kanalikuli biliaris sebagai
respon dari peningkatan tekanan hidrostatik intraduktal, dan merupakan penanda
yang spesifik dan muncul awal pada obstruksi bilier. Serum transaminase (aspartat
dan alanin) juga meningkat pada kelainan yang melibatkan saluran bilier, karena
adanya trauma pada sel-sel hati (mengganggu integritas membran sel hati), sehingga
transaminase dalam sitoplasma sel hati dapat keluar ke sistemik melalui membran
sel yang rusak.
Lekositosis dengan netrofilia sering terlihat pada kasus kolesistitis atau kolangitis
akut, walaupun bukan merupakan temuan yang spesifik, karena peningkatan lekosit
ini dapat berasal dari proses infeksi atau inflamasi di mana saja di seluruh tubuh
ataupun di dalam rongga abdomen.
Penurunan kadar albumin sering ditemui pada pasien dengan keganasan, tak
terkecuali keganasan saluran bilier (kolangiokarsinoma) maupun Ca kaput pankreas.
Penanda tumor seperti CA 19-9 dan CEA dapat membantu menegakkan diagnosis
keganasan ini, walaupun sifatnya tidak spesifik. Pada pemeriksaan imunohistokimia
dapat pula ditemukan mutasi ataupun abnormalitas onkogen K-ras pada kodon 12
. Juga didapatkan kelainan P53 yang merupakan gen yang mengatur apoptosis.
Pada urinalisis didapatkan peningkatan bilirubin terkonjugasi (bilirubinuria) dan
penurunan / tidak adanya urobilinogen pada urine. Pada pemeriksaan tinja dapat
ditemukan tinja akolik (dempul), tidak didapatkan pewarnaan dari sterkobilin. Pada
keganasan juga dapat ditemukan adanya perdarahan samar pada tinja (ocult blood
test).
Prognostik faktor yang dipakai untuk meramalkan mortalitas operasi sebagian juga
berasal dari hasil pemeriksaan laboratorium, seperti hitung lekosit, albumin,
AST/ALT, alkali pospatase, dan bilirubin total. 11.
Biasanya dijabarkan sebagai berikut : b. CT Scan (Computed Tomographic Scanning)
- AL > 10.000 CT scan abdomen lebih inferior dibanding USG dalam mendiagnosis batu empedu,
- Suhu > 38°C tetapi lebih superior dibanding USG dalam pemeriksaan pasien dengan obesitas dan
- Usia > 55 th banyaknya gas dalam sistem usus. Penggunaan CT scan terutama adalah untuk
- Keganasan menilai status saluran ekstrahepatal dan struktur – struktur di dekatnya. CT scan
- Albumin serum < 3,5 g% merupakan perangkat diagnostik pilihan pada keganasan vesika felea, keganasan
- AST/ALT > 100 saluran empedu ekstrahepatal, dan keganasan kaput pankreas. CT scan dapat
- Alkali Phospatase serum > 100 berperan sebagai bagian dari perangkat diagnostik dalam penegakan ikterus
- Bilirubin total > 10 g% obstruktif. CT scan juga dapat menilai stadium tumor dengan menunjukkan adanya
keterlibatan limfonodi dan vaskuler. Jadi CT scan lebih baik dalam penilaian
Mortalitas operasinya : stadium dan operabilitas tumor.
-1 – 3 : 0%
-4 : 16% c. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangio Pancreaticography)
-5 : 70% Dengan menggunakan endoskopi, duktus koledokus dapat dikanulasi melalui papilla
-6 : 85% duodeni mayor, dan kolangiografi dapat dilakukan dengan fluoroskopi. Prosedur ini
-7 – 8 : 100% membutuhkan sedasi. Keuntungan ERCP adalah bisa mendapatkan visualisasi secara
langsung daerah ampulla dan akses ke duktus koledokus distal, dengan
kemungkinan intervensi terapeutik. Jika didapatkan batu pada duktus koledokus,
4. Pemeriksaan Pencitraan sfingterotomi dan ekstraksi batu dengan Dormia basket dapat dilakukan. Di tangan
Pemeriksaan pencitraan yang sering dilakukan adalah USG, USG-endoskopi, CT- ahli yang berpengalaman, angka kesuksesan tindakan ini mencapai 90%. Komplikasi
scan, ERCP, HIDA-scan, MRI, MRCP dan PTC. tindakan ini adalah pankreatitis dan kolangitis pada 5% pasien.

a. USG (Ultrasonografi) d. PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)

Pemeriksaan ultrasonografi adalah pemeriksaan yang pertama kali dilakukan pada
pasien dengan kelainan pada saluran empedu. Pemeriksaan ini bersifat non invasif,
tidak nyeri, tidak menimbulkan resiko radiasi pada pasien, dan dapat dilakukan pada
pasien – pasien dengan segala kondisi (baik s/d jelek). Pemeriksaan ini tergantung
kepada ketrampilan dan pengalaman operatornya. Organ-organ di sekitarnya dapat
diperiksa pada saat yang sama. Pasien yang gemuk, pasien dengan obesitas, dan
pasien dengan distensi usus mungkin sulit untuk diperiksa dengan ultrasonografi.
Saluran empedu ekstrahepatal dapat terlihat dengan baik dengan ultrasonografi,
kecuali pada saluran empedu retroduodenal. Dilatasi duktus hepatilus / koledokus
pada pasien ikterus obstruktif menegakkan adanya obstruksi sebagai penyebab
ikterusnya. Sering tempat obstruksi, dan kadang penyebabnya, dapat diketahui
dengan USG. Batu kecil pada duktus koledokus sering tertanam di distal saluran di
belakang duodenum, sehingga sulit untuk dideteksi. Dilatasi duktus koledolus pada
USG, normal diameter biasanya kurang dari 8mm, batu – batu kecil pada vesika
felea, dan adanya manifestasi klinis ikterus, dapat dijadikan asumsi bahwa pada
duktus koledokus terdapat batu yang menyebabkan obstruksi. Tumor pada ampulla
Vateri mungkin sulit untuk didiagnosa dengan USG, kecuali yang sudah menyebar
ke supraduodenal. Ultrasonografi dapat mengevaluasi invasi tumor ke porta hepatis,
suatu petanda klinis untuk resektabilitas tumor ampulla Vateri. Untuk ikterus
obstruktif ultrasound mempunyai sensitifitas 70 – 95 % dan spesifisitas 80 – 100 %.
Saluran empedu intrahepatik dapat diakses perkutan dengan jarum kecil dengan
tuntunan fluoroskopi. Melalui guide wire, kateter dimasukkan. Dari kateter ini,
kolangiografi dapat dilakukan, bahkan intervensi terapeutik dapat dilakukan, seperti
menginsersikan drain bilier dan stenting. PTC sangat berguna pada striktur duktus
koledokus dan tumor karena dapat menunjukkan kondisi anatomis di proksimal
kelainan. Resiko tindakan ini adalah perdarahan, kolangitis, leakage empedu.
e. Radioisotop Scanning
Sintigrafi bilier merupakan perangkat evaluasi yang non invansif untuk hati, vesica
felea, duktus bilier, dan duodenum, baik informasi anatomis dan fungsional. Dimetil
Iminodiacetic Acid (HIDA) yang dilabel dengan 99Technetium diinjeksikan
intravena. Zat ini akan dibersihkan oleh sel-sel Kupffer di hati dan dieksresikan ke
empedu. Pengambilan zat ini di hati dapat dideteksi dalam 10 menit, sedang
kandung empedu, duktus biliaris dan duodenum akan tampak dalam 60 menit.
Pengisian vesika felea dan CBD dengan penundaan atau tidak ada pengisian di
duodenum mengindikasikan obstruksi daerah ampulla Vateri. Sensitifitas dan
spesifisitas pemeriksaan ini sekitar 95%. 1,2,12.
f. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Memberikan informasi anatomi hati, vesika felea dan pankreas seperti pada CT scan.
Dalam mendeteksi koledokolitiasis, mempunyai sensitivitas 95% dan spesifisitas
89%. Penggunaan MRI dengan teknik terbaru menggunakan kontras, akan
meningkatkan keakuratan gambaran anatomik saluran empedu dan saluran pankreas,
seperti pada pemeriksaan MRI dengan metode MRCP (Magnetic Resonance
Cholangiopancreatography).
g. Endoskopik Ultrasound
Membutuhkan endoskop khusus dengan ultrasound pada ujungnya. Hasilnya
tergantung kepada operator, tapi merupakan pemeriksaan imaging yang non invasif
pada saluran empedu dan struktur-struktur di sekitarnya. Berguna pada evaluasi
tumor saluran empedu dan resektabilitasnya. Endoskop ultrasound ini mempunyai
lubang biopsi, yang memberi akses untuk biopsi tumor dengan tuntunan ultrasound.
Penyebab tersering ikterus obstruktif
1. Koledokolitiasis
Merupakan penyebab tersering obstruksi saluran bilier ekstrakepatal. Batu bisa
tunggal atau multipel, besar atau kecil. Lebih kurang 10% dari pasien kolelitiasis,
mempunyai batu di duktus koledokus. Sekitar 20 – 25 % pasien di atas 60 tahun
dengan batu empedu simptomatik mempunyai batu pada duktus koledokus dan
kandung empedu. Sebagian besar batu koledokus pada negara barat terbentuk di
dalam kandung empedu dan bermigrasi melalui duktus sistikus ke duktus koledokus.
Batu ini diklasifikasikan sebagai batu koledokus/koledokolitiasis sekunder, sebagai
lawan dari batu primer, yang terbentuk secara langsung di duktus koledokus. Batu
sekunder biasanya batu koleterol, sedangkan batu primer biasanya berwarna coklat
dan berhubungan dengan stasis bilier dan infeksi yang sering terlihat pada populasi
di Asia. Penyebab stasis bilier yang mengakibatkan terbentuknya batu primer di
antaranya adalah striktur saluran bilier, stenosis papilla, tumor, ataupun batu
sekunder yang sudah terbentuk sebelumnya. Koledokolitiasis bisa tanpa gejala dan
sering ditemukan tanpa sengaja. Dapat pula menyebabkan obstruksi, baik komplit
atau inkomplit, atau dapat bermanifestasi dengan kolangitis atau pankreatitis. Nyeri
yang dapat terjadi sifatnya hampir sama dengan nyeri kolik pada impaksi batu di
duktus sistikus. Pemeriksaan fisik bisa normal, tetapi nyeri tekan ringan pada
epigastirum atau regio kanan atas sering ditemukan. Mual, muntah, dan ikterus juga
sering ditemukan. Gejala – gejala ini dapat bersifat intermitent, seperti nyeri dan
ikterus yang disebabkan adanya batu yang mengalami impaksi temporer pada
ampulla tetapi sering terlepas lagi, berlaku seperti ‘ball valve”. Batu yang relatif
kecil dapat melewati ampulla secara spontan dengan akibat hilangnya gejala dan
tanda klinis yang ada. Tetapi dapat juga batu menjadi impaksi komplit,
mengakibatkan ikterus berat yang progresif.
Peningkatan serum bilirubin, alkali pospatase, dan transaminase sering didapatkan,
tetapi pada sepertiga kasus, hasil tes fungsi hati adalah normal.
Pada tes awal ultrasonografi dapat mencari adanya batu di kandung empedu, juga
dapat menunjukkan ukuran/kaliber duktus koledokus. Karena batu pada duktus
koledokus mempunyai tendensi untuk bergerak ke bawah, ke arah distal duktus
koledokus, penampakannnya pada ultrasonografi dapat terhalang oleh gas usus
(duodenum), tetapi adanya dilatasi duktus koledokus > 8 mm pada ultrasonografi
pada pasien dengan batu empedu, ikterus, dan nyeri bilier sangat patut diduga
adanya koledokolitiasis. ERCP merupakan baku emas pada diagnosis
koledokolitiasis, dengan keuntungan adanya kemungkinan tindakan terapetik pada
saat diagnosis. Keberhasilan diagnosis mencapai 90 %, dengan morbilitas kurang
dari 5 % (cholangitis dan pankreatitis). Endoskopik ultrasonografi dan PTC kurang
sensitif dan jarang dilakukan pada koledokolitiasis.
Pada pasien yang dicurigai adanya batu di duktus koledokus, pre operatif ERCP atau
intra operatif cholangiografi dapat memperlihatkan batu tersebut. Jika pada ERCP
terlihat batu, sfingterotomi dan ekstraksi batu koledokus dapat dilakukan, diikuti
dengan laparoskopik kolesistektomi. Eksplorasi duktus koledokus secara
laparoskopik juga dapat dilakukan pada koledokolitiasis, dengan akses dari duktus
sistikus atau lewat duktus koledokus.
Eksplorasi CBD secara terbuka bisa dilakukan jika laparoskopi tidak
memungkinkan. Jika dilakukan koledokotomi, T.tube (atau NGT) harus diletakkan
pada tempatnya sebagai drainase. Pada kasus impaksi batu pada ampulla yang sulit
diambil, biasanya terdapat pelebaran duktus koledokus sampai mendekati 2 cm
diameternya, sehingga koledokoduodenostomi atau Roux-en-Y koledokojejunostomi
mungkin menjadi pilihan terbaik.
2. Tumor kaput pankreas
Adenokarsinoma adalah neoplasma tersering pada pankreas. Kaput pankreas
merupakan bagian pankreas yang paling sering terkena + 60 – 70 %. Karsinoma
pankreas merupakan tumor yang relatif jarang, di Amerika merupakan 2 % dari
kasus keganasan yang baru muncul, tapi merupakan 5 % dari penyebab kematian
karena keganasan dan menduduki peringkat kelima sebagai penyebab kematian
setelah kanker pulmo, payudara, prostat, kolorektal dan ovarium. Pembedahan
merupakan satu-satunya terapi kuratif. Penyebab karsinoma pankreas tidak
diketahui. Faktor resikonya adalah merokok, pankreatitis kronis, diabetes mellitus.
Mutasi onkogen K-ras didapat pada 75 % pasien. Terdapat juga over ekspresi C-erb
B-12, HER2/neu, dan Bcl-2. Kerusakan tumor supressor gen P53 juga didapat pada
50 % pasien. Karsinoma pankreas biasanya berkembang tanpa gejala pada awalnya,
dan sebagian besar pasien sudah mempunyai stadium yang lanjut pada saat
diagnosis. Sekitar 70 % tumor berkembang di kaput pankreas, sebuah lokasi yang
sering menimbulkan striktur pada bagian intrapankreatik dari duktus koledokus dan
menimbulkan ikterus. Adanya warna kuning pada sklera dan kulit disertai urine yang
gelap seperti kola/teh dan tinja yang pucat/akolik. Gatal merupakan gejala yang
lazim. Pada tumor yang kecil tidak ada rasa sakit, tapi pada tumor yang sudah besar
dapat menginvasi persarafan retroperitoneal dan mengakbatkan nyeri perut dan back
pain. Penurunan berat badan sering didapatkan. Diabetes didapat pada 20 % pasien.
Pada 15 % pasien, terdapat distorsi duodenum menimbulkan gejala seperti obstruksi
gastrik outlet. Kadang gejala pankreatitis akut karena sumbatan tumor pada kaput ini
merupakan tanda/gejala yang pertama kali muncul. Oleh karena itu, pada pasien
dengan akut tanpa penyebab yang jelas, apakah itu batu empedu atau alkohol, ERCP
sangat membantu untuk menyingkirkan lesi anatomis karsinoma kaput pankreas ini.
Tumor pada korpus dan kauda pankreas tidak secara khas mengenai duktus
koledokus dan jarang bergejala ikterus. Pada pemeiksaan klinis didapatkan kuning
pada sklera dan kulit, kandung empedu mengalami pembesaran dan dapat teraba
pada regio kanan atas (Courviosier’s sign). Tumor kaputnya sendiri jarang bisa
diraba. Pada stadium lanjut kadang ditemukan limfadenopati pada supraklavikula
kiri (Virchow’s Node), asites, karsinosis dengan teraba tumor pada omentum. Pada
ultrasonografi dapat terlihat massa pankreas yang hipoekhoik dibanding dengan
jaringan pankreas normal di sekitarnya, disertai pelebaran duktus pankreatikus,
duktus biliaris dan dilatasi vesika felea (Courvoisier Gallbladder). CT Scan
merupakan alat bantu diagnostik pilihan bila tumor kaput pankreas dicurigai.
Sebaiknya dipakai kontras per oral atau intravena. Suatu area inhomogen pada kaput
pankreas dan pelebaran saluran bilier dapat terlihat. Pelebaran saluran bilier dapat
intra maupun ekstra hepatal, dan saluran bilier yang mengalami pelebaran dapat
tiba-tiba berhenti pada daerah dimana merupakan pertemuannya dengan massa
tumor. Pelebaran duktus pankreatikus dan vesika felea juga dapat terlihat.
Keunggulan CT scan adalah jika sudah terjadi metastase tumor ke limfonodi,
metastase ke hati atau organ-organ di sekitarnya, asites, trombosis pembuluh darah
pada daerah tumor, biasanya dapat dilihat. Kadang tumor kaput pankreasnya sendiri
mungkin tidak terlihat, tapi adanya tanda-tanda tersebut di atas mengarahkan ke
diagnosis tumor kaput pankreas.
Tindakan bedah merupakan satu-satunya tindakan yang potensial kuratif untuk
karsinoma pankreas. Untuk lesi pada kaput pankreas, ada empat tindakan bedah
utama yaitu :
- standard Whipple pancreaticoduodenectomy
- pylorus preserving pancreaticoduodenectomy
- total pancreatectomy
- regional pancreatectomy
Operasi standar untuk keganasan periampuller yang dikenal sebagai Whipple
prosedur dipopulerkan oleh Whipple di Amerika pada tahun 1935. Pada operasi ini
kaput pankreas, duodenum, kandung empedu, duktus koledokus distal
(intrapankreatik), antrum, direseksi secara en-block beserta limfonodi di sekitarnya.
Kemudian dilakukan rekonstruksi pankreaticojejunostomi, koledokoyeyunostomi,
dan gastroyeyunostomi.
Traverso dan Longmire pada tahun 1978 melakukan preservasi pilorus pada
Whipple prosedur dengan tujuan untuk mempertahankan fungsi gaster dan
menurunkan angka ulkus pada anastomose. Kondisi yang tidak menguntungkan
yang bisa muncul adalah batas reseksi tumor yang tidak adekuat pada proksimal
duodenum. Belum ada penelitian RCT yang membandingkan tehnik ini dengan
Whipple standar, tapi dari beberapa studi kasus, terlihat bahwa tehnik ini tidak lebih
inferior dibanding Whipple standar. Pada kasus-kasus tertentu dapat dilakukan total
pankreatektomi atau parsial pankreatektomi.
Terapi ajuran kemoterapi dan radioterapi untuk karsinoma pankreas masih
kontroversial. Agen kemoterapi yang biasa dipakai adalah 5 Fluorouracil.
Pada kasus yang lanjut, dimana tumor sudah unresectable, dan tindakan yang
diambil adalah paliatif. Untuk tatalaksana obstruksi bilier dapat dilakukan surgical
by pass, endoscopic stenting, dan transhepatic stenting. Sten palstik yang dipakai
biasanya berukuran 7-10 French yang mempunyai median patency 4 bulan. Stent
metal lebih mahal, tetapi mempunyai median patency yang lebih lama, melebihi
median survival pada kelompok pasien paliatif ini. Pada penelitian RCT, tindakan
bedah mempunyai morbiditas dan mortalitas dini yang lebih besar dibanding
stenting. Tapi pada stenting mempunyai angka kegagalan jangka panjang yang lebih
tinggi. Keduanya tetapi tidak berbeda dalam hal survival. Pasien dengan angka
harapan hidup lebih dari 6 bulan atau yang membutuhkan gastrojejunostomi untuk
obstruksi duodenum mungkin lebih baik diterapi bedah. Pasien dengan metastace
yang luas, karsinosis, asites, terapi terbaik dengan stenting.
Obstruksi duodenum terjadi pada 10-20 % (15%) pasien karsinoma pankreas. Terapi
utama dengan gastrojejunostomi baik dengan laparoskopi atau bedah terbuka. Pada
penelitian RCT, pada pasien dengan resiko rendah untuk terjadi obstruksi gastric
outlet, tidak ada perbedaan yang bermakna pada survival pada pasien dengan atau
tanpa gastrojejunostomi. Tetapi osbtruksi gastric outlet kemudan terjadi pada banyak
pasien tanpa gastrojejunostomi yang akhirnya memerlukan tindakan bedah. Oleh
karena itu disarankan untuk melakukan gastrojejunostomi profilaksi pada pasien
tumor laparotomi. Tidak ada penelitian adekuat yang membandingkan keunggulan
bedah terbuka dengan laparoskopi pada tindakan gastrojejunostomi by pass ini.
3. Kolangio Karsinoma
Kolangio karsinoma adalah adenokarsinoma dari duktus bilier intra maupun ekstra
hepatal, merupakan tumor yang jarang yang timbul dari epitel saluran bilier. Sekitar
2/3 terletak pada percabangan duktus hepatikus. Reseksi bedah merupakan satu-
satunya tindakan yang bersifat kuratif, tetapi celakanya sebagian besar pasien sudah
mempunyai stadium yang lanjut pada saat diagnosis, oleh karena itu tindakan
paliatif untuk drainase bilier dan mencegah gagal hati dan kolangitis sering
merupakan satu-satunya tindakan yang bisa diambil. Sebagian besar pasien dengan
penyakit yang unresectable akan meninggal dalam satu tahun ke depan
Insidensi kolangiokarsinoma pada otopsi sekitar 0,3 %. Rasio laki-laki : perempuan
adalah 1,3 : 1. Usia terpapar diantara 50 sampai 70 tahun ( usia pertengahan ).
Faktor resiko kolangiokarsinoma adalah sklerosing kolangitis , stasis bilier, batu
saluran bilier, diet nitrosamin, kista koledokus, hepatolitiasis, biliary-enteric
anastomosis dan infeksi saluran bilier oleh Clonorchis sinenssis, Opisthorcchis
felineus, dan tifoid carrier.
Lebih dari 95 % kanker saluran bilier adalah adenokarsinoma. Secara morfologis
terbagi menjadi noduler (tersering), schirrous, infiltrasidifus, dan papiller. Secara
anatomis terbagi menjadi distal, proksimal, dan perihiler. Intrahepatik
kolangiokarsinoma diterapi seperti karsinoma hepatoseluler dengan hepatektomi jika
memungkinkan. Sekitar 2/3 kolangiokarsinoma terletak di perihiler, yang dikenal
sebagai Klatskin tumor.
Gejala klinis yang sering muncul pada kolangiokarsinoma adalah ikterus yang
painless. Pruritus, nyeri ringan epigastrium, nafsu makan menurun, lemah dan berat
badan menurun bisa muncul. Simpton kolangitis muncul pada 10 % pasien
kolangiokarsinoma, tetapi biasnya muncul setelah adanya manipulasi sistem bilier.
Kecuali ikterus, pada pemeriksaan fisik biasnya normal. Kadang-kadang pasien yang
asimptomatik ditemukan mempunyai kolangiokarsinoma pada saat ditemukan
peningkatan kadar alkalifosfatase dan γGT. Test pertama kali biasanya dengan USG
dan CT scan. Pada tumor perihiler didapatkan pelebaran saluran bilier intrahepatal
tetapi dengan normal atau kolaps kandung empedu dan duktus bilier distal dari
tumor. Tumor bilier distal menunjukkan dilatasi pada saluran bilier intrahepatal,
ekstrahepatal dan kandung empedu. USG dapat menentukan level sumbatan dan
dapat menyingkirkan adanya batu sebagai penyebab ikterus obstruktif. Biasanya
sangat sulit untuk memvisualisasikan tumornya sendiri pada USG maupun CT scan
standar. Saluran bilier ditentukan dengan kolangiografi. Dengan PTC dapat
menunjukkan perluasan tumor ke arah proksimal, yang merupakan faktor yang
sangat penting untuk menentukan resektabilitas tumor. ERCP digunakan untuk
evaluasi tumor di bagian distal. Untuk evaluasi adanya keikutsertaan vaskuler,
angiografi celiac mungkin diperlukan. MRI juga dapat digunakan sebagai
pemeriksaan yang non invasif untuk menentukan anatomi saluran bilier, limfonodi,
dan keterlibatan vaskuler, juga pertumbuhan tumor itu sendiri.
Pasien harus menjalani operasi eksplorasi jika mereka tidak mempunyai tanda-tanda
metastasis atau tumor yang unresectable. Bagaimanapun juga, walau dengan
semakin canggihnya perangkat bantu diagnostik USG, CT Scan, MRI, lebih dari ½
yang menjalani operasi eksplorasi ternyata mempunyai keterlibatan pada
peritoneum, metastase pada limfonadi atau hepar, atau sudah locally advanced
disease yang tidak memungkinkan reseksi. Pada pasien-pasien ini, bypass untuk
dekompresi bilier dan kolestektomi untuk mencegah terjadinya kolestitis akut harus
dilakukan. Untuk kolangiokarsinoma perihiler yang enresectable, Roux-en-Y
kolangiojejunostomi ke saluran-saluran bilier segmen II atau segmen III atau ke
duktus hepatikus kanan dapat dilakukan. Untuk reseksi kuratif, lokasi tumor dan
perluasan lokalnya sangat menentukan luas reseksi. Tumor perihiler yang mengenai
bifurkasio dan duktus koledokus proksimal (Bismuth-Corlette tipe I dan II) tanpa
invasi vaskuler, merupakan kandidat untuk eksisi lokal tumor, dengan
limfadenektomi portal, kolesistektomi dan eksisi koledokus, dan bilateral
hepatikojejunostomi. Jika tumor mengenai duktus hepatikus kanan atau kiri,
(Bismuth-Corlette tipe IIIa atau IIIb) maka lobektomi kanan atau kiri harus
dilakukan. Seringkali reseksi lobus kaudatus diperlukan karena perluasan langsung
tumor.
Kolangiokarsinoma sebelah distal lebih sering bersifat resectable. Biasanya diterapi
dengan pylorus preserving pankreatoduodenektomi (Whipple Prosedur). Untuk yang
unresectable pada eksplorasi, Raoux-en-Y hepatojejunostomi, kolesistektomi, dan
gastrojejunostomi untuk mencegah obstruksi gastrik outlet harus dikerjakan.
Dekompresi bilier non operatif dapat dilakukan pada pasien yang inresectable saat
penilaian diagnosis. Perkutaneus drainase biasanya dilakukan pada tumor yang
proksimal. Untuk tumor distal, drainase interna dengan endoskopi sering merupakan
pilihan. Pada drainase interna dan eksterna ini terdapat resiko kolangitis yang cukup
tinggi, disamping resiko sumbatan drainasenya/stent. Walaupun melalui tindakan
bedah terbuka mempunyai keberhasilan potensi drainase yang lebih tinggi dan
resiko kolengitis yang lebih rendah, intervensi operasi ini tidak dianjurkan pada
pasien dengan metastasis.
Tidak ada bukti yang nyata tentang manfaat kemoterapi ajuvan pada
kolenagiokarsinoma. Radioterapi ajuvan juga tidak terbukti meningkatkan kualitas
hidup maupun harapan hidup/survival pada pasien yang dilakukan reseksi tumornya.
Pada pasien yang unresectable sering diterapi dengan 5 FU atau kombinasi 5 FU
dengan mitomycin-C dan Deksorubicin, tetapi respon ratenya rendah, sekitar 10 %
dan 30 %. Kombinasi radioterapi dengan kemoterapi mungkin lebih efektif daripada
terapi tunggal untuk tumor yang unresectable, tapi belum ada bukti RCT yang
menunjang, begitu pula dengan interstitiel brachyterapi dengan Iridium 192 yang
dikombinasi dengan radiasi eksterna masih dalam penelitian.
Sebagian besar pasien dengan perihiler kolangiokarsinoma datang dengan stadium
lanjut yang unresectable. Pasien yang unresectable ini mempunyai survival antara 5
sampai 8 bulan. Penyebab kematian tersering adalah gagal hati dan kolangitis. Untuk
yang resectable, angka harapan hidup 5 tahun adalah sekitar 10-30%, dan untuk
pasien yang margin bebas tumor bisa mencapai 40 5. Mortalitas operasi pada
perihilar kolangiokarsinoma sekitar 6-8 %. Pasien dengan distal kolangiokarsinoma
lebih sering resectable sehingga mempunyai prognosis yang lebih baik. Angka
harapan hidup 5 tahun untuk yang resectable adalah sekitar 30-50% dan median
survival 32-38 bulan.
Resiko rekurensi setelah reseksi tumor sangat ditentukan oleh negativitas margin
reseksi dan kebersihan dari limfonodi yang positif tumor. Terapi untuk rekurensi
adalah paliatif untuk gejala yang ada, terapi bedah tak dianjurkan.

LIMPHA
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Anatomi
Limpa berasal dari diferensiasi jaringan mesenkimal mesogastrium dorsal. Berat
rata-rata pada manusia dewasa berkisar 75-100 gram, biasanya sedikit mengecil
setelah berumur 60 th , ukuran dan bentuk bervariasi : panjang ± 7cm . Limpa
terletak di kuadran kiri atas dorsal di abdomen pada permukaan bawah diafragma,
terlindung oleh iga ke 9, 10, dan 11. Limpa terpancang ditempatnya oleh lipatan
peritoneum yang diperkuat oleh beberapa ligamentum suspensorium yaitu
1. Ligamentum splenophrenika dipasterior (mudah dipisahlan secara tumpul ).
2. Ligamnetum gastrosplenika  berisis vasa gastrika brevis
3. Ligamentum splenokolika terdiri dari bagian lateral omentum majus
4. Ligamentum splenorenal.
Limpa merupakan organ paling vaskuler. Vaskularisasinya meliputi arterilienalis,
variasi cabang pankreas dan beberapa cabang dari gaster (vasa Brevis). Arteri
lienalis merupakan cabang terbesar dari trunkus celiakus. Biasanya menjadi 5-6
cabang pada hilus sebelum memasuki lien. Pada 85 % kasus, arterilienalis bercabang
menjadi 2 yaitu ke pole superior dan inferior sebelum memasuki hilus. Sehingga
hemi splenektomi bisa dilakukan pada keadaan tersebut (Danne, 1999).
Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterika superior membentuk vena porta.
Limpa asesoria ditemukan pada 30 % kasus. Paling sering terletak di hilus limpa,
sekitar artei lienalis,ligamentum splenokolika, ligamentum gastrosplenika,
ligamentum splenorenal, dan omentum majus. Bahkan mungkin ditemukan pada
pelvis wanita, pada regio presakral atau berdekatan dengan ovarium kiri dan pada
scrotum sejajar dengan testis kiri (Schwartz, 1997) Dibedakan menjadi 2 tipe :
1. Berupa konstriksi bagian organ yang dibatasi jaringan fibrosa.
2. Berupa massa terpisah.
Patofisiologi
Fungsi limpa dibagi menjadi 5 kategori (Trunkey, 1990) :
1. Filter sel darah merah
2. Produksi opsonin-tufsin dan properdin
3. Produksi Imunoglobulin lg M
4. Produksi hematopoesis in utero
5. Regulasi T dan B limfosit
Pada janin usia 5-8 bulan limpha berfungsi sebagai tempat pembentukan sel darah
merah dan putih, dan tidak berfungsi pada saat dewasa.
Limpa adalah organ pertahanan utama ketika tubuh terinvasi oleh bakteri melalui
darah dan tubuh belum atau sedikit memiliki anti bodi. Kemampuan ini akibat
adanya mikrosirkulasi yang unik pada limpa. Sirkulasi ini memungkinkan aliran
yang lambat sehingga limpa punya waktu untuk memfagosit bakteri, sekalipun
opsonisasinya buruk. Antigen partikulat dibersihkan dengan cara yang mirip oleh
efek filter ini Dan antigen ini merangsang respon anti bodi lg M di centrum
germinale. Sel darah merah juga dieliminasi dengan cara yang sama saat melewati
limpa.
Limpa dapat secara selektif membersihkan bagian-bagian sel darah merah : dapat
membersihkan sisa sel darah merah normal, Howell-Jolly dan sel siderosit
Pappenheimer. Sel darah merah tua akan kehilangan aktifitas enzimnya dan limpa
mengenali kondisi ini akan menangkap dan menghancurkannya. Pada asplenia kadar
tufsin dan ada dibawah normal. Tufsin adalah sebuah tetra peptida yang melingkupi
sel – sel darah putih dan merangsang fagossitosis dari bakteri dan sel-sel darah tua.
Properdin adalah komponen penting dari jalur alternatif aktivasi komplemen, bila
kadarnya dibawah normal akan mengganggu proses opsonisasi bakteri yang
berkapsul seperti meningokokkus, dan pneumokokkus ( Trunkey, 1990 ).
Hipersplenisme adalah filtrasi berlebihan terhadap unsur sel darah oleh limpha.
Ruptur Lien
Pecahnya lien bisa terjadi akibat trauma tajam, trauma tumpul, trauma iatrogenik
maupun spontan. Pad ruptur sponta bisa akibat :
1. Penyakit infeksi  Malaria, mononukleasis infeksiosa
2. Penyakit hemaotologik  jinak, ganas
3. Bendungan  hipertensi portal
Patologi
Kelainan patologi dikelompokkan menjadi :
I. Cedera kapsul
II. Kerusakan parenkim  fragmentasi, pole bawah hampir lepas
III. Kerusakan hillus  splenektomi parsial
IV. Avulsi Limpha  splenektomi total
V. Hematoma subkapsuler
Tanda 2 ruptur lien gejala yang timbul biasanya :
- Syok hipovolemi dengan atau tanpa takikardi dan penurunan tekanan darah.
- Nyeri perut kiri atas atau punggung kiri
- Nyeri pada puncak bahu disebut tanda KEHR
Nyeri alih melalui n.frenikus ke puncak bahu jika rangsangan pada permukaan
bawah peritoneum diafragma
- Laboratorium  leukositosis
Penatalaksanaan
Splenorapy
Bertujuan untuk mempertahankan limpa yang fungsional dengan menjahit
limpa yang mengalami laserasi, tetapi jika perdarahan telah berhenti sebaiknya
tidak dilakukan lagi karena dapat memicu terjadinya perdarahan ulang.
Penjahitan dengan benang poliglycolic acid 0, dilanjutkan dengan ligasi arteri
yang mengarah ke pole tersebut. Jika perdarahan aktif tetap berlangsung, total
atau parsial splenektomy (Irving, 1996).
Splenektomy
 Parsial
Jika fragmen limpa terputus total atau parsial, biasanya di pole atas atau
bawah dapat dilakukan tindakan yang lain. Arteri lienalis utama biasanya
bercabang sebelum menembus limpa. Cabang-cabang ini adalah end arteri
yang memungkinkan untuk dilakukannya tindakan parsial splenektomy.
 Total
Indikasi mutlak :
- Tumor primer
- Kkelainan hematologik dengan hipersplenisme jelas yang tak dapat
diatasi dengan pengobatan lain (anemia hemolitik kongenital)
Indikasi Relatif :
- Kelainan hematologik tanpa hipersplenisme jelas, tetapi splenektomy
dapat memulihkan kelainan hematologik
- Ruptur limpa
- Hipersplenisme pada sirosis hati dengan varises esofagus
- Splenomegali yang mengganggu karena besarnya limpa
- Sewaktu operasi radikal onkologik di perut bagian atas (lambung,
pankreas)
Metode :
1. Limpa dibebaskan dari Ligamentum splenorenal dan gastrosplenika
2. Pedikel dipegang oleh asisten dan ditekan, lalu kauda pankreas dipisahkan
secara tumpul dari hilus dan pembuluh darah dapat diperlihatkan.
3. Diseksi dekat kekapsul akan menampilkan arteri kutub yang sesuai
4. Kemudian arteri ini diligasi ganda.
5. Wedge reseksi dilakukan dengan cutting diathermy. Jahitan matras
dengan benang absorbel seperti polikglaktin 0, dipakai untuk mengontrol
rembesan dari tipe yang terbuka (Irving, 1996).
Spleny Wrapping Procedure
Trauma mayor yang berakibat terlepasnya kapsul limpa, khas ditemukan pada
pasien dengan perdarahan yang lambat. Pada pasien ini sering kali ada
hematom subkapsuler yang besar. Anyaman mesh polygkycolic acid sangat
menolong dalam mengamankan hemostasis pada kasus ini (Irving , 1996)
Ligasi Arteri Lienalis
Masih merupakan suatu kontroversi pada penanganan trauma limpa. Ada satu
laporan yang mendukung teknik ini, Namun pengalaman di San Francisco
General Hospital tidak mendukung prosedur ini sejak 2 kasus ligasi arteri
lienalis menimbulkan nekrosis limpa ( Trunkey, 1990 ).
Autotransplantasi Limpa
Autotransplantasi masih merupakan kontroversi pada penanganan trauma limpa.
Sebaiknya autoransplantasi dilakukan, karena ada beberapa bukti fungsi
sebagian limpa dapat kembali yaitu sebagai penyaring sel darah merah.
Produksi opsonin kemungkinan sedikit sekali atau bahkan tidak ada lagi, tetapi
hal ini masih diperdebatkan.
Terdapat juga bukti bahwa penanaman jaringan limpa secara luas pada
peritoneum atau SPLENOSIS tidak melindungi pasien dari overwhelming
infeksi Splenosis dapat terjadi diseluruh abdomen dan paling sering ditemukan
secara kebetulan saat laparatomy oleh sebab lain. Splenosis berbeda dengan
limpa asesoria secara histologis yakni kehilangan elastisitas dan serabut otot
polos pada kapsulnya. Beberapa fakta menyatakan bahwa limpa hasil implan
tidak dapat terjadi bila tidak tersedia massa jaringan yang baik dan adanya
vaskularisasi yang sangat berbeda dari sirkulasi limpa yang normal (Schwartz,
1997).
Reimplantasi merupakan aurotransplantasi jaringan limpa yang dilakukan
setelah splenektomy. Caranya ialah dengan membungkus irisan parenkim
limpa dengan slices 1-mm (Boone and Peitzman, 1998) diameter ± 0,5 cm
(Schwartz, 1997) dengan omentum atau menanamnya di pinggang belakang
peritoneum (Karnadiharja, 1997). Viabilitas dari hasil implantasi ditunjukkan
dengan kembalinya tuftsin, opsonin komplemen, dan lg M ke level normal
(Schwartz, 1997), radionuclide scan 3-4 bulan post operasi untuk melihat
fungsi, ukuran , dan lokasinya ( Skandalakis, 1995) Fakta menunjukkan bahwa
autotransplantasi jaringan limpa pada omemtum pada akhirnya fungsi limpa
secara imunologis akan baik. Sebuah tinjauan tentang masalah ini
manyimpulkan bahwa studi pada manusia dan binatang yang dilakukan
autotransplantasi limpa relatif aman dan mudah dilakukan yang memulihkan
kelevel dasar beberapa parameter hematologi dan imunologi. Beberapa aspek
dari fungsi reticuloendotelial juga membaik. Studi radiosotop menunjukan pada
banyak pasien autotransplantasi pada omentum majus menghasilkan jaringan
yang tumbuh secara bermakna.
PERAWATAN PASCA SPLENEKTOMY Komplikasi splenektomy (Trunkey, 1990) :
Banyak pasien yang tidak mengalami komplikasi post splenektomy. Pada umumnya 1. Perdarahan intra peritoneal persisten
jumlah trombosit meningkat sangat tajam sampai 2 juta per mm3 dan tidak 2. Pankreatitis post operasi
diperlukan terapi khusus selain hidrasi yang cukup. Jika diperlukan dapat diberikan 3. Devaskularisasi lambung
obat pencegah agregasi platelet seperti asam salisilat, dipridamol, dekstran atau jika - Fistula gaster
pasien resiko tinggi dipakai heparin (trunkey, 1990; Schwartz, 1997). Penulis lain - Abses subfrenik
mengatakan bahwa jika jumlah trombosit lebih dari 1 juta mm3 sebaiknya deberikan - Peritonitis
aspirin dosis rendah atau heparin (Danne, 1999; Irving, 1996). Pasien yang
mengalami efusi dan kolapnya lobus bawah paru kiri biasanya memberikan respon 4. Komplikasi tromboemboli
yang baik dengan fisioterapi. - Trombosis vena suprarenalis
Peningkatan insidensi sepsis umumnya disebabkan oleh H influenza, pnemokokkus, - Trombosis vena dalam (dvt)
meningikokkus, Stapilokokkus dan H influenza pada anak perlu diberikan - Emboli paru
antibiotika propilaksi melawan H influenza sampai dewasa (Schwartz, 1997).
Amoksilin 250 mg perhari atau penoksimetilpenisilin 250 mg 2 kali sehari dapat 5. Infeksi
diberikan, walaupun belum ada kesepakatan apakah obat ini akan diberikan selama - Akut post operasi
hidup atau 5 tahun saja. Waktu pemberian vaksinasi masih kontroversi. Beberapa - Bahaya yang timbul belakangan
penulis merekomendasikan anatara 3 sampai 4 minggu pasca operasi. Dan setelah 5
tahun dilakukan vaksinasi ulang pnemovax (Boone and Peitzman, 1998). Penulis lain menganjurkan untuk melakukan autotransplantasi oleh karena beberapa
alasan yaitu aman. Mudah dilakukan, fungsi retikuloendotelial dan fungsi
imunologis kembali baik. Ada beberapa kekurangan yaitu produksi opsonin
KOMPLIKASI SPLENEKTOMY kemungkinan kecil sekali tau bahkan tidak ada dan tidak dapat secara adekuat
- Perdarahan awal post operasi harus dimonitor secara teliti, terutama pasien menyaring bakteri berkapsul. Tidak ada perbedaan yang bermakna pada pasien post
dengan trombositopenia atau kelainan mieloproliperasi. Perdarahan umumnya splenektomy dengan pertumbuhan limpa hasil autotransplantasi dibandingkan
berasal dari vasa gastrika brevis atau kauda pankreas. Jika pada 24 jam pertama dengan tanpa autotransplantasi.
ada manifestasi perdarahan lebih dari 1 atau 2 unit maka ada indikasi untuk Beberapa faktor yang menyebabkan hal ini yaitu (Timens W;Leemans R) :
operai ulang untuk mengontrol sumber perdarahan dan evakuasi hematom untuk 1. Total jumlah darah yang disaring sedikit.
mencegah timbulnya abses subfrenik (Trunkey, 1990). 2. Mikroanatomi limpa hasil autotransplantasi kemungkinan tidak sesuai untuk
- Atelektase lobus inferior kiri aliran darah yang pelan sebagaimana pada limpa yang normal yang merupakan
- Trombosis vena dalam (dvt). faktor penting untuk kontak yang lama antara antigen, phagosit, dan imun
- Emboli paru. respon.
Trombosis vena splenika dengan perluasan ke vena porta dan vena mesenterika 3. Untuk memeriksa fungsi Imun limpa hasil autotransplantasi ada 2 hal yang
superior jarang terjadi. Umumnya pada pasien dengan kelainan mieproliperasi dievauasi :
atau sepsis yang mengakibatkan abses intra abdomen (Scwartz, 1997). (a) kapasitas phagositosis : tidaj ada teropsiniasi secara buruk.
- Trauma pada pankreas akibat truma murni atau akibat tindakan splenektomy (b) kapasitas imun respon humoral dengan perhatian khusus antigen T1-2
dapat menimbulkan pankreatitis post operasi. polisakarida.
- Devaskularisasi kurvatura mayor akibat pemotongan vasa gastroepiploika dapat Dengan adanya kedua bahan ini pemeriksaan-pemeriksaan sebelumnya terdapat
terjadi kebocoran atau fistula. Komplikasi ini timbul 3 sampai 4 hari post fungsi limpa hasil autotransplantasi menjadi tidak bermakna dalam mengevaluasi
operasi. Komplikasi lain yaitu infeksi, baik akut yang timbul setelah operasi atau kemampuan menjalankan fungsi imun yang sebenarnya.
injeksi lanjut.
Pemberaian amoksilin atau penoksimetil penisilin sebagai antibiotik profilaksi
Splenektomy mengakibatkan berbagai defel imunologi termasuk respon anibodi diberikan 5 tahun atau seumur hidup belum ada kesepakatan. Ketuaan dan penyakit
yang buruk terhadap imunisasi, defisiensi tuftsin dan penurunan level serum lg M, mempengaruhi resiko post splenektomy. Resiko ini paling besar pada bayi dan
Properdin, Opsonin. Walaupun studi pada hewan menunukan bahwa 25 % dari menurun perlahan seiring dengan pertumbuhan dari masa anak ke masa dewasa.
jaringan limpa sudah cukup untuk berfungsi sebagai pertahanan melawan bakteri Namun resiko ini tidak pernah hilang.
Diperkirakan 80 % kasus OPSI terjadi di dalam periode 2 tahun pertama post
splenektomy (Ein, 1993). Karena banyak kematian pada sepsis post
splenektomysebenarnya dapat dicegah, Sehingga bila ada demam harus segera
dikenali dan ditangani dengan tepat. Orang tua yang memiliki anak tanpa limpa
harus diajarkan untuk segera mencari pertolongan medis bila ada demam sehingga
dapat dievaluasi secara tepat dan dapat diberikan perlindungan antibiotik yang tepat
secepat mungkin.
 Ductus pancreatikus mayor bergabung dengan CBD dan bermuara di ampula vateri,
PANKREAS dimana terdapat sphincter Odii, yang dikontrol oleh neural dan hormonal untuk
-------------------------------------------------- RD-Collection 2002 ----------------------------------------------- mengatur sekresi cairan pancreas dan empedu ke dalam dupdenum. Sphincter odii
- juga berguna untuk mencegah refluk cairan empedu ke dalam duktus
pancreatikus
Ductus pancreatikus minor biasanya menerima aliran dari bagian superior caput
pancreas dan bermuara di duodenum bagian kedua melalui papilla minor, letaknya 2
Anatomi cm proximal dari ampula Vateri. , merupakan duktus pankreatikus utama, berjalan
Pancreas terletak di belakang peritoneum setinggi vertebra lumbal ke dua. Beratnya dari kauda samai ke korpus terletak 1/3 margo superior pankreas. Saluran pankreas
sekitar 75 sampai 100 gram dan panjangnya sekitat 15-20 cm.. Pankreas terletak di berdiameter 5-6 mm.
belakang lambung di retroperitoneal, terdiri dari Vaskularisasi berasal dari a.gastroduodenalis dan a.mesenterika superior, disarafi
Caput oleh n.splanknikus mayor dan minor melalui pleksus dan ganglion seliakus.
Caput pancreas terletak berdekatan dengan lengkungan duodenum dan berada
di sebelah kanan vasa mesenterica superior. Sisi depan caput pancreas disilang
oleh mesocolon transversum dan berdekatan dengan vena cava, vena renalis
dan arteri renalis dextra. Processus uncinatus, yang merupakan bagian dari
caput, terletak melingkar ke arah posterior vassa mesenterika superior. CBD
terletak di sebelah posterior caput dan bergabung dengan ductus pancreaticus
mayor di ampulla vateri.

Collum
Collum pancreas terletak di atas vasa mesenterika superior. Collum pancreas
dapat dibedakan dengan caput melalui tonjolan yang berisi vasa mesenterika
superior.

Corpus
Sisi anterior corpus pancreas ditutupi oleh peritoneum. Mesocolon transversum
melekat pada tepi inferior. Corpus pancreas terletak di sebelah posterior
dinding gaster dan di atas aorta pada percabangan arteri mesenterica superior.

Arteri dan vena mesenterika supperior terletak di belakang colum pankreas.

Cauda.
Cauda pancreas merupakan bagian kecil dari pancreas dan terletak di sebelah
anterior ginjal kiri. Cauda pancreas terletak berdekatan dengan lien, flexura
colon sinistra dan ligamentum reno-lienalis sehingga bagian ini seringkali
cedera saat dilakukan splenektomi.
Sebagai organ eksokrin ia mengalirkan enzim pencernaan ke duodenum pars
descendens melalui 2 saluran :
 Duktus pankreatikus mayor (Wirsungi)
 Duktus pankreatikus minor (Santorini)
Ductus pancreaticus mayor, atau ductus wirsungi, berjalan sepanjang pancreas dan
bergabung dengan Common Bile Duct (CBD) untuk kemudian bermuara di
duodenum. Diameter duktus pancreatikus sekitar 2 sampai 3,5 mm dan berisi 20
cabang dari cauda, corpus dan processus uncinatus.
Pankreas meruppakan organ eksorin terdiri dari kelenjar asiner dan endokrin terdiri
dari pulau Langerhans.
Arteri celiaca dan arteri mesenterica superior mengalirkan darah ke pancreas
melalui cabang-cabang utamanya. Caput pancreas mendapat suplai dari cabang-
cabang arteri gastrodudenal dan arteri mesenterica superior. Percabangan tersebut
juga menyuplai duodenum part III, sehingga bila diperlukan tindakan reseksi, maka
kedua bagian tersebut harus terangkat. Corpus dan cauda mendapat vaskularisasi
dari splenic arteri, yang merupakan cabang dari trunkus celiacus.
Terdapat 3 cabang utama, yaitu :
1) arteri pancreaticus dorsalis, yang terletak dekat trunkus celiacus
2) arteri pancreaticus, memberikan vaskularisasi untuk corpus pancreas
3) arteri pancreaticus caudalis, yang memberikan suplai ke cauda pancreas.
-------------- Ketiga cabang utama tersebut mengadakan kolateralisasi dengan
arteri pancreatucoduodenal inferior.
Aliran vena pancreas dan duodenum mengikuti aliran darah arteri. Vena biasanya
terletak lebih superfisial dan semuanya bermuara ke vena porta. Karena vena-vena
caput pancreas dialirkan ke vena mesenterika superior dan vena porta, pada tindakan
diseksi pada pancreaticoduodenectomi lebih aman jika dilakukan diseksi neck
penkreas disebelah anterior dari vena porta.
Aliran lymphe di pancreas sangat banyak dan tersebar rata di seluruh bagian
pancreas, dan hal ini yang bertanggungjawab terhadap tingginya angka metastase
pada carsinoma pancreas. Aliran lymphe di caput pancreas bermuara di celiaca
dan lnn mesenterika superior dan merupakan aliran lymphe utama. Pembuluh
limfe anterior bermuara di kelenjar getah bening (KGB) peripyloric, dan pembuluh
limfe dari corpus dan cauda bermuara di KGB pancreatosplenic sepanjang vena
splenica. Tidak adanya “peritoneal barrier” pada permukaan posterior pancreas
menyebabkan terdapat hubungan langsung antara pembuluh limfe intra pancreatic
dan jaringan retroperitoneal. Kondisi anatomi ini memungkinkan terjadinya
rekurensi yang tinggi setelah reseksi kanker pankreas.
Sekresi exocrine dan endokrine pancreas diatur oleh saraf simpatis dari nervus
sphlanchnicus, saraf parasimpatis dari nervus vagus dan peptidergic neuron,
yang mensekresi amine dan peptide.
Serabut parasimpatis merangsang sekresi eksokrin dan endokrin, sedangkan serabut
simpatis efek dominannya adalah inhibisi. Peptidergic neuron mensekresi hormon
seperti : somatostatin, vasoactive intestinal peptide (VIP), calcitonin gene-related
peptide (CGRP) dan galanin. Pancreas mempeunyai banyak serabut saraf sensorik
yang berperanan pada timbulnya nyeri intrinsik pada kasus pancreatitis kronis dan
tumor pancreas.
Fisiologi Pancreas
 Fungsi Exocrine
Sekresi pancretic juice berkisar 500 – 800 mL/hari, berupa cairan alkaline yang
mengandung enzym-enzym pencernaan, yaitu :
(1) Amilase, yang berfungsi hidrolisis karbohidrat dan glikogen menjadi glukosa,
maltosa, maltotriose, dan dextrins,
(2) Lipase, yang berfungsi menghidrolisis asam lemak,
(3) Trypsin dan chymotrypsin yang berfungsi untuk memecah protein dalam daging,
(4) Beberapa nukleus, misalnya deoxyribonuclease dan ribonuclease, yang berfungsi
memecah DNA dan RNA. Sebagian besar enzym-enzym tersebut dibuat dan
disimpan di pancreas dalam bentuk yang inaktif, dan akan menjadi aktif setelah
disekresikan oleh duodenum dengan bantuan enzym enterokinase.
Pancreatic juice juga mengandung sejumlah garam-garam inorganik, termasuk
sodium (140mmol/l), potassium (10 mmol/l), chloride (20 mmol/l) dan bicarbonate
(110 mmol/l) dan air sejumlah 1500 – 3000 ml/hari. Cholecystokinin adalah mayor
stimulant dari sekresi pancreatic exocrine, tetapi sejumlah zat-zat neurocrine juga
berperan, termasuk acethylcholine, vasoactive intestinal polypeptide, gastrin-
releasing peptide dan P substance. Inhibitor utama sekresi pancreatic exocrine
adalah somatostatin.
 Fungsi Endocrine Akibat langsung cedera pankreas menimbulkan :
Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh sel-sel pulau Langerhans. Setiap pulau  Perdarahan
berdiameter 75 – 150 mikron yang terdiri dari sel beta (75%), sel alfa (20%), sel Perdarahan ini penting karena a.mesenterika superior yang memvaskularisasi
delta (5%) dan beberapa sel C. Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta usus berjalan di collum pankreas, sehingga akan menimbulkan cedera arteri
merupakan sumber insulin, sedangkan sel delta menghasilkan somatostatin, tersebut akibat seluruh segmen usus akan iskhemi dan mati.
gastrin, dan polipeptida pankreas.
Glukagon juga dihasilkan oleh mukosa usus, menyebabkan terjadinya glikogenesis  Peritonitis
dalam hepar dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi insulin Cedera pankreas menimbulkan enzim pankreas yang bersifat proteolitik akan
terutama untuk transfer glukosa dan gula lainnya melalui membran sel ke jaringan, lepas dan mengenai peritoneum (peritonitis)
terutama sel-sel otot, fibroblast dan jaringan lemak. Bila cadangan glukosa tidak
ada, maka lemak akan digunakan untuk metabolisme sehingga akan timbul ketosis  Mengganggu fungsi organ eksokrin dan endokrin
dan asidosis. Rangsangan utama pengeluaran insulin dipengaruhi oleh kadar gula
darah. Semua jenis zat gizi seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak Diagnosis  Ditegakkan secara pasti pada saat durante operasi
merangsang pengeluaran insulin dalam derajt yang berbeda-beda.  Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
Patologi  Laboratorium  analisa serum dan urin, amilase lipase
 CT Scan
Meskipun sel epitel ductus (epithelial ductal cell) hanya 5% dari seluruh massa
 DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage)
pancreas, tetapi sel-sel tersebut merupakan sel asal dari hampir semua tumor
Cara : Masukkan cairan RL 10 cc/kgBB ke dalam cavum peritonii sampai
pancreas. Ciri khas secara mikroskopis tumor duktus pancreas adalah adanya sel
habis. Selanjutnya cairan dialirkan ke dalam kantong dan dilakukan
kelenjar kecil dan besar yang berbeentuk cuboid atau collumnar dan mensekresi
penilaian secara :
cairan mucin. Kelenjar melekat pada jafingan fibrous, sehingga tumor teraba
 Kualitatif :
keras.Derajat difernsiasi dari ductal carsinoma bervariasi. Poor differentiated tumor
menunjukkan gambaran sel kelenjar yang lebih sedikit dan lebih banyak sel epitel • Darah
yang mengalami anaplasia. Hampir semua penderita tumor pancreas juga menderita • Sisa makanan  cedera usus
pancreatitis kronis dan dilatasi duktus, atrofi dan fibrosis parenkim asinus, dan • Keruh seperti busa  cedera pankreas
derajat infiltrasi kelenjar getah bening yang bervariasi. Beberapa pasien juga Akibat enzim mencerna lemak menghasilkan asam lemak  reaksi
menderita pancreatitis akut, dimana pada pemeriksaan histologi ditemukan infiltrasi penyabunan jika bercampur dengan calsium
sel PMN.
 Kuantitatif  Eritrosit > 10.000, lekosit > 500  gangguan intra abdominal
Kelainan pada Pankreas :
1. Trauma Penanganan traum a
 Konservatif
Dapat berupa trauma tumpul, tajam, tembak atau iatrogenik.
 Observasi
Klasifikasi kerusakan pankreas 4 Derajat :
 Operatif :
I. Kontusio ringan , hanya oedem
 Drainage ekternal
II. Robekan pankreas, duktus ankreatikus besar normal
 Drainage internal  Cara Roux-en-Y atau Mouth Fish tehnik.
III. Cedera duktus pankreatikus besar
 Reseksi
IV. Cedera pankreas dan duodenum
 Bila bagian kerusakan pada :
Pada derajat I enzim pankreas keluar sebagian, sedang derajat II ke atas enzim • Cauda  pankreatektomi distal sekalian splenektomi
pankreas lepas  peritonitis. • Corpus  Pankreatikojejunostomi / Roux en Y
• Caput  Pankreatikodudenektomi / Whipple operasi
 K om plikasi Pemeriksaan setelah 48 jam
 Infeksi, Fibrosis 1. Hematokrit turun > 10% 1
 Fistula 2. Ureum darah > 5 mg/dl 1
 Pseudokista 3. Kalsium < 8 mg/dl 1
Bentuk pertahanan tubuh membatasi penyebaran enzim. Akibat 4. Saturasi O2 turun 1
terlukanya duktus besar dimana sekresi pankreas tetap berlangsung, 5. Defisit basa > 4 meq/l 1
tekanan tidak mampu membuka spincter oddi, sehingga cairan terkumpul 6. Sequestrasi cairan > 61 1
disekitar pankreas  pseudokista Bila terdapat 3 kriteria angka kematian 5%, bila 5 kriteria atau lebih 50%

2. Radang / Pankreatitis Terapi :

Biasanya konservatif dengan :
Pankreatitis tidak disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus , tetapi akibat
 Puasa , Infus, NGT
autodigesti oleh enzim pankreas. Sumbatan saluran pankreas yang
 Antibiotika
menyebabkan refluks diduga kuat sebagai penyebab.
 Pemantauan : cairan elektrolit, hipokalsemia
Faktor pemicu :
 Laparotomi : drainage, debridement
 Alkoholisme
 Alkohol menghambat pembentukan alpha2 antitripsin, merupakan
pelindung enzim pankreas. Selain untuk merusak sel2 pankreas. 3. Batu Pankreas
 Post trauma Dapat menimbulkan ikterus obstruksi, dan gambaran radiologi biasanya
 Batu empedu / kolelithiasis radioopak. Tindakan operatif dengan drainage internal, reseksi atau jalan pintas
Pankreatikojejunostomi Side to Side (Mouth Fish teknik) dengan cara
Secara Patologi pankreatitis dibagi 4 : membuka saluran pamkreas dan dilekatkan pada jejenum
1. Udematosa
2. Infiltratif 4. Pseudokista
3. Hemorrhagika Pseudokista pankreas adalah pengumpulan cairan pancreas yang dibatasi
4. Nekrotikans jaringan fibrous dan jaringan granulasi dari jaringan retriperitoneum,
peritoneum, atau lapisan serosa organ visera. Cairan pankreas ini berisi enzim-
K linis : enzim yang dihasilkan oleh jaringan pankreas, darah, atau jaringan pankreas
 Rasa nyeri di daerah pertengahan epigastrrium timbul tiba-tiba yang sudah mati. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh pankreatitis dan trauma
 Muntah tanpa mual dahulu pankreas.
 Pemeriksaan fisik : Pada penanganan pseudokista pankreas, diperhatikan penilaian waktu yang tepat,
- demam, takikardi, lekositosis keadaan pseudokista dan hubungan pseudokista dengan organ visera lain.
- Tanda Gray-Turner  gambaran bercak darah di perut samping Penanganan pilihan yang disepakati oleh para ahli, terhadap pseudokista
- Tanda Cullen  bercak darah di daerah pusar pankreas yang dindingnya sudah kuat dan yang tanpa komplikasi, ialah drenase
 Lab : Kadar amilase darah & urin meningkat dalam 2 jam interna kistojejunostomi Roux en Y karena keberhasilan dalam waktu pendek
dan lama terbukti baik serta komplikasinya paling sedikit
Prognosis :
Sesuai Kriteria RANSON : Etiologi
Pemeriksaan pertama Nilai  Pankreatitis akut.
1. Umur > 55 tahun 1 Menyebabkan kerusakan duktus dan jaringan pankreas, sehingga cairan
2. Lekosit > 15.000/mm3 1 pankreas keluar ke sekitar jaringan pankreas. Sebelum terkumpul cairan ini
3. Kadar Glukosa > 200 mg/dl 1 dapat meluas ke krainal atau kaudal dalam jaringan retroperitoneum sampai
4. LDH > 35 U/I 1 medistinium atau skrotim. Cairan dapat meluas pula ke dalam bursa
5. SGOT > units/dl 1 omentalis dan ke ruangan paranenal. Cairan akan merangsang terjadi reaksi
pembentukan jaringan fibrous dan jaringan granulasi yang akan membatasi
 Trauma
Trauma dapat langsung atau menggencet pankreas sehingga terjadi kerusakan
duktus pankreas dan jaringan pankreas. Enzim-enzim kelenjar pankreas dan
debis lain yang terjadi akibat trauma akan keluar dan terkumpul disekitar
jaringan pankreas. Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh trauma sering
didapatkan dindingnya sudah kuat walaupun masih dengan gejala pankreatitis
akut. Pseudokista pankreas pada anak-anak lebih dari 50 % disebabkan oleh
trauma
 Pankreatitis kronis.
Pada pankreatitis kronis terjadi endapan protein, pembatuan dan striktur
sehingga dapat menyebabkan robekan duktus pankreas di bagian
proksimalnya. Enzim-enzim pankreas keluar dari duktus dan terkumpul di
luar duktus. Pankreatitis kronis juga menyebabkan fibrosis parensim
pankreas. Pseudokista yang terjadi di sini juga kronis, dindingnya sudah kuat
dan pada awalnya berada didalam kelenjar pankreas.
Manifestasi Klinis
Pankreatitis menyebabkan keluarnya cairan pankreas dari duktus dan cairan
pankreas. Cairan masuk jaringan retroperitoneum dan bursa omentalis
mengakibatkan edema jaringan tersbut. Pada awalnya jaringan tersebut belum
terkumpul, disebut stadium akut pseudokista. Stadium ini dengan ultrasonografi
dan CT Scan terlihat seperti gelembung – gelembung di depan pankreas, bursa
omentalis, ruangan pararenal sebelah kiri, ruangan sub hepatik, mediastinum dan
retroperitoneum lain yang berisi cairan pankreas. Keadaan ini didapatkan lebih
50 % dari penderita hepatitis akut Cairan ini mengakibatkan reaksi jaringan
retroperitoneum sehingga terbentuk jaringan fibrous dan jaringan granulasi
dalam waktu 6-4 minggu. Terbentuk ruangan berisi cairan pankreas yang
dindingnya berupa jaringan fibrous dan jaringan granulasi kuat. Bradley (cit
Rattner & Warshaw, 1990) mengamati terhadap 24 penderita pankreatitis akut
selam minggu pertama, 42% pengumpulan cairan yang terjadi hilang sendiri.
Pengamat lain melaporkan antara 8 – 85 % dari cairan yang terkumpul akan
hilang sendiri, dalam waktu 2-3 minggu.
Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh pankreatitis kronis tidak ada
hubungannya dengan stadium akut pankreatitis Pseudokista ini umumnya sudah
dibatasi jaringan fibrous atau jaringan granulasi mulai awal dan tidak dapat
hilang sendiri
Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh trauma sering tidak dipikirkan dan
diketahui sudah dibatasi dinding yang kuat karena tertutup oleh gejala
pankreatitis akut (Rattner & Warshaw, 1990).
Diagnosis
 Riwayat penyakit.
Seseorang dengan riwayat pankreatitis oleh apapun sebabnya di curugai akan
terjadi pseudokista pankreas. Pankreatitis akut sebelumnya 7-10 hari yang lalu
atau pankreatitis kronis yang kemudian didapatkan sakit perut menetap, mual
atau muntah suspek terjadi pseudokista pankreas.
 Gejala klinis dan pemeriksaan fisis.
Sakit yang menetap di epigastium terjadi pada 90 % penderita, mual dan
muntah hampir terjadi pada separoh penderita, berat badan yang turun terjadi
pada 40 % penderita, dan adanya massa di epigastrium terjadi pada sekitar 60
% penderita. Panas badan dan ikterus terutama terdapat pada pseudokista yang
disebabkan oleh pankreatitis karena sumbatan duktus billiaris
 Pemeriksaan laboratories panunjang.
Amilase di dalam serum yang tetap tinggi, kenaikan leukosit, anemia,
kelainan ro foto dada, kenaikan bilirubin, dan kenaikkan waktu protrombin..
Pemeriksaan ultrasonografi dan CT Scan ketepatan diagnosisnya 90-98 %.
Karena tidak invasif, ultrasonografi sering digunakan untuk pengawasan rutin
pada stadium akut pseudokista. Ultrasonografi juga dapat dipakai sebagai
penuntun pada aspirasi cairan untuk pemeriksaan PA, apabila curiga
kemungkinan tumor pankreas. Pemeriksaan dengan CT Scan dapat diketahui
besarnya, jumlah, tebal dinding, perluasan di jaringan retriperitoneum,
perlekatan dan hubungan dengan pseudokista dengan organ visera lain.
Pemeriksaan endoskopi retrograd kholangiopankreatikografi dikerjakan
terutama pada pseudokista yang disebabkan oleh pankreatitis kronis dan yng
dengan ikterus, untuk mengetahui adanya kelainan duktus pankreas, adanya
hubungan antara pseudokista dengan duktus pankreas, adanya pseudokista
multipel, dan adanya obstruksi duktus billiaris. Pemeriksaan tambahan yang
lain adalah angiografi. Cara pemeriksaan ini dikerjakan bila curiga adanya
perdarahan, pseudoaneorisma, hipertensi portal dan curiga tumor pankreas
Komplikasi
- Komplikasi infeksi.
Didapatkan pada pseudokista pankreas yang isinya banyak mengandung
jaringan nikrosis dan yang disebabkan oleh obstruksi duktus billiaris.
- Komplikasi obstruksi.
Komplikasi ini sering ditemukan terhadap duodenum dan duktus biliaris.
Obtruksi terhadap duedonum terutama terjadi pada pseudokista yang terdpat
di kaput pankreas.
Thompson et al (1989), menemukan kejadian obstruksi terhadap duktus
billiaris antara 14 dan 26 % dari pseudokista karena pankreatitis yang
mempunyai gejala hiperbilirubinemi selama sakit.
- Komplikasi perdarahan.
Komplikasi ini tidak langsung. Terjadi karena erosi pseudokista terhadap
mukosa gastrointestinal atau erosi terhadap pembuluh darah di dekatnya.
Enzim pankreas dapat pula menyebabkan pseudoaneurisma pembuluh darah,
sehingga kalau pecah terjadi perdarahan akut.
- Komplikasi lain , Ruptur dan fistula.
Dinding pseudokista pankreas dapat ruptur, isinya masuk rongga
peritoneum terjadi peritonitis. Dinding dapat robek pelan-pelan sehingga
isinya masuk rongga peritoneum sedikit-sedikit, sehingga terjadi asites
cairan pankreas. Pseudokista dapat menyebabkan erosi saluran
gastrointestinal terjadi fistula antara pseudokista dengan saluran gastro
intestinal
Penanganan
Idealnya ialah bila dindingnya sudah kuat dan dengan drenase interna. Kuatnya
dinding pseudokista terjadi sekitar 4-6 minggu
 Perkutaneus drenase.
Cara ini dikerjakan dengan bimbingan ultrasonografi dan CT Scan.
Pengeluaran cairan dengan cara ini tidak dapat bersih. Kemungkinan
kambuh besar ialah 70 %. Apabila pengeluaran cairan dilanjutkan memakai
kateter dalam jangka lama, dapat terjadi fistula.
5. Neoplasma
 Endoskopi drenase.
Cara ini dikerjakan terhadap pseudokista kronis yang dindingnya melekat
pada gaster atau duodenum. Dengan diatermi dibuat fistula antara
pseudokista dengan gaster atau duodenum. Dikerjakan pada penderita
dengan keadaan umum jelek. Sering terjadi komplikasi perdarahan dan
robekan dinding, isi masuk peritoneum terjadi peritonitis.
 Reseksi distal pankreas.
Cara ini dikerjakan pada pseudokista yang terdapat di kauda pankreas.
Sebelumnya didahului dengan pemeriksaan ERCP (endoskopi retrograd
kholangio pancreatografi) untuk melihat keadaan duktus pankreas di sebelah
proksimalnya dan membantu rencana luasnya reseksi. Apabila duktus
pankreas di sebelah distalnya buntu akan kambuh sakit, pankreatitis atau
ruptur.
 Drenase eksterna.
Dikerjakan pada keadaan darurat untuk menolong jiwa penderita, karena
terjadi komplikasi infeksi di dalam pseudokista, perdarahan dan ruptur,
sedang dinding kista masih lunak, tidak dapat dijahit
 Drenase interna.
Pada pseudokista pankreas yang dindingnya sudah kuat, penanganan yang
paling baik ialah drenase interna. Pada cara ini angka mortalitas di bawah 2
% dan angka kekambuhan di bawah 5 %.
Drenase interna pseudokista dapat masuk kedalam gaster, duodenum, duktus
koledukus, atau usus kecil tergantung letak pseudokista terhadap organ visera
tersebut. Pseudokista yang dindingnya melekat pada gaster dikerjakan
kistogastrotomi, yang terdapat pada kaput pankreas dikerjakan
kistoduodenostomi kecuali ada jaringan parensim pankreas yang tebal antara
dinding pseudokista dengan mukosa duodenum. Pseudokista yang menempel
pada duktus kholedokus dikerjakan kistokholedokostomi, yang disebabkan
oleh pankreatitis kronis biasanya disertai dilatasi duktus pankreatikus utama,
pada keaadan ini lebih baik dikerjakan leteral pankreotikojejunostomi. Pada
pseudokista yang terdapat pada kospus dan di kauda pankreas serta tidak ada
perlekatan dengan gaster dipilih dikerjakan kistojejunostomi. Dari tiga
macam cara terakhir ini sering di kombinasi dengan roux en Y.
Beberapa ahli sependapat bahwa drenase interna kistojejunostomi Roux en Y
adalah cara drenase interna terhadap pseudokista pankreas yang paling
disukai. Karena keberhasilannya dalam waktu pendek dan lama terbukti baik
serta komplikasinya paling sedikit
Tumor Pancreas merupakan salah satu jenis keganasan yang relatif jarang
ditemukan, insidennya hanya sekitar 2% dari seluruh tumor di USA pada tahun
1995, di Eropa sekitar 4% pada tahun 1997, di Asia terutama di Jepang tahun
1997 dijumpai sebanyak 10,3/100.000 pertahun pada laki-laki, dan 5,5/100.000
pertahun pada perempuan, tetapi angka kematian karena tumor pancreas adalah
5% dari seluruh kematian karena kanker. Hal tersebut menyebabkan tumor
pancreas menjadi penyebab kematian karena kanker ke empat pada laki laki dan
kelima pada permpuan di USA setelah kanker paru, payudara, prostat, colorectal
dan ovarium .
Sampai saat ini tindakan bedah merupakan satu-satunya pengobatan kuratif pada
tumor pancreas. Meskipun telah banyak kemajuan untuk meningkatkan
keamanan extirpasi tumor pancreas, tetapi hanya sedikit hasilnya dalam
peningkatan angka ketahanan hidup lima tahun (5 years survival rate). Banyak
sekali faktor patologis dan klinis yang diidentifikasi dapat menentukan prognosis
dari tumor pancreas.
Penyebab pasti tumor pancreas masih belum diketahui. Hanya beberapa faktor
epidemiologi yang diduga berkaitan dengan tumor pancreas, tetapi perannya
hanya pada sebagian kecil pasien. Merokok, sebagai contoh, berkaitan erat
dengan peningkatan yang signifikan secara statistik dengan kejadian tumor
pancreas, sekitar empat kali orang yang tidak merokok. Kemajuan ilmu
biomolekuler membantu kita untuk menentukan abnormalitas genetik pada
beberapa pasien.
Mutasi pada K-ras oncogen ditemukan pada 75% pasien dengan tumor pancreas. Tabel 2 : Staging Tumor Pancreas.
Oncogenes lainnya seperti C-erb B-12, HER2/neu dan Bcl 2 juga tampak
dominan pada tumor pancreas. Hilangnya fungsi p53 tumor supressor tampak Klasifikasi TNM untuk menentukan staging tumor pancreas
pada setengah dari penderita tumor pancreas. Dengan semakin majunya ilmu Kriteria TNM
biomolekuler, diharapkan dapat ditemukan metode baru dalam strategi Tumor Primer
pencegahan dan pengobatan tumor pancreas. T1 Tidak ada penyebaran langsung tumor keluar pancreas
Sekitar 60% sampai 70% pancreatic ductal carsinoma berada di caput pancreas, T2 Ada penyebaran tumor keluar pancreas tetapi masih terbatas (ke
sekitar 15 % terjadi di corpus, 10% berada di cauda dan 5% sampai 15% duodenum, saluran empedu, atau lambung)
lokasinya difuse Invasi yang pertama-tama terjadi adalah pada salurn T3 Penyebaran tumor yang sudah meluas, tidak bisa di reseksi lagi
empedu dan duodenum bagian pertama. Hampir semua tumor pancreas juga T4 Penyebaran langsung tumor tidak bisa ditentukan
menginvasi retroperitoneum, baik secara langsung atau melalui saraf otonom dari
plexus coeliacus. Invasi perineural hampir selalu terjadi. Pada setengah kasus, Kelenjar Getah Bening
dinding vena mesenterika superior juga terinvasi. Karsinoma pada corpus dan N0 Tidak ada infiltrasi ke kelenjar getah bening
cauda dapat menginvasi vena splenica melalui trombosis dan varises gastric. N1 Ada infiltrasi ke kelenjar getah bening
Juga dapat terjadi lokal invasi ke arteri mesenterica superior dan splenica, Nx Infiltrasi ke kelenjar getah bening tidak bisa ditentukan
mesocolon transversum, lambung, ginjal dan kelenjar adrenal kiri.
Tempat yang paling sering menjadi tempat metastase tumor pancreas adalah Metastase jauh
kelenjar getah bening regional, juxtaregional dan hepar. Walaupun terkenanya M0 Tidak ada metastase jauh
kelenjar getah bening bukan kontraindikasi reseksi, pada saat dilakukan reseksi M1 Ada metastase jauh
tumor, kelenjar getah bening yang terinfiltrasi juga harus diambil. Mx Metastase jauh tidak bisa ditentukan
Staging
Tabel 1 : Tempat Metastase Carcinoma Pancreas Stage 1 T1, T2, N0, M0
Tidak ada atau ada penyebaran terbatas dari tumor ke struktur yang
berdekatan , tanpa adanya infiltrasi kelenjar getah bening atau
metastase jauh. Penyebaran terbatas dari tumor artinya struktur
yang terinfiltrasi beserta pancreas dapat ikut direseksi en block bila
dilakukan tindakan bedah kuratif

Stage II T3, N0, M0

Penyebaran tumoe sudah meluas ke struktur sekitarnya, tanpa
adanya infiltrasi kelenjar getah bening atau metastase jauh. Tidak
bisa lagi dilakukan reseksi

StageIII T1-3, N1, M0

Ada infiltrasi kelenjar getah bening tetapi secara klinis tidak ada
metastase jauh

Stage1V T1-3, N0-1, M1

Ada metastase jauh ke hepar atau tempat lainnya
Diagnosis
 Gejala klinis
Gejala-gejala awal tumor pancreas sering sulit dideteksi, baik oleh pasien
maupun dokternya, menyebabkan sering terjadinya keterlambatan dalam
diagnosis. Adanya penurunan berat badan sampai 10 kg atau lebih, mual-
muntah, atau konstipasi menunjukkan tumor pada stadium yang lanjut.
Tumor pancreas pada stadium awal biasanya tidak memberikan keluhan dan
sebagian besar pasien sudah memasuki stadium lanjut pada saat terdiagnosis.
Sekitar 70% tumor pancreas berada di bagian caput pancreas dan sering
terjadi striktur CBD pars pancreatikus sehingga menyebabkan terjadinya
icterus. Icterus pada sclera dan kulit biasanya disertai dengan urin yang
berwarna seperti teh, feses berwarna pucat seperti dempul. Pruritus juga
sering terjadi dan sangat menggangu penderita. Pada tumor yang masih kecil
dan tahap dini, icterus tidak disertai nyeri, tetapi semakin besar ukuran tumor,
saraf retroperitoneal dapat terinfiltrasi dan menyebabkan nyeri pada
punggung dan abdomen. Diabetes terjadi pada sekitar 20% kasus. Pada
sekitar 15% kasus, tumor menyebabkan gangguan peristaltik di duodenum
sehingga sering menyebabkan gejala yang mirip dengan gastric outlet
obstruction. Kadang-kadang pancreatitis akut yang disebabkan obstruksi
ductus pancreatikus merupakan tanda awal adanya tumor, sehingga pada
pasien dengan pankreatitis akut yang tidak jelas penyebabnya, seperti batu
empedu atau konsumsi minuman beralkohol, pemeriksaan ERCP sangat
berguna untuk menyingkirkan kemungkinan adanya tumor yang
menyebabkan obstruksi duktus pancreatikis. Tumor pada corpus dan cauda
pancreas jarang disertai ikterus. Tumor ini tumbuh sampai akhirnya
menginfiltrasi saraf sphlancnicus, yang menyebabkan penderita merasakan
nyeri tumpul di daerah epigastrium yang menjalar ke punggung.
Pemeriksaan fisik pada penderita tumor pancreas umumnya berkaitan dengan
adanya ikterus. Jika kandung empedu sudah membesar, biasanya kandung
empedu teraba pada garis midclavicula di arkus kosta (courvoisier’s law)
sedangkan tumornya sendiri jarang teraba. Pada tumor pancreas yang
letaknya di corpus dan cauda, trombosis vena lienalis sering terjadi dan dapat
menyebabkan splenomegali. Pada stadium lanjut sering didapatkan
pembesaran kelenjar getah bening pada supraklavikula kiri (Virchow’s node)
atau daerah peri umbilikal (sister mary’s node). Gejala extra abdominal tumor
pancreas adalah terjadinya trombosis vena dan migratory thrombophlebitis.
Pemeriksaan Penunjang.
Pada pemeriksaan laboratorium tidak banyak membantu dalam menegakkan
diagnosis, lebih banyak untuk mengarahkan adanya obstruksi bilier. Pada
karsinoma stadium lanjut biasanya dijumpai : peningkatan bilirubin (terutama
fraksi terkonjugasi), peningkatan alkaline phosphatase, peningkatan serum
transaminase, pemanjangan waktu prothrombin, dan peningkatan serum
amylase.
Transcutaneous ultrasonography adalah langkah pertama yang dilakukan pada
penderita dengan jaundice. Adanya dilatasi CBD atau intrahepatic bile duct
menunjukkan gambaran obstruksi bilier ekstrahepatik. Jika dengan USG terdapat
gambaran batu sebagai penyebab obstruksi, maka pemeriksaan selanjutnya
adalah dengan ERCP (endoscopy retrograde cholangiopancreatography), untuk
menunjukkan adanya batu CBD. Bila pada USG tidak tampak batu, maka
kemungkinan penyebab obstruksi adalah tumor periampuler pancreas atau
pancreatitis kronis, dan pemeriksaan lanjutan adalah dengan CT Scan. Pada
pasien dengan kemungkinan karsinoma pankreas tanpa tanda-tanda jaundice
(hanya penurunan berat badan), maka pemeriksaan CT scan merupakan alat
diagnostik pertama).
FNAB (Fine-needle Aspiration Biopsy) dengan bantuan CT atau USG untuk
pemeriksaan sitologi dapat membedakan antara kronik pankreatitis dan karsinoma
pankreas, dan dapat menyediakan sampel jaringan pada penderita stadium lanjut
yang tidak dapat dilakukan paliatif atau surgical terapi.
Modalitas pemeriksaan lainnya adalah endoscopy ultrasonography, pemeriksaan
ini lebih sensitif dibandingkan CT scan maupun USG, dapat mendeteksi tumor
dengan diameter < 2,5 Cm. Karsinoma pankreas akan tampak sebagai gambaran
yang hypoechoic area pada pancreatic substance. Pemeriksaan ini berguna untuk
mendeteksi adanya invasi vaskuler(5,10,14).
Therapi
 Operative
Reseksi tumor satu-satunya modalitas terapi utama pada karsinoma pankreas
yang resectable. Sayangnya hanya sedikit pasien yang dapat dilakukan reseksi
tumor, karena sering penderita datang dengan stadium lanjut. Kombinasi dengan
chemotherapy dan radiasi dapat meningkatkan survival penderita dengan tumor
yang resectable. Kebanyakan tumor pancreas yang resectable lokasinya di daerah
caput, kemungkinan karena onset jaundice munculnya lebih dini daripada bila
lokasi tumornya pada corpus maupun cauda.
Untuk lesi yang terletak pada caput pancreas, ada 4 presedur operasi utama yang
dapat diterapkan :
(1) Whipple pancreaticoduodenectomy,
(2) Pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy,
(3) Total pancreatectomy,
(4) Regional pancreatectomy.
Tetapi tidak ada bukti-bukti klinis maupun randomized trials yang mengatakan
salah satu dari ke-4 teknik tersebut memberikan survival yang lebih baik. Untuk
lesi-lesi yang terletak di corpus dan cauda, distal pancreatectomy merupakan
pilihan terbaik.
Operasi standard untuk keganasan periampular adalah prosedur Whipple,
yang pertamakali diperkenalkan oleh Whipple di United States pada tahun 1935
dan oleh Kausch di Jerman pada tahun 1912.
Pada teknik operasi ini, caput pancreas dekat vena porta, duodenum,
gallbladder, ductus choleducus pada daerah intrapancreas dan antrum
direseksi secara enblok termasuk kelenjar limfe yang terkena. Kemudian
dilakukan rekonstruksi berupa pancreatikojejunostomi,
choledocojejunostomi , dan gastrojejunostomi.
 Adjuvant Chemotherapy dan Radiation Therapy.
Postoperative.
Chemoterapi dengan 5-FU (5 Fluorouracil) dan external beam radiation
therapy setelah reseksi nampaknya memberikan hasil yang lebih baik.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah leukopenia, mukositis, dan diare,
tetapi tidak ada komplikasi yang mengancam jiwa.
Preoperative.
Pada beberapa pasien, radioterapi ditunda sampai betul-betul sembuh dari
operasinya. Kemampuan endoskopi dalam menangani jaundice, dan
tumor nampaknya dapat direseksi, dapat diberikan 5-FU dan radioterapi
preoperative. Tumor distaging ulang setelah terapinya komplet. Bila tidak
terdapat bukti-bukti metastase setelah restaging, dilakukan tindakan
laparotomi. Chemoradiation therapy nampaknya efektif dalam mencegah
lokal rekuren, dan meningkatkan median survival ± 2 tahun, hasilnya
sama dengan postoperative adjuvant therapy.
 Therapy Palliative Carcinoma Pancreas.
Jaundice
Jika jaundice nya ringan ringan, mungkin tidak memerlukan terapi.
Progresifitas natural dari jaundice berhubungan dengan kegagalan fungsi
hepatoseluler dan abnormalitas koagulasi. Obstruksi bilier ekstrahepatik
disertai anoreksia dan gejala-gejala pada saluran cerna. Adanya gejala
pruritus, memerlukan tindakan untuk menghilangkan stasis bile duct. Jika
penderita dilakukan eksplorasi, tetapi unresectable, dilakukan bilier
bypass. Jejenum lebih baik digunakan sebagai conduit dari duodenum,
karena resiko obstruksi duodenum dapat terjadi pada progresifitas tumor.
Dekompresi endoskopi dengan stents untuk mengatasi jaundice lebih
sering menimbulkan sepsis dan rekuren jaundice dibanding bypass, tetapi
bypass mempunyai morbiditas dan mortalitas lebih tinggi. Metode
nonsurgical dikerjakan pada pasien-pasien dengan simptom yang berat
(ex: pruritus, deep jaundice), dan kanker stadium lanjut. Surgical bypass
baik dikerjakan bila pasien mempunyai harapan hidup paling sedikit 3
bulan.
Obstruksi Duodenum dan Muntah
Invasi ke duodenum pada saat diagnosis dibuat terjadi kurang lebih pada
¼ pasien dengan kanker pancreas, ± 1/3 pasien dengan gejala mual dan
muntah. Gastroenterostomy profilaksis masih kontroversi, walaupun
beberapa penulis mengatakan gastroenterostomi pada saat bypass bilier
tidak menambah mortalitas operasi, dan untuk menghindari reoperasi
karena obstruksi duodenum.
Nyeri
Pada umumnya nyeri pasien dengan karsinoma pankreas gradasinya
sedang sampai berat, kemungkinan disebabkan oleh invasi tumor di
persarafan retroperitoneal. Penanganannya adalah dengan chemical celiac
block. Komplikasi yang sering terjadi adalah orthostatic hypotensi yang
berlangsung dalam beberapa hari. Dapat juga dilakukan ablasi dengan
alkohol saat operasi bypass pada bilier dan gaster.
Karsinoma pankreas merupakan keganasan yang sangat jarang terjadi, penderita
laki-laki lebih banyak dari perempuan, dan mengenai usia sekitar 40 – 60 tahun.
Sampai saat ini belum ada faktor resiko yang pasti berperan dalam timbulnya
karsinoma pankreas. Pasien pada umumnya datang dengan stadium lanjut, dimana
sudah terjadi penurunan berat badan, ikterus berat, teraba massa di epigastrium,
ascites dan adanya pembesaran hepar. Keadaan ini menyebabkan terapi yang
dilakukan tidak maksimal, berupa operasi bypass untuk mengatasi obstruksi bilier,
obstruksi duodenum dan mengatasi rasa nyeri. Gold standar terapi pada
karsinoma pankreas yang resectable adalah dengan melakukan eksisi tumor.
Tanda dan gejala yang menunjukkan bahwa tumor sudah stadium lanjut adalah
adanya : jaundice, berat-badan menurun, pemeriksaan laboratorium pada test
fungsi lever menunjukkan peningkatan, hasil serum marker Ca 19-9 yang tinggi,
pada pemeriksaan fisik teraba massa intraabdomen, dan dari pemeriksaan
penunjang USG/Ct Scan adanya gambaran obstruksi bilier.
Penangan pada pasien stadium lanjut ditujukan untuk mengatasi adanya
obstruksi bilier, obstruksi duodenum dan rasa nyeri karena penekanan tumor
pada saraf di retroperitoneal. Operasinya berupa bypass hepaticojejunostomi
atau choledocojejunostomi, gastrojejunostomi, dan block pada plexus celiacus.

Pa nkrea titis Akuta -------------------RD-Collection 2002
Pada beberapa tahun terakhir ini penanganan pankreatitis akut sudah mulai bergeser
dari dari tindakan bedah emergency ke perawatan ICU yang lebih agresif. Di saat
terapi konservatif dilakukan di fase awal, tindakan pembedahan tetap
dipertimbangkan untuk dilakukan di fase lanjut. Tindakan bedah yaitu debridement
masih merupakan gold standar untuk terapi infeksi pankreas dan nekrosis
peripankreas.
Perkembangan di pemeriksaan radiologi diagnostik dan minimal invasif surgery
membuat perubahan besar pada penanganan penyakit bedah akhir dekade ini.
Beberapa contohnya adalah endoscopic retrograde cholangiografi (ERCP) dan
sphincterotomy, fine needle aspiration for bateriology (FNAB), percutaneus atau
drainase perendoskopi dari cairan peripankreatik, pseudokista sampai abses, juga
seperti angiografi selektif dimana kateternya langsung diinsersikan ke lokasi untuk
mengembolisasi pankreatitis akut hemoragika dimana hal ini bersifat diagnostik dan
terapetik. Walau bagaimanapun majunya tehnik instrumentasi penunjang ketajaman
klinisi dalam menentukan jenis tindakan sangat diperlukan dan menentukan.
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pankreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas berkisar 5-10%, sedangkan perdarahan
masif nekrotik mempunyai mortalitas 50-80%. Pankreatitis akut dengan edema saja
biasanya pasien akan segera membaik dan bisa sembuh sempurna, didapatkan lebih
dari 90% kasus dengan gejala menghilang dalam satu minggu setelah terapi.
Pankreas kembali normal baik struktur maupun fungsinya.
Etiologi dan Patogenesis
Faktor etiologi utama pada pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan
alkohol. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, khususnya luka peluru atau
pisau, tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme,
hiperlipidemia, infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan
diuretik tiazid. Seringkali penyebab yang mempercepat terjadinya pankreatitis tidak
dapat ditemukan.
Pankreatitis sangat sering ditemukan pada orang dewasa, tetapi jarang terdapat pada
anak-anak. Pada pria, pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme,
sedangkan pada wanita lebih sering dikaitkan dengan batu empedu.
Terdapat persetujuan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum pada
pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana enzim-enzim pankreas diaktifkan
tidak jelas. Pada pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap
pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti.
Pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk prekursor
inaktif (zimogen) yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen, bentuk inaktif
tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam
usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim
proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalam pankreas,
yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak
sengaja, sehingga pankreas normal tidak terjadi pencernaan proteolitik. Refluks
empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreatikus telah dikemukakan sebagai
mekanisme yang mungkin terjadi untuk pengaktifan enzim pankreas. Hal ini
mungkin terjadi bila terdapat saluran bersama, dan batu empedu menyumbat ampula
Vateri. Atonia dan edema sfingter Oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum.
Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga berperan.
Kedua, enzim aktif yang diduga memiliki peranan penting pada autodigesti pankreas
adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau
asam empedu. Enzim ini mencernakan fosfolipid membran sel. Elastase diaktifkan
oleh tripsin dan mencernakan jaringan elastin dinding pembuluh darah,
mengakibatkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diduga berperan atas
timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi sel darah putih dan nyeri.
Tanda dan Gejala
Gejala pankreatitis akut yang paling menyolok adalah nyeri perut hebat yang
timbul mendadak dan terus-menerus. Biasnya nyeri dirasakan di epigastrium,
tetapi dapat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah. Nyeri sering menyebar ke
punggung dan penderita mungkin merasa lebih nyaman bila duduk sambil
membungkuk ke depan. Nyeri tersebut sering disertai nausea dan vomitus. Nyeri
biasanya hebat selama 24jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardi, dan demam.
Pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan, tetapi rigiditas dan bukti adanya
peritonitis hanya terjadi bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus mungkin
kurang atau tidak ada. Perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai
memar pada pinggang atau sekitar umbilikus.
Diagnosis pankreatitis akut biasanya ditegakkan bila ditemukan peningkatan kadar
amilase serum. Kadar amilase serum meningkat selama 24-72 jam pertama dan
besarnya mungkin mencapai lima kali kadar normal. Kadar amilase kemih dapat
tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut. Perubahan biokimia lain
adalah peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia dan
hipokalemia. Hipokalsemia merupakan temuan yang cukup sering, kelainan ini
disebabkan oleh nekrosis lemak yang nyata dan disertai pembentukan sabun
kalsium. Hipokalemia dapat cukup hebat sampai menyebabkan tetani. Didapatkan
pula lekositosis.
Radiodiagnostik Imaging
Sekitar duapertiga kasus dengan foto polos abdomen didapatkan abnormalitas. Ynga
paling sering tampak adalah dilatasi segmen tertentu dari gastrointestinal (sentinel
loop) seperti jejunum, colon transversum atau duodenum di sekitar pankreas.
Gambaran distensi kolon kanan dengan gambaran udara yang mendadak menghilang
di pertengahan colon transversum(colon cut off sign) yang disebabkan karena
spasme dari colon yang teriritasi disekitar pankreas. Kedua gambaran ini relatif tidak
spesifik. Kalsifikasi glandular bisa didapatkan terutama pada pankreatitis kronik.
Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan pembengkakan karena edema pankreas
jelas, pelebaran duktus, cairan sekitar pankreas dan mungkin batu empedu.
Pemeriksaan CT scan adalah pemeriksaan yang terbaik karena dapat membedakan
adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa nekrosis. CT scan pankreas
dengan menggunakan kontras intravena seharusnya dilakukan pada penderita
pankreatitis akut yang tidak menunjukkan tanda perbaikan dalam 48-72 jam. Dengan
zat kontras daerah yang mengalami nekrosis dapat diidentifikasi karena tidak akan
berisi kontras. Jadi CT scan dapat memberikan nilai prognosis berdasarkan derajat
kerusakan pankreas. Dengan lima derajat kerusakan pankreas dari A sampai E
(A=normal, B=edema/pembesaran, C=inflamasi peripankreas, D=single fluid
collection, E=multiple fluid collection).
Kelebihan lainnya adalah jika daerah nekrosis dapat diidentifikasi dapat dilakukan
aspirasi dengan jarum suntik untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan
pewarnaan gram yang berguna untuk menentukan ada atau tidaknya infeksi.
Gambaran yang didapatkan bisa berupa relatif normal, phlegmon pankreas, nekrose
pankreas, pseudokista maupun abses. Pada pseudokista pankreas bisa diperkirakan
tebal dari kapsul kista tersebut.
Beberapa minggu setelah gejala pankreatitis mereda, ERCP bisa dilakukan untuk
menentukan penyebab dari pankreatitis yang belum diketahui, seperti pada penderita
dengan tanpa riwayat minum alkohol dan tidak adanya bukti batu empedu.
Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut ini sangat bergantung pada perjalanan klinisnya. Yang
paling sering terjadi adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. Hal ini terjadi selain
karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan
perubahan kardiovaskuler disertai perubahan sirkulasi ginjal, juga disebabkan oleh
adanya sekuestrasi cairan dalam rongga retroperitoneum dan intraperitoneum,
terutama pada pankreatitis hemoragika dan nekrotikans.
Kegagalan fungsi paru akibat pankreatitis akut akdang terjadi dan menyebabkan
prognosis yang buruk. Hal ini terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan
paru yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia ringan sampai edema paru
yang berat berupa sindrom ARDS. Fungsi paru juga menurun akibat efusi pleura
yang biasanya terjadi di sebelah kiri. Pergerakan diafragma sering terbatas akibat
proses di dalam rongga perut.
Nekrosis yang kemudian menjadi abses dapat terjadi dalam perjalanan pankreatitis
akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan trombosis dan nekrosis iskemik
sekunder sehingga mula-mula timbul massa radang atau flegmon atau abses yang
steril. Infeksi sekunder akan menimbulkan abses bakterial yang dapat menyebabkan
syok septik.
Komplikasi berupa perdarahan terutama pada pankreatitis nekrotikans dapat
menyebabkan kematian. Perdarahan dapat berasal dari tukak peptik dan erosi
pembuluh darah sekitar pankreas disertai trombosis v.lienalis dan v.porta.
Pseudokista pankreas dapat timbul setelah lebih dari dua minggu perjalanan
pankreatitis akut yang gejala pankreatitisnya sempat mereda dulu. Pseudokista ini
terjadi karena pengumpulan cairan pankreas yang dikelilingi membran jaringan ikat.
Walaupun kista dapat hilang spontan, dengan pemeriksaan ultrasonografi
pseudokista ini lebih sering ditemukan.
Serangan pankreatitis yang berulang dapat menyebabkan kalsifikasi pankreas,
diabetes mellitus sekunder, dan steatorea terutama pada pankreatitis alkohol.
Terapi
Penanganan pankreatitis akut sampai beberapa dekade ini masih kontroversial,
bervariasi dari terapi konservatif sampai tindakan bedah yang agresif. Kini sudah
mulai diketahui patofiosiologi dari pankreatitis akut, dengan penampilan klinis dari
yang ringan sampai yang berat yaitu pankreatitis nekrotikan. Sebagian besar
pankreatitis (80%) bergejala ringan dan sembuh sendiri hilang gejalanya dalam 3-5
hari. Pasien dengan pankreatitis ringan berespon baik dengan terapi konservatif,
membutuhkan lebih sedikit terapi cairan infus dan analgetik. Lain halnya dengan
pankreatitis berat yang bermanifestasi gagal organ dengan komplikasi lokal seperti
nekrosis, pembentukan abses atau pseudokista. Pankreatitis berat bisa didapatkan
pada 15-20% dari semua kasus pankreatitis akut.
Secara umum semua pasien dengan pankreatitis akut sedang sampai berat
seharusnya dirawat di ICU dan dirawat oleh di RS Pusat rujukan dimana tim
spesialisnya ada (ahli ICU, ahli endoskopi, ahli radiologidiagnostik dan ahli bedah)
sehingga mampu memberikan terapi suportif yang maksimum. Komplikasi bisa
muncul kapan saja sehingga reassessment dan monitoring kontinyu diperlukan.
Saat ini infeksi dari pankreas yang nekrosis merupakan faktor resiko terbesar
penyebab sepsis sampai muncul kegagalan multi organ yang merupakan komplikasi
pankreatitis akut yang paling mengancam jiwa. Infeksi pada pankreas yang nekrosis
bisa didapatkan pada 40-70% dari pasien dengan pankreatitis nekrotikan. Saat ini
penanangan pankreatitis akut sudah bergeser dari tindakan bedah derbidement awal
ke terapi konservatisf agresif di ICU.
Dimana terapi konservatif dilakukan pada fase awal dan tindakan bedah dilakukan
pada fase kedua. Perkembangan di bidang radiodiagnostik imaging dan tehnik
minimal invasif membuat perubahan besar pada banyak penanganan kasus bedah.25
Pada prinsipnya ada dua tujuan terapi yang dilakukan pada penanganan awal
pankreatitis akut, pertama yaitu terapi supportif dan terapi spesifik pada komplikasi
yang muncul. Kedua adalah membatasi dari perkembangan memberatnya respon
infalmasi dan nekrosis dengan spesifik memutus rantai patogenesisnya. Dengan
tingginya angka mortalitas , penanganan bedah tidak dianjurkan. Pengobatan primer
dini pada pankreatitis akut adalah dengan obat-obatan, sedangkan pembedahan
dibatasi pada keadaan dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau
mengalamin komplikasi spesifik seperti pseudokista pankreas. Sasaran pengobatan
adalah menghilangkan nyeri, mengurangi sekresi pankreas, pencegahan atau
pengobatan syok, perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan pengobatan
infeksi sekunder. Syok dan hipovolemia diatasi dengan infus plasma dan elektrolit
dengan menggunakan hematokrit, tekanan vena sentral dan produk urin sebagai
petunjuk apakah pergantian volume cukup atau tidak. Untuk mengatasi nyeri
diberikan meperidin (Demerol) dan bukan opiat, karena kurang menyebabkan
spasme sfingter Oddi. Penghentian semua asupan oral dan penyedotan isi lambung
yang terus-menerus akan mengurangi peregangan usus dan mencegah isi yang asam
masuk ke duodenum dan merangsang sekresi pankreas. Bila terdapat infeksi perlu
diberikan antibiotik dan dapat diberikan selama 2 minggu pertama dengan harapan
dapat mencegah abses pankreas m Abses pankreas diobati dengan drainase melalui
dinding anterior abdomen atau pinggang.
Karena perkembangan jaringan nekrosis tidak bisa dicegah maka pemberian
antibiotik profilaksi pada pankreatitis akut berat adalah rasional. Efektivitas
pemberian antibiotik profilaksi dalam menurunkan angka komplikasi sepsis dan
mortalitas dari pankreatitis nekrotikan telah dibuktikan oleh beberapa penelitian.
Terapi kausatif juga diperlukan pada gall stone pankreatitis dengan batu yang
impacted, sepsis bilier atau obstruksi jaundice. Meskipun belum ada konsesus yang
jelas untuk indikasi penggunaan ERCP dan endoscopic sphincterotomy (ES), secara
umum diindikasikan pada kolangitis akut dangan atau tanpa obstruksi jaundice.
Tehnik ini dapat memperbaiki gejala dan mencegah progresifitas penyakit bila
dilakukan lebih awal. Sebaliknya kolesistektomi terbuka dengan eksplorasi duktus
biliaris supraduodenal dan insersi T-tube tidak dianjurkan pada penanganan pasien
pankreatitis berat dengan batu empedu.
Indikasi intervensi bedah pada pankreatitis akut nekrotikan :
1. Infeksi jaringan nekrosis pankreas
2. Pada jaringan nekrosis yang steril, bila : pankreatitis nekrotikan persisten,
pankreatitis akut fulminant
3. Munculnya komplikasi pankretitis akut, seperti perforasi usus dan perdarahan
Penegakan diagnosis untuk mengetahui jaringan nekrotik steril atau terinfeksi sangat
penting dalam penanganan pankreatitis nekrotikan. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan adalah dengan CT scan tampak udara di retroperitoneal atau dengan
FNAB dari jaringan pankreas atau peripankreas yang nekrotik FNAB dilakukan
dengan akurat, aman dan dilakukan oleh ahlinya dengan bimbingan CT atau USG,
diindikasikan pada pasien dengan CT terbukti nekrotik dan klinis sepsis.
Bila infeksi muncul terapi yang dilakukan adalah dengan secara mekanik membuang
jaringan nekrotik. Pasien pankreatitis nekrotikan berat dapat jatuh ke dalam kondisi
kritis dalam berberapa jam sampai beberapa hari dari onset gejala. Beberapa tahun
yang lalu intervensi bedah dianjurkan untuk dilakukan saat komplikasi sistemik
organ muncul. Mortalitas dari intervensi awal bedah ini lebih dari 65%
Pada penelitian prospektif randomized trial (RCT) membandingkan tindakan
reseksi/debridement pankreas pada fase awal (dalam 72 jam dari gejala muncul)
dengan fase lanjut (paling tidak 12 hari dari onset gejala) didapatkan angka mortalitas
56% dibanding 27%.33 Saat ini telah disepakati bahwa tindakan bedah pada
pankreatitis akut berat dilakukan sebisa mungkin pada fase lanjut. Tiga atau empat
minggu dari onset gejala dianggap waktu yang cukup optimal untuk melakukan
tindakan bedah dimana batas antara jaringan nekrotik dan sehat menjadi tegas
sehingga mengurangi perdarahan dan pengambilan jaringan eksokrin/endokrin yang
sebenarnya masih sehat dan dibutuhkan. Hanya pada kasus pankreatitis nekrotikan
yang terbukti terinfeksi dan muncul komplikasi perdarahan masif atau perforasi usus
dibutuhkan tindakan bedah segera.
Pseudokista dirawat dengan drainase interna antara dinding anterior kista dan dinding
posterior antrum lambung. Pada pseudokista pankreas tidak ada satu cara yang dapat
untuk menangani setiap kasus.Untuk pseudokista akut harus ditunggu 4-6 minggu
sampai terbentuk dinding kista yang matur dan baru dikerjakan drainase. Penulis lain
mengatakan lama tunggu 4-6 minggu dihitung dari mulai saat diagnosis ditegakkan.29
Drainase perkutan dikerjakan dengan bimbingan USG dan CT Scan. Apabila
dikerjakan simple aspirasi mempunyai angka rekurensi 70%, tetapi bila dilakukan
pemasangan kateter (seperti drainase eksterna) angka keberhasilan mencapai 67-81%.
Drainase endoskopi dikerjakan pada pseudokista kronis dengan membuat fistel
enterokista, umumnya dibuat fistel antara kista dengan lumen gaster atau dengan
lumen duodenum.30 Drainase endoskopik ini dapat juga dikerjakan pada pseudokista
post trauma dengan hasil memuaskan, bahkan dikatakan tindakan bedah pada
drainase interna dan ekstirpasi mempunyai morbiditas yang tinggi berupa fistel dan
sepsis.31 Dianjurkan dilakukan drainase operatif atau dikerjakan pungsi aspirasi
meskipun dengan pungsi ini hasilnya kurang memuaskan karena rekurensinya tinggi.
Dari penelitian penggunaan perkutaneus kistogastrostomi pada kasus-kasus
pseudokista post pankreatitis kronis mempunyai angka komplikasi berupa
ketidaktepatan penempatan kateter sebesar 5% dan 11% terbentuk abses.32
Penanganan drainase endoskopik hanya berfaedah bila tidak ada indikasi yang pasti
apakah akan dilakukan pembedahan atau drainase perkutan.
Pseudokista yang terletak pada bagian kauda dapat dilakukan reseksi pankreas distal
termasuk pada kasus post trauma. Penanganan dengan drainase eksterna mempunyai
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, tetapi cara ini tetap menjadi pilihan dan sangat
bermanfaat pada penanganan pseudokista dengan kondisi penderita yang jelek dengan
tujuan lifesaving. Pada 12-20% dari penanganan dengan cara ini akan terjadi fistel
atau rekurensi. Drainase interna merupakan tindakan terbaik dengan syarat bahwa
dinding kista sudah matur dengan angka mortalitas 2% dan rekurensi 5%.
Untuk giant pseudokista sebaiknya dilakukan drainase eksterna atau dibuat drainase
ke jejunum, dan untuk kista pada korpus dan kauda yang tidak melekat ke gaster
dibuat kistojejunostomi.
Bila fase akut penyakit mereda, makanan oral dapat diberikan. Pemberian makanan
dapat dimulai dengan karbohidrat yang paling sedikit merangsang sekresi pankreas.
Usahakan untuk menentukan sebab peradangan. Penderita dinasehati untuk tidak
minum alkohol paling sedikit selama 3 bulan, dan bila pankreatitis diduga
diakibatkan alkohol, sebaiknya penderita tidak lagi minum alkohol selamanya.

Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan kriteria klinis dan kriteria
radiologis. Kriteria Ranson adalah kriteria klinis yang paling sering digunakan.
Ranson mempunyai 11 kriteria yang kemudian dianalisis multivariat untuk
memprediksi survival dari penderita pankreatitis akut. Kriteria ini meliputi 5 poin
yang dinilai pada waktu pemeriksaan pertama dan 6 poin yang dinilai 48 jam
kemudian. Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan
pankreatitis akut. Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran
klinis dan berkisar antara 1 sampai 75%. Pada setiap kriteria Ranson diberikan
angka 1. Angka kematian untuk pasien yang kurang dari tiga kriteria kira-kira 5%,
sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah diatas 50%. Dengan
mengenal stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan
pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.

Tabel kriteria pankreatitis akut menurut Ranson

Pemeriksaan pertama Pemeriksaan setelah 48jam
Umur >55th Hematokrit turun >10%
Sel lekosit >15.000/mm3 Ureum darah >5 mg/dL
Kadar glukosa >200 mg/dL Kalsium <8 mg/dL
LDH (lakto dehidrogenase) >35 U/L Saturasi O2 darah arteri turun
SGOT .250 units/dL Defisit basa >4 meq/L
Sekuesterisasi cairan >6 liter

Acute Physioloy and Chronic Health Enquiry (APACHE-II) juga bisa untuk
memprediksi outcome dari proses pankreatitis akut.Sistem ini mempunyai kelebihan
dengan dapat dihitung secara berulang tiap waktu. Nilai skor dibawah 9
menunjukkan derajat pankreatitis akut yang ringan dengan survival rate yang tinggi,
sedang skor nilai diatas 13 mempunyai kecenderungan mortalitas yang tinggi.
APACHE-II lebih kompleks dan lebih banyak kriteria yang dinilai daripada Ranson
sehingga jarang dipergunakan.
Pentingnya mengetahui adanya proses nekrosis pada pankreas bisa didapatkan
dengan CT scan, dan bisa mendapatkan gambaran derajat kerusakannya. Nekrosis
lebih dari 50% dari jaringan pankreas dan adanya akumulasi cairan yang banyak di
peripankreatik area serta adanya gambaran udara menunjukkan prognosis yang
buruk.
 CARSINOMA KOLOREKTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Keganasan kolorektal adalah setiap adenokarsinoma yang terletak antara
valvula ileosekal sampai dengan kanalis ani. Di Amerika Serikat keganasan ini
menempati urutan ke-2 setelah kanker paru (laki-laki) dan urutan ke-3 setelah
kanker payudara (perempuan). Di Indonesia keganasan kolorektal urutan ke-5
setelah karsinoma serviks, payudara, kelenjar limfe dan kulit, keganasan kolorektal
banyak terjadi pada usia 60-69 tahun. Sedangkan menurut Duke, karsinoma
kolorektal pada perempuan terbanyak pada umur 40-59 thn, sementara pada laki-laki
antara umur 60-79 thn.
Ca kolon lebih sering pada wanita, sedang ca rekti sering pada laki-laki. Pada
usia muda penderita laki-laki sering pada kolon kanan sedang wanita pada kolon
kiri. 50% keganasan kolorektal tumbuh di kolon sigmoid. Meskipun diagnosis
keganasan kolorektal pada umumnya tidak sulit, masalah yang masih dihadapi
sampai saat ini salah satunya adalah sebagian besar penderita datang sudah dalam
stadium lanjut, bahkan seringkali telah disertai komplikasi obstruksi, perdarahan
dan perforasi..
Pembedahan kuratif seringkali tidak dapat dilakukan, bahkan angka kematian yang
diakibatkannya cukup tinggi. Penyebab keterlambatan diagnosis ini dapat
disebabkan oleh karena faktor penderitanya sendiri maupun keterlambatan diagnosis
dari dokter yang memeriksanya. Ukuran yang sering dipakai untuk mengevaluasi
hasil pengelolaan keganasan kolorektal adalah mortalitas dan komplikasi
pembedahan, kekambuhan lokal, dan angka harapan hidup. Kebocoran anastomosis
merupakan komplikasi utama dan penyebab paling sering dari kematian pasca
operasi. Terapi dari karsinoma kolorektal adalah dengan pembedahan, baik bersifat
paliatif maupun kuratif,sedangkan kemoterapi dan radiasi hanyalah bersifat paliatif.
Mortalitas dari tindakan pembedahan akan meningkat pada penderita tua dan adanya
gejala obstruksi intestinal. Untuk itu dicari suatu tanda yang dapat menunjukkan
adanya karsinoma kolorektal, diantaranya adalah dengan pemeriksaan kadar CEA.
Namun pada kenyataannya kenaikan kadar CEA tidak spesifik hanya untuk adanya
karsinoma kolorektal saja, karena peningkatan kadar CEA juga terdapat pada
karsinoma gastro intestinal yang lain, dan pada beberapa tumor jinak.
Faktor predisposisi :
 Diet rendah serat
 Polip Adenomatosa
 Poliposis Familial  100% mengalami karsinoma pada usia 40 th
 Kolitis Ulcerosa
 Kolitis Granulosa (Grohn disease)
Karsinoma Sinkronosa  Tumbuhnya karsinoma yang sama di dua tempat atau
lebih pada kolon / rektum pada saat bersamaan
Karsinoma metakronus  Timbulnya karsinoma baru yang sebelumnya pernah
dilakukan reseksi karsinoma
Anatomi kolon
Embriologi kolon kanan berasal dari usus tengah (mid gut) sedang kolon kiri
sampai dengan rektum berasal dari usus belakang (hind gut). Kolon adalah bagian
traktus gastrointestinal, terletak diantara valvula Ileocecal (Bauhini) dan Rektum.
Berdasar innervasi dan vaskularisasinya dibagi menjadi 2 yaitu :
 Kolon kanan
Terdiri atas caecum, colon ascenden, flexura hepatis, dan separo kolon
transversum bagian kanan
 Kolon kiri
Terdiri atas colon transversum bagian kiri, flexura lienalis, kolon descendes dan
kolon sigmoid. Kolon ascendens dan descendens terletak retroperitoneal,
sedang sekum, colon transversum dan sigmoid terletak intraperitoneal
(memiliki alat penggantung).
Panjang kolon kira-kira 1/5 panjang seluruh traktus gastrointestinal. Diameter kolon
terbesar pada kolon cecum (8 cm) sedang terkecil pada kolon sigmoid (2,5 cm),
sehingga bila ada sumbatan misal tumor pada cecum tidak akan menimbulkan
obstruksi, bila terjadi pada kolon sigmoid akan menimbulkan obstruksi. Dinding
kolon dari luar kedalam terdiri dari mukosa, submukosa/muskularis dan serosa.
Tunika muskularis terdiri atas stratum sirkuler dan longitudinal. Lapisan otot
longitudinal kolon membentuk tiga buah pita yang disebut Tenia, yang lebih pendek
dari kolon itu sendiri, sehingga kolon berlipat-lipat berbentuk seperti sakulus yang
disebut " Haustra". Lapisan longitudinal membentuk 3 taenia (omentalis,
mesokolika, libra), mulai dari pangkal appendiks berakhir pada ujung kolon
sigmoid. Dari tepi taenia keluar tonjolan2 serosa berisi lemak disebut appendices
epiploicae. Tenia dan haustra dapat digunakan untuk membedakan kolon dengan
bangunan lain. Jadi kolon dapat dibedakan dengan bangunan lain karena adanya
taenia koli, haustra, incisura, appendises epiploica dan omentum mayus pada kolon
transversum.
Kolon transversum dan kolon sigmoideum terletak intra peritoneal dan
dilengkapi dengan mesenterium. Kolon dimulai dari sekum yang terletak pada
regio iliaka dekstra (intra peritoneal), kemudian menjadi kolon asenden yang
berjalan kekranial kira-kira setinggi VL-2 membentuk fleksura koli dekstra
(hepatika) dimana letak kolon asenden ini retro peritoneal, dari fleksura koli dekstra
berlanjut menjadi kolon transversum yang letaknya intra peritoneal, membelok
kekiri menyilangi linea mediana setinggi VL-2 kemudian berjalan ke kraniodorsal
sampai setinggi VL-1 membentuk fleksura koli sinistra (lienalis), kemudian menjadi
kolon desenden yang terletak retroperitoneal membelok ke dorsomedial menjadi
kolon sigmoid yang letaknya intra peritoneal dan kira-kira setinggi VS-3 menjadi
rektum, dengan panjang kurang lebih 12 cm yang terletak retroperitoneal tanpa
mesenterium. Dinding kolon dari dalam keluar tersusun mulai dari tunika mukosa,
tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika muskularis terdiri dari dua
lapisan,yaitu: longitudinal dan sirkularis.
Tunika muskularis longitudinalis membentuk tiga buah bangunan seperti pita yang
terletak disebelah anterior, posterior dan medial ; masing-masing disebut tenia
omentalis, tenia mesokolika dan tenia libera. Diantara masing-masing tenia ada
bangunan yang disebut sakulus. Tenia ini merupakan bangunan yang dapat
dipergunakan untuk membedakan dari bangunan lain. Pada sekum yang terletak di
fossa iliaka dekstra seluruh tenia menuju dasar sekum pada satu titik yaitu
appendiks.
Pada perkembangannya sekum menjadi bagian dari usus besar berukuran panjang
dan lebar sekitar 5-6 cm yang ditutup oleh peritoneum, dimana penutupan ini
kadang-kadang tidak komplet sehingga berpengaruh terhadap mobilitasnya. Kolon
asenden, kolon desenden, fleksura koli dekstra, sinistra, dan rektum relatif sukar
digerakkan, dimana tidak terdapat mesenterium dan tidak tertutup peritoneum
(serosa) pada bagian posterior dan lateralnya. Bila terdapat keganasan di daerah ini,
mempunyai potensi untuk meluas kearah posterior dan lateral. Sebaliknya kolon
transversum dan kolon sigmoid adalah tergantung pada mesenterium, dapat
bergerak bebas, sehingga bila ada keganasan di daerah yang dapat bergerak bebas
ini, resiko terjadinya penyebaran sel-sel ganas ke-dalam rongga peritoneum lebih
besar dari pada rekurensi lokal. Maka wajar bila tumor telah menyebar kesekitar
atau telah menginvasi ke-organ-organ sekitarnya, sehingga tindakan operasi untuk
mengambil tumor menjadi tidak adekwat.
Pada rektum tidak terdapat tunika serosa, tenia, haustra, incisura, dan apendices
epiploica. Rektum mempunyai tiga lipatan transversal, yang disebut valvula dari
Houston yang terbentuk dari lapisan mukosa dan otot sirkuler . Di sekeliling rektum
terdapat otot-otot dasar panggul yang terdiri atas ; m. piriformis, m. koksigeus, m.
levator ani. Dua valvula atas dan bawah terletak pada sebelah kiri, satu valvula
ditengah pada sebelah kanan. Valvula tengah kanan ini terletak setinggi lipatan
peritoneum, pada orang dewasa kira-kira 10-12 cm dari anal verge. Dibawah
valvula Houston yang tengah ini lumen rektum melebar yang disebut ampula rekti.
Rektum dibagi menjadi tiga bagian oleh ketiga valvula ini menjadi ; 1/3 bagian
proksimal, 1/3 bagian tengah, 1/3 bagian distal
Vaskularisasi kolon dari cabang aorta abdominalis yaitu a. mesenterika superior &
a. mesenterika inferior. Kolon kanan divaskularisasi dari cabang a.mesenterika
superior, yaitu
• Illeocolica  ileum terminale, sekum, kolon ascenden proksimal
• Colica dextra  kolon deskendens
• Colica media  flexura koli dekstra & kolon transversum
Kolon kiri divaskularisasi cabang a.mesenterika inferior, yaitu :
• Colica sinistra  kolon deskendens
• Sigmoidea  kolon sigmoid
• Hemorrhoidalis superior  rektum.
Aliran vena kolon mengikuti aliran arteri. Pada v.mesenterika superior membawa
darah balik  vena porta, sedang v. mesenterika inferior  v. lienalis  sistem
porta
Anatomi Rektum
Rektum merupakan lanjutan dari kolon , panjang 12-13 cm, mempunyai stratum
longitudinal melingkar sempurna, sehingga tidak ditemukan tunika serosa, taenia,
haustra, incisura dan appenices epiploica. Bagian proksimal tertutup peritoneum
dibagian anterior dan lateral.Pada permukaan dalam dinding rektum terdapat lipatan
mukosa seperti spiral disebut Valvula rektalis (Houston), yang berfungsi menutupi
lesi ringan pada pemeriksaan proktoskopi. Valvula tengah letak setinggi lipatan
peritoneum sekitar 10-12 cm dari anal verge.
Rektum divaskularisasi :
• Hemorrhoidalis superior lanjutan a.mesenterika inferior
• Hemorrhoidalis media cabang a.hypogastrica
• Hemorrhoidalis inferior cabang a.pudenda interna
Aliran vena rektum :
• 2/3 bagian atas (1/3 atas, 1/3 tengah)  v. hemorrhoidalis superior 
v.mesenterika inferior  v.lienalis  v.porta.
• 1/3 bagian bawah  v. hemorrhoidalis superior & media, inferior  v. iliaka
interna  v. cava inferior
Sehingga bila terjadi keganasan di daerah kolon dan 2/3 bagian atas rektum akan
metastase ke hepar, sedang 1/3 bagian bawah rektum akan metastase ke hepar atau
pulmo
Persarafan kolon dan rektum dipersarafi oleh serabut :
• Simpatik dari n.splanknikus dan pleksus presakralis
• Parasimpatik dari n.vagus
Sehingga lesi pada kolon kanan mula2 dari epigastrium, sedang lesi pada kolon
kiri mulai terasa di daerah epigastrium atau bawah pusat
Limfonodi pada dinding kolon dan arteri terbagi 4 kelompok :
 Lnn epiploica  pada permukaan dinding kolon
 Lnn paracolica  sepanjang a.marginalis dan disisi dalam kolon
 Lnn intermediate  di sepanjang cabang2 a.mesenterika
 Lnn centralis  di sepanjang aorta abdominalis
Aliran limfe kolon sejalan dengan aliran darahnya, ini penting dalam menilai
keganasan dan dalam merencanakan reseksi tumor. Sumber metastase melalui aliran
limfe adalah pada muskularis mukosa. Jadi selama tumor belum mencapai
muskularis mukosa, kemungkinan besar belum terjadi metastase keganasan.
.
Fisisologi Kolon & Rektum
Fungsi usus besar adalah untuk menyerap air,vitamin dan elektrolit, ekskresi mukus,
serta menyimpan feses dan kemudian mendorong keluar. Dari 700-1000 ml cairan
usus halus yang diterima kolon, 150-200 ml dikeluarkan sebagai feses perharinya.
Udara yang ditelan sewaktu makan ,minum, atau menelan ludah , maka oksigen dan
CO2 didalamnya diserap usus sedangkan nitrogen didalamnya bersama gas hasil
pencernaan dan peragian dikeluarkan sebagai flatus. Usus besar tidak menunjukkan
gerakan peristaltik yang nyata. Hanya saat-saat tertentu dalam jangka waktu yang
agak lama terjadi gelombang peristaltik yang kuat. Gerakan ini dimulai dari kolon
asenden, diteruskan kolon transversum, kolon desenden, dan sigmoid, gerakan ini
disebut gerakan massa (mass movement), yang sering dipercepat oleh adanya
makanan yang masuk gaster melalui reflek gastrokolika. Dalam keadaan normal
rektum selalu kosong, bila terjadi gerakan yang mendesak isi kolon sampai ke
rektum, maka ujung-ujung syaraf di dinding rektum akan terangsang. Akibatnya
muskulus sfingter ani relaksasi dan terjadi proses defekasi, selain juga dibantu
adanya kontraksi otot dinding perut dan penurunan diafragma yang akan menambah
desakan intra abdominal.

Etiologi
Terdapat beberapa hipotesis sebagai penyebab terjadinya karsinoma kolorektal,
antara lain ;
1. Diet rendah serat dan tinggi lemak hewani
Lemak hewani menyebabkan perubahan pola flora normal usus, dimana akan
meningkatkan asam empedu yang diduga sebagai bahan karsinogenik
2. Alkohol
Menimbulkan penurunan kadar kalsium, mengakibatkan perubahan polip
menjadi ganas.
3. Kolesistektomi
Kira2 10 tahun kemudian akan meningkatkan insiden keganasasan , dimana
seresi asam empedu meningkatkan resiko terjadi keganasan
4. Operasi diversi urin paska total sistektomy. Misal pada ana ureter dengan kolon
sigmpoid (Colon Conduit)
5. Pasca radiasi daerah pelvis  tumor jinak ginekologis

Adapun kelompok yang mempunyai resiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal

ialah ;
• Umur lebih dari 40 thn
• Riwayat penyakit, kolitis ulserativa, kolitis granulomatosa, karsinoma
kolorektal, karsinoma organ genitalia wanita,karsinoma payudara
• Riwayat keluarga, dengan familial poliposis , sindrom gardner, polip
kolorektal,dll.
Penyebab dari karsinoma kolorektal sampai saat ini belum diketahui. Beberapa
faktor yang diduga berpengaruh adalah lingkungan, diet, dan genetika. Angka
insidensi di Asia, Afrika, dan Amerika selatan rendah, akan tetapi insiden ini pada
orang-orang yang pindah ke negara yang mempunyai insiden tinggi menimbulkan
pemikiran adanya faktor lingkungan yang berpengaruh. Diet diantara faktor
lingkungan, mempunyai pengaruh yang besar pada kejadian Ca kolorektal
adalah diet tinggi lemak dan kolesteral. Diet lemak akan menyebabkan
peningkatan produksi asam empedu dan steroid netral dan meningkatkan
degradasi bakteri sehingga karsiogenesis kolon. Diet tinggi serat dilaporkan
sebagai faktor penting pada rendahnya karsinoma kolorektal penduduk asli
Afrika. Efek yang mungkin dari serat pada karsiogenesis kanker kolorektal adalah
menurunkan waktu transit fekal melewati usus, sehingga menurunkan waktu
eksposur karsiogenesis fekal, menurunkan mikroflora karsiogenesis di usus dan
menurunkan ph fekal sehingga mengakibatkan penurunan aktifitas enzimatik dan
diilusi dari karsiogenesis lewt peningkatan material fekal. Selenium, vitamin C, D
dan E, indole dan betakaroten dilaporkan mempunyai pengaruh menurunkan
karsiogenesis usus besar. Keturunan, beberapa sindrom poliposis premaligna genetic
telah diduga berhubungan dengan kanker kolorektal seperti familial denomatous
polyposis (FAP) coli, dan heredeter non polopolis Colorectal cancer (HNPCC).
Inflammatory Bowel Disease, pasien dengan flamatory bowel disease (Colitis
Ulceratif dan Crohn Disease) mempunyai insidensi yang tinggi untuk terjadinya
kolorektal tinggi.
Patologi
1. Gambaran makroskopis.
 Ulseratif
Bentuk lesi dapat sirkuler atau berbentuk oval dengan tepi menonjol dan
dasar nekrotik. Tipe ini dapat mengenai lebih dari satu kuadrant
lingkaran usus dan cenderung infiltratif dalam mukosa sehingga dapat
menyebabkan perforasi usus.
 Polipoid
Bentuk bunga kol (cauliflower), tipe lesi menonjol ke dalam lumen dan
biasanya tidak disertai infiltrasi dinding usus. Tidak jarang sebagian
permukaan lesi mengalami ulserasi yang akan bertambah luas sejalan
dengan bertambahnya waktu. Bentuk ini lebih sering dijumpai di sekum
dan kolon asendens.
 Anular atau stenosis
Lesi tumbuh melingkar di dalam lumen usus, hal ini menyebabkan
kontriksi lumen usus yang menimbulkan obstruksi. Bentuk yang panjang
lebih sering dijumpai pada rektum, sedang lesi yang pendek lebih sering
dijumpai di kolon transversum dan kolon desendens sampai sigmoid.
 Infiltratif difus.
Dibanding tipe lainnya lesi bentuk infiltratif difus lebih jarang
frekuensinya, biasanya merupakan lesi ektensif yang menginfiltrasi
dinding usus, sering kali sepanjang 5-8 cm. Lesi ulseratif atau
infiltratif memiliki prognosis lebih buruk dibanding lesi polipoid.
2. Tipe histologi dan diferensiasi / mikroskopis
Sebagian besar tipe histologis keganasan kolorektal, 90–95 % adalah
adenokarsinoma. Tipe histologik lain yang dapat ditemukan pada keganasan
kolorektal adalah karsinoma sel skuamosa, leiomiosarkoma, karsinoma
adenoskuamosa, karsinoid, limfoma maligna dan melanoma.
Broder 1925, mengklasifikasi adenokarsinoma berdasarkan derajat
diferensiasinya. Dia mengemukakan 4 gradasi berdasarkan persentase sel-sel
tumor yang mengalami diferensiasi , yakni : diferensiasi baik, sedang, jelek,
dan tak terdiferensiasi atau anaplastik. Duke mengajukan klasifikasi lain
dalam bentuk sistem penomoran yang lebih mempertimbangkan susunan sel-sel
dari pada persentase sel-sel terdiferensiasi, yaitu grade I, grade II dan grade
III.
3. Penyebaran.
• Ekstensi langsung
Dapat terjadi secara transversal atau longitudinal/radial. Pada transversal
lesi mengenai seluruh lingkaran lumen usus. Penyebaran intramural secara
longitudinal bisa ke arah proksimal atau distal. Penyebaran longitudinal ke
arah distal telah mendapat perhatian besar dari para peneliti dalam upaya
menentukan seberapa jauh usus harus di reseksi untuk menghindari
tertinggalnya sel-sel kanker di sebelah distal lesi primer.
Quer dan Grinnell mengusulkan reseksi sejauh 5 cm dari batas
makroskopis tumor untuk mengindari rekurensi. Black dan Waugh,
Williams, Pollet dan Michaels berpendapat cukup reseksi sejauh 2 cm untuk
mencapai tujuan yang sama. Namun hal ini sulit diterapkan pada keganasan
rektum sedapat mungkin kita mempertahankan fungsi kontinensia.
Penyebaran secara radial juga menyertai pertumbuhan secara transversal.
Secara klasik dinyatakan bahwa penyebaran tipe ini mengenai lapisan-lapisan
usus secara berurutan, dari mukosa, submukosa, lapisan otot sampai akhirnya
menembus serosa dan mengenai organ atau struktur lain di dekatnya.
• Metastase limfogen
Pola penyebaran lokal yang lain adalah invasi perineural. Penyebaran dapat
mencapai jarak sejauh 10 cm dari lokasi tumor primer. Pada mulanya
disimpulkan bahwa metastase limfonodi terjadi hanya setelah penyebaran sel-
sel tumor menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan di sekitarnya.
Juga terdapat asumsi yang menyatakan bahwa invasi limfonodi terjadi secara
gradual kontinyu. Namun penelitian belakangan menunjukkan metastase
limfonodi dapat terjadi pada tumor yang masih terbatas pada dinding usus.
 Demikian juga terdapat fenomena diskontinyu, dimana sel-sel tumor tidak
metastase ke limfonodi terdekat namun ke limfonodi level yang lebih tinggi.
Adanya blokade limfonodi oleh sel tumor dapat menyebabkan aliran limfatik
retrograd ke segala arah, proksimal, distal maupun lateral, melalui arkade
marginal. Risiko metastase limfonodi akan meningkat, demikian juga jumlah
limfonodi yang terkena, sesuai dengan tingginya derajat keganasan tumor.
• Metastase hematogen
Sel-sel kanker dapat menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ lain.
Pada keganasan kolorektal organ yang paling sering terkena adalah hepar,
melalui aliran vena porta. Organ berikutnya yang sering terkena adalah
paru, melalui aliran vena kava. Metastase tulang ke sakrum, pelvis dan
vertebra terjadi melalui pleksus venosus vertebralis
• Implantasi.
Terjadi dimana sel-sel tumor lepas dari tumor primer menempel pada
permukaan struktur lain. Modus kejadiannya dapat berupa terlepasnya sel-sel
intraluminer, dari permukaan serosa ke rongga peritoneum atau akibat
manipulasi pembedahan sel-sel tumor menempel pada luka operasi atau
organ lain.
Ringkasan
A. Kolon
 Langsung
 Sirkuler  melingkari dinding kolon terutama kolon kiri (kalibernya
kecil)
 Longitudinal  Melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor
 Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ didekatnya (hepar,
gaster, duodenum, lienm pankreas & dinding perut
 Hematogen  melalui vena ke vena porta ke hepar tumbuh di hepar
 Limfogen
Paling sering, melalui lnn regional sesuai perjalanan areteri/vena, sehingga
pada operasi tumor colon limponodi harus dibuang
 Gravitasi / Transperitoneal  menembus sampai lapisan serosa
 Syaraf  prognosis buruk
 Intraluminer  biasanya terjadi pada luka sambungan (anastomose)
B. Rektum
 Langsung
Tidak melebihi 6 cm. Menginfiltrasi vagina, prostat, VU atau os sacrum .
Untuk mengetahui sudah menembus dinding dilakukan RT, bila mobil berati
belum menembus dinding.
 Limfogen
 Hematogen
 Saraf
4. Penentuan stadium ( Staging ).
Klasifikasi Dukes adalah yang pertama kali diterima, mula-mula diterapkan
untuk kanker rektum tetapi kemudian diperluas penggunaannya untuk keganasan
kolon. Klasifikasi Dukes ini kemudian mengalami pengembangan dan
modifikasi oleh peneliti lain. Selain sistem Dukes sistem klasifikasi stadium
keganasan kolorektal yang saat ini secara luas digunakan adalah sistem Astler-
Coller dan sistem TNM yang dibuat oleh AJCC (American Joint Committee for
Cancer) dan UICC (Union Internationale Contre de Cancer).
Klasifikasi Dukes 1932
Dukes A : Tumor terbatas pada dinding rektum / kolon
Dukes B : Tumor mencapai jaringan ekstra rektum/kolon, limfonodi regional (-)
Dukes C : Tumor metastase limfonodi regional
===== Gabriel et al 1935 membagi Dukes C menjadi :
C1 : metastase limfonodi regional
C2 : metastase limfonodi lebih jauh, pada level ligasi pembuluh darah.
Klasifikasi Dukes modifikasi Kirklin, 1940
Stadium A : Belum terjadi penetrasi pertumbuhan tumor pada muskularis mukosa
Stadium B1 : Tumor menginvasi, sampai muskularis propria tapi belum menembus,
B2 : Tumor telah menembus muskularis propria
Stadium C : Tumor telah metatase ke llimfonodi
Klasifikasi Dukes modifikasi Astler-Coller, 1954
Stadium B1 : Tumor menginvasi, tapi belum menembus, muskularis propria
B2 : Tumor telah menembus muskularis propria
Stadium C1 : Tumor terbatas pada dinding usus dengan keterlibatan limfonodi
Stadium C2 : Tumor telah menembus dinding usus dengan terlibatan limfonodi
Tumbull 1967, Stadium D untuk penderita dengan penyebaran jauh ke hepar, pulmo,
tulang dan tumor , dibagi :
Stadium D1 : tmor masih mungkin dilakukan reseksi paliatif
Stadium D2 : tumor tidak mungkin dilakukan reseksi
Kedua sistem di atas tidak mempertimbangkan adanya metastase jauh. Klasifikasi
Dukes tidak mempertimbangkan derajat histologi tumor dan jumlah limfonodi yang
terkena. Padahal keduanya telah diketahui berkaitan erat dengan ketahanan hidup
atau survival. Dalam upaya mengatasi maalah-masalah yang ada pada klasifikasi
Dukes, kemudian dibuat sistem klasifikasi berdasarkan keadaan klinikopatologis,
yakni ekstensi tumor ( T ), kondisi limfonodi regional ( N ) dan ada tidaknya
metastase jauh ( M ).
K lasifikasi Sistem TNM AJCC/ UI CC Dalam menentukan stadium karsinoma kolon dan rektum berdasarkan gambaran
T - Tumor primer histologik dibagi menurut klasifikasi Dukes, dimana klasifikasi Dukes ini dibagi
Tx : Tumor primer tak dapat dinilai berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma didinding usus.
T0 : Tak terbukti adanya tumor Adapun klasifikasi untuk karsinoma kolorektal yang telah dilaporkan oleh Dukes
Tis : Karsinoma in situ pada tahun 1932 yaitu sebagai berikut:
T1 : Tumor menginvasi submukosa a. Lesi hanya melibatkan dinding rektum
T2 : Tumor menginvasi muskularis propria b. Lesi telah menembus jaringan perirektum tanap keterlibatan nodus.
T3 : Tumor menginvasi subserosa c. Metastase ke limphonodi regional.
T4 : Tumor menembus menginvasi organ/struktur lain
Gambaran Klinis dan Diagnosis
N - Limfonodi
Menurut Deyle (Simadibrata,1983) pertumbuhan karsinoma kolorektal dapat dibagi
Nx : Metastase limfonodi tak dapat dinilai
dalam tiga fase yaitu :
N0 : Metastase limfonodi tak ada
• Fase karsinogen, yang berlangsung dalam waktu puluhan tahun
N1 : Metastase 1-3 limfonodi perikolika
• Fase asimtomatis,yang dapat berlangsung bertahun-tahun
N2 : Metastase ≥ 4 limfonodi perikolika
• Fase simtomatis, yang berlangsung dalam waktu berbulan-bulan
N3 : Metastase limfonodi sepanjang arteri bernama
Terdapat dua kategori manifestasi klinis:
M - Metastase  Akut/ emergensi
Mx : Adanya metastase jauh tak dapat dinilai Kasus-kasus emergensi muncul berupa obstruksi, perforasi atau perdarahan.
M0 : Metastase jauh tak ada Secara umum semakin distal letak tumor semakin besar resiko untuk terjadi
M1 : Metastase jauh obstruksi. Hal ini disebabkan karena kaliber kolon kiri lebih smpit dari kolon
kanan serta pada kolon kiri kadar cairan semakin berkurang.
TNM Dukes
Stadium O Tis N0 M0  Kronik/elektif.
Stadium I T1 N0 M0 A Pada kasus elektif kompleks simptom yang muncul sering kali ditentukan oleh
T2 N0 M0 A lokasi tumor primernya. Biasanya pembagian lokalisasi tumor kolorektal
adalah sebagai berikut : kolon kanan mulai sekum sampai dengan 1/3 tengah
Stadium II T3 N0 M0 B kolon transversum, kolon kiri mulai 1/3 distal kolon transversum sampai
T4 N0 M0 B dengan sigmoid, dan rektum.
Stadium III Semua T N1 M0 C Beberapa hal yang mendasari adanya perbedaan tanda dan gejala keganasan di
Semua T N2 M0 C ketiga lokasi tersebut adalah:
1. Diameter kolon kanan lebih besar dibanding kolon kiri.
Stadium IV Semua T Semua N M1 D
2. Tumor di kolon kanan cenderung lebih lunak, ulseratif dan rapuh,
sedangkan tumor kolon kiri cenderung sirkuler dan sirous.
UICC sepakat bahwa ekstensi karsinoma kolorektal tidak dapat dinilai sepenuhnya 3. Konsistensi feses di kolon kanan lebih cair dibanding kolon kiri.
pada saat pembedahan. Karena itu AJCC kemudian membuat serangkaian prefiks 4. Secara embriologis kolon kanan berasal dari midgut, sedangkan kolon kiri
untuk klasifikasi TNM untuk menggambarkan ekstensi penyakit pada tempat dan berasal dari hindgu.
waktu yang berbeda, yaitu cTNM ( clinical diagnostic staging ), sTNM ( surgical
evaluation staging ), pTNM ( postsurgical pathological staging ), rTNM (
Anamnesis terpenting yang pertama harus diambil adalah adanya :
retreatment staging ) misalnya pada laparatomi kedua, dan aTNM(autopsy staging ). 1. Perubahan pola kebiasaan buang air besar, dibanding sebelumnya.
Setiap anamnesis adanya perubahan pola b.a.b harus dicurigai keganasan
sampai dibuktikan lain. Oleh karena lumennya yang lebih besar, bentuk tumor
yang tidak sirkuler dan konsistensi feses yang masih encer, maka pengaruh
obstruksi tumor di kolon kanan lambat terjadi sehingga anamnesis yang khas
perihal perubahan pola b.a.b juga lambat terjadi.
 Hal ini berbeda dengan tumor kolon kiri, dimana anamnesis perubahan pola
b.a.b adalah sangat menonjol, berupa konstipasi atau obstipasi dan perubahan
kaliber feses sampai akhirnya menimbulkan obstruksi total.
2. Perdarahan lebih sering terjadi pada tumor kolon kanan.
Ini disebabkan karena bentuk tumor yang eksofitik dan rapuh, mudah terjadi
ulserasi. Hanya saja karena konsistensi feses yang masih encer, perdarahan
yang terjadi berlangsung sedikit-sedikit dan sukar dilihat dengan mata
telanjang (occult bleeding). Akibatnya penderita akan kelihatan anemis tanpa
diketahui sebabnya. Namun demikian apabila tumor tumbuh semakin besar
akan terjadi perdarahan yang nyata. Akibat anemia yang berlangsung lama,
muncul kelemahan, anoreksia dan gangguan pencernaan makanan, sehingga
berat badan menurun. Infeksi sekunder juga terjadi di daerah tumor yang
mengalami ulserasi sehingga terjadi kolitis dan diare.
Perdarahan akibat tumor di kolon kiri jarang terjadi karena bentuk tumor yang
keras atau sirous. Anemia jarang terjadi, nafsu makan penderita biasanya tetap
baik. Infeksi sekunder juga jarang sehingga kolitis dan diare pun jarang terjadi.
3. Apabila tumor telah menembus lapisan serosa akan timbul rasa sakit.
Sesuai dengan asal usul embriologisnya, rasa nyeri akibat tumor di kolon kanan
akan dirasakan di atas umbilikus, sedangkan yang dari kolon kiri akan
dirasakan di bawah umbilikus. Waktu datang di rumah sakit, pada penderita
tumor kolon kanan biasanya sudah teraba masa abdomen. Hal itu berbeda
dengan tumor kolon kiri, meskipun tumornya masih kecil dan tidak teraba,
penderita sudah datang mencari pertolongan karena tanda-tanda obstruksi.
4. Pada keganasan rektum, gejala yang menonjol di perasaan b.a.b tak puas.
Bentuk tumor yang eksofitik dan iritasi feses yang keras menyebabkan
perdarahan per rektal. Infeksi sekunder menyebabkan proktitis yang ditandai
diare palsu berupa lendir dan darah saja. Tenesmus dirasakan mula-mula pagi
hari saja, tetapi lama kelamaan akan dirasakan sepanjang hari. Nyeri di daerah
perianal akan muncul bila tumor sudah infiltrasi ke bagian posterior yaitu
pleksus sakralis. Pada pemeriksaan colok dubur tumor dengan mudah akan
dapat diraba.
5. Dehidrasi & Hipokalemia  akibat sekresi mukkus yang dihasilkan tumor
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh jelas penting pada semua kasus
dengan kecurigaan keganasan kolorektal. Pemeriksaan anoskopi dan sigmoidoskopi
serta kolonoskopi akan melengkapi pemeriksaan secara fisik.
Pemeriksaan colon in loop dengan kontras ganda barium/udara akan sangat
membantu menegakkan diagnosis, terutama tumor yang tidak teraba dengan
pemeriksaan colok dubur. Dengan pemeriksaan ini akan tampak gambaran kas
keganasan kolorektal , lesi massa (filling defect) atau lesi konstriksi (apple-core).
Bila kontras tidak bisa masuk lumen usus disiapkan untuk operasi.
Bila klinis curiga keganasan kolorektal sedang radiologis tidak menunjukkan
kelainan kolonoskopi merupakan indikasi. Pemeriksaan foto toraks dan
ultrasonografi abdomen membantu memperlihatkan kemungkinan adanya metastase
pulmo dan hepar. Meskipun tidak spesifik, pemeriksaan kadar CEA serum dapat
membantu konfirmasi diagnostik. Pada penderita dengan tumor yang belum
penetrasi dinding usus, CEA serum biasanya tidak meningkat. Peningkatan CEA
memiliki korelasi tinggi dengan rekurensi tumor dan adanya metastase.
Gejala klinis karsinoma kolon kiri berbeda dengan yang kanan. Karsinoma kolon
kiri sering bersifat skirotik, sehingga lebih banyak menimbulkan stenosis dan
obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan
jarang trjadi stenosis dan feces masih cair sehingga faktor obstruksi jarang. Gejala
dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya gejala pertama timbul
karena penyulit yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan atau akibat
penyebaran. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola
defekasi seperti konstipasi atau defekasi dengan adanya lendir darah. Makin ke
distal letak tumor, feses makin menipis atau seperti kotoran kambing atau lebih cair
disertai lendir darah. Perdarahan akut jarang dialami, demikian juga nyeri di daerah
panggul berupa tanda penyakit lanjut. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon
asendens tidak khas. Dispepsi, kelemahan umum, penurunan berat badan dan anemia
merupakan gejala umum, karena itu penderita sering datang dengan keadaan umum
yang jelak. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan. Tempat yang
dirasakan sakit berbeda karena asal embriogenik yang berlainan, yaitu dari midgut
dan hindgut. Nyeri dari kolon kiri bermula dibawah umbilikus sedang dari kolon
kanan di epigastrium.
Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dan kontras. Pemeriksaan
ini sebaiknya dilakukan setiap tiga tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian
diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan
tambahan ditujukan pada saluran kemih untuk kemungkinan tekanan pada ureter kiri
atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk melihat adanya metastasis
jauh. Tumor kecil pada tahap dini tidak teraba pada palpasi daerah perut, bila teraba
menunjukkan keadaan sudah lanjut. Massa di dalam sigmoid lebih jelas teraba
daripada kolon bagian lain. Pemeriksaan colok dubur merupakan keharusan dan
dapat disusul dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi.
Ringkasan klinis
A. Kolon kanan
Ukuran lumen relatif besar, dinding tipis, mudah distensi dan isinya feces cair
Gejala :
 Lemah dan mudah lelah karena anemia berat (mikrositik hipokromik)
 Perubahan kebiasaan defekasi (tidak khas), obstruksi jarang
 Keluhan dyspeptik (Mencret)
 Kadang teraba benjolan oleh penderita atau pemeriksa
B. Kolon kiri Penatalaksanaan
Ukuran lumen relatif kecil, feces semi solid. Karsinoma cenderung melingkari
1. Operatif
dinding usus.
Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif ialah tindakan bedah. Tujuan utama
Gejala :
tindakan bedah ialah memperlancar saluran cerna biak bersifat kuratif maupun
 Perubahan pola kebiasaan defekasi, konstipasi semakin berat, kadang diare
non kuratif. Penilaian preoperatif yang menyeluruh hendaknya selalu dilakukan
 Nyeri perut
terhadap setiap penderita, meliputi dua aspek yakni kelayakan operasi dan derajat
 Perdarahan peranum
penyebaran tumor. Penilaian atas kelayakan operasi meliputi pemeriksaan klinis
 Penurunan berat badan
yang teliti dengan perhatian khusus pada sistem respirasi dan kardiovaskuler serta
 Terdapat obstruksi parsial / total dengan nyeri kolik abdomen
status nutrisi penderita. Penilaian terhadap derajat penyebaran penyakit hingga kini
 Tidak teraba massa tumor  karena terletak diposterior usus halus
masih mengandalkan pada pemeriksaan klinis bersama dengan evaluasi radiografik
sederhana. Perkembangan dalam hal pencitraan telah memungkinkan dilakukannya
C. Rektum
penilaian preoperatif yang lebih komprehensif. Filosofi umum dalam penanganan
Gejala :
penderita keganasan kolorektal adalah bahwa hampir semua penderita hendaknya
 Berak berupa lendir campur darah
dipertimbangkan untuk operasi. Bahkan bila telah terjadi metastse jauh,
 Merasa tidak puas setelah berak
pengambilan tumor primer biasanya akan meringankan keluhan penderita. Jika
 Tidak didapatkan nyeri kecuali bila ca mengenai kanalis ani atau kulit
tumor melekat atau menginvasi organ lain disekitarnya seperti usus halus, ovarium,
 Lnn inguinal perlu diperiksa dan di biopsi
atau uterus maka reseksi en bloc harus dilakukan bila secara teknis memungkinkan.
 Sebagian besar teraba pada colok dubur
Adesi tersebut mungkin hanya akibat reaksi inflamasi, namun hal ini tidak bisa
dipastikan sebelum dilakukan reseksi dan pemeriksaan patologi anatomi. Kalaupun
Laboratorium adesi tersebut akibat infiltrasi tumor, tidak selalu ada keterlibatan limfonodi
 Darah rutin : Hb, AL sehingga eksisi lokal secara radikal dapat bersifat kuratif. Apabila perlekatan
 Urinalisa tersebut hanya sekadar dilepaskan, sedangkan pemeriksaan histopatologi kemudian
 Faal Hepar : serum protein, Bilirubin, alkali fosfatase membuktikan akibat infiltrasi tumor, maka kesempatan untuk sembuh akan hilang
 Faal Ginjal : ureum, kreatinin begitu saja. Bila tumor primer tidak dapat diangkat, operasi mungkin hanya berupa
 CEA (Carsinoma Embrionik Antigen) N < 2,5 unit shunting atau pembuatan stoma, yang dimaksudkan untuk mencegah terjadinya
- Diambil dari urin atau feces obstruksi. Sebelum operasi penderita hendaknya dalam keadaan fisik dan mental
- Kadar < 10 ng/ml stadium dini yang sebaik mungkin. Aspek spesifik dalam persiapan preoperasi meliputi preparasi
- Kadar > 10 ng/ml stadium lanjut kolon, antibiotik profilaksi, serta advis dan konseling perihal stoma.
------------------------------------------------- berfungsi : Prinsip pembedahan keganasan kolorektal yang dilaksanakan sekarang ini adalah
 Deteksi Ca kolon & rektum ( 70% ) sederhana namun sampai pada taraf tertentu tergantung pada tujuannya, apakah
 Follow up setelah tindakan  4 minggu , 3 & 6 bulan kuratif ataukah hanya paliatif. Pembedahan kuratif memerlukan prosedur radikal,
- Menentukan prognosis dimana tumor diangkat secara en bloc bersama dengan pedikel vaskuler dan
sebanyak mungkin struktur limfatiknya; batas reseksi usus harus adekuat.
Pem eriksaan R adiologis Prosedur paliatif dirancang hanya untuk menghilangkan keluhan, dapat berupa
 Thorax Foto  kemungkinan metastase ke paru eksisi tumor yang terbatas atau sekadar tindakan bypass saja
 Barium in Loop  Gambaran khas “ shouldering” atau apple core
deformity” a. Pembedahan elektif keganasan kolon.
 IVP  kemungkinan infiltrasi ke ureter / ginjal  Kolon kanan dilakukan hemikolektomi kanan baku, dengan
 Endoskopy  Proktoskopi, sigmoideskopi, kolonoskopi, cystoscopi (bila curiga mengikutsertakan ileum distal sepanjang 10 cm. Arteria yang dipotong
metastase ke kandung kencing) adalah arteria ileokolika, kolika dekstra dan cabang kanan kolika media.
Anastomosis dilakukan antara ileum dan kolon transversum proksimal.
Bila klinis curiga suatu keganasan kolorektal, sedang radiologis tidak menunjukkan Prosedur yang lebih radikal adalah dengan melakukan hemikolektomi
kelainan COLONOSCOPY merupakan indikasi kanan yang diperluas. Dalam prosedur ini arteria kolika media dipotong
dekat percabangannya dengan arteria mesenterika superior.
  Pertengahan kolon transversum dilakukan hemikolektomi kanan yang
diperluas lebih jauh lagi dengan anastomosis antara ileum dan kolon
desendens proksimal. Alternatifnya, hanya dilakukan reseksi kolon
transversum dan arteria kolika media saja kemudian dilakukan anstomosis
kolon asendens dengan kolon desendens.
 Kolon kiri dilakukan hemikolektomi kiri baku dengan memotong arteria
mesenterika inferior. Anastomosis dilakukan antara kolon transversum dan
rektum. Sebagian ahli bedah melakukan prosedur yang lebih selektif. Pada
tumor sigmoid misalnya, hanya dilakukan reseksi kolon sigmoid dan arteria
sigmoidea kemudian dilakukan anastomosis antara kolon desendens dan
rectum.
Adanya metastase peritoneum (peritoneal seedings), metastase hepar multipel
atau metastase pulmoner merupakan indikasi dilakukannya prosedur paliatif.
Dalam hal ini hanya dilakukan pengangkatan tumor primer dengan reseksi yang
terbatas. Apabila tumor primer secara teknis tidak dapat diangkat, maka
diperlukan prosedur bypass atau pembuatan stoma untuk mengatasi obstruksi.
b. Pembedahan elektif keganasan rektum.
 Sepertiga atas rektum  reseksi anterior. Banyak penelitian
memperlihatkan bahwa reseksi anterior memberikan hasil kuratif dan
seaman reseksi abdominoperineal (operasi Miles).
 Sepertiga bawah rektum hampir secara universal ditangani dengan reseksi
abdominoperineal.
Kontroversi muncul pada penanganan tumor yang berlokasi di sepertiga tengah
rektum. Hasil-hasil reseksi abdominoperineal memperlihatkan tidak lebih
superior dari operasi yang mempertahankan sfingter anus seperti reseksi
anterior rendah dan koloanal anastomosis. Apabila tumor tidak dapat
diangkat karena telah terfiksasi pada dinding pelvis, maka pembuatan
stoma merupakan pilihan satu-satunya untuk mengantisipasi terjadinya
obstruksi.
Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan
sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limphe
retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan
seluruhnya dengan rektum melalui anus atau melalui abdomen. Reseksi anterior
rendah pada rektum dilakukan melalui lapartomi dan dibuat anastomosis
kolorektal atau koloanal rendah. Reseksi tumor secara paliatif dilakukan untuk
mencegah atau mengatasi obstruksi atau menghentikan perdarahan supaya
kualitas hidup penderita lebih baik. Jika tumor tidak dapat diangkat dapat
dilakukan diversi dengan membuat kolostomi. Pada metastase hati yang tidak
lebih dari dua atau tiga nodul dapat dipertimbangkan eksisi hepar.
c. Pembedahan emergensi.
Kurang lebih 20 % kasus keganasan kolorektal datang dalam keadaan emergensi,
berupa obstruksi ataupun perforasi. Apabila lokasi tumor berada di kolon kanan,
secara umum dapat diterima penangannnya dalam bentuk operasi satu tahap,
berupa reseksi dan anastomosis primer. Terdapat banyak perdebatan perihal
pembedahan pada kasus keganasan kolon kiri yang mengalami obstruksi.
Sebagian ahli bedah merekomendasikan operasi tiga tahap yaitu kolostomi untuk
dekompresi pada tahap pertama, reseksi tumor pada tahap berikutnya diteruskan
penutupan kolostoma pada tahap akhir. Sebagian ahli bedah lain memilih operasi
dua tahap, yaitu reseksi tumor dan kolostomi pada tahap pertama dilanjutkan
penutupan kolostoma pada tahap berikutnya. Pada kasus tertentu, misalnya
tumor pada rektosigmoid dilakukan prosedur Hartmann.
Tindakan yang lebih agresif dengan satu tahap operasi, yaitu reseksi tumor dan
anastomosis primer merupakan tindakan yang populer saat ini. Menurut
beberapa penelitian tindakan satu tahap ini, dibandingkan tindakan beberapa
tahap, memberikan kualitas hidup yang lebih baik, mempunyai mortalitas dan
komplikasi operasi yang masih dapat diterima dan sangat menguntungkan
penderita karena tidak ada masalah stoma, perawatan singkat dan menghemat
biaya.
2. Terapi ajuvan
Fakta bahwa angka harapan hidup penderita keganasan kolorektal yang relatif statis
dalam kurun waktu 40 tahun terakhir ini telah menstimulasi para peneliti untuk
mengeksplorasi bentuk-bentuk terapi ajuvan yang dapat melengkapi tindak
pembedahan. Peranan radioterapi dalam penanganan keganasan kolon sangat
terbatas. Penelitian-penelitian radioterapi ajuvan lebih terkonsentrasikan pada
keganasan rektum dimana rekurensi lokal merupakan masalah yang besar.
Radioterapi eksternal merupakan cara pemberian yang biasa dilakukan, pre atau
pasca operasi dengan alasan yang berbeda pada tiap kasus.
 Dasar pemikiran radioterapi preoperasi adalah, bahwa metoda ini akan
mengurangi viabilitas sel tumor sehingga memperbaiki kontrol lokal dan
ketahanan hidup; di samping itu juga dapat mempermudah reseksi kuratif
melalui penurunan stadium tumor (downstaging).
 Dasar pemikiran radioterapi postoperatif adalah memungkinkan seleksi
penderita dengan peningkatan rekurensi lokal berdasarkan hasil pemeriksaan
histopatologi spesimen operasi.
Akan tetapi kerugiannya adalah risiko radiasi usus halus lebih besar karena cenderung
turun ke dalam rongga pelvis dan lebih banyak pasien yang tidak menyelesaikan
terapinya oleh karena merasa telah menjalani operasi. Kombinasi radioterapi
preoperatif dan postoperatif telah banyak dilakukan, namun berkaitan dengan
peningkatan morbiditas. Bertolak belakang dengan radioterapi, kebanyakan penelitian
kemoterapi ajuvan lebih terfokus pada keganasan kolon dari pada keganasan rektum.
Regimen yang digunakan adalah 5-fluorouracil (5-FU) dengan atau tanpa
penambahan levamisole.
Kesimpulan yang diambil oleh Heriot dan Kumar berdasarkan review sejumlah
penelitian adalah bahwa radioterapi preoperasi dan kemoradioterapi postoperasi
menghasilkan perbaikan survival penderita dengan keganasan rektum Dukes C dan
menurunkan rekurensi lokal. Sedangkan kemoterapi 5-FU postoperasi dapat
menghasilkan perbaikan survival penderita keganasan kolon Dukes C. Namun
penggunaan dan kombinasi terapi ajuvan yang optimal masih tetap belum jelas.
Ringkasan Terapi
Setelah menentukan stadium klinipatologi, penderita direncakanan untuk
pengobatan. Pengobatan dibagi menjadi :
 Operatif
 Kuratif  pengambilan / pengangkatan semua tumor
• Cecum dan colon ascendens  Hemikolektomi Dextra
• Flexura hepatika  Hemikolektomi kanan extended (luas)
• Kolon transversum  Reseksi E to E
• Kolon descendens  Hemikolektomi sinistra
• Kolon sigmoid  Reseksi
• REKTUM :
 12 cm dari anus : Reseksi anterior
 6 – 12 cm dari anus : Low reseksi / abdominal reseksi
 < 6 cm : Mile’s operasi / abdominoperineal reseksi
 Paliatif  Tumor tidak diangkat karena telah metastase. Tujuan :
menghilangkan gejala obstruksi
• Colon kanan: Illeotransversostomi
• Kolon kiri : Transvercolostomi
• Rektum : Sigmoidostomi
 Radioterapi
Tujuan efek sitotoksik selektif pada sel tumor dengan kerusakan minimal pada
jaringan normal di sekitarnya baik struktur maupun fungsinya. Dilakukan pada
pra-bedah, pasca-bedah, atau tumor yang tidak dilakukan pembedahan /
inoperabe. Radioterapi paska bedah hanya diberikan pada keganasan
rektosigmoid Dukes B, C dan D. Dosis 5000 cgy seluruh pelvis.
Pada kasus tanpa reseksi dan atau anastomose dilakukan segera paska bedah,
sedang kasus dengan reseksi dan atau anastomose dilakukan setelah 14 hari
paska bedah.
Pada karsinoma rekti radiasi dapat diberikan pra bedah, pasca bedah atau pada
kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Penelitian Farmiok dan
Levitt (1994 cit. Maryata, 1996) menunjukkan bahwa residif lokal lebih sering
pada kelompok yang dilakukan radiasi pasca bedah (21 %) bila dibandingkan
dengan radiasi prabedah (12%), sedangkan infeksi luka perineal lebih sering
pada kelompok yang dilakukan radiasi pra bedah (33 %), dibanding dengan
kelompok yang dilakukan radiasi pasca bedah (18 %).
 Khemoterapi
5 Fluorourasil merupakan suatu antinepolstik drug dengan mekanisme kerja
sebagai suatu anti metabolik dengan menghambat enzim dalam sintesa asam
nukleat.
5 FU adalah suatu anti neoplastik dengan mekanisme kerja mengubah enzim
menjadi nucleotide dalam mekanisme penggunaan aktivitas anti neoplastik
adalah terjadinya pengurangan fosfat nucleotide dengan enzim ribonucleotide
difosfat reduktase pada permukaan deoxynucleotide dan terakhir terbentuknya 5-
fluoro-2-deoxyuridine-5-fosfat (F-dUMP). Interaksi antara F-dUMP dan enzim
thymidilate sintesa merupakan faktor penting dari aksi obat sitotoksik Aksi
sitotoksik dan toksisitas umum.
Peranan utama aksi 5-FU pada jaringan normal adalah pada sumsum tulang dan
epitelium gastro intestinal dan mukosa oral. Penyerapan dan ekskresi. 5-FU
diserap secara perenteral, karena penyerapan melalui saluran cerna tidak dapat
dipastikan dan tidak dapat diserap secara sempurna. Sedangkan proses
metabolisme terjadi terutama sekali di dalam hati dan diekskresi melalui feses
dan urine.Kegunaan toksisitas dan klinikal 5-FU menunjukkan bahwa obat ini
mengakibatkan respon pasial atau total pada 10-30% pasien dengan metastase
karsinoma dada dan saluran cerna, vesika urinaria, prostat dan pankreas. Tingkat
respon yang tinggi dapat dilihat bila 5-FU digunakan dengan kombinasi
antineoplastik lain, seperti cyclophosphamide dan methotrexate (Womark et al.,
1998).
Efek samping.
Gejala awal yang paling tidak mengenakkan adalah anorexia dan nausea,
kemudian diikuti dengan gejala diare dan stomatitis. Ulserasi mukosa usus dapat
terjadi menyeluruh dan mengakibatkan diare yang fluminan dan akhirnya
kematian. Leuikopenia pada umumnya terjadi antara hari ke sembilan dan
keempat belas setelah suntikan pertama. Anemia dan trombositopeni mungkin
juga terjadi kerontokan rambut bahkan sampai total alopecia.
Aturan penggunaannya.
Sesuai dengan protokol Onkologi RSUP Dr. Sardjito pemberian kemoterapi
dengan 5-Fluoro-Uracyl (5-FU) diberikan untuk keganasan kolorektal stadium B,
C dan D, dengan dosis: (dewasa, BB 60 kg).
- Loadding dose: 500 mg, i.v pelan/drip, 5 hari berturut-turut.
- Maintenance:
1 kali per minggu 500 mg i.v pelan atau
5 kali berturut-turut, 500 mg i.v pelan setiap 4 minggu (1 bulan), lama
pemberian 48 kali.

KEMOTERAPI CA COLORECTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
b) Pembelahan sel dan Sistem Kontrol
Operasi karsinoma kolorectal merupakan tindakan kuratif yaitu pada karsinoma
kolorektal yang masih terlokalisir atau stadium awal.Tidak semua pasien
karsinoma kolorektal dapat sembuh dengan tindakan operasi. Angka
kemungkinan hidup pada karsinoma kolorektal dengan tindakan operasi saja,
stadium 0 100%; Stadium I : T1-97%; T2-90%; Stadium II: T3-78%,T4-63%;
Stadium III: Semua T,N1 (1-3 Limfonodi positif),M0-56-66%, Semua T;N2(4 atau
lebih limfonodi regional positif) M0-26-37%;stadium IV: semua M1 (adanya
metastase jauh)-4% Angka kemungkinan hidup 5 tahun penderita karsinoma
kolorektal pada akhir-akhir ini semakin meningkat,hal ini disebabkan oleh beberapa
hal antara lain teknik operasi yang semakin berkembang serta nutrisi dan obat-obat
paska operasi karsinoma kolorektal yang semakin baik.
Meskipun perkembangan pengobatan adjuvant akhir-akhir ini berkembang secara
cepat dan sangat maju, akan tetapi hanya sedikit saja meningkatkan survival pasien
karsinoma kolorektal dalam stadium lanjut. Atas dasar itu pencegahan primer, dalam
arti mencegah terjadinya karsinoma kolorektal dan pencegahan sekunder, dalam arti
menemukan kasus dalam stadium dini harus dikembangkan dalam rangka menekan
morbiditas dan mortalitas pasien KKR.
Perkembangan obat kemoterapi baru, kombinasi obat, cara pemberian
kemoterapi,serta perkembangan obat kemoterapi adjuvant untuk keganasn kolorektal
terbukti dalam beberapa penelitian-penelitian terbaru dapat meningkatkan
kemampuan hidup penderita karsinoma kolorektal.
Prinsip Kemoterapi
A. Biologi sel Tumor
1. Sifat Dasar Metastase Karsinoma
Pengobatan karsinoma dilakukan dengan cara pemberian obat kemoterapi secara
sistemik,oleh karena sifat dasar dari metastase sel karsinoma yang terjadi secara
sistemik.
2. Pertumbuhan Sel Tumor
a) Toksisitas Selektif
Tidak ada perbedaan secara khusus yang dapat dilihat pada sifat biokimia
dari sel karsinoma dengan sel-sel normal yang mengalami proliferasi secara
cepat, misalnya pada epitel gastrointestinal,sumsum tulang belakang,dan
kulit.Oleh karena itu efek kemoterapi baik pada karsinoma maupun sel
jaringan normal sama-sama akan menerima efek terapeutik maupun
toksisitas.Meskipun terdapat sedikit perbedaan pada enzim di level seluler
antara sel-sel karsinoma dan sel normal,efek toksisitas hanya sedikit
berbeda,yang dapat diperkecil lagi dengan cara mempertimbangkan
pemberian kemoterapi baik waktu pemberian,dosis,serta cara pemberian
yang tepat.
Sel ganas berhubungan dengan tidak adanya mekanisme pengaturan yang
normal dari pertumbuhan sel jaringan. Pertambahan volume tumor ternyata
tanpa perkecualian berlangsung lebih lambat daripada yang diharapkan
berdasar atas pertambahan sel.Ini dapat diterangkan dengan adanya
kehilangan sel. Pada tumor-tumor yang tumbuh cepat sering kali di dalam
pusat tumor,karena kurangnya aliran darah terdapat nekrosis jaringan.Tetapi
yang lebih penting adalah kemungkinan adanya kematian sel yang
terprogram atau apoptosis.Bentuk fisiologik kematian sel terjadi di semua
jaringan dan merupakan bagian yang penting dari keseimbangan jaringan
yang normal.Pada akhir masa hidup sel normal,intinya mengkondensasi,DNA
dipecah kedalam proses spesifik yang menggunakan energi,sisa sel dibuang
(biasanya melalui fagositosis oleh makrofag).Untuk apoptosis telah
ditemukan gen-gen pengatur yang spesifik,diantaranya gen bcl-2 yang
memblokade apoptosis dan gen p53 yang menginduksi apoptosis.Teoritis
dapat dijumpai pertumbuhan tumor tanpa kenaikan aktivitas
pembelahan,hanya karena pengurangan apoptosis.Dalam kenyataanya pada
banyak tumor terdapat kenaikan aktivitas pembelahan dan penurunan
apoptosis yang relatif. Tumor menunjukan waktu duplikasi yang konstan.satu
sel tumor untuk menjadi tumor dengan volume 1 cm3 dibutuhkan 30
duplikasi.Jika dalam keadaan tertentu waktu duplikasi 100 hari dan tetap
konstan, maka dibutuhkan waktu 8 tahun.Dalam sepuluh duplikasi berikutnya
volume neningkat dari 1 cm3 menjadi 1000 cm 3 Ini berarti tumor-tumor
kebanyakan sudah lama ada jauh sebelum kita dapat menunjukan dengan
alat-alat diagnostik yang amat canggih.jadi seluruh periode observasi
klinik,diagnostik dan terapi berlangsung sesudah pembelahan sel ke tiga
puluh. Tingkat pertumbuhan tumor merupakan refleksi dari proporsi
pembelahan aktif dari sel (fase pembelahan),lama dari satu siklus sel
(doubling time),dan jumlah sel yang mati. Variasi dari ketiga faktor
diatas,mempengaruhi varisi waktu pertumbuhan tumor. Pertumbuhan tumor
menunjukan karakteristik dari kurva pertumbuhan Gompertzian, dimana
doubling time dipengaruhi oleh variasi dari ukuran tumor.Tumor tumbuh
lebih cepat pada volume tumor yang lebih kecil.Pada tumor yang semakin
besar,pertumbuhan melambat oleh karena proses yang kompleks yang
dipengaruhi oleh kematian sel,aliran darah ke tumor serta suplay dari
oksigen.Kemoterapi dikembangkan dengan memperhatikan tidak adanya
resistensi silang,pendekatan induksi dan intensifikasi,dan regimen kemoterapi
adjuvant.
3. Siklus Sel
Pertumbuhan tumor biasanya mempunyai keseimbangan khas yang positif yaitu
dibuat sel-sel lebih banyak dari pada sel-sel yang rusak. Tetapi,kecepatan
pertumbuhan ini biasanya lebih rendah dari pada jaringan fetal normal dan
jaringan yang dalam keadaan regenerasi.
Waktu yang dibutuhkan suatu tumor untuk melipatkan volumenya,bergantung
kepada tipe tumor dan keadaannya, dapat bervareasi dari berminggu-minggu
sampai bertahun-tahun.Tambahan volume ini bergantung kepada waktu yang
berlangsung antara dua pembelahan sel,pertumbuhan (persentase sel-sel yang
tumbuh aktif),dan jumlah sel yang mati dalam periode tertentu.Waktu yang
berlalu antara dua pembelahan sel adalah penting.Waktu siklus sel sendiri
biasanya konstan.
B. Kematian Sel dan Kemoterapi
Gambar 1. mengambarkan skematik siklus sel. Dari fase G0 sel dengan stimulus
yang adekuat sel dapat kembali ke fase G1.sel postmitotik tidak dapat kembali ke
fase G1. Fase G1 berubah menjadi fase S,dalam fase ini sel mensintesis DNA
untuk melipatkan dua kali material genetic sebagai persiapan untuk pembelahan.
Sebelum sel membelah diri (fase-M) terdapat fase G2,dalam hal ini inti berisi
DNA dua kali lipat. Waktu minimum siklus sel,diukur pada sel dalam kultur
jaringan, kira-kira 16 jam. In vivo waktu ini untuk epitel usus adalah 12
jam,untuk epidermis 21 hari dan untuk hepar 160 hari.Lama fase S dan G2
umumnya konstan. Variabilitas yang besar, juga untuk sel-sel tumor, terdapat
dalam fase G0 dan fase G1. Terdapat sel-sel yang bertahun-tahun atau selamanya
berada dalam fase G0, yaitu sel yang telah berdiferensiasi dengan satu fungsi
spesifik.Terdapat sensitivitas yang sangat berbeda dari sel terhadap pengaruh
eksogen, seperti sinar ionisasi dan sitostatika, dalam berbagai fase siklus sel.
Fase S, sel mempunyai kenaikan kadar DNA (antara kuantitas diploid dan
tetraploid) maka dengan mengukur banyaknya DNA didalam inti dapat
ditentukan banyaknya sel dalam fase S dari siklus sel. Ini merupakan suatu
ukuran untuk aktivitas pembelahan sel di dalam tumor. Di dalam jaringan sel
fase S dapat divisualisasikan oleh DNA yang dilabel. Untuk itu digunakan 3H-
thymidine atau bromodeoxyuridine.
Fraksi sel yang berproliferasi dapat juga ditunjukan dengan bantuan teknik
imunohistokimia. Untuk itu digunakan antigen yang hanya berekspresi di dalam
inti sel yang membelah. Yang terkenal adalah terutama antigen Ki -67 yang
sekarang dengan antibody monoclonal(MIB-I) juga dapat dicetak dengan
paraffin) dan PCNA ( proliferating cell nuclear antigen)suatu protein penolong
dari polimerasi DNA. Kemampuan untuk menentukan fraksi pertumbuhan di
dalam tumor adalah penting karena ini mempunyai arti prosnotik; tumor dengan
fraksi fase S yang tinggi(membelah diri dengan sangat aktif) biasanya
mempunyai prognosis yang lebih jelek dari pada tumor dengan fraksi fase S
yang rendah. (Carlin,1994;Roediger 1999;Smets,1999;Wagman 2003)
Terapi kanker dengan sitostatika berdasar atas eliminasi (pembunuhan) sel sel
tumor dengan sesedikit mungkin efek yang merugikan terhadap jaringan
normal.Dari penelitian suatu dosis tertentu dari kemoterapi membunuh sel-sel
tumor dalam suatu fraksi yang konstan.Suatu grafik yang menggambarkan
logaritma jumlah sel yang masih hidup terhadap jumlah tindakan (=intensitas
tindakan) akan memberikan hubungan linier dosis efek pada gambar 2 diperikan
kurva ketahanan hidup,disamping itu gambar ini memuat data kuantitatif lain
yang diperlukan untuk pengertian prinsip-prinsip terpenting dari terapi
sitostatika.Suatu tumor yang beratnya 1 kg mengandung kira-kira 1012 sel dan
terjadi paling sedikit 40 duplikasi sel asal yang berubah menjadi maligna.Batas
bawah deteksi klinis (dengan palpasi,pemeriksaan rotgen dan lain sebagainya)
berada pada kira-kira 109 sel,ini berarti satu tumor seberat kira-kira 1 gram.Garis
A,B,dan C menggambarkan 3 tumor pada diagnosis berbeda besarnya dan
 dengan sensitivitas intrinsik yang berbeda-beda terhadap bentuk terapi yang
dipilih,sensitivitas tergambar dalam kemiringan kurva dosis efek.
Gambaran skematis dari gambar 2 dapat menjelaskan pengertian-pengertian
onkologik penting sebagai berikut :
a. Remisi Komplit dan Penyembuhan
Tercapainya remisi komplit,artinnya reduksi sel sampai < 109 Jadi hilangnya
tumor yang kelihatan (deteksi klinis),belum berarti sama sekali bahwa penderita
telah sembuh,
Misalnya tumor A setelah terapi kemoterapi memberikan efek paling sedikit
meniadakan 10 duplikasi terakhir.
b. Kemungkinan Penyembuhan
Penyembuhan dengan kemoterapi sebenarnya adalah suatu pernyataan
statistik.Pada skala logaritmik kurva efek dosis tidak pernah tercapai 0 (sisa sel
tumor 0=100% kemungkinan penyembuhan) tetapi dikatakan dengan sukses
apabila dapat mereduksi jumlah sel tumor sampai 10-1,misalnya untuk tumor A
sesudah 6 tidakan pemberian kemoterapi,berarti kemungkinan residif 10% dan
bahwa penderita dengan kepastian 90% tersembuhkan.
c. Sensitivitas intrinsik
Faktor terpenting untuk terapi yang berhasil dengan kemoterapi adalah
sensitivitas intrinsik,yang dinyatakan dengan derajat kemiringan kurva efek-
dosis.Hal ini dapat digunakan untuk menjelaskan mengapa malignitas yang
sensitif terapi mempunyai banyak sel,dapat disembuhkan dengan
kemoterapi,sedangkan tumor dengan jumlah sel yang sedikit tidak sensitif
dengan kemoterapi oleh karena adanya sensitivitas intrinsik dari masing masing
tumor.
d. Toleransi
Batas Toleransi untuk terapi (balok vertikal yang bergaris-garis dalam gambar 2)
tergantung pada banyak faktor dan berbeda untuk tiap obat. Pada penderita muda
dengan kemampuan penyembuhan besar batas ini lebih tinggi.Mereka dapat
diterapi dengan lebih intensif,yang meningkatkan keberhasilan relatif kemoterapi
pada penderita kanker muda.Peningkatan batas toleransi dengan perawatan yang
baik,penanggulangan infeksi,makanan yang disesuaikan dan tindakan suportif
seperti tranfusi darah dan sebagainya dapat membantu keberhasillan kemoterapi.
e. Terapi Adjuvan
Insensitivitas relatif tidak harus menutup kemoterapi sebagai bagian dari
penanganan.Sesudah pengambilan dengan pembedahan tumor yang
makroskopik,kemoterapi adjuvan dapat memperbaiki prognosisnya dengan
mengeliminasi sisa tumor yang tampak dan penyebaran mikroskopik.situasi ini
digambarkan oleh garis C pada gambar 2.
Dari gambar 2 diatas jelas bahwa suatu jalur yang penting dari terapi, yaitu reduksi
sel dari 109 sampai dengan <1, yang sering kali tidak dikuatkan dengan
pengamatan/follow up yang nyata baik klinis maupun penunjang,sehingga sering
kali terjadi kekambuhan yang tidak diketahui lebih awal .
(Smets,1999;Moertel,1994;Ray,2003)
C. Terminologi pada pemberian Kemoterapi
1. Induksi
Kemoterapi dosis tinggi,biasanya merupakan suatu kombinasi obat,yang
diberikan dengan maksud untuk memacu timbulnya remisi total pada saat
diberikan regimen terapi,terminology ini biasanya digunakan pada karsinoma
hematologi tetapi sering juga diterapkan pada tumor-tumor solid.
2. Konsolidasi
Pengulangan pemberian regimen induksi pada pasien yang mendapatkan remisi
total dengan maksud meningkatkan angka kesembuhan
3. Intensifikasi
Kemoterapi yang diberikan setelah adanya remisi komplet dengan pemberian
dosis tinggi regimen yang sama dengan induksi atau obat lain dengan dosis
tinggi dengan maksud meningkatkan angka kesembuhan dan lama remisi
4. Maintenance
Pemberian kemoterapi dengan waktu yang lama,dosis rendah,bisa tunggal
ataupun kombinasi kemoterapi pada pasien yang sudah mengalami remisi
komplet,dengan maksud menghambat pertumbuhan ulang dari sel-sel tumor.
5. Adjuvant E. Pembagian dan Mekanisme Kerja Sitostatika
Pemberian kemoterapi dosis tinggi dalam waktu singkat,biasanya merupakan
kombinasi regimen kemoterapi yang diberikan pada pasien yang tidak ditemukan
adanya residu sel tumor setelah operasi ataupun adioterapi,yang diberikan
dengan maksud untuk mematikan residu sel tumor.

6. Neoadjuvant
Adjuvant kemoterapi yang diberikan pada periode preoperatif ataupun
perioperatif.

7. Paliatif
Kemoterapi yang diberikan untuk mengkontrol keluhan dan kualitas hidup
pasien diamana tindakan kuratif tidak bisa dilakukan lagi.

8. Salvage
Kemoterapi yang mempunyai potensial kuratif,dosis tinggi dan biasanya
kombinasi,regimen ini diberikan pada pasien yang gagal atau kambuh etelah
diberikan regimen curative kemoterapi yang lain.

D. Prinsip Kombinasi Kemoterapi

Kombinasi kemoterapi diberikan dengan memperhatikan tiga hal peting yang
tidak bisa didapatkan efek terapinya dengan satu macam obat kemoterapi, yaitu
a. Dapat memberikan kemampuan membunuh sel kanker yang
maksimal,dengan toksisitas yang masih dapat ditoleransi dari obat yang
digunakan
b. Dapat memberikan efek dengan cakupan yang luas untuk populasi tumor
yang heterogen
c. Dapat mencegah atau menghambat terjadinya resistensi terhadap obat lainnya

Pemilihan regimen untuk kombinasi,harus memenuhi prinsip-prinsip dibawah ini

 Obat diketahui aktif pada pemberian tanpa kombinasi (regimen
tunggal),terutama yang dapat memberikan efek remisi komplet
 Obat dengan mekanisme aksi yang berbeda sebaiknya dikombinasikan
dengan maksud untuk dapat memberikan efek terapi tambahan pada tumor
 Obat dengan ambang batas toksisitas yang berbeda sebaiknya
dikombinasikan untuk dapat memberikan efek terapi yang maksimal
 Obat diberikan pada dosis optimal dan waktu pemberian yang sesuai
 Obat diberikan pada interval waktu yang konsisten
 Obat dengan pola resistensi yang berbeda, diberikan untuk meminimalkan
resistensi silang. (Ray,2003;Carlin,1994)
a. Antimetabolit
Antimetabolit yang terkenal adalah Sitosin Arabinosid,5-Fluorourasil dan
Metrotreksat. Mereka merupakan satu golongan senyawa alamiah atau sintetik
yang berhubungan erat dengan unsur bangun asam-asam nukleat. Dengan itu
mereka dapat ikut serta dalam sistem transport dam proses metabolit sampai
strukturnya yang berbeda memblokade proses lebih anjut. Antimetabolit 5-
fluorourasil dalam strukturnya ada hubungan dengan urasil, yaitu unsur bangun
RNA dan timin, unsur bangun DNA. 5-Fluorourasil bersifat menghambat
pertumbuhan dan mematikan sel karena sebagai basa yang salah dimasukkan ke
dalam RNA dan menghambat pembuatan unsur bangun untuk DNA. Efek
terakhir ini adalah yang terpenting untuk efek sitostatika.
b. Zat Pengakil
Zat pengakil meliputi sejumlah derivat nitrogen mustard (antara lain
melfalan,klorambusil,siklofosfamid). Ikatan-ikatan yang kadang-kadang sangat
kompleks mempunyai kesamaan, yaitu bahwa mereka mempunyai satu atau dua
golongan alkil yang reaktif,ini dapat membuat ikatan basa DNA,terutama dengan
guanin,dengan membentuk ”adduct”.Pembuatan cross-link,artinya
penghubungan dua rantai DNA dengan reaksi ganda,sangat penting untuk
sitotoksisitasnnya. Zat Pengakil diklasifikasikan berdasarkan struktur kimia dan
mekanisme ikatan dari masing masing kovalennya.Yang termasuk dalam zat
pengakil yaitu : Nitrogen Mustards,Nitrousureas,Agen Platinum.
c. Produk Produk Alamiah
Sejumlah besar sitostatika mula-mula diisolasi dari bahan-bahan alamiah, yaitu
tumbuh-tumbuhan, jamur, bakteria. Zat-zat ini dan derivatnya merupakan famili
yang bervareasi dari produksi alamiah.
1. Antitumor antibiotik
Bleomycin bekerja dengan melakukan intercalase DNA pada rangkaian
guanine-cytosine dan guanine-thymine,yang mengakibatkan spontan
oxidasi dan pembentukan oxigen radikal bebas yang mengakibatkan
terputusnya rangkaian DNA
2. Anthracyclines
Antibiotik antrasiklin merupakan produk dari Streptomyces percentus var
caesius. Mekanisme kerja dari obat ini adalah intercalasi antara pasangan-
pasangan basa DNA dan menghambat topoisomerases I dan II dari DNA.
Pembentukan Oksigen radikal bebas dari sisa metabolit Doxorubisin
diperkirakan sebagai penyebab kardiotoksisitas.
3. Epipodophyllotoxins
Etoposide adalah epipodophyllotoxin yang diekstrak dari akar podophyllum
peltatum (mandrake). Obat ini bekerja dengan menghambat topoisomerase
II dengan cara menstabilkan komplek DNA-Topomerase II yang akan
menghambat sintesis DNA, dan siklus sel akan berhenti pada fase G1
4. Vinka alkaloids
Vinka Alkaloids adalah derivat dari tanaman vinca rosea. Vinka alkaloid
bekerja dengan mengikat tubulin yang terjadi pada saat fase S , yang
berakibat pengeblokan polimerasi dari microtubulus.
5. Taxanes
Taxanes bekerja dengan meningkatkan stabilitas dan kekuatan ikatan dari
microtubular,yang akan memblokir siklus sel pada mitosis.
6. Analog Camtothecin
Inorectan (CPT-11(Camtosar)) dan Topotecan(Hycamtin)termasuk dalam
golongan obat ini.Obat ini merupakan analog semisintetik dari
camptothescin alkaloid,yang merupakan derivat tumbuhan dari cina yaitu
pohon camptotheca acuminata,yang bekerja menghambat topoisomerase I
dan mencegah fase elongasi dari replikasi DNA
F. Resistensi Kemoterapi
Resistensi obat-obat kemoterapi pada pengobatan Tumor menjadi penyebab
utama kegagalan pengobatan kemoterapi pada pasien karsinoma. Perkembangan
resistensi obat sebanding dengan jumlah sel tumor serta banyaknya mutasi yang
telah terjadi pada sel tumor
Prisip dasar resistensi pada kemoterapi yaitu :
1. Resistensi Sitotoksik
Sel Tumor yang tetap berada pada fase G1 siklus sel, yang berarti sel tumor
tidak aktif melakukan mitosis, resisten terhadap pemberian kemoterapi. Hal
ini dinamakan ”cytotoksik drug resistence”Untuk mengatasi resistensi
dilakukan pemberian kemoterapi secara intravena infus dengan cara
pemberian kontinyu
2. Resistensi Kemoterapi secara Biomekanis
Beberapa mekanisme dibawah ini menghambat obat aktif kemoterapi
bekerja secara baik pada target sel pada sel tumor,yaitu :
a. Kerusakan pada transport obat
b. Kerusakan aktivasi obat
c. Meningkatnya inaktivasi obat
d. Perubahan pada repair DNA
e. Amplifikasi target sel pada gene
f. Meningkatnya ”competing biomechanical pathways”
g. Perubahan struktur kimia pada sel target
h. Meningkatnya subtansi pesaing
Untuk mengatasi phenomena ini,diberikan kombinasi obat yang bekerja
secara sinergis,sebagai contoh pemberian 5-FU yang dilanjutkan dengan
pemberian Leukovorin,dimana akan memberikan efek menurunkan
resistensi obat kemoterapi secara biomekanis
3. Multiple Drug Resisten (MDR)
Ekspresi berlebihan dari gene MDR1 (multidrug resisten) merupakan
mediator penyebab utama dari resistensi obat dan encodes 170 kd
transmebrane p-glikoprotein. P-Glikoprotein adalah energi yang diperlukan
dalam sistem pompa pada membran sel untuk memindah toksin dan
metabolisme dalam sel ke luar sel.Tinginya level dari MDR1 berhubungan
dengan resistensi dari agen sitotoksik.Tumor yang mengekspresikan gene
MDR1 memberikan respon yang rendah terhadap pengobatan kemoterapi.

KEMOTERAPI CA COLORECTAL
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
A. Pemberian Kemoterapi Karsinoma Kolorektal
1. Syarat Pemberian Kemoterapi
a. Diagnosis Telah Tegak
Diagnosis Tumor secara Histologi serta Stadium dari tumor harus sudah
ditegakkan hal ini berguna untuk ,menentukan respon tumor terhadap
pengobatan,menentukan tujuan pengobatan secara tepat (kuratif atau
paliatif)
b. Kondisi Pasien Yang Optimal
Status kesehatan pasien sangat penting untuk menentukan apakah pasien
dapat mengikuti seluruh program tahapan kemoterapi yang dievalusi
sesuai umur,pemeriksaan meliputi performance status,fungsi hepar,fungsi
ginjal,fungsi jantung,fungsi paru,darah lengkap.
c. Adanya Penanda Tumor
Kecuali pada adjuvan kemoterapi yang standar diberikan,Pemberian
kemoterapi harus didahului dengan adanya alat ukur yang objektif
terhadap respon pemberian kemoterapi misalnya (ukuran menentukan
penurunan besar tumor,level antigen tumor).
d. Adanya Sarana penunjang
Sarana laboratorium dan radiologi sangat penting untuk mengetahui respon
dari pemberian kemoterapi juga menentukan efek samping yang
terjadi,sehingga dapat dicegah morbiditas serta dapat dimaksimalkan efek
terapi kemoterapi sengan efek samping seminimal mungkin.
2. Indikasi Pemberian Kemoterapi
a. Kemoterapi Primer (Paliatif)
Kemoterpi primer pada karsinoma kolorektal diberikan pada karsinoma
kolorektal stadium lanjut,atau yang sudah mengadakan metastase jauh pada
organ tubuh yang lain.Pada keadaan ini operasi tidak dapat menghilangkan
karsinoma,oleh karena itu tindakan yang paling tepat dalam melawan atau
membunuh sel kanker adalah dengan kemoterapi,diharapkan dapat
mengurangi ukuran dari massa tumor,mengurangi gejala simtomatik
(misalnya nyeri) dan memperbaiki kwalitas dan harapan hidup.
b. Adjuvant Kemoterapi (Curatif)
Adjuvant kemoterapi pada karsinoma kolorektal diberikan setelah kanker
dilakukan operasi.Operasi kemungkinan tidak dapat mengangkat seluruh
kangker.Adjuvan kemoterapi juga akan membunuh sel-sel kanker yang
tertinggal atau tersisa,atau yang metas ke tempat lain setelah operasi ( Hepar)
yang sangat kecil dan sulit terdeteksi.
c. Neo-adjuvant (Curatif/Paliatif)
Neoadjuvant kemoterapi pada karsinoma kolorektal diberikan sebelum
operasi.Pemberian ini dimaksudkan untuk mengecilkan ukuran massa tumor
sehingga ahli bedah dapat melakukan pengakatan tumor dengan komplikasi
seminimal mungkin.Pada pemberiaan kemoterapi bersamaan dengan
radioterapi,akan memberikan hasil yang efektif.
3. Kontraindikasi Pemberian Kemoterapi
Pada beberapa jenis tumor,kemoterapi tidak dapat memberikan bukti/hasil untuk
sel tumor baik paliatif maupun kuratif,sehingga pemberian kemoterapi tidak
dianjurkan misalnya pada Ca Tyroid,Carsinoma Renal,Ca Cervical,Ca
Pancreas,Ca Bilier dan sebagainya, Kontraindikasi relaif bila tidak memenuhi
syarat pemberian diatas.
B. Protokol Pemberian Kemoterapi Karsinoma Colon
5-Fluorouracyl (5FU).
Obat ini disintesa oleh Heidelberger pada 1957 dan digunakan sebagai terapi baku
sejak 40 tahun yang lalu, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. Pada
awalnya 5-FU diberikan secara bolus i.v., namun bukti penelitian secara acak pada
penderita kanker usus besar stadium lanjut menunjukkan bahwa pemberian secara
infus kontinyu baik dengan atau tanpa leukovorin memberikan hasil yang lebih
superior dibanding pemberian secara bolus i.v. Hal ini disebabkan karena
konsentrasi plasma cepat turun dibawah nilai ambang sitotoksik akibat degradasi
yang berlangsung secara cepat. Keuntungan lain efek samping lebih rendah
dibanding iv bolus (penekanan fungsi sumsum tulang, diare, mukositis,
erythrodysesthesia/hand-foot syndrome).
5-FU plus Leucovorin (Folinic Acid/FA)
Leucovorin, juga suatu biomodulator untuk 5-FU. Penggunaan leucovorin
didasarkan dari hasil studi preklinik yang menunjukkan bahwa leucovorin
meningkatkan kadar N5N10-methylenetetrahydrofolate, yang menyebabkan
pembentukan komplek tersier yang stabil dari thymidylate synthase (TS), suatu
koenzim 5-FU (dalam bentuk 5-fluorodeoxyuridine), dan folat. Kombinasi 5-FU
dengan leucovorin menghasilkan angka respon yang lebih tinggi dibanding 5-FU
saja.
Mayo ( 5-Fluorourasil/Leucovorin)
Indikasi
 T3-4 N0M0 dengan resiko tinggi terjadinya Obstruksi atau perforasi
 T(semua)N1-2M0
 T(semua)N(semua)M1
Regimen Outcomes
 Leucovorin 20 mg/m2 iv bolus,bersamaan pemberian 5-FU hari 1-5  Memberikan respon perbaikan 30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 5-FU 425 mg/m2 iv bolus diberikan hari 1-5  Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
- siklus diulang setiap 4 minggu,8 minggu kemudian diulang setiap 5 minggu secara bolus
- adjuvant kemoterapi diberikan 6 siklus
- Metastase,diberikan sampai terjadi penurunan dari progresivitas tumor atau Pemberian 5-FU dengan Infus yang kontinyu
adanya intoksikasi yang tidak dapat ditoleransi lagi Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen  5-FU 300 mg/m2 iv diberikan dengan infus scr kontinyu slama 24 jam
Hasil Outcomes
- Adjuvan - Memberikan respon perbaikan 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 30 % memberikan perbaikan angka ketahanan hidup - Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
 Rata-rata angka ketahanan hidup 5 tahun adalah 66% secara bolus
- Metastase
Memberikan respon lebih baik 20-30 % pada angka ketahanan hidup 5 tahun Capecitabine (Xeloda)
Capecitabine merupakan fluorinated pyrimidine oral yang digunakan pada kanker
Roswell Park (5-Fluorourasil/Leucovorin) usus besar stadium lanjut. Setelah diabsorbsi, obat ini diubah menjadi 5-FU melalui
Indikasi 3 tahap: pertama, di hepar, menjadi 5’-deoxy-5-fluorocytidine, selanjutnya menjadi
 T3-4 N0M0 dengan resiko tinggi terjadinya Obstruksi atau perforasi 5’-deoxy-5-fluorouridine oleh cystidine deaminase (dalam sel hepar dan sel tumor),
 T(semua)N1-2M0 dan terakhir menjadi 5-FU oleh thymidine phosphorilase. Enzym terakhir ini lebih
 T(semua)N(semua)M1 aktif di sel tumor. Asam folinat tidak digunakan dalam kombinasi dengan
capecitabine karena memerlukan penurunan dosis capecitabine tanpa peningkatan
Regimen efektifitas (Miwa et all 1998, Van Kutsem et all,2000).
 5-FU 600 mg/m2 iv
 Leucovorin 500mg/m2 diberikan dalam drip(infus) selama 2 jam setiap minggu Indikasi  T(semua)N(semua)M1
selama 6 minggu Regimen
 adjuvant kemoterapi diberikan 4 siklus Capecitabine 2500mg/m2/hari sediaan oral dibagi dalam 2 kali dosis pemberian
 Metastase,diberikan sampai terjadi penurunan dari progresivitas tumor atau selama 14 hari diulang setiap 3 minggu ( 2 minggu pengobatan dilanjutkan 1 minggu
adanya intoksikasi yang tidak dapat ditoleransi lagi massa istirahat)

Hasil Outcomes
- Adjuvan - Memberikan respon perbaikan 25-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
 30 % memberikan perbaikan angka ketahanan hidup - Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian 5-FU
 Rata-rata angka ketahanan hidup 5 tahun adalah 66% secara bolus pada pengobatan paliatif pada kasus yang telah metastasis
- Metastase
Memberikan respon lebih baik 20-30 % pada angka ketahanan hidup 5 tahun Pemberian 5-FU Dosis Tinggi
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
De Gramont (5-Fluorourasil/Leucovorin) Regimen
Indikasi  T(semua)N(semua)M1 - 5-FU 2600 mg/m2 iv diberikan dengan infus secara kontinyu selama 24 jam
Regimen - Pemberian diulang setiap minggu
 Leucovorin 200 mg/m2 iv diberikan drip (infus) selama 2 jam
 Dilanjutkan dengan pemberian 5-FU 400 mg/m2 iv bolus,dilanjutkan dengan 5- Outcomes
FU 600 mg/m2 iv diberikan dalam infus selama 22 jam diberikan 2 hari - Memberikan respon perbaikan 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
berturut-turut - Tosisitas lebih rendah dibandingkan pemberian leucovorin dan 5-FU secara
 Siklus pemberian diulang setiap 2 minggu bersamaan
Irinotecan
Irinotecan merupakan suatu inhibitor topoisomerase I yang baru. Obat ini disintesa
dari Camphoteca acuminata, suatu pohon yang berasal dari China, bekerja dengan
mengadakan interaksi topoisomerase-I. Sebagai pengobatan lini ke dua, irinotecan
bila dibanding dengan pengobatan suportif saja atau 5FU secara infus, menunjukkan
perpanjangan hidup (9.2 bulan vs 6.5 bulan, p=0.0001), dan ( 10.8 bulan vs 8.5
bulan, p=0.035) . Irinotecan dapat diberikan dengan dosis 350 mg/m2 setiap 3
minggu (bagi penderita usia lanjut atau dengan status performan 2: 300mg/m2), atau
125mg/m2 seminggu sekali sebanyak 4 kali diikuti periode istirahat selama 2
minggu. Pemberian irinotecan tunggal merupakan terapi lini ke 2 setelah gagal
dengan 5-FU .
Sebagai pengobatan lini pertama, irinotecan plus 5-FU/FA dibandingkan dengan 5-
FU/FA saja pada studi secara acak fase III menunjukkan hasil perpanjangan masa
penyakit menjadi progresif (8.5 bulan vs 6.5 bulan p=<0.001) , dan perpanjangan
hidup (17.4 bulan vs 14.1 bulan, p=<0.001) . Toksisitas irinotecan berupa diare dan
sindroma kolinergik. Meskipun terdapat toksisitas namun kualitas hidup meningkat.
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen
- Pemberian setiap 1 minggu
Irinotecan 125 mg/m2/minggu iv diberikan selama 90 menit, selama 4 minggu
berturut-turut,istirahat 2 minggu,pemberian diulang pada minggu ke 6
- Pemberian setiap 3 minggu
Irinotecan 350 mg/m2 iv diberikan selama 90 menit setiap 3 minggu( pada
penderita tua > 70 tahun,atau riwayat radiasi pada regio pelvis dan abdomen
diberikan dosis 300mg/m2 iv diberikan selama 90 menit)
Outcomes
- Memberikan respon 15-30 % pada kasus yang sukar disembukan /tidak efektif
dengan pemberian 5-FU
- Respon 20-30% angka ketahanan hidup 5 tahun
- Bermakna memberikan perubahan dalam kualitas hidup penderita
Irinotecan/Leucovorin/5-Fluorourasil
Indikasi  T(semua)N(semua)M1
Regimen
- Irinotecan 125 mg/m2/minggu iv dibrikan 90 menit diikuti dengan pemberian
Leucovorin 20 mg/m2 bolus dan 5-FU 500 mg/m2 bolus
- Diberikan kombinasi kemoterapi setiap minggu selama 4 minggu
- 2 minggu masa istirahat
- Siklus pemberian diulang setiap 6 minggu
Outcomes
- Memberikan respon perbaikan 30-50% angka ketahanan hidup 5 tahun
- Memebrikan hasil yang lebih bermakna dibandingkan dengan pemberian
Inorectan,5-FU,Leukoverin sebagai agen tunggal atau tanpa kombinasi dengan
kemoterapi lain.
C. Protokol Pemberian Kemoterapi Karsinoma Rectum
5-Fluorourasil (Adjuvant)
Indikasi
- T(semua)N1-2M0
- T3-4N0M0
Regimen
- 5-FU 500 mg/m2 iv bolus hari 1-5
- 5 FU 225 mg/m2/hari diberikan dalam infus,diulang tiap 5 minggu
- 5-FU 450 mg/m2 iv bolus
Outcomes  Respon 60% angka ketahanan hidup 5 tahun
D. Chemoradiasi
Chemoradiasi secara uji klinis lebih memberikan hasil yang bermakna dibandingkan
radiasi saja atau operasi saja pada kasus karsinoma kolorekral. Radiasi diberikan
dengan indikasi bila tumor bed yang terletak retroperitoneal dengan T3 Nodul
Positif karena dari penelitian sebelumnya ditulis recurensi lokal sebesar 30%,selain
itu digunakan untuk mengatasi recurensi lokal pada karsinoma di rektum
Fluorourasil+Leukovorin + Radiasi
 Radiasi diberikan 1,8 Gy diberikan dalam waktu 5 hari dalam seminggu (total
dosis pemberian 45-54 Gy selama 5-6 minggu)
 Fluorourasil 400mg/m2 IV Bolus selama 2 jam setelah pemberian
Radiasi,diberikan pada hari 1-4 pada minggu 1-5 pembrian radiasi
 Leukovorin 20 mg/m2 IV Bolus diberikan segera sebelum pemberian
Fluorourasil
E. Efek Samping Kemoterapi
Kemoterapi mempunyai mekanisme kemampuan yang cepat dalam membunuh atau
menghambat pembelahan sel kanker,yang juga mempunyai efek yang cepat pula
dalam pembelahan sel-sel yang sehat pada tubuh manusia seperti pembelahan yang
cepat pada mukosa rongga mulut,mukosa pada traktus gastrointestinal,folikel
rambut, Sumsum Tulang belakang. Efek samping kemoterapi ,yaitu :
• Mual-mutah
Efek samping mutah pada pemberian kemoterapi bervareasi tergantung jenis
kemoterapi,dosis,individu.Reseptor kemoterapi akan memacu daerah pada
Ventrikel empat,Cortek cerebri dan saluran cerna yang akan menimbulkan
rangsang mutah
• Nafsu makan berkurang
• Rambut Rontok
• Sariawan
• Rash pada tangan dan kaki
• Diare f. CT Scan Thorak
Diare isotonik pada pemberian kemoterapi terjadi oleh karena terjadinya Dilakukan setiap 6 bulan,4sikluis bila telah dilakukan reseksi paru
penggudulan/semakin tipisnya mukosa usus
g. Colonoskopi diulang setiap tahun,dilanjutkan setiap 3 tahun bila :
Efek samping kemoterapi pada sumsunm Tulang Belakang meliputi meningkatnya • Tidak ada polip multiple yang sinkronous
resiko infeksi (Lekopeni),Perdarahan pada luka ringan (Trombositopeni),Kelemahan • Pasien ditemukan polip baru selama pengamatan
yang berhubungan dengan anemia.
Efek samping kemoterapi biasanya akan hilang bila kemoterapi dihentikan

F. Pengamatan Pasien Paska Operasi/Pengobatan Kemoterapi pada

Karsinoma Kolorectal
a. Pemeriksaan Fisik,meliputi colok dubur,pemeriksaan darah samar pada feses
yang dilakukan setiap 3 bulan selama 2 tahun,kemudian dilanjutkan setiap 6
bulan selama 5 tahun
b. Colon In loop setiap 3 bulan selama 2 tahun,kemudian dilanjutkan setiap 6 bulan
selama 6 tahun
c. Pemeriksaan CEA
CEA berkorelasi dengan volume tumor dengan respon terapi antitumor dan
berhubungan dengan sisa tumor setelah dilakukan reseksi.CEA akan menurun
menjadi normal dalam 4-8 minggu setelah reseksi kuratif.Dua puluh sampai 30
% kekambuhan tidak disertai peningkatan CEA,sensitivitasnya dan spesifitasnya
untuk mendeteksi kekambuhan antara 70-80%.Monitoring CEA dapat
mendeteksi kekambuhan sekitar 6 bulan sebelum tanda dan gejala klinik
muncul.CEA yang meningkat perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan
kekambuhan,yang menjadi kontroversi apakah CEA diatas 5 ng/ml,atau
peningkatan setelah pemeriksaan 2x meningkat atau adanya kurva peningkatan
CEA sebagai dasar pemeriksaan Lanjut.Suatu uji acak terkontrol follow-up
dengan pemeriksaan intensif CEA dibanding konvensional menunjukan tidak
terdapat perbedaan tentang survival kedua kelompok. NCCN merekomendasikan
pemeriksaan CEA setiap 3 bulan untuk 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan untuk
5 tahun berikutnya pada pasien dengan metastase terbatas yang potensial untuk
direseksi,misalnya potensial untuk reseksi hepar dan paru-paru.

d. Rotgen Thorak
• Setiap 12 bulan,5 siklus pada Dukes B2 atau C
• Setiap 6 bulan,10 siklus,bila dilakukan reseksi hepar atau adanya metastase
intra abdomen
• Setiap 3 bulan selama 20 siklus bila dilakukan reseksi paru oleh karena
adanya metastase ke paru

e. CT Scan Abdomen
• Setiap 6 bulan,4 siklus,dilanjutkan setiap tahun selama 3 tahun bila ada
reseksi hepar atau adanya metastase intraabdomen
• Setiap 6 bulan,4 siklus,dilajutkan setiap tahun selama 3 tahun bila telah (Roediger,1994;Smets,1999; Ellenhorn,2003)
dilakukan reseksi ca recti

PENYEBAB KANKER USUS BESAR
Tumor didalam istilah medis ( kedokteran ) diartikan benjolan dengan berbagai
penyebab misalnya infeksi, akibat trauma ataupun proses pertumbuhan sel/ jaringan
yang abnormal. Tetapi didalam istilah awam tumor diartikan sebagai pertumbuhan
sel / jaringan abnormal atau kaknker. Sedangkan didalam istilah medis tumor
sebagai proses pertumbuhan sel / jaringan abnormal disebut neoplasia ( neo= baru
plasia= pembelahan. Untuk mempermudah sebaiknya kita sebut saja sebagai tumor,
yang digolongkan menjadi 2 yaitu tumor jinak dan tumor ganas ( kanker )
Tumor jinak berarti suatu pertumbuhan jaringan abnormal ( benjolan ) yang tumbuh
setempat. Sel-selnya tidak menyebar sehingga tidak menimbulkan efek kesehatan
yang serius, kecuali bila benjolan cukup besar. Misalnya pada usus besar akan dapat
menimbulkan sumbatan usus. Sedangkan tumor ganas ( kanker ) adalah berjalan
yang tumbuh secara cepat dan sel-selnya menyebar selain ke jaringan sekitar juga
akan menyebar ke organ lain melalui pembuluh getah bening, pembuluh darah. Dan
sel-selnya bersifat ganas ( merusak ) sel atau organ lain sehingga menimbulkan efek
kesehatan yang serius. Beberapa tumor jinak dapat berubah menjadi tumor ganas.
Tumor usus besar baik tumor jinak maupun tumor ganas akan menimbulkan dampak
yang mempengaruhi fungsi usus besar sebagai bagian dari alat pencernaan.
Tumor Jinak Usus Besar ( kolon )
Polip merupakan bentuk yang paling umum pada tumor jinak kolon. Polip
merupakan penonjolan bertangkai dari jaringan kolon yang menonjol kedalam
saluran kolon.
Terdapat 2 tipe polip jinak yaitu non neoplastik dan neoolastik.
 Polip Non neoplastik
 Hamartoma
Merupakan pertumbuhan sel kolon berlebihan secara “ normal “ , artinya sel-
selnya tidak mengalami perubahan sifat. Jenis ini tidak berpotensi menjadi
ganas ( kanker ).
 Polip Juvenile
Polip ini terutama terjadi saat anak –anak, hanya kadang –kadang terdapat
pada orang dewasa. Diagnosa diketahui oleh karena sering adanya
perdarahan, prolaps dan gejala adanya nyeri perut akibat terputusnya polip
tersebut. Kadang –kadang dapat menimbulkan komplikasi invaginasi. Polip
juvenile ini secara umum dihubungkan dengan faktor keturunan ( genetik )
yang bersifat autosom dominan. Oleh karena berhubungan dengan faktor
keturunan, bebrapa anggota keluarganya kemungkinan juga menderita polip
tersebut bahkan dapat dijumpai anggota keluarga yang menderita kanker
lambung, usus dua belas jari ( usus halus ) atau kanker pankreas.
 Sindroma Cronkhite Canada
Sindroma ini ditandai adanya polip pada sistem pencernaan yang lain,
hiperpigmentasi kulit, alopesia ( kebotakan ) dan kuku jari yang mengkerut. Jenis
tumor ini tidak diturunkan secara genetik dan gejalanya biasanya muncul pada
umur 60 an.
 Sindroma Peutz – Jegher
Sindroma ini terdiri dari polip pada sistim pencernaan dan adanya bintik
kehitaman pada kulit maupun lapisan lendir ( mukosa ). Gejala yang terjadi
berupa muntah, perdarahan dan nyeri perut. Banyak kasus sindroma Peutz –
Jegher disertai kanker pada pankreas, payudara dan indung telur. Penyakit ini
sering muncul pada umur 10 – 30 tahun dan diturunkan ( genetik )secara
dominan.
 Polip Inflamasi
Inflamasi berarti radang, tipe ini dapat terjadi tunggal atau beberapa yang sering
disertai radang usus besar.
 Polip Hiperplastik
Polip ini sering disebut juga polip metaplastik. Jenis ini merupakan polip yang
banyak pada usus besar. Polip hiperplastik termasuk tumor non neoplastik/ jinak,
tetapi sering didapatkan bersama pada pasien dengan kanker usus besar.
Penyebabnya dicurigai adalah akibat virus.
 Polip Jinak Neoplastik
 Polip Adenomatous
Adenoma kolon berarti tumor jinak pada kelenjar usus besar. Kira – kira 1/3 –
2/3 penduduk Amerika Serikat umur > 65 tahun menderita polip adenoma. Polip
ini mempunyai 3 tipe yaitu ; tubular, tubulovillous dan adenoma tubular. Yang
paling banyak adalah jenis tubular ( 75 % ). Sebagian besar polip adenoma
mempunyai. Ukuran diameter < 1 cm. Dan hanya sebagian kecil ( 4 % )
berukuran > 2 cm. Polip jenis ini mempunyai permukaan rata dan halus
 Polip Neoplastik Herediter
Sesuai dengan namanya polip tersebut diturunkan secara autosomal dominan.
Polip adenoma herediter ( familial ) merupakan tumor yang mengenai hampir
seluruh saluran pencernaan tidak hanya usus besar. Gejala klinis pertama kali
dijelaskan oleh Corvisart, dan gambaran secara genetik ( keturunan ) dijelaskan
oleh Cripps. Penjelasan lebih lanjut yang bersifat autosom dominan tersebut
ditemukan oleh Dukes dan Lockhart- Mummery. Letak gen yang membawa
kelainan tumor ini ialah pada lengan panjang kromosom nomor 5. Polip
neoplastik herediter ini terjadi pada umur 20 tahunan, tetapi kadang-kadang
terjadi pada umur lebih muda. Tumor jinak ini sangat penting oleh karena
berpotensi menjadi ganas ( kanker ) kasus menjadi ganas mencapai hampir 100 %,
artinya polip neoplastik herediter dapat berubah menjadi ganas apabila tidak
 diterapi. Umur rata- rata saat didiagnosis menjadi kanker kurang lebih 40 tahun,
tetapi kadang- kadang didapatkan kasus tumor ini pada umur 10 tahunan.
Manifestasi polip familial ini pertama kali dijelaskan oleh Gardner. Gejala-
gejalanya berupa polip yang difus ( merata ) diseluruh usus besar disertai tumor
pada organ bagian tubuh yang lain seperti tulang, kulit, lambung, pankreas dan
kelenjar gondok. Jenis lain dari tumor ini yang disebut sindroma Turcot
merupakan polip neoplastik herediter yang disertai tumor pada jaringan syaraf.
Sindroma ini merupakan variasi fenotip dari polip familial sindroma Gardner
tetapi diturunkan secara autosom resesif
Tumor Ganas Usus Besar ( Karsinoma kolon )
Epidemiologi
Kasus karsinoma kolon meningkat dinegara industri dan peningkatan ini diduga
akibat pengaruh lingkungan ( pola makanan ) yang kaya lemak. Ditambah lagi kalau
secara genetik sudah terdapat kelainan tumor usus besar.
Etiologi ( Penyebab )
• Faktor Diit ( makanan )
Diantara faktor lingkungan, diit merupakan implikasi paling sering pada
pertumbuhan kasus kanker kolon. Diit tinggi serat yang banyak terdapat pada
sayuran dan buah-buahan merupakan kunci rendahnya kasus kanker kolon
seperti yang terjadi pada penduduk asli Afrika. Hipotesis ( perkiraan ) ini
adalah bahwa dengan diit tinggi serat menyebabkan lewatnya feses dan
pengosongan kolon menjadi lebih cepat. Hal seperti ini membuat kontak antara
bahan yang bersifat karsinogen ( penyebab ) kanker dengan sel permukaan
kolon menjadi lebih kecil . Sebaliknya diit tinggi lemak menyebabkan angka
kasus usus besar meningkat seperti yang terjadi dinegara- negara industri. Pola
makanan yang tinggi lemak ini menyebabkan peningkatan asam empedu
ditambah sterol maupun bakteri pada feses yang bersifat sebagai karsinogen.
Disebutkan juga bahwa alkohol pun merupakan faktor yang dapat
meningkatkan kanker kolon, walaupun mekanismenya belaum diketahui secara
jelas.
• Faktor Genetik ( Keturunan )
Dengan kemajuan dibidang penelitian biomarker pengaruh genetik merupakan
salah satu faktor yang penting pada perkembangan kanker kolon. Pada kanker
usus besar polip adenoma seperti Hereditary. Non Polyposis Colorectal Cancer
( HNPCC ) merupakan bentuk agregasi kanker kolorektal yang diturunkan.
Pada HNPCC lebih jelas didalam pemetaan genetik ( keturunan ) pada pasien
kanker kolon. Pada silsilah keluarga nya umumnya ditemukan 3 atau lebih
anggota keluarga yang menderita kanker kolorektal dengan salah satu
didiagnosis sebelum umur 50 tahun. Tumor ini diturunkan secara autosom
dominan seperti pada sindroma Lynch I ( kanker kolon sebelah kanan ).
Sedangkan pada sindroma Lynch II apabila kanker kolon disertai kanker pada
organ lain seperti ginjal, ureter, kandung kemih, usus halus, kandung empedu,
lambung, payudara, indung telur dan rahim. Pada pemetaan genetik kelainan
ini terdapat pada kromosom nomor 2 pl5 – 16. Dan masih banyak lagi faktor-
faktor genetik pada kanker kolon yang didasarkan kelainan kromosom.
PENGOBATAN PADA KANKER USUS BESAR
Kanker usus besar (kolon dan rektum) menduduki urutan ke II dalam hal kematian
akibat penyakit kanker di Amerika (US) dengan 147.000 kasus baru setiap tahunnya.
Diperkirakan pada tahun 2004 jumlah penderita yang meninggal mencapai 57.000
orang. Angka kejadian global untuk kanker kolorektal sebesar 950.000 per tahun
dengan sekitar 50-60% telah mengadakan metastase Jadi, mereka ini merupakan
calon penderita yang akan mendapat terapi sistemik. Angka ketahanan hidup
penderita kanker usus besar bervariasi tergantung status penyakit. Penyakit dengan
stadium I mempunyai prognosis yang paling baik, dengan angka ketahanan hidup 5
tahun >80% . Penyakit dengan stadium II mempunyai angka ketahanan hidup 5
tahun yang bervariasi, 70% untuk T3N0M0, dan 30% untuk T4,N0,M0. Stadium III
(Dukes C) mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-50%, sedangkan
stadium IV turun menjadi 8%.
Akhir-akhir ini angka ketahanan hidup lima tahun untuk kanker kolorektal stadium
I, II dan III makin meningkat. Hal ini disebabkan karena kemajuan yang sangat pesat
dalam penatalaksanaan yang meliputi pemeriksaan penyaring (skrining),
kemoprevensi, pengobatan paliatif, tindakan bedah dan kemoterapi ajuvan. Beberapa
studi klinik secara acak antara tahun 1980-1990 menunjukkan bahwa pengobatan
dengan kombinasi obat yang berbasis 5-fluorouracyl (5-FU) lebih superior
dibanding terapi suportif saja . Diantara obat yang berperan sebagai biomodulator
yang sering digunakan adalah leucovorin. Obat ini dapat meningkatkan angka
respon obyektif dan angka ketahanan hidup . Usaha berikutnya untuk meningkatkan
efektifitas 5-FU adalah pemberian secara infus, yang dianggap cara paling efektif
dan kurang toksik. Namun, peningkatan efektifitas ini masih dianggap terlalu kecil.
Dengan datangnya obat yang lebih baru seperti irinotecan dan oxaliplatin, maka
efektifitas menjadi sangat meningkat, meskipun efek toksiknya juga meningkat.
Perkembangan paling baru (2003), adalah penggunaan antibodi (bevacixumab dan
cetuximab) sebagai terapi target molekul, yang makin meningkatkan efektifitas
terapai ajuvan kanker kolorektal.
Secara garis besar, pengobatan kanker usus besar terdiri atas pembedahan sebagai
terapi utama dan terapi tambahan yang bertujuan untuk meningkatkan kesembuhan
penderita. Tindakan pembedahan berupa reseksi usus, termasuk drainage kelenjar
limfe yang terdekat. Pembedahan bersifat kuratif bila bisa mengangkat seluruh
bagian usus besar yang mengandung tumor, mesenterium terdekat yang
mengandung drainage kelenjar limfe, serta setiap organ ataupun jaringan yang
melekat pada tumor. Penilaian stadium penyakit merupakan faktor penting untuk
menentukan pilihan terapi.
Penggolongan stadium kanker usus besar menurut AJCC (American Joint
Committee on Cancer) / International Union Against Cancer (UICC):
1. Stadium 0: tumor insitu (Tis), tumor masih terbatas dalam sel epitel atau pada
lamina propria, belum ada penyebaran ke kelenjar limfe (N0) maupun ke organ
jauh (M0).
2. Stadium I: invasi tumor sampai ke submukosa (T1) (Dukes A), atau ke
muskularis propria (T2), tetapi belum ada penyebaran ke kelenjar limfe (N0)
maupun metastasis jauh (M0). Pengobatan penderita dengan tumor stadium I
berupa pembedahan saja, tidak perlu pemberian pengobatan tambahan.
3. Stadium II: invasi tumor ke seluruh lapisan muskularis propria hingga ke
subserosa, atau ke jaringan perikolon atau perirektal tetapi bukan peritoneum
(T3) (Dukes B); atau invasi langsung ke organ/struktur lain, dan/atau
menyebabkan perforasi peritoneum visceralis (T4), namun belum ada metastase
di kelenjar limfe (N0) maupun organ jauh (M0). Untuk stadium II Dukes B,
beberapa studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup
bagi penderita yang mendapat terapi pembedahan plus kemoterapi dibanding
dengan pembedahan saja. Namun bagi penderita stadium II yang mengalami
perforasi atau gambaran patologi menunjukkan diferensiasi jelek
(undifferentiated), secara individual harus dipertimbangkan kemungkinan untuk
mendapat kemoterapi, karena meskipun sekitar 75% penderita kanker usus besar
dapat dilakukan pengangkatan seluruh tumor, namun hampir 50% penderita
meninggal karena metastasis. Hal ini disebabkan karena adanya residu tumor
yang tidak dapat terdeteksi pada saat dilakukan operasi (7).
4. Stadium III: tumor dengan setiap T, metastasis ke 1-3 kelenjar limfe regional
(N1) (Dukes C), atau metastasis ke ≥4 kelenjar limfe regional, tetapi belum ada
metastasis jauh. Terapi tambahan utamanya ditujukan untuk penyakit dengan
stadium III.
5. Stadium IV: tumor dengan setiap T, setiap N, dan telah metastasis jauh (Dukes
D).
Pengobatan Tambahan Kanker Kolon
5-Fluorouracyl (5FU).
Obat ini disintesa oleh Heidelberger pada 1957 dan digunakan sebagai terapi baku
sejak 40 tahun yang lalu, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi. Pada
awalnya 5-FU diberikan secara bolus i.v., namun bukti penelitian secara acak pada
penderita kanker usus besar stadium lanjut menunjukkan bahwa pemberian secara
infus kontinyu baik dengan atau tanpa leukovorin memberikan hasil yang lebih
superior dibanding pemberian secara bolus i.v. Hal ini disebabkan karena
konsentrasi plasma cepat turun dibawah nilai ambang sitotoksik akibat degradasi
yang berlangsung secara cepat. Keuntungan lain efek samping lebih rendah
dibanding iv bolus (penekanan fungsi sumsum tulang, diare, mukositis,
erythrodysesthesia/hand-foot syndrome).
5-FU plus Levam isol.
Levamisol, suatu obat cacing yang dapat meningkatkan sistem imunitas tubuh secara
nonspesifik, merupakan biomodulator. Pengobatan dengan kombinasi 5-FU plus
levamisol ini diberikan selama jangka waktu satu tahun.
5-FU plus Leucovorin (Folinic Acid/ FA)
Leucovorin, juga suatu biomodulator untuk 5-FU. Penggunaan leucovorin
didasarkan dari hasil studi preklinik yang menunjukkan bahwa leucovorin
meningkatkan kadar N5N10-methylenetetrahydrofolate, yang menyebabkan
pembentukan komplek tersier yang stabil dari thymidylate synthase (TS), suatu
koenzim 5-FU (dalam bentuk 5-fluorodeoxyuridine), dan folat. Kombinasi 5-FU
dengan leucovorin menghasilkan angka respon yang lebih tinggi dibanding 5-FU
saja. Leucovorin bisa diberikan dalam:
• dosis rendah: 20 mg/m2, diikuti segera dengan 5-FU 425mg/m2, keduanya
diberikan secara injeksi i.v. cepat selama 5 hari berturut-turut, diulang setiap 4
minggu untuk selama 6 bulan (regimen Mayo Clinic).
• dosis tinggi: 200mg/m2, iv selama 2 jam, diikuti dengan 5-FU 400mg/m2, i.v.
bolus dan 5-FU 600mg/m2, i.v. selama 22 jam, diberikan dalam 2 hari berturut-
turut. Siklus diulang setiap 2 minggu (regimen de Gramont).
I rinotecan
Irinotecan merupakan suatu inhibitor topoisomerase I yang baru. Obat ini disintesa
dari Camphoteca acuminata, suatu pohon yang berasal dari China, bekerja dengan
mengadakan interaksi topoisomerase-I.
Sebagai pengobatan lini ke dua, irinotecan bila dibanding dengan pengobatan
suportif saja atau 5FU secara infus, menunjukkan perpanjangan hidup (9.2 bulan vs
6.5 bulan, p=0.0001)(8), dan ( 10.8 bulan vs 8.5 bulan, p=0.035) (9).
Irinotecan dapat diberikan dengan dosis 350 mg/m2 setiap 3 minggu (bagi penderita
usia lanjut atau dengan status performan 2: 300mg/m2), atau 125mg/m2 seminggu
sekali sebanyak 4 kali diikuti periode istirahat selama 2 minggu. Pemberian
irinotecan tunggal merupakan terapi lini ke 2 setelah gagal dengan 5-FU (10).
Sebagai pengobatan lini pertama, irinotecan plus 5-FU/FA dibandingkan dengan 5-
FU/FA saja pada studi secara acak fase III menunjukkan hasil perpanjangan masa
penyakit menjadi progresif (8.5 bulan vs 6.5 bulan p=<0.001) (11), dan
perpanjangan hidup (17.4 bulan vs 14.1 bulan, p=<0.001) (12). Toksisitas irinotecan
berupa diare dan sindroma kolinergik. Meskipun terdapat toksisitas namun kualitas
hidup meningkat.
Capecitabine (X eloda)
Capecitabine merupakan fluorinated pyrimidine oral yang digunakan pada kanker
usus besar stadium lanjut. Setelah diabsorbsi, obat ini diubah menjadi 5-FU melalui
3 tahap: pertama, di hepar, menjadi 5’-deoxy-5-fluorocytidine, selanjutnya menjadi
5’-deoxy-5-fluorouridine oleh cystidine deaminase (dalam sel hepar dan sel tumor),
dan terakhir menjadi 5-FU oleh thymidine phosphorilase. ]
Enzym terakhir ini lebih aktif di sel tumor (13). Asam folinat tidak digunakan
dalam kombinasi dengan capecitabine karena memerlukan penurunan dosis
capecitabine tanpa peningkatan efektifitas (14).

Oxaliplatin
Oxaliplatin merupakan diaminocyclohexane platinum yang baru. Oxaliplatin lebih
dianjurkan untuk dikombinasi dengan 5FU/FA, karena pada studi preklinik telah
ditunjukkan adanya sinergi antara 5-FU dan oxaliplatin.
Sebagai terapi lini ke dua, kombinasi oxaloplatine /5FU/FA dalam regimen
FOLFOX4 menunjukkan peningkatan respon obyektif sebesar 9.9% maupun masa
bebas penyakit progresif sebesar 4.6 bulan, dibanding dengan oxaliplatin sebagai
terapi tunggal (1.3%, 1.6 bulan) atau LV5FU2 (0%, 2.7 bulan) (15).
Sebagai terapi lini pertama, de Gramont dkk meneliti regimen 5-FU bolus atau
secara infus, yang dimodulasi dengan FA (LV5FU2) secara sendiri atau kombinasi
dengan oxaliplatin (FOLFOX4). Dalam studi ini ditunjukkan bahwa terapi
kombinasi memberikan respon yang signifikan (50% vs 22%) serta perpanjangan
masa bebas penyakit progresif yang signifikan pula (16).

Terapi dengan target molekul

Terapi dengan target molekul saat ini sedang diteliti. Termasuk dalam kelompok ini
adalah:
1. Cetuximab (C225, Erbitux). Merupakan antibodi kombinasi human/mouse yang
ditargetkan pada reseptor pertumbuhan sel epitel (epithelial growth factor
receptor/EGFR).
2. Bevacixumab (Avastin) merupakan antibodi monoklonal yang berasal dari
manusia yang ditargetkan mengikat faktor pertumbuhan sel endotel pembuluh
darah (vascular endothelial growth factor/VEGF) (6).

TERAPI KANKER USUS BESAR PADA STADIUM LANJUT

Kanker usus besar sering mengalami kekambuhan. Lokasi kekambuhan biasanya
pada tempat anastomosis atau pada kelenjar limfe terdekat (para-aorta, para-cava).
Kekambuhan pada kelenjar limfe regional dan retroperitoneal memberi petunjuk
status penyakit yang sistemik dan mempunyai prognosis jelek. Metastasis pada hati
dan paru merupakan metastasis non nodal yang paling sering terjadi pada kanker
usus besar. Reseksi dari metastasis atau metastasektomi merupakan tindakan yang
sering dilakukan. Reseksi pada metastasis di hepar dapat memberi angka
kesembuhan sekitar 5-60% tergantung dari jumlah metastasis dan stadium
penyakit.
Pengobatan tambahan pada metastasis hepar setelah dilakukan reseksi sedang
diteliti. Pemberihan floxuridine intra arterial, menggunakan kateter yang
dimasukkan pada arteria hepatika, bergantian dengan pemberian 5-FU plus
leucovorin secara sistemik, akan meningkatkan ketahanan hidup serta menurunkan
kekambuhan di liver .

KARSINOMA REKTUM
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Karsinoma kolon dan rektum adalah keganasan yang paling sering terjadi pada lki-
laki dan wanita di Amerika Serkat dan menjadi penyebab kematian ke dua karena
kanker. Pada laki-laki menempati rangking di bawah karsinoma paru dan prostat.
Sedangkan pada wanita menempati ranking, dibawah karsinoma payudara.
(Goldberg 1989). Ditahun 1989 America Cancer Society memperkirakan 151.000
kasus baru karsinoma kolorektal di Amerika Serkat adalah 1 dan 25 orang .
Karsinoma kolon dan rektum sering terjadi pada orang tua dengan kemungkinan
yang sama antara laki-laki dan perempuan. Dari laporan 862 pasien, hanya 31
(3,6%) dibawah 41 tahun. Insidensi meningkat secara gradual dengan bertambahnya
umur seperti keganasan lain .
Terapi karsinoma rectum dengan tindakan reseksi meliputi 63,6%. Ini meningkat
dari 381 ke 685 dalam 20 tahun (WH Allum et al 1993). Terutama ada kenaikan
jumlah tindakan reseksi anterior sejalan dengan penurunan jumlah tindakan reseksi
abdominoperineal (APR). Lebih dari 50% pasien berumur diatas 80 tahun hanya
menerima pengobatan lokal atau tidak menerima pengobatan sama sekali.
Mortalitas operasi cenderung meningkat pada pendeita tua dan resiko tinggi,
terutama bila dengan gejala obstruksi intestinal.
Anatomi
Rektum berarti lurus, walaupun pada manusia bentuknya tidak lurus. Rectum
dimulai pada titik saat kolon tidak mempunyai mesenterium. Biasanya dimulai
didepan vertebra sacralis III. Dapat dilihat dengan bersatunya taenia menjadi
musculus longitudinalis tebal yang melapisi rektum. Perbedaan dengan kolon
adalah tidak bersacculasi, tidak bertaenia atau appendices epiploicae.
Rectum dapat dibagi 3 bagian berdasar letak valve houston. Dua katup terletak dikiri
dan satu dikanan. Valve yang ditengah (kanan) yang paling menonjol dan terletak
pada lekukan peritoneal. Jarak valve houston tengah ini 10-12 cm dari anal verge.
Rectum mengikuti kelengkungan sacrum dan cocigea dan berakhir 2,5 cm (pada
linea pectinea) didepan ujung cocigea dengan membelok kebawah dan kebelakang
masuk dalam kanalis anal. Rectum disuplai darah dari 3 arteri hemorrhoidales yaitu
1. A. Hemoroidalis supperior merupakan lanjutan dari a. mesenteria interior.
2. A. Hemorrhoidalis media (2 buah) cabang dari a.illiaca internal.
3. A. Hemoroidalis inferior (2 buah) cabang dari a. Pudenda interna.
Aliran vena bagian 1/3 bagian atas melalui v. hemorroidalis superior yang mengalir
ke v.mesentarica inferior dan selanjutnya ke v. porta 1/3 bagian media mengalir ke
v. hemorroidalis media ke v. illiaca interna. 1/3 bagian bawah melalui v.
hemoroidalis inferior ke v. Pudenda interna selanjutnya ke v. illiaca interna. Oleh
sebab itu metastase primer mengalir ke luar melalui kapiler ke hepar pada 1/3 atas
rectum. Pada 2/3 bawah rectum mungkin metastase ke pulmo.
Sistem limfatika pada rectum mengikuti arah aliran ke kranial dan ke lateral. Ke
cranial meliputi peritoneum pelvis, mesokolon pelvis, dan glandula pada bifurcatio
sebelah kiri a. illiaca komunis mengikuti a. hemmorrhoidales superior. Ke lateral
berasal dari sekitar m. levator ani, glandula sacralis dan glandula illiaca interna,
basis vesica urinaria dan vesica seminalis (Thorex, 1962).
Patologi
Secara umum keganasan kolonik digambarkan sebagai fungating, ulcerating
atau stenosing 25% fungating (polypoid), 61% ulcerating, 7% stenozing dan 7%
lainya (Imbembo, 1991).
Tumor ganas epithelieal dari daerah rectum dapat dibagi dalam 5 bentuk morfologi
utama : adenokarsinoma, signet ring adenokarsinoma, scirrus tumor dan karsinoma
simplex. Adenokarsinoma adalah keganasan yang paling sering muncul
(Sugarbaker, 1982).
Klasifikasi
Sistem staging untuk karsinoma rektum telah dilaporakan oleh Dukes pada tahun
1932. Duke menyatakan 3 kategori :
A. Lesi hanya melibatkan dinding rectum.
B. Lesi telah menembus jaringan peri rektum tanpa keterlibatan nodus.
C. Metastase ke limfonodi regional.
Oleh Kirklin sistem dukes dimodifikasi dengan menambahkan kategori B1 dan B2.
Aster dan Coller (1954) menambahkan C1 dan C2. Modifikasi Asler Coller dari
sistem Dukes digunakan sampai saat ini, dan stage D ditambahkan untuk pasien-
pasien dengan metastase jauh (Goldberg, 1989).
Histologi Grading
Hampir semua karsinoma rektum adalah adenokarsinoma, dengan pemunculan
histoligo yang berbeda. Tahun 1925 Broders membagi gambaran mikroskopik dari
karsinoma rectum dalam 4 grade untuk menunjukkan tingkat defferensiasi. Grimmel
mencoba menggunakan grading ini untuk menentukan prognosis, Grimnnel
menyatakan lebih praktis menentukan grade karsinoma kolorektal dalam hubungan
dengan tendensi invatif secara lokal, susunan glanduler, polaritas nukleus, dan
frekuensi dari mitosis. Saat ini sistem grading dipakai seluruh dunia.
Sistem grading ini telah dimodifikasi sebagai : differensiasi baik (low grade),
differensiasi sedang (average grade) dan defferensiasi jelek (high grade).
Sebagai tambahan sekitar 10-15% dari karsinoma kolorektal memproduksi musin
dan disebut musinosa karsinoma. Tipe ini lebih bertendensi invasif secara lokal dan
jauh serta membawa prognosis yang jelek. Karsinoma Signet ring sel, karsinoma
musinosa intra seluler yang jarang juga disebut mempunyai prognosis yang buruk
(Goldberg 1989).
Diagnosis KARNOFSKY PERFORMANCE STATUS
Pada sebagian besar pasien karsinoma rectum gejala yang muncul adalah minimal, Penilaiaan kualitas hidup pasien setelah terapi pada karsinoma rektum digunakan skala
walaupun karsinoma dalm stadium lanjut. Saat tumor membesar dapat Karnofsky Performance Status.
bermanifestasi dengan hemathochezia, perubahan dari kebiasaan BAB atau
kaliber tinja, nyeri pelvic (tenemus) atau obstruksi dari usus besar. Tabel IV. Skala Karnofsky Performance Status
Penemuan-penemuan klinis ini hampir semuanya terlambat bersamaan dengan 100 Normal, tidak ada keluhan, tidak ada gejala atau tanda penyakit.
pertumbuhan tumor, sehingga membutuhkan usaha untuk deteksi dini dan 90 Memungkinkan untuk melakukan aktivitas normal, dengan gejala/tenda
penanganan dini(Kodner, 1985; Schrock, 1994). penyakit minimal.
Penanganan didni pada penderita dengan riwayat adenomatous polyp dan dilakukan 80 Terganggu bila melakukan aktivitas normal, gejala/ tanda penyakit tampak
fecal occult blood test. Fecal occult blood test dianjurkan setiap tahun dan jelas.
sigmoidescopy dianjurkan 5 tahun sekali setelah berumur 50 tahun. Fecal occult 70 Mampu merawat diri sendiri, tidak mampu melakukan aktifitas normal atau
blood test ketelitiannya mencapai 70-80% pada pasien karsinoma kolorektal kegiatan aktif.
(Lieberman, 1994; Steele 1994). 60 Membutuhkan bantuan keluarga, tetapi masih mungkin melakukan
Pemeriksaan pertama adlah rectal toucher dengan dijumpai masaa keras, kasar perawatan diri sendiri.
dengan bentukan permukaan tidak teratur. Kalau gagal penderita melakukan 50 Sebagian besar dilakukan dengan bantuan keluarga dan membutuhkan
manufer valsava untuk meraba letak tumor yang tinggi. Selanjutnya adalah perawatan penyakitnya.
anoskopi/proctoskopi, kemudian sigmoideskopi yang memepunyai sensitifitas 40 Tidak mampu melakukan apa-apa, membutuhkan perawatan dan bantuan
sampai dengan 50%. Langkah selanjutnya barium enema yang dapat menilai lesi keluarga secara khusus.
sampai dengan diameter 1 cm, terutama dengan double kontras. Sensitifitas 30 Betul-betul tidak mampu melakukan apa-apa, dibutuhkan perawatan rumah
pemeriksaan mencapai 80-90%. sakit walauppun tidak terancam kematian
Pemeriksaan laboratorium dengan memeriksa carcinoembrionic antigen (CEA),
yang secara normal tidak diproduksi pada orang dewasa. CEA diproduksi oleh 20 Membutuhkan perawatan rumah sakit. Sangat menderita dan memerlukan
karsinoma kolorektal, walaupun tidak spesifik (Goldberg, 1989; Liberman 1994). bantuan aktif.
10 Dalam proses kematian/ sekarat
0 Mati
Terapi
Prinsip terapi bila memungkinkan menyelamatkan m. spincter ani dan menghindari
kolostomi. Prosedur yang dianjurkan reseksi abdominoperineal dan rektum, reseksi Karnofsky performance status dapat dibagi menjadi 3 :
anterior atau eksisi lokal. Semua tergantung dari letak, mobilitas dan staging dari 80-100% : memungkinkan untuk melakukan aktivitas normal dan tidak
tumor (Goldberg 1989 ; Schrok 1994). membutuhkan perawatan khusus.
Terapi adjuvant berupa khemoterapi dan terapi radiasi dianjurkan pada pasien 50-70% : tidak memungkinkan untuk bekerja, bisa dirawat dirumah dan dapat
reseksi kuratif. Radiasi diberikan sebanyak 5000-5500 rad dalam 5-6 minggu dengan melakukan perawatan diri sendiri, membutuhkan sedikit bantuan keluarga.
area tembak (10x10 cm) Radiasi terapi memberikan peran yang penting pada pasien 0-40% : Tidak mungkin untuk merawat diri sendiri, membutuhkan perawatan
karsinomar rektum, seperti terlihat adanya kenaikan lokal kontrol sebanyak 13 % dirumah sakit dan penyakitnya berkembang dengan cepat.
pada radiasi dan khemoterapi pasca operasi (Farniok 1994).
Kemoterapi sebetulnya mempunyai manfaat yang terbatas untuk karsinoma
kolorektal stadium lanjut. Digunakan 5 FU sebagai single agent. Dosis 12 mg/kg
berat badan per hari, intravena. Selama 5 hari dan diulang tiap 6-8 minggu. Alasan
utama pemberiannya adalah telah terjadi penyebaran limfonodi pada duke C dan
penetrasi ke serosa pada duke B (Sugar baker 1982).
Khemoterapi termasuk : terapi adjuvant, menghambat rekurensi karsinoma pada
penderita tanpa gejala penyakit yang tampak setelah terapi inisial; pengobatan pada
stadium lanjut; terapi paliatif (Formann 1994).
 PREPARASI KOLON
---------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Pada pembedahan kolorektal sering dijumpai penyulit yang berupa infeksi pada luka
operasi : abses intraabdominal dan sepsis. Resiko terjadinya penyulit infeksi akibat
pencemaran isi kolon, berkisar antara 25-75% dari pembedahan kolorectal (Ibrahim
Ahmadsyah, 1991). Persiapan kolon prabedah merupakan usaha mencegah
pencemaran terjadinya kontaminasi dan penyulit infeksi pada pembedahan
kolorektal. Meskipun kolon dan rektum tidak mungkin secara mutlak dapat
dilakukan sterilisasi, mengosongkan kolon dari feses dan dengan pemberian anti
biotik baik lokal maupun sistemik. Hal tersebut diatas hanya menguarangi jumlah
kuman dalam lumen kolon dan rectum. Mengenai cara dan waktu melakukan
persiapan kolon sebelum pembedahan banyak prosedur baku yang dianjurkan.
Pilihan cara apa yang dipakai didasarkan kondisi setempat dengan memperhatikan
keamanan dan kenyamanan dari pasien.
Fungsi utama kolon adalah untuk menyimpan sisa makanan yang nantinya harus
dikeluarkan, absorpsi air, elektrolit dan asam empedu. Absorsi air dan elektrolit
terutama dilakukan di kolon sebelah kanan yaitu di sekum dan kolon asenden.
Selain fungsi absorbsi, kolon juga melakukan sekresi dan ekresi. Sekresi kolon
berupa cairan kental mukus yang terdiri dari 98% air yang mengandung 85-53
meQ/L baik berupa bikarbonat maupun amilase, maltosa invertase, peptidase dan
musin (Cohn, T,Jr 1986). Dalam lumen kolon dan rektum terdapat kuman dalam
jumlah besar sekali, yang tidak dapat menembus membran mukosa normal. Bila
membran mukosa rusak oleh penyakit, trauma atau bila lumen terbuka, bakteri dapat
menyerang jaringan di dekatnya dan menyebabkan infeksi dari ringan sampai berat
tergantung dari jumlah kuman yang ada, resistensi jaringan dan keadaan umum
pasien. Sebagian besar kuman yang terdapat dalam kolon tidak patogen, dan kuman
yang tetap bertahan ketika terjadi kontaminasi yang dapat menimbulkan infeksi
biasanya adalah ; E.coli, kuman aerob gram negatif dan bacteriodes fragilis
kuman anaerob gram negatif.
Pembedahan pada kolon dan rektum mempunyai resiko terjadi infeksi pasca bedah
akibat terjadinya; (Ibrahim ahmadsyah, 1991)
1. Pencemaran oleh isi kolon selama pembedahan. Massa feases mengandung 10
pangkat 10 bakteri gram/feses, bila dalam tindakan pembedahan terjadi
pencemaran feses maka akan terkontaminasi bakteri dalam jumlah yang cukup
banyak sehingga terjadi infeksi.
2. Pencemaran isi kolon akibat kebocoran anastomosis. Persiapan yang tidak baik
akan menyebabkan pencemaran pada dinding tepi kolon yang akan dilakukan
anastomosis oleh kuman, yang akan menyebabkan terbentuknya abses kecil,
terbentuk trombosis pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi nekrosis pada
tepi anastomosis lalu menyebabkan kebocoran. Kebocoran anastomosis akan
menyebabkan pencemaran rongga peritoneal sehingga terbentuk abses intra
abdominal atau peritonitis umum.
Persiapan Kolon
Pada pembedahan kolorektal persiapan kolon yang mutlak harus dilakukan untuk
mencegah infeksi pasca bedah. Persiapan kolon meliputi : 1. mengosongkan lumen
dari feses, 2. mengurangi jumlah lumen didalam lumen dengan cairan antisepsis,
pemberian antibiotika yang tidak diserap, Pemberian anti biotika profilaksi secara
sistimatik.Ketika usaha tersebut diatas dilakukan dalam suatu kesatuan karena
masing-masing akan saling mengisi kekurangannya.
1. Pengosongan lumen kolon dari feses
Membersihkan kolon dari feses akan mencegah terjadinya kontaminasi oleh
massa feses yang banyak mengandung kuman. Banyak cara yang dianjurkan
untuk dapat mengosongkan lumen kolon dengan baik mencakup pengaturan diet
dan pembersihan secara mekanis. Dianjurkan untuk pengosongan kolon dalam
kurun waktu 48-72 jam, periode yang terlalu lama dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi serta diet rendah sisa (bebas serat)
dalam 1-2 hari pra bedah dan makan cair satu hari pra bedah (Schrock, R,T,
1988).
Membersihkan kolon secara mekanis dapat dilakukan dengan enema atau irigasi
total saluran cerna. Bahan yang dipakai untuk enema sebaiknya larutan garam
fisiologis agar tidak menggangu keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagai
katartik dapat digunakan MgSO4 (garam inggris)atau preparat laksan lainnya.
Teknik pengososngan kolon “Whole Bowel Irrigation” oleh Crapp, (cit,
Ibrahim Ahmadsyah, 1991) untuk pasien tanpa tanda-tanda obstruksi usus.
Dengan menggunakan pipa lambung dimasukkan cairan garam fisiologis 4-5
L/jam selama 3-4 jam terus menerus sampai air yang keluar perrektal menjadi
jernih. Tetapi cara ini menimbulkan rasa tidak enak bagi pasien, cara lain yang
diajukan ialah : “ Manitol Bowel Preparation” dengan cara memberi minum
larutan manitol yang bersifat menarik air dari dinding kolon, awalnya
memberikan hasil yang baik dalam membersihkan kolon. Tetapi kemudian
diketahui cara ini mengakibatkan penurunan natrium dan kalium serta air
sehingga merupakan resiko tinggi bagi usia lanjut.
2. Mengurangi jumlah kuman dalam lumen kolon
 Pemakaiaan antisepsis.
Anti sepsis ideal harus memenuhi beberapa syarat, yaitu : (Jones 1976)
bersepektrum luas, efek toksis yang rendah, tetap stabil dalam enzim
pencernaan, berkemampuan untuk mencegah perkembangan dan
pertumbuhan bakteri yang resisiten, bereaksi cepat, diserep dalam jumlah
terbatas dan tetap aktif dalam diet prabedah, tidak mengiritasi usus,
diperlukan dosis kecil dan larut dalam air, mencegah jamur tumbuh
berlebihan. Dalam penelitiannya membuktikan povidone iodine 10%
yang diencerkan dengan larutan garam fisiologis menjadi 5 %.
  Dengan antibiotika per oral Menurut Standart Amerika Serikat :
Usaha pengosongan kolon hanya dapat mengurangi jumlah kuman dalam 2 hari sebelum 1 hari sebelum Hari operasi
lumen kolon secara terbatas. Sehingga perlu disertai pemberian anti biotik Diet bebas serat Cair, bila perlu dengan Puasa
peroral yang tidak diserap, yang dapat lebih menurunkan jumlah bakteri Infus untuk penggantian
dalam feses. Tetapi pemberian anti biotik ini bukannya tidak beresiko, Mekanik lar. Sodium Lar. Sodium fosfat
karena pemberian dalam jangka lama dapat menyebabkan timbulnya fosfat 15 ml peroral jam 10 15 Ml peroral jam 10 pagi,
bakteri yang resisten atau jamur berakibat super infeksiintramural. pagi, lavemen sore hari lavemen sore hari
sampai rectum bersih
 Antibiotika sistemik profilaksis Antibiotik neomicin 1 gr Neomicin 1.5 gr atau
Pemberian antibiotik sistemik hanya untuk meningkatkan kansentrasi anti atau tetra siklin eritromisin tetra siklin / eritromisin
biotik dalam serum. Prinsip dasar pemberiannya adalah : (Watimena, 1987) base 250 mg pada jam 10, base 250 mg
pemberian disesuaikan dengan jenis kuman yang diharapkan akan 13,17 dan 21 pada jam 10,13,17 dan 21
mengontaminasi, dosis harus cukup tinggi, pemberian dalam jangka waktu
singkat, pemberian dihentiakan dalam waktu 24 jam, diberikan sesaat Theodore R. Schrock, MD, 1988 mengemukakan sebagai berikut :
sebelum operasi dan selama operasi supaya mencapai konsentrasi yang Selama dua hari pra bedah makan diet cair dan dilakukan pengosongan lumen kolon
cukup didalam serum dan jaringan ketika terjadi kontaminasi. dengan irigasi kolon, dan beberapa pasien delaksan dan enema dapat dipergunakan.
Pemberian antibiotika peroral neomisin dan eritromisin base masing-masing 1 gr,
Bila melihat hal-hal tersebut diatas persiapan kolon dilakukan dalam waktu singkat, diberikan pada jam 13, 12, dan 23 satu hari sebelum operasi. Untuk lebih efektif
ditambah penggunaan antibiotik peroral yang tidak diserap dan antibiotik sistemik ditambahkan metronidazole 3 x 200-750 mg sehari peroral selam dua hari sebelum
profilaksis, sehingga dapat menghindari resiko penyulit akibat persiapan kolon yang operasi.
tidak baik.
Menurut Edi Purwako, 1991, persiapan kolon yang dilakukan di RSUP DR Sedang menurut penelitian, Bruce G wolff, MD dkk, 1988 Mengemukakan “Lavage
SARDJITO tahun 1987-1989 sebagai berikut : Lama persiapan selama 2-3 hari, Regimen 1 Day Before Operation” sebagai berikut:
dengan diet rendah serat, dilakukan lavemen pagi sore, dan malam sebelum operasi Diet Norestriction, except liquid meal evening
dilakukan levemen dengan larutan garam fisiologis. Mechanical Oral administration of lavage solution from 1 pm to 6 pm ;
4-6 L until rektal effluent clear
antibiotics Neomicyn 2 gr; metronidazole 2 gr, orally at 7 pm and 11 pm
Ibrahim Ahmadsyah, 1991 menganjurkan sebagai berikut :
Pra bedah Diet Laksan Enema Antibiotik • Polythylene glycol, potassium chloride, sodium bicarbonat, and sodium sulfat,
hari ke (GOLTELY) Braintree Laboratories inc, Braintree, Mass.
II Makan lunak MgSO - Metronidazole 2 x 1gr
bebas serat 4 15gr suppo Sedang yang dilakukan di RSUP dr Sardjito pada persiapan kolon sekarang ini
I Makan cair MgSO Saline Metronidazole 1 gr sebagai berikut :
4 39gr suppo Lama persiapan kolon : 3 hari
0 Puasa - Saline Aminoglikosid/ Diet : bubur kecap selam persiapan
sefalosporin bersama Mekanis : Lavemen pagi dan sore
induksi anastesi Laksan : Dulcolaks 3 x 1 tab
Antibiotik : SG 3 x 1 gr Neomisin 3 x 500 mg
 ANOREKTUM
-----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002

Anatomi
Kanalis ani berasal dari invaginasi ektoderm, sedang rektum berasal dari entoderm.
Karena perbedaan asal ini, maka terdapat perbedaan pula pada epitel pelapisnya,
vaskularisasinya, inervasi dan drainase limfatiknya. (Marijata, 2000).
Lumen rektum dilapisi mukosa glanduler usus sedang kanalis ani dilapisi epitel
squamosum stratifikatum lanjutan kulit luar. Jadi tidak ada mukosa anus. Daerah
batas antara rektum dan kanalis ani disebut Anorectal Junction ditandai oleh linea
pectinea / linea dentata yang terdiri dari sel-sel transisional. Dari linea ini kearah
rectum ada kolumna rectalis (Morgagni), dengan diantaranya terdapat sinus rectalis
yang berakhir di kaudal sebagai valvula rectalis. Setinggi linea dentata ini ada
crypta analis dan muara muara analis.
Panjang kanalis ani kira kira 4 cm yang dibedakan menjadi anatomical anal canal
mulai anal verge sampai ke linea dentata dan Surgical anal canal untuk
kepentingan klinis yang dimulai dari analverge sampai cincin anorektal yang
merupakan batas paling bawah dari otot puborectalis yang dapat diraba pada waktu
Vaskularisasi kanal anal berasal dari :
RT.
 A. Hemorrhoidalis superior  cabang a. mesenterika inferior
Dasar panggul dibentuk oleh otot levator ani yang dibentuk oleh otot-otot
 A. Hemorrhoidalis media  cabang a. iliaca eksterna
pubococcygeus, ileococcygeus dan puborectalis. Otot-otot yang berfungsi mengatur
 A. Hemorrhoidalis inferior  cabang a. pudenda
mekanisme kontinensia adalah :
1. Pubo-rektal merupakan bagian dari otot levator ani
Aliran vena diatas anorektal junction melalui sistem porta sedang canalis ani
2. Sfingter ani eksternus (otot lurik)
langsung ke vena cava inferior.
3. Sfingter ani internus (otot polos)
 V. Hemorrhoid superior
Berasaldari plexus venosus hemorrhoidalis internus bermuara ke v.mesenteruca
Batas antara spincter ani eksternus & internus disebut garis Hilton. Muskulus yang inferior  v.porta
menyangga adalah m. Puborectalis. Otot yang memegang peranan terpenting dalam Vena ini tidak mempunyai valvula, sering untuk penyebaran kanker
mengatur mekanisme kontinensia adalah otot-otot puborektal. Bila m. pubo-
rektal tersebut terputus, dapat mengakibatkan terjadinya inkontinensia.  V. Hemorrhoid inferior
Muskulus puborektalis yang merupakan bagian m. levator ani membentuk jerat yang Mengalirkan darah dari v.pudenda interna  v.iliaca interna  vena cava.
melingkari rektum sehingga berfungsi sebagai penyangga. Rektum juga ditopang Sering menimbulkan gejala hemorrhoid.
oleh fascia pelvis parietalis (fascia Waldeyer), ligamentum laterale kanan dan kiri
yang ditembus oleh a/v hemorrhoidales media dan mesorektum. Ligamentum dan Aliran limfe dari rektum mengikuti vasa hemoroidales superior ke lnn mesenterika
mesorektum memfiksasi rectum ke permukaan anterior sacrum. inferior menuju lnn para aorta, sedang dari kanalis ani menuju ke lnn inguinalis
Batas-batas kanalis ani, ke kranial berbatasan dengan rectum disebut ring anorektal, kemudian lnn illiaca ekterna dan lnn illiaci kommunis, sehingga bila ada
ke kaudal dengan permukaan kulit disebut garis anorektal, ke lateral dengan fossa
keganasan dan infeksi dapat menyebar sampai inguinal.
ischiorectalis, ke posterior dengan os koksigeus, ke anterior pada laki-laki dengan Inervasi kanalis ani diatur oleh saraf somatik sehingga sangat sensitif terhadap rasa
sentral perineum, bulbus urethra dan batas posterior diafragma urogenital sakit, sedang rektum oleh saraf viseral sehingga kurang sensitif terhadap rasa sakit.
(ligamentum triangulare) sedang pada wanita korpus perineal, diafragma Rektum diinervasi oleh saraf simpatis dari pleksus mesenterika inferior dan
urogenitalis dan bagian paling bawah dari dinding vagina posterior. Ring anorektal n.presakralis (hipogastrica) yang berasal dari L2,3,4 dan saraf parasimpatis dari S2,3,4.
dibentuk oleh m.puborektalis yang merupakan bagian serabut m. levator ani
mengelilingi bagian bawah anus bersama m. spincter ani ekternus.
Pemeriksaan Anorektum ( Proktologi )
 Inspeksi & Palpasi Pengobatan
Dideteksi : Fissura ani, abses perianal, fistel perianal, hemorrhoid, prolaps  Medika mentosa  diet berserat, laxantia ringan
 Colok dubur / RT  Skleroterapi injeksi pada jaringan submukosa
 Anuskopi  Melihat kanalis ani dan bagian bawah rektum sejauh 10 cm  Ligasi dengan cincin karet
 Proktoskopi : 15 cm  Cryosurgery (bedah beku)
 Proktosigmoideskopi : melihat rektum, colon sigmoid  Intra Red Cauter / IRC  menjadi fibrosis
 Posisi pasien pada pemeriksaan Anorektum :  Hemorrhoidectomi
1. Knee chest (menungging)  Indikasi :
2. Lithotomi  Derajat III & IV
3. Sims (miring kekiri dengan paha ditekuk)  Perdarahan kronis dan anemia
 Hemorrhoid derajat IV dengan nyeri akut dan trombosis

 Metode :
 Langenback  tonjolan soliter
HEMORRHOID  Milligan Morgan  tonjolan 3 tempat utama ( 3,7, 11)
 Whiteheat  tonjolan sirkuler
Adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemorrhoidalis.
 Hemorrhoid Interna
Adalah varises pleksus hemorrhoidalis superior terletak diatas linea pectinea /
linea dentata ditutupi oleh mukosa. Letak benjolan : jam 3 (lateral kiri), jam 11
(kanan depan), jam 7 (kanan belakang ) kadang sirkuler Abses Anorektal
Ada 4 derajat :
I. Perdarahan saja Etiologi : Eschericia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus, Staphylococcus,
II. Perdarahan & prolaps di luar anus saat defekasi, kembali spontan Bacteroides
III. Prolas bisa direposisi secara manual Lokasi :
IV. Prolaps tidak dapat direposisi 1. Abses Perianal  dibawah kulit anus
2. Abses Ischiorectal  fossa ischiorektal
3. Abses Retrorektal  posterior rektum
 Hemorrhoid Externa
4. Abses Submukosa  di atas kanalis ani
Adalah varises pleksus hemorrhoidalis inferior dibawah linea dentata ditutupi
5. Abses marginal  pada kanalis ani , dibawah lapisan anoderm
kulit.
6. Abses Pelvirektal  di atas m.levator ani dibawah peritoneum
7. Abses Intramuskular  diantara m.spincter ani ekternus & internus
Kinis
Diagnosis hemorrhoid ditegakkan bila ditemukan : Prinsip pengobatan : Insisi dan Drainase serta antibiotika
 Perdarahan rektal, prolaps, discomfort Abses setelah di drainase kemungkinan akan menjadi fistel sehingga perlu tindakan
 Discharge mukoid dari rektum Fistulotomi atau Fistulektomi.
 Anemia skunder
 Anuskopi

Gejala dan Tanda

 Perdarahan  Darah tidak bercampur feses (hematochesia)
 Nyeri  Pada hemorrhoid externa yang alami trombosis
 Benjolan  bila hemorrhoid membesar keluar waktu defekasi

FISTULA ANOREKTAL
Fistula in ano atau sering disebut sebagai fistula perianal atau fistula ani,
merupakan penyakit yang bersifat kronis-residif. Penyakit ini sering merupakan
tahap lanjut dari proses pernanahan di daerah perianal atau daerah sekitar anorektal.
Abses anorektal yang khas mulai sebagai suatu infeksi dalam kriptus-kriptus anus
yang kemudian menyebar dalam jaringan. Proses pernanahan bisa berasal dari
infeksi kelenjar anus atau infeksi lanjutan dari daerah sebelah atas, misalnya
penyakit Crohn, kolitis ulserativa dan lain sebagainya. Melihat namanya dari
penyakit ini, yaitu “ fistula in ano “ berarti ada fistula yang menghubungkan dua
lubang. Baik fistulanya sendiri maupun kedua lobang yang dihubungkannya,
mempunyai gambaran satu peradangan menahun, yakni dengan adanya jaringan
granulasi. Untuk penyembuhannya, maka fistula beserta ke-dua lobangnya harus
dilakukan eksisi, dengan perkataan lain harus dilakukan tindakan bedah untuk eksisi
tersebut. Oleh karena itu, penyakit ini tidak bisa dilakukan pengobatan tanpa
tindakan bedah.
Angka kejadian fistula para anal pada laki-laki dan perempuan tidak terlalu berbeda,
tetapi ada yang mengatakan perbandingannya 4,6:1 untuk laki-laki
Definisi
Fistula adalah hubungan yang abnormal antara suatu saluran dengan saluran lain,
atau antara suatu saluran dengan dunia luar melalui kulit. Fistula perianal merupakan
suatu saluran berongga yang berisi jaringan granulasi. Fistula ini mempunyai muara
( primer atau interna ) di dalam kanalis ani dan satu atau dua muara ( sekunder atau
eksterna ) dalam kulit perianal.
Fistula adalah saluran dilapisi epitel / jaringan granulasi yang menghubungkan
2 ruangan. Beda sinus hanya memiliki 1 lubang keluar. Sebagian besar fistula
anorektal berasal dari Crypta ani pada anorectal junction.
Etiologi
1. Teori kelenjar anus
Jika glandula analis terinfeksi maka terbentuk abses pada daerah intersfingterik,
kemudian abses pecah dan membentuk fistula kearah perineal. Penyebab fistel
biasanya infeksi piogenik (non spesifik), tetapi dapat juga infeksi yang spesifik.
Gordon (1994) 90 % pasien fistel perianal berhubungan dengan abses pada
daerah intersfingkter yang disebabkan karena infeksi glandula anal .
2. Kongenital
Fistel perianal pada neonataus pernah dilaporkan oleh Duhamel (1975) dan
Fitzgerald et al (1985) , pada beberapa kasus dijumpai bahwa saluran fistel
dilapisi oleh epitel kolumner dan transsisional ini menunjukkan adanya kelainan
pertumbuhan dan kelainan bawaan.
3. Infeksi pelvis
Infeksi daerah pelvis menyebabkan abses supralevator kronis, yang meluas ke
kaudal melalui spatium intermuskularis ke perineum menjadi suatu fistula
intersfingterik atau dapat menembus m. levator ani menjadi abses ischiorectal
yang kemudian menjadi fistula ekstrasfingterik..
4. Trauma perineal
Fistel perianal bisa merupakan suatu komplikasi dari cedera daerah perianal oleh
karena trauma tumpul atau trauma tajam.
5. Penyakit-penyakit anus
a. Fissura ani, Hemorroid
Fisura ani dapat mengalami komplikasi menjadi fistel superfisial yang
pendek dari dasar fisura sampai pada papilla anal, biasanya fistel terletak
pada jam 6 dan merupakan 7 % kausa dari fistel perianal . Hemoroid yang
mengalami komplikasi infeksi dapat berkembang menjadi fistel perianal.
b. Operasi daerah anus
Luka operasi yang mengalami infeksi kronis misalnya pasca tindakan pada
hemoroid dapat berkembang menjadi fistel.
c. Peradangan usus
 Tuberkulosis
Penyakit ini dapat menimbulkan fistula perianal, dimana baksil tuberkel
di dalam sputum dan masuk jaringan perianal melalui eksoriasi dari
kanal anal yang terkontaminasi melalui kontak dengan jari penderita
yang mengandung baksil tuberkel.
 Penyakit Crohn’s
Marson dan Lockhart-Mummery tahun 1959, telah menunjukkan
karakteristik histologi dari penyakit ini dengan follikel giant-cel yang
tampak dalam jaringan granulasi dari abses anal sekunder dan fistula.
Lebih dari 50% penderita penyakit crohn,s ditunjukkan adanya fistula
perianal.
6. Abses anorektal
Merupakan infeksi yang terlokalisasi dengan penumpukan nanah pada daerah
anorektal. Abses perianal biasanya nyata, tampak sebagai pembengkakan yang
berwarna merah, nyeri, panas dan akhirnya berfluktuasi. Penderita demam dan
tidak dapat duduk di sisi pantat yang sakit.
Patogenesis
Patogenesis abses fistula anorektal adalah melibatkan infeksi yang timbul di epitel
kriptoglandular yang melapisi saluran anus. Sfingter internal diduga berperan
sebagai barier terhadap infeksi yang berjalan dari sisi lumen ke jaringan perirektal
dalam. Barier ini dapat dirusak oleh kripta Morgagni, yang dapat menembus melalui
sfingter internal ke dalam ruang intersfingterik . Infeksi dapat meluas ke ruang
superior, inferior, atau lateral. Hal ini akan mengakibatkan infeksi di ruang
intersfingterik atau ruang isciorektalis, atau perluasan sampai ke ruang supralevator.
Abses juga dapat tetap di dalam ruang intersfingterik.
Klasifikasi
Ada 2 macam klasifikasi untuk menentukan jenis fistula ani. Masing-masing
klasifikasi merupakan klasifikasi berdasarkan anatomis yang berusaha
menunjukkan arah atau letak fistula pada daerah anorektal..
 Menurut Milligan-Morgan ( 1934 )
 Tipe subkutan / Submuskuler
Saluran fistula berada antara kulit & m.spincter ani di bawah kulit anus.
Saluran bisa buntu ke arah daerah perianal dengan lobang keluarnya di linea
pektinea atau merupakan fistula lengkap dengan lobang dalam di linea
pektinea dan lobang luar di kulit daerah perianal.
 Tipe anal rendah ( fistula in ano rendah )
Saluran fistel pada tipe ini tidak melewati tingkat garis/linea pektinea dan
kalau ada lobang dalam maka lobang dalam ini tidak akan melewati linea
pektinea.
 Tipe anal tinggi ( fistula in ano tinggi )
Saluran fistel melewati tingkat linea pektinea tetapi tidak melewati tingkat
cincin ano-rektal. Bila ada lobang dalam, maka lobang dalam ini berada
diantara linea pektinea dan cincin ano-rektal.
 Tipe ano-rektal
Saluran fistel pada tipe ini melewati tingkat cincin ano-rektal. Bila ada
lobang dalam, maka lobang dalamnya berada di atas cincin ano-rektal.
 Tipe submukosa atau tipe intermuskuler tinggi
Saluran fistel berada di antara otot sirkuler dan otot longitudinal dan lobang
masuk berada pada linea pektinea dan lobang keluar berada pada atau di
atas cincin ano-rektal.
Menurut Milligan-Morgan, 60-70 % fistula in ano merupakan fistula in ano
rendah.
 Keighley menggolongkan berdasarakan :
Horizontal Track
Goodsall tahun 1900, mengatakan bahwa
saluran yang terletak di sebelah ventral dari
garis horisontal yang melewati titik tengah
anus pada posisi lithotomi, maka akan di
drainase langsung ke daerah linea dentata.
Sedangkan saluran yang terletak di sebelah
dorsal dari garis horisontal akan didrainase
dengan membentuk suatu alur yang
melengkung ke garis tengah posterior kanalis
anal.
Rumus ini tidak selalu memberikan gambaran
demikian. Dapat terjadi bahwa satu fistula ani
dengan lubang luar di daerah posterior
mempunyai fistel lurus ke arah liang anus.
Sebaliknya fistula ani anterior dapat
mempunyai saluran fistel melengkung ke
arah liang anus baik hanya satu sisi atau dua
sisi menyerupai ladam kuda (Horse shoe
Type).
Hubungan lubang masuk dan lubang keluar dijelaskan Hukum SALMON
GOODSALL :
1. Buat garis imajiner transversal melalui pertengahan anus
2. Lubang fistel keluarnya didepan (anterior) garis imajiner, lubang masuk pada
anorektum tepat berhadapan langsung (bentuk lurus)
3. Lubang fistel keluarnya dibelakang (posterior) garis imajiner, lubang masuk
selalu di linea mediana belakang (jam 6 )
4. Perkecualian bila ada lubang didepan dan belakang bersama-sama, biasanya
merupakan perpanjangan
Vertikal Track
Saluran vertikal dengan mudah diklasifikasikan menjadi intersfingterik jika saluran
tersebut terletak antara sfingter ani internum dan eksternum atau transfingterik jika
saluran tersebut menyilang sfingter ani ekternum pada jalan antara anus dan
perineum. Fistula tipe suprasfingterik adalah fistula intersfingterik dimulai dari
lapisan intersfingterik meluas ke atas menuju supralevator menembus diafragma
levator masuk kedalam fossa ischiorectalis selanjutnya keluar perineum. Sedangkan
fistula ekstrasfingterik adalah fistula yang biasanya berhubungan dengan fistula tinggi
dimana saluran akan masuk ke rektum di luar cincin anorektal.
Parks dkk (1976) mengklasifikasikan fistula ani menurut letak dan jalannya saluran 2.
fistel menjadi :
1. Fistula Intersfingterik
Letaknya diantara sfingter interna dan sfingter ekterna, terbagi menjadi beberapa
macam :
a. Sederhana, internal opening pada valvula analis melewati sfingter interna
menuju glandula yang terinfeksi, turun kebawah kedaerah intersfingterik
berakhir ke perianal
b. Sederhana dengan abses dan eksternal opening tertutup, bila drainase pada
eksternal opening tidak adequat , akan tertutup terjadi rekurensi abses
perianal
c. Saluran tertutup tinggi, dimana alur sekunder meluas keatas pada bidang
intersfingterik menuju pararektal, tetapi tidak masuk ke rektum dan tidak
membentuk abses.
d. Saluran tinggi dan memasuki rektum
e. Saluran tinggi dengan abses supralevator, saluran sekunder naik keatas dan
membentuk abses supralevator
f. Saluran tinggi dengan abses supralevator tanpa perineal opening, saluran
dari line dentata masuk ke daerah intersfingterik naik keatas membentuk
abses supralevator
g. Saluran tinggi masuk rektum tanpa perianal opening
3.
Fistula Transfingterik
Disini saluran berjalan dari anus ke perineum melewati sfingter ani eksterna
1. Sederhana, Fistula yang belum ada komplikasi, jenisnya tidak homogen.
Saluran masuk kedalam kanalis anal pada level yang tinggi atau rendah,
menembus serabut bawah sfingter ekterna dengan internal opening pada
linea dentata, masuk kedalam fossa ischiorectalis dan keluar ke daerah
perianal. (h-j)
2. Saluran tanpa perianal opening dengan abses rekurensi alur bagian distal
tertutup, sehingga terjadi abses ischiorectal berulang (k)
3. Saluran tinggi tertutup, keadaan ini sering terjadi dan membahayakan alur
sekunder, biasanya akibat tindakan kuretase abses ischiorektal (l)
4. Saluran tinggi tertutup dengan abses supralevator, keadaan ini juga
membahayakan jika fistula primer dan sekunder tidak teridentifikasi
dengan jelas. (m)
Fistula Suprasfingterik
Fistula di atas m.sfingter ani ekternus dan menembus m.levator ani
1. Sederhana,
Sebagian besar disebabkan oleh abses supralevator dengan komplikasi
membentuk fistula intersfingterik menembus m.levator ani ke fossa
ischiorectalis dan didrainase keperineum.
Saluran fistula berawal dari daerah intersfingterik dan melengkung
melewati puborektalis dan sfingter ekterna (n)
2. Fistula dengan penyebaran ke suprasfingterik dengan abses. (o)
4. Fistula Ekstrasfingterik
Sebagian besar akibat iatrogenik, keadaan ini jarang dijumpai. Dapat disebabkan
abses didaerah pelvis akibat infeksi rektum atau organ ginekologi yang
menembus diafragma pelvis dan discharge keluar kedaerah perineum. (p-q)
Thomson 1962 , mengklasifikasikan berdasarkan letak muara primer :
a. Letak Tinggi, dimana muara primer terletak di atas ring anorektal 5%
b. Letak rendah , dimana muara primer terletak dibawah ring anorektal 90%
Klinis :
 Anamnesa :
 Keluar discharge dari lubang sekitar anus, terus menerus atau intermiten
berupa pus atau cairan keruh
 Ada riwayat abses berulang, perlu juga ditanyakan riwayat operasi
sebelumnya maupun riwayat infeksi pada organ daerah panggul atau
abdomen bawah .
 Pada fistula karena Keganasan atau Crohn’s Disease disertai perubahan
bowel habit, faeses berdarah dan lendir, nyeri perut dan berat badan turun
Pada dasarnya kondisi ini tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi bila terbentuk
abses maka akan terasa nyeri dan akan berkurang bila abses pecah. Keluhan
yang tersering adalah bengkak dan nyeri (bila muara ekternal tertutup) dan
keluar discharge.
 Pemeriksaan :
 Inspeksi :
Tampak lubang keluar fistel yang basah dan bau. Tampak muara eksternal,
kebanyakan lubang tunggal kadang disertai keluarnya discharge. Bentuk
muara eksternal yang irreguler kemungkinan sebagai proses tuberkulose,
sedang bentuk indurasi disertai warna indolen kemungkinan penyakit
Chron’s. Muara eksternal merupakan papula yang menonjol dan berwarna
kemerah-merahan.
 Palpasi
Teraba saluran seperti benang keras, dengan bidigital diketahui arah
fistel, teraba indurasi lubang sesui hukum Salmon Goodsall .Pemeriksaan
colok dubur sangat penting untuk menentukan abses di daerah
intersfingterik, supralevator, dan letak indurasi yang merupakan muara
internal.
 Sondase :
Masukan dari lubang kulit sampai lubang anorektum Membantu mencari
muara internal. Pemeriksaan ini dapat menimbulkan fistula palsu bila tidak
hati-hati dan kadang-kadang dapat merusak jalannya fistula yang sebenarnya.
Sondase tidak boleh dilakukan bila penderita kesakitan
 Anuskopi / Proktoskopi  melihat lubang dalam anus atau rektum
Pemeriksaan ini diperlukan untuk melihat letak internal opening, melihat
track rektum-internal spingter high anal dan melihat mukosa rektum apakah
ada inflamasi atau kelainan lain yang kadang memerlukan tindakan biopsi .
Anestesi umum diperlukan bila dirasakan sakit dengan pemeriksaan ini .
Identifikasi fistula
Untuk mengetahui fistula dapat dilakukan dengan cara:
- Irigasi salin. Dengan angiokateter dimasukan lewat eksternal opening
dan disemprot salin sehingga tampak cairan keluar dari internal opening
ke anal kanal.
- Methylen blue . Methylen blue disemprotkan lewat eksternal opening
maka tampak cairan biru keluar lewat internal opening .
- Sondase (probe). Menggunakan sondase dari eksternal opening dengan
jari telunjuk dalam anal kanal maka dapat ditentukan letak internal
opening .
Radiologis
 Fistulografi
Dilakukan dengan memakai kontras, untuk mendeteksi perluasan dari
fistula perianal dan adanya muara internal. Pemeriksaan ini dilakukan
pada penderita yang tidak ditemukan muara internalnya atau penderita
yang menjalani operasi fistula perianal pertama tidak berhasil. 4,11
 Kelemahan pemeriksaan ini karena tidak dilakukan anestesi sehingga
masih ada tahanan dari m. sfingter, akibatnya aliran kontras berhenti
dan biasanya terjadi kesalahan diagnosis. Kesalahan ini baru diketahui
saat operasi dimana pasien dalam stadium anestesi dimasukkan metilen
blue ke lubang luar, saat itu akan diketahui fistelnya sempurna
 Foto thoraks
Sebaiknya dilakukan untuk mengetahui penyebabnya. Untuk
mendeteksi adanya faktor predisposisi akibat tuberkulosis.
 Intra anal Ultrasonografi
Ini merupakan cara diagnosis baru yang menjanjikan untuk dapat
mengidentifikasi saluran fistel . Dengan menggunakan transducer
dengan gelombang 7 – 10 MHz intra anal . Dengan bantuan injeksi
hydrogen peroksida pada lubang luar dapat membantu mengetahui arah
dan letak saluran . Dengan bantuan alat ini memberikan akurasi 50 %
lebih baik daripada RT saja
Differensial Diagnosis
 Sinus Pilonidal  arah saluran ke sacrococcygeal
Sinus pilonidalis sakrokoksigeal pada hakekatnya tidak berhubungan dengan
anorektum. Kelainan ini disebabkan oleh rambut di garis tengah di bagian atas
lipatan gluteal terutama pada pria yang berambut banyak. Oleh gesekan, rambut
masuk kulit. Kelainan ini biasanya asimptomatik sampai mengalami infeksi
akut. Radang menunjukkan gambaran infeksi akut sampai menjadi abses dan
terbentuk fistel setelah abses pecah. Fistel tidak akan sembuh karena sarang
rambut di dalamnya merupakan “ benda asing “.
 Hidradenitis supurativa
Merupakan radang kelenjar keringat apokrin yang biasanya membentuk fistel
multipel subkutan yang kadang ditemukan di perineum dan perianal. Penyakit
ini biasanya ditemukan di ketiak dan umumnya tidak meluas ke struktur yang
lebih dalam.
 Morbus Crohn
Merupakan penyakit radang kronis yang menbentuk granulasi. Pada awal
penyakit ditemukan edema dinding usus disertai limfagiektasis. Pada stadium
lanjut mungkin terjadi obstruksi parsial yang dapat mengalami penyulit berupa
perforasi di dalam massa radang yang mengakibatkan fistel intern antar kelok
usus, maupun ekstern yang paling sering terjadi di perianal.
 Koloperineal fistel  dengan fistulografi, kontras naik sampai kolon sigmoid
 Urethroperineal fistel  akibat instrumen kateter atau businasi
Terapi
Tujuan utama terapi adalah menghilangkan tempat yang terinfeksi dengan
mempertahankan fungsi anorektal. Terapi untuk fistula ani hanyalah dengan
pembedahan. Dasar tindakan pembedahan adalah membuang / menghilangkan
saluran fistel beserta lobang penghubungnya tanpa menimbulkan inkontinensia.
Prinsip-prinsip tindakan pada fistel perianal
a. Lubang masuk anorektum harus ditemukan dan dieksisi
b. Saluran harus diidentifikasi semuanya
c. Setelah saluran dibuka tidak boleh ditutup harus tetap terbuka
d. Penyembuhan luka dari dalam ke luar
Pengelolaan fistula perianal tergantung dari jenisnya :
1. Fistula Intersfingterik
Park dkk menyarankan melakukan eksisi sebagian besar sfingter interna dan
membebaskan jaringan intersfingterik untuk mengangkat seluruh kelenjar yang
potensial terinfeksi.
a. Fistula sederhana dengan saluran rendah, eksisi fistula dan m.sfingter ani
internus dipotong sebagian, selanjutnya luka operasi dirawat secara
terbuka
b. Fistula dengan saluran tinggi tertutup, dilakukan pemotongan m.sfingter
interna sampai batas tertinggi dari alur tersebut.
c. Saluran tinggi dan memasuki rektum, eksplorasi daerah intersfingterik,
sehingga saluran nampak jelas, fistula dieksisi dan dibiarkan terbuka
d. Saluran tinggi tanpa perineal opening, dilakukan eksisi bagian bawah
serabut m.sfingter ani interna sesuai letak predisposisi kekambuhan
e. Saluran tinggi dengan abses supralevator, abses didrainase ke internal
opening pada kripte Morgagni, selanjutnya dilakukan sfingterotomi interna
dan drainase ke ampula rekti
f. Fistula yang disebabkan infeksi pada pelvis, dilakukan kuretase jika perlu
dipasang drain, dimana infeksinya harus diatasi terlebih dahulu.
2. Fistula Transfingterik
Saluran dieksisi dan luka dibiarkan terbuka. Dengan menggunakan seton dan
dibiarkan dalam jangka waktu tertentu sampai terjadi fibrosis, sebelum
dilakukan pemotongan bagian inferior dari m.sfingter ani internus.
3. Fistula Suprasfingterik
Bila tanpa abses, dilakukan eksisi saluran dan sebagian m.sfingter ani interna,
saluran yang terl;etak dilateral sfingter ekterna didiseksi dan fistel yang dekat
dengan levator ani dikonversikan pada daerah intersfingterik. Bila dengan
abses tindakannya sama tetapi abses didrainase ke dalam rektum
4. Fistula Ekstrasfingterik
Bila disebabkan oleh infeksi anorektal biasanya dilakukan kolostomi, kemudian
jaringan kelenjar yang terinfeksi dieksisi.
Beberapa teknik pembedahan pada fistula ani yaitu :
1. Fistulotomi
Identifikasi muara eksternal dan internal dengan sonde, kemudian saluran
diinsisi dengan pisau atau elektrokauter. Selanjutnya saluran dibuka dari lubang
asalnya sampai ke lubang kulit, dasar fistel dikerok dengan kuretase dikirim
untuk pemeriksaan kultur dan sensitifitas, dibersihkan dari jaringan granulasi,
tepi luka dieksisi luas sampai lubang dalam kanal anal. Luka dibiarkan terbuka
(tidak boleh dijahit), sehingga penyembuhan dimulai dari dalam /
persekundam intentionem. Luka ditutup dengan kasa. Luka biasanya akan
sembuh dalam waktu agak lama
2. Fistulektomi
Sebelum melakukan tindakan ini anatomi fistel harus dketahui dan tidak
dianjurkan penggunaan sonde untuk mencegah salah rute akibat sondase. Pada
fistulektomi saluran fistel dieksisi seluruhnya, luka yang terjadi kemudian
ditutup lapis demi lapis. 6
4. Mucosal advancement flap
5. Fibrin glue
3. Penggunaan Seton
Diterapkan pada fistula ani tinggi komplit (mempunyai lubang dalam ). Saluran
fistel sebelah luar m.sfingter eksterna dilakukan laying open disertai kerokan,
sedangkan bagian medial (intrasfingter ) dipasang benang katun menembus
lubang dalam (Seton). Pemasangan seton dimaksudkan untuk drainase pus,
identifikasi alur dan memotong sfingter serta merangsang terbentuknya jaringan
fibrotik di sekeliling saluran fistel
Pada hari ke-6 atau lebih, seton dilepaskan atau digunakan sebagai Guide untuk
memotong sfingter dan kemudian mengerok saluran fiste / fistulotomi. Jaringan
fibrotik diharapkan akan memegang sfingter pada tempatnya dengan demikian
diharapkan tidak akan tidak terjadi inkontinensia. Pada fistula anal tinggi
pembedahan tidak bisa hanya dengan laying open karena banyak memotong
m.puborektalis.
Penggunaan Seton mempunyai keuntungan :
a. Nyeri akibat jaringan iskemik dan nekrotik dapat disesuaikan oleh penderita
dengan cara dikendorkan atau dikencangkan
b. Merupakan metode satu tahap.
Eksisi seluruh saluran fistel disertai penutupan lubang dalam menggunakan
rectal mucosal advancement flap dikemukakan oleh Elting (1912) dengan
melakukan eksisi saluran fistel, tidak banyak muskulus sfingter eksterna yang
dipotong diharapkan mengurangi gangguan inkontinensia. Juga lubang dalam
ditutup (untuk fistula komplit) mengurangi kemungkinan rekurensi.
Perkembangan terakhir dalam bidang bioteknologi ditemukan beberapa tissue
adhesive material, seperti fibrin glue yang mulai dipakai pada terapi fistel
perianal dengan angka keberhasilan 60 % dalam 1 tahun follow up. Masih
diperlukan pengamatan dalam jangka lama untuk pemakaian fibrin glue ini pada
terapi fistel perianal
 Pembedahan yang baik tanpa diikuti perawatan pasca bedah yang baik dapat
menimbulkan kekambuhan. Prinsipnya penyembuhan luka harus dari dalam menuju
kearah luar. Oleh karena itu perawatan luka ditujukan pada luka sebelah dalam.
Luka bagian dalam harus diusahakan bebas dari kumpulan nanah atau serum.
Kontrol yang teratur pada minggu awal sangat penting untuk penyembuhan luka.
Yang paling penting adalah memastikan penyembuhan dari dalam.dengan
pemeriksaan rektal.

KOMPLIKASI
Hasil terapi dapat dilnilai dari lama perawatan, lama penyembuhan luka, nyeri pada
bekas luka operasi, rekurensi dan gangguan kontinensi pada daerah anorektal
Komplikasi penanganan fistula perianal adalah :

• Inkontinensia
Suatau keadaan diamana material dari anus keluar tanpa disadari oleh
penderitanya, akibat kerusakan sfingter ani eksternal (Elliot et al, 1987) .
Kejadian inkontinensia berkisar 3 – 7 % pada tindakan fistulotomi.

• Rekurensi
Angka rekurensi pada umumnya kurang dari 8,6 % pada fistulektomi lebih
rendah dari pada dengan tindakan fistulotomi, dan lebih rendah lagi untuk
tindakan dengan pemakaian seton .
Rekurensi terjadi apabila pada saat tindakan ( Ahmadsyah, 2003) :
o Lubang di dalam tidak dibuang
o Saluran kolateral masih tersisa
o Operasi tidak adekuat karena takut inkontinentia
o Pasca perawatan bedah tidak adekuat

.
 Philip Thorek menyebutkan bahwa prolaps rekti kemungkinan akibat hilangnya
PROLAP REKTI fiksasi rektum dan cavum douglasi yang dalam.
Michel Keyghley mengajukan bebarapa teori terjadinya rektal prolaps yaitu:
Beberapa teknik pembedahan untuk prolaps rekti banyak dikenal, tetapi jenis operasi a. Invaginasi.
secara optimal masih dalam perdebatan. Terdapat tiga jalur pendekatan operasi Teori ini berdasarkan pada pemeriksaan radiologi dimana pasien diminta untuk
prolap rekti yakni: abdominal, perineal dan transsakral. mengeluarkan barium yang dimasukkan ke dalam rektumnya. Panjang dinding
Pendekatan abominal meliputi anterior reseksi dan Ripstein prosedur. Pendekatan depan dan belakang rektum yang prolaps adalah sama panjang.
perineal dikenal metode Delorme, Altemeier dan Tiers prosedur. Dedangkan
transsakral yakni prosedur pendekatan melalui insisi posterior para sacral. Masing – b. Sliding Hernia
masing pendekatan mempunyai keuntungan dan kerugian. Pendekatan abdominal Teori ini menyebutkan bahwa rektal prolaps merupakan suatu sliding hernia,
memerlukan kondisi prabedah yang optimal dengan rekurensi yang lebih rendah. dimana rektum prolaps melalui dasar pelvis yang lemah akibat dari panjangnya
Biasa dilakukan pada penderita yang lebih muda. Pendekatan perineal dilakukan atau dalamnya refleksi peritoneal yang mobil.
untuk penderita yang lebih tua, kondisi kurang kurang optimal, dengan rekurensi c. Defisiensi dasar pelvis
yang lebih tinggi. Sedangkan pendekatan transsakral mempunyai rekurensi yang Sebagian besar pasien terutama usia tua dengan komplet rektal prolaps
lebih kecil dibandingkan abdominal, baik untuk pasien yang lebih tua. mempunyai kelemahan dasar pelvis. Pendapat ini menyebutkan bahwa
defisiensi levator ani merupakan abnormalitas primer pada rektal prolaps.
Anatomi dan fisiologi Walaupun ada beberapa pasien rektal prolaps dengan dasar pelvis yang normal.
Rektum dengan mesorektumnya terletak berdempetan dengan lengkung sacrum,
sedang rektosigmoid junction terletak pada promontorium yang bergerak turun 2-3 Diagnosis
cm dengan manuver Valsava (Zinger Michel J, 1997). Rektum tetap berada di Pasien biasanya memberikan riwayat pengeluaran kotoran yang tidak tuntas disertai
pelvis oleh karena disokong atau digantung oleh muskulus levator ani yang terdiri prolaps rektum dengan keluhan utama prolap itu sendiri.
dari m. puborektalis, m. pubokoksigeus dan m. ileokoksigeus. Muskulus
puborektalis berperan dalam mempertahankan kontinensi. Muskulus ini menempel
pada margo inferior facies dorsalis simphisis pubis berjalan ke belakang dan
mengitari rectum di bagian belakang . Muskulus puborektalis bersama dengan m.
sfingter ani interna dan eksterna membentuk cincin anorektal (Skandalakis John, Terdapat gejala tekanan dan rasa sakit
1995). Kontraksi muskulus puborektalis akan menarik rectum ke depan sehingga pada anus, discharge mukosa, konstipasi,
mempertajam sudut anorektal. Relaksasi muskulus puborektalis ini akan mengejan, kadang timbul perdarahan.
mengakibatkan melebarnya sudut anorektal sehingga rectum menjadi lebih vertical Keyghley,1996 membagi prolaps rekti
(Corman Marvin, 2002). menjadi:
Gambar 1; Gambaran Prolaps Rekti
Patofisiologi
Penyebab pasti rektal prolaps tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang dapat
berpengaruh terhadap timbulnya rektal prolaps antara lain: (Corman Marvin, 2002)
 Konstipasi
 Penyakit neurologi
 Jenis kelamin perempuan Prolaps mukosa yang disebabkan oleh
 Rektosigmoid yang redundan putusnya jaringan pengikat antara
 Cavum Douglasi yang dalam submukosa dengan jaringan otot rektum
 Lemahnya fiksasi rektum pada sakrum di bawahnya
 Invaginasi Gambar 2: Prolaps Mukosa
 Prosedur operasi
intususepsi interna (occult rectal prolaps) yang dapat didiagnosis dengan Penanganan operatif
proktografi defekasi Tujuan utama penanganan operatif pada prolaps rekti adalah mengontrol
prolapsnya(Keighley, 2001). Dikenal dua macam pendekatan operasi untuk prolaps
rekti yaitu abdominal dan perineal.(Lawrence Way, 1994,2003) Disebutkan bahwa
pendekatan abdominal mempunyai tingkat kekambuhan yang lebih rendah, volume
rektum yang tetap tetapi risiko yang lebih tinggi. Pendekatan perineal menghindari
anastomosis intraabdominal dengan mengangkat rektum sehingga mengurangi
prolaps rekti komplit dengan volume rektum dan mempunyai tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Pendekatan
gambaran sebagai protrusi seluruh abdominal dipilih untuk penderita kurang dari 50 tahun dengan kondisi baik.
ketebalan rektum melalui anal verge. Pendekatan abdominal untuk penderita intususepsi atau prolaps rekti dengan fungsi
Gambar 3: Prolaps Komplit sfingter normal adalah reseksi sigmoid dengan atau tanpa rektopeksi dan rektopeksi
saja.
Pada operasi rektopeksi, setelah rektum dimobilisasi cukup untuk mereduksi prolaps
seluruhnya, dibuat sling untuk meresuspensi rekrum tinggi di dalam pelvis.
Nonabsorbable Mersilene mesh dijahitkan ke fascia prasakralis dengan sejumlah
jahitan terputus menggunakan benang nonabsorable yang lunak. Ujung bebas sling
yang cukup panjang dijahitkan pada rekrum. Sling rektal dibentuk sedemikian rupa
Defekografi sangat efektif dalam identifikasi kondisi praprolaps dan gangguan sehingga 1 cm bagian rektum bebas dari mesh di anterior. Mersilene mesh dipotong
defekasi yang lain. Dengan menggunakan fluroskopi proyeksi lateral, pasien posisi menjadi panjang yang tepat sehingga tidak ada pita konstriktif yang ditimbulkan
duduk dan disuruh megejan. Sudut normal anorektal saat istirahat adalah 90o + 4,76 yang selanjutnya dapat menimbulkan obstruksi. Jahitan seromuskuler dikerjakan
dan 111o + 5,02 saat mengejan. Disamping intususepsi dan merenggangnya rektum sementara asisten menahan traksi untuk meresuspensi segmen rektosigmoid (David
dan sakrum, kelainan defekografi yang dapat ditemukan adalah: C Sabiston, 1997).
 Megarektum
 Abnormalitas sudut anorektal
 Non relaxing puborektal
 Desensus perineal
 Ptrolaps mukosa
 Rektokel

DIAGNOSIS BANDING
 Prolaps hemoroid
 Polip rekti
 Prolaps mukosa
 Invaginasi Sigmoidorektal

PENANGANAN
Gambar 4: Mesh dijahitkan ke fascia Gambar 5: Jahitan seromuskuler dan
Penanganan prolaps rekti meliputi nonoperatif dan operatif.
presakralis traksi oleh asisten
Penanganan prolaps rekti non operatif meliputi:
 Koreksi knstipasi
 Manual support defekasi Pendekatan abdominal yang lain adalah reseksi sigmoid / anterior reseksi. Operasi
 Latihan otot perineum ini dikerjakan dengan menggunakan teknik standart mengangkat rektum bagian
 Stimulasi elektronik tengah dan atas sampai sigmoid yang redundant. Kemudian dilanjutkan dengan
 Injeksi sklerosing agent anastomosis rektum tengah atau bawah dengan kolon kiri. Kemudian rektum
 Koaglasi infrared. dikembalikan sesuai dengan lengkung sakrum. Angka kejadian inkontinensi pada
teknik ini tinggi karena menurunnya kapasitas rektum. Oleh karena itu teknik ini
dipilih untuk penderita dengan konstipasi praoperasi.
 Pendekatan perineal yang lain adalah prosedur Delorme, berupa mukosal
proctektomi dengan plikasi dinding rektum yang prolaps. Insisi mukosa dimulai 1
cm proksimal linea dentata. Dengan elektrokauter, mukosa dipotong mlingkar.
Kemudian distiping sampai apek prolaps rektum. Usaha ini lebih mudah dengan
menyuntikkan salin ke dalam sub mukosa rektum. Kemudian kelebihan mukosa
dipotong, muskularis diplikasi secara longitudinal sedemikian rupa sehingga
menyerupai akordion yang difiksasi dengan jahitan absorbable 2-0 dilanjutkan
dengan menjahit antar mukosa rektum.

Gambar 6: Gambar 7:
Reseksi sebagian rektum dan sigmoid Anastomosis kolon kiri dengan
rektum

Untuk penderita yang lebih tua dan risiko tinggi, banyak ahli bedah memilih
pendekatan perineal berupa Thiersch prosedur. Bahkan prosedur ini dapat digunakan
Gambar 8: Mukosektomi pada metode Delorme
dengan anastesi lokal. Prosedur ini bertujuan menyempitkan anus dengan
menempatkan secara melingkar seutas benang perak. Oleh karena benang perak ini
banyak menimbulkan ulcerasi, maka saat ini banyak digunakan bahan lain sepeerti
nilon, polipropilen, mesh dan lain lain.
Dengan membuat insisi kecil di anterior dan posterior 1 cm di luar anal verge,
benang diselipkan dari insisi anterior ke posterior kiri dan kanan pada fosa
ischiorektalis. Kemudian dibuat simpul di posterior. Dilator Hegar nomor 16 atau 18
digunakan untuk mengukur lumen anus. Luka yang ada ditutup dengan benang
absorbable 3-0 atau 4-0.

Gambar 9: Plikasi dinding rekrum dilanjutkan penjahitan mukosa

Prosedur repair prolaps rekti yang lain adalah prosedur Altemeier berupa
proktektomi komplit dan sering disertai sigmoidektomi parsial. Apeks prolaps rekti
ditraksi kemudian dilakukan insisi melingkar 1 cm diatas linea dentata. Rektum
keseluruhan dieversikan, eksteriorisasi rektum dan kolon sigmoid serta repair
peritoneum. Selanjutnya rektum dan kolon sigmoid redundan dipotong dilanjutkan
dengan anastomosis kolon dengan anus dengan jahitan terputus yang penyerapannya
Gambar 7: Sirklase anal metode Thiersch lama.
 Gambar 10:
Prosedur Altemeier
Insisi melingkar 1 cm diatas
linea dentata dilanjutkan
mobilisasi rektum dan kolon
sigmoid keluar.

Gambar 13: Mobilisasi rektum

Gambar 11:
Prosedur Altemeier
Rektum beserta kolon sigmoid
dipotong dilanjutkan dengan
anastomosis kolon dengan cincin anus
secara melingkar dengan jahitan
terputus dan bahan yang
penyerapannya lama.

Disamping pendekatan abdominal dan perineal seperti tersebut diatas, dikenal pula
pendekatan penanganan prolaps rekti yang lain yaitu pendekatan transakral berupa
reseksi dan rektopeksi transakral. Dengan insisi kulit kurang lebih 7 cm dimulai dari Gambar 14: Rektopeksi
titik tepat sebelah kiri sakrokoksigeal junction sampai ke perianal sepanjang sakrum,
rektum dan pararektal fat dimobilisasi secara tumpul dan tajam. Kemudian
dilakukan reseksi sigmoid ataupun rektopeksi seperti tindakan lainnya dan diakiri
dengan penutupan luka.

Gambar 12: Insisi pada pendekatan transakral

 Di Amerika Serikat dan Britania Raya, konstipasi lebih banyak dijumpai pada
DISFUNGSI ANOREKTAL wanita dari pada laki-laki (rasio 2 : 1), kulit berwarna, dan usia di atas 60 tahun,
----------------------------------------------------------------------------------------------- RD – Collection 2002
serta individu dengan aktivitas fisik dan asupan kalori endah. Selain itu, kasus
konstipasi lebih banyak ditemukan pada kelompok masyarakat yang memiliki
pendapatan dan status pendidikan rendah. Prevalensinya bervariasi dari 1.9 s.d. 27.2
Disfungsi anorektal adalah gejala dan tanda gangguan fungsi defekasi yang dapat
% , dengan estimasi rentang 12 s.d. 19 %. Pada kelompok usia di atas 65 tahun, 26
disebabkan oleh berbagai penyakit atau kelainan. Gejala klinik disfungsi anorektal
% laki-laki dan 34 % wanita mengeluh konstipasi.
meliputi inkontinensia, konstipasi, atau kombinasi keduanya.
Kedua jenis gejala ini merupakan masalah klinik utama di dalam pengelolaan
disfungsi anorektal, dan keduanya dapat pula dijumpai sebagai gejala kombinasi Etiologi
pada seseorang penderita. Agar supaya pengelolaannya berhasil dengan baik, maka 1. Etiologi Inkontinensia :
pemahaman yang mendalam tentang patofisiologi disfungsi anorektal sangat penting 1.1. Gastro-intestinal:
karena terapi kausatif dapat dilakukan berdasarkan hal tersebut. Melalui berbagai a) “overflow fecal impaction”
teknik pemeriksaan klinik, laboratorik dan pencitraan khusus, mekanisme b) Proctitis : Radiasi, ulserativa,
patofisiologi pada berbagai jenis penyakit yang menyebabkan disfungsi anorektal c) Karsinoma rekti
dapat dipahami dengan baik. Seiring dengan itu pula, diagnosis etiologi berbagai 1.2. Neurologik : stroke, dementia, multipel sclerosis.
penyakit penyebabnya dapat ditegakkan. Oleh karena itu, pemahaman fisiologi 1.3. Metabolik: Diabetes Mellitus.
defekasi dan patogenesis serta patofisiologi berbagai etiologi gangguan tersebut 1.4. Trauma:
menjadi dasar yang sangat esensial di dalam pengelolaannya, termasuk di dalam a) Otot-otot Sphincter ani
proses diagnostiknya. b) Partus,
c) Bedah anorektal, misalnya hemorrhoidektomi, fistulektomi, dll.
Epidemiologi d) Sexual abused
Disfungsi anorektal lebih banyak dijumpai pada kelompok lanjut usia. Inkontinesia 1.5. Anomali Kongenital
dapat menyebabkan kehidupan pribadi maupun sosial penderitanya menjadi sangat 1.6. Idiopatik
terganggu. Sedangkan, Konstipasi dapat ditemukan pada lebih 60 % kelompok
lanjut usia. Meskipun demikian, belum banyak masyarakat yang mengenal dan 2. Etiologi Konstipasi:
menganggapnya sebagai masalah yang mengganggu dan memerlukan pertolongan 2.1. Gangguan transport feses kolorektal:
dokter. Apalagi faktor budaya dan pandangan masyarakat terhadap kelompok ini a) Sekunder karena faktor struktural: tumor, striktura, volvulus, dan
yang berbeda-beda di berbagai kelompok masyarakat. Oleh karena itu, saat ini tidak penyakit pada sistem saraf enterik
jarang di berbagai negara insidensi gangguan ini tidak dilaporkan secara akurat. b) Obstruksi outlet:
Selain itu pula, pengetahuan ataupun interpretasi terhadap gejala inkontinensia Terdapat urgensi untuk defekasi, tetapi defekasi menjadi sulit dan
maupun konstipasi pada masyarakat awam maupun kalangan para dokter sendiri membutuhkan mengedan yang kuat. Hal ini bisa karena :
menimbulkan masalah di dalam menentukan prevalensinya, maupun diagnosis • Perubahan morfologik : rectal intussusepsi, prolaps atau
etiologi kelainan ini. Data epidemiologi diperlukan untuk memperoleh faktor rektocele.
etiologi maupun risiko yang akan dapat membantu akurasi diagnosis melalui • Gangguan fungsional : anismus (kontraksi paradox), penyakit
evaluasi klinik. Hirschsprung, dan desecending perineum syndrome.
Secara keseluruhan inkontinensia dapat dijumpai pada pria maupun perempuan c) Inersia kolon (slow transit )
dengan insidensi yang sama, namun di dalam sebuah survei di Amerika Serikat
diperoleh data bahwa inkontinensia mayor lebih banyak dijumpai pada perempuan. 2.2. Konstipasi ekstrakolon, penyebabnya adalah:
Prevalensi inkontinensia berkisar antara 1.4 s.d. 7 % dari laporan-laporan di a Penyakit sistemik: DM, hypo-thyroidisme
berbagai negara maju. Berdasarkan analisis multivarian, faktor risiko tertinggi b Panyakit neurologik
adalah perempuan, usia lanjut, kondisi kesehatan individu yang buruk, dan c Faktor psikologik
imobilisasi yang lama. d Obat-obatan
e Immobilisasi pasien
f Defisiensi diet
g Kebisaaan defekasi yg buruk
Berbagai jenis etiologi tersebut menyebabkan gangguan di dalam proses defekasi
normal melalui berbagai mekanisme yang berbeda. Namun demikian, secara umum
berbagai penyebab tersebut akan mempengaruhi faktor-faktor penting di dalam
proses defekasi yang normal yaitu fungsi mental, volume dan konsistensi feses,
transit kolon, kemampuan distensibilitas rektum, fungsi sphincter ani, sensasi
anorektal, dan berbagai refleks anorektal. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi
berbagai etiologi tersebut bekerja dan mempengaruhi proses defekasi normal berada
di luar jangkauan pembahasan makalah ini.
Pendekatan Diagnostik
Sebagai langkah awal di dalam proses penegakan diagnosis disfungsi anorektal
adalah penetapan kriteria diagnosis standar baik untuk gejala inkontinensia maupun
konstipasi. Hal ini sangat penting, mengingat sampai dengan saat ini terdapat banyak
kriteria yang dijadikan definisi untuk kedua kelainan tersebut. Kriteria standar
berguna untuk kesamaan pelaporan dan interpretasi hasil diagnostik maupun
terapinya. Secara prinsip proses diagnosis selanjutnya adalah tidak berbeda dengan
penyakit-penyakit lainnya yaitu melalui tahapan sebagai berikut:
1. Anamnesis:
Anamnesis yang tepat dan lengkap sangat berperanan di dalam penegakan kriteria
diagnosis gejala atau keluhan utama. Meskipun demikian, komunikasi terhadap
pasien tentang hal ini tidak selalu mudah mengingat mayoritas pasien sudah berusia
lanjut. Di dalam deskripsi keluhan utama penting sekali untuk menjelaskan terhadap
pasien mengenai jenis keluhan yang ditanyakan. Untuk dapat meningkatkan
jangkauan pelayanan terhadap disfungsi anorektal di masyarakat, maka kemampuan
anamnesis para dokter dan perawat di dalam masalah ini pada tahap pelayanan
primer sangat perlu ditingkatkan. Apalagi saat ini, dengan adanya sistem dokter
keluarga dan referal rumah sakit yang baik, kasus-kasus yang memang
membutuhkan rujukan ke tingkat pelayanan sekunder maupun tersier dapat
terseleksi dengan baik. Oleh karena itu para dokter keluarga maupun spesialis bedah
umum sudah saatnya dapat mengenal masalah ini dengan baik melalui proses
pelatihan ataupun pendidikan di dalam kurikulum pendidikannya.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan status generalis penting untuk mendeteksi tanda-tanda penyakit
sistemik maupun metabolik yang mungkin dapat menjadi etiologi disfungsi
anorektal. Namun demikian, pemeriksaan anorektal dan abdomen lebih mempunyai
peranan penting, baik untuk mengevaluasi kelainan neurologik ataupun diagnosis
eksklusi berbagai penyakit atau kelainan anorektal struktural. Beberapa prosedur
pemeriksaan fisik sederhana dapat memberikan petunjuk berbagai kelainan
fungsional, meskipun akurasinya rendah dan sangat bergantung pada pengalaman
pemeriksa. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan colok dubur
tidak mempunyai korelasi yang kuat dengan pemeriksaan fungsi anorektal yang
objektif.
3. Pemeriksaan laboratorik
Pemeriksaan patologi klinik terutama penting di dalam mendiagnosis penyebab
primer pada konstipasi yang sering disebabkan oleh kelainan metabolik, seperti
diabetes mellitus, hiperkalsemia, hipotiroidi, dan hipokalemia. Oleh karena fasilitas
laboratorium telah tersedia di banyak pusat pelayanan kesehatan primer, maka
pemeriksaan ini tentunya dapat dilakukan pada tahap pelayanan primer oleh dokter
umum atau spesialis Bedah..
4. Pemeriksaan khusus:
Pemeriksaan spesifik meliputi pemeriksaan pencitraan seperti radiografi,
ultrasonografi, dan kedokteran nuklir, maupun pemeriksaan fungsi saraf, otot,
maupun fungsi defekasi. Pemeriksaan khusus ini berguna untuk eksklusi penyakit
atau kelainan struktural anorektal dan konfirmasi etiologi penyakit atau kelainan
fungsional anorektal. Berbagai jenis pemeriksaan khusus ini membutuhkan sarana
dan prasarana khusus, serta sumber daya manusia dengan kualifikasi tertentu. Selain
itu, beberapa pemeriksaan membutuhkan biaya yang tidak kecil, sehingga pada
umumnya fasilitas ini hanya dimiliki oleh pusat-pusat pelayanan kesehatan
subspesialistik yang berbentuk suatu pusat diagnostik dan laboratorium penyakit
kolorektal. Oleh karena itu, pemeriksaan khusus sebaiknya dilakukan di pusat-pusat
pelayanan tersier (subspesialistik).
Diagnosis Inkontinensia
Kriteria diagnosis inkontinensia berdasarkan American Gastroenterological
Association (AGA) adalah pasase material feses (>10 ml) yang tak terkontrol dan
terjadi secara kontinu atau berulang selama paling sedikit 1 bulan pada
seseorang berusia > 3 atau 4 (berdasarkan American Psychiatric Association)
tahun.
Kriteria ini penting sekali diketahui oleh setiap dokter yang bekerja baik pada
tingkat pelayanan primer, maupun tersier yaitu para dokter subspesialis, sehingga
terdapat definisi yang sama di dalam pelaporan kasus-kasus inkontinensia secara
internasional.
Berdasarkan derajat klinik , inkontinensia dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
• Inkontinensia minor:
adalah inkontinensia pada gas (flatus) atau feses cair yang sering ditemukan
membasahi pakaian dalam.
• Inkontinensia mayor:
adalah inkontinensia pada feses padat dan evakuasi feses secara spontan tanpa
disadari penderita.
Evaluasi pasien dengan keluhan inkontinensia dimulai dengan pemeriksaan
anamnesis dan fisik diagnostik
Anamnesis
Di dalam proses anamnesis beberapa hal penting yang harus diketahui adalah
deskripsi dari gejala inkontinensia yaitu onset, durasi, dan frekuensi inkontinensia,
kualitas feses (solid atau cair), penggunaan pad, frekuensi defekasi, adanya rasa
urgensi, dan efeknya terhadap kehidupan sehari-hari.
Perlu juga diketahui riwayat kelainan atau penyakit sebelumnya yang mungkin dapat
menjadi faktor etiologi, yaitu trauma (terutama saat partus pada wanita), bedah
anorektal sebelumnya, penyakit Diabetes Mellitus, gejala gangguan neurologik,
riwayat radiasi, diare/konstipasi sebelumnya, serta kelainan pelvic lainnya seperti
adanya gejala inkontinensia urinae.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum ditujukan untuk mencari gejala/tanda penyakit yang
berkaitan dengan penyakit sistemik atau metabolik. Di luar hal tersebut,
pemeriksaan umum tidak memberikan informasi penting di dalam penegakan
diagnosis dibandingkan dengan pemeriksaan lokal pada daerah anorektal.
Pemeriksaan fisik pada daerah anorektal dimulai dengan inspeksi daerah perineal
dan kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur. Dengan inspeksi dapat
diidentifikasi adanya dermatitis akibat inkontinesia kronik, fistula ani, prolaps
hemorrhoid, dan rektum. Sedangkan tujuan pemeriksaan colok dubur adalah untuk
menilai tonus sphincter ani, gerakan dan sudut otot puborectalis, proses penurunan
dasar pelvic, squeeze response, eksklusi kelainan struktural, dan skibala.
Penilaian sensasi rectum yang berkorelasi langsung dengan inkontinensia adalah
batas ambang awal timbulnya sensasi rectum oleh adanya balon pada
pemeriksaan tersebut. Batas ambang ini penting untuk penggunaan terapi
biofeedback, penderita dengan batas ambang yang buruk tidak akan mendapat
manfaat dari terapi biofeedback. Parameter lainnya tidak memiliki korelasi yang
signifikan di dalam pengelolaan inkontinensia.
b). Pudendal nerve terminal latency(PTNL)
Alat ini mengukur lama waktu yang diperlukan untuk merangsang kontraksi otot
sphincter ani externa setelah dirangsangnya nervus pudendus oleh elektroda. Jika
terdapat perlambatan > 2 milidetik, terdapat kerusakan saraf tersebut. Walaupun
demikian, tidak terdapat korelasi yang kuat antara gejala klinik dengan temuan
histologi.
c) Ultrasonografi endorektal
Dewasa ini ultrasonografi endorektal memiliki peranan penting di dalam
diagnosis inkontinensia, karena secara akurat dapat mendeteksi adanya defek
struktural otot-otot sphincter, dinding rectum, dan otot puborektalis. Selain itu,
alat ini mudah penggunaannya, invasive minimal, biayanya relatif terjangkau,
serta telah cukup tersedia di berbagai rumah sakit. Alat ini sangat akurat di dalam
mendiagnosis adanya rupture otot-otot sphincter pada penderita yang
menunjukkan adannya kemungkinan kerusakan sphincter tersembunyi pada
pemeriksaan manometri. Gambaran normal maupun adanya defek pada otot
sphincter pada pemeriksaan ini dapat dilihat pada gambar 1., dan 2.

Pemeriksaan khusus
Selain untuk konfirmasi diagnostik etiologi disfungsi anorektal, pemeriksaan khusus
diperlukan untuk eksklusi kelainan struktural yang dapat menyebabkan keluhan
inkontinensia. Pemeriksaan feses harus dilakukan pada pasien dengan adanya
riwayat diarrhea. Visualisasi seluruh kolon dan rektum sebaiknya dilakukan baik
dengan kolonoskopi, atau pun prokto-sigmoidoskopi. Apabila pemeriksaan-
pemeriksaan tersebut tidak menunjukkan adanya kelainan struktural, maka
dilanjutkan dengan pemeriksaan fungsi kolorektal. Gambar 1. : Gambaran lapisan dinding rectum dengan otot-otot sphincter normal
pada pemeriksaan ultrasonografi endorektal.
a). Manometri anorektal
Pemeriksaan manometri anorektal dapat mengevaluasi tekanan anal maksimal
pada saat istirahat, amplitudo dan durasi squeeze pressure otot-otot sphincter,
refleks inhibisi rektoanal, batas ambang sensasi rectum volunter, rectal
compliance, serta tekanan rectum dan sphincter ani pada saat mengedan.
Parameter penting yang memiliki korelasi dengan inkontinensia adalah adanya
tekanan sphincter yang rendah pada saat istirahat menunjukkan adanya disfungsi
otot sphincter ani interna, sedangkan penurunan squeeze pressure memberi
petunjuk adanya disfungsi otot sphincter ani eksterna. Prolapsus rekti dapat
terjadi pada tekanan yang sangat rendah.
Gambar 2A, Gambar 2B.
Gambar 2. : Pencitraan oleh ultrasonografi endorektal.Gambar 2 A., menunjukkan
adanya robekan moderat pada otot sphincter externa. Gambar 2B menunjukkan
defek pada kedua lapisan otot sphincter anterior, yaitu sphincter interna dan eksterna
sebagai akibat persalinan.
d) Defekografi :
Pemeriksaan ini tidak banyak berguna, kecuali pada pasien inkontinensia yang
disertai oleh prolapsus rekti/rektocele.
e). Elektromyografi:
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menggunakan elektroda jarum atau
permukaan pada otot-otot sphincter untuk mengevaluasi kemungkinan adanya
kerusakan neurogenik atau myopathi yang menyebabkan keluhan inkontinensia.
Pemeriksaan ini dirasakan kurang nyaman, sehingga sudah banyak ditinggalkan,
serta saat ini ultrasonografi endorektal telah menggantikan pemeriksaan ini.
Ringkasan algoritma evaluasi diagnostik inkontinensia dapat dilihat pada gambar 3.:
Gambar 3.: Algoritma evaluasi diagnostik inkontinensia (Dikutip dari Stendal , C.
Colonic and anorectal disorders, in Stendal C (Ed), Practical Guide to
Gastrointestinal Function Testing, Blackwell Science, 1997: 91 – 111.)
Diagnosis Konstipasi
Kriteria diagnosis konstipasi menurut konsesus internasional (Rome II) dan
rekomendasi American Gastroenterological Association adalah ditemukannya dua
atau lebih kriteria sebagai berikut paling sedikit selama 12 minggu:
a) Mengedan pada paling sedikit 25 % defekasi.
b) Perasaan evakuasi inkomplit pada paling sedikit 25% defekasi.
c) Sensasi obstruksi anorektal pada paling sedikit 25% defekasi.
d) Membutuhkan manuver manual untuk membantu evakuasi pada paling sedikit
25% defekasi
e) Feses keras pada paling sedikit 25% defekasi.
f) Defekasi kurang dari 3 kali dalam seminggu.
Menurut Wald, sebagai tambahan adalah bahwa konstipasi tidak dapat ditegakkan
apa bila pada defekasinya ditemukan pula feses cair atau lembek, dan seluruh
kriteria diagnosis irritable bowel syndrome terpenuhi.(lihat tabel 1.)
Sebagaimana telah dijelaskan pada bab pendekatan diagnosis, prosedur penegakan
diagnosis meliputi tahap-tahap sebagai berikut:
Anamnesis
Bagian penting di dalam anamnesis adalah mengetahui perjalanan keluhan
konstipasi, yaitu dengan mencatat onset dan durasi keluhan tersebut. Pengamatan
dan catatan frekuensi defekasi selama dua minggu dapat membantu menegakkan
diagnosis konstipasi, jika terdapat keraguan di dalam konsep dan persepsi pasien
tentang hal tersebut. Tidak jarang, keluhan yang dianggap sebagai konstipasi oleh
pasien, sesungguhnya masih dalam batas frekuensi defekasi pada orang normal.
Selanjutnya perlu diperhatikan riwayat yang berhubungan dengan penyebab
sekunder yang berupa etiologi ekstrakolon. Riwayat penggunaan obat-obatan yang
dapat menyebabkan konstipasi perlu diketahui dan dicatat hubungan antara saat
penggunaan obat pertama kali dengan munculnya keluhan.( tabel 2.)
Berbagai gejala yang disebabkan oleh berbagai penyakit sistemik atau neurologik
yang mungkin menyebabkan konstipasi harus ditanyakan di dalam anamnesis.
Selain itu, berbagai gejala yang mungkin berhubungan dengan adanya penyakit atau
gangguan struktural (anatomik) seperti misalnya nyeri abdomen atau perdarahan per
anum perlu juga dicari. Adanya mengedan yang berlebihan dan sensasi evakuasi
yang inkomplit setelah defekasi perlu juga ditanyakan. Keluhan anemia pun dapat
menjadi petunjuk adanya penyebab struktural pada kolon atau rectum.
Apabila pada anamnesis terdapat keluhan-keluhan dan tanda-tanda memberikan
kemungkinan adanya penyebab struktural, maka pemeriksaan selanjutnya untuk
konfirmasi ataupun menyingkirkan kemungkinan etiologi kelainan anatomic perlu
dilakukan, baik berupa pemeriksaan fisik diagnostik, maupun pemeriksaan khusus
lainnya.
A. Tabel 1.: Kiriteria diagnostik Rome II untuk IBS(Irritable Bowel Syndrome)
dan konstipasi fungsional kronik
IBS
At least 12 weeks, which need not be
consecutive, in the preceding 12
months of abdominal discomfort or
pain that has 2 of the 3 following
features:
Relieved with defecation and/or
Onset associated with a change in
frequency of stool and/or
Onset associated with a change in
form (appearance) of stool.
Symptoms that cumulatively support
the diagnosis of IBS include:
• Abnormal stool frequency
(> 3 per day or < 3 per
week)
• Abnormal stool form
(hard/lumpy or
loose/watery)
• Abnormal stool passage
• Passage of mucus
• Bloating or feeling of
abdominal distension
Konstipasi kronik
Loose stools are not present and there are
insufficient criteria for IBS.
At least 12 weeks, which need not be
consecutive, in the preceding 12 months of
2 of the following:
Straining > 25% of the time
Lumpy or hard stools > 25% of defecations
Sensation of incomplete evacuation > 25%
of defecations
Sensation of anorectal
obstruction/blockage > 25% of defecations
Manual maneuvers to facilitate > 25% of
defecations
< 3 defecations per week
Tabel 2.; Obat-obatan yang dapat menyebabkan konstipasi
Analgesik
Anticholinergik Antispasmodik
Anti depessan
Antipsikotik
Agen yang mengandung Suplemen besi
kation Alumunium (antacid, sucralfate)
Agen yang Opiat
mengaktifkan system Antihipertensi
saraf Bloker ganglionik
Vinca alkaloid
Calcium channel blockers
5HT3 antagonist
Pemeriksaan fisik:
Meskipun pemeriksaan status generalis tidak memberikan banyak informasi pada
penderita konstipasi kronik, tahapan ini tidak boleh dilewati, karena apabila terdapat
tanda-tanda gangguan atau penyakit sistemik/metabolik atau neurologik dapat
teridentifikasi. Apabila terdapat kecurigaan terhadap penyebab neurologik,
pemeriksaan saraf autonom harus dilakukan dengan lengkap.
Pemeriksaan regio abdomen penting sekali dilakukan untuk mengidentifikasi
kemungkinan adanya tanda-tanda distensi usus, scar operasi, maupun skibala.
Tanda-tanda obstruksi usus mekanik juga perlu diperhatikan.
Seperti halnya pada pemeriksaan anorektal untuk inkontinensia, inspeksi daerah
anorektal dan pemeriksaan colok dubur pun harus dilakukan. Pada inspeksi harus
diidentifikasi kemungkinan terdapatnya tanda-tanda asymetric anal opening
(gaping), fissura ani dan hemorrhoid yang prolaps. Penilaian Anal wink reflex juga
harus dilakukan untuk menilai adanya gangguan neurologik. Sedangkan pada
pemeriksaan colok dubur dilakukan pemeriksaan kontraksi otot pubo-rectalis dan
sphincter externa ketika pasien mengedan untuk mengidentifikasi pasien dengan
dyssynergia pelvic floor.
Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan alat bantu khusus, terutama yang bersifat pencitraan bermanfaat untuk
menyingkirkan penyebab struktural pada kolon dan rectum. Sebaliknya,
pemeriksaan fungsional dapat memberikan konfirmasi diagnostik adanya disfungsi
anorektal.
a) Endoskopi:
Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi adalah metode diagnostik terbaik
untuk mengidentifikasi lesi-lesi yang menyebabkan striktura atau obstruksi pada
kolon dan rectum. Kelebihan lainnya, pada keduanya dapat dilakukan biopsy
pada setiap lesi yang dicurigai dan sekaligus bisa dilakukan tindakan terapeutik,
seperti polipektomi. Kolonoskopi memberikan hasil diagnostik yang lebih baik
untuk kasus-kasus yang disertai anemia atau perdarahan per anum tersamar.
b) Radiografi Pada keadaan pelvic floor dyssynergia tekanan sphincter ani eksterna meningkat
Foto polos abdomen berguna di dalam mendeteksi adanya retensi feses di kolon manakala terjadi peningkatan intrarektal dan ekspulsi feses yang seharusnya
yang dapat menjadi petunjuk adanya megakolon, serta monitor hasil menurun ketika proses defekasi normal terjadi. Diskoordinasi kedua tekanan
pembersihan kolon pada pasien dengan skibala.Enema barium bermanfaat untuk inilah yang menyebabkan gangguan defekasi.
mengidentifikasi perubahan struktural kolon dan adanya mega kolon atau
rectum, serta memerlukan biaya yang lebih rendah dibandingkan dengan f) Balloon test (expulsion test)
kolonoskopi. Pemeriksaan inipun memberikan gambaran khas pada penyakit Ini test yang sangat sederhana, yaitu memasukkan balon yang diisi air hingga
Hirschsprung oleh adanya gambaran transisi antara bagian kolon atau rectum 150 ml ke dalam rectum, kemudian dinilai kemapuan ekspulsi balon tersebut
yang aganglionik dengan daerah usus yang berdilatasi pada bagian proksimalnya. keluar dari rectum. Pada keadaan normal tidak akan terdapat kesulitan untuk
melakukan ekspulsi balon tersebut.
c) Colon transit studies
Dengan mempergunakan zat radiofarmaka yang ditelan sebagai marka dan g) Electromyografi
dipantau perjalanannya pada kolon dan rektum melalui radiografi, maka waktu Pemeriksaan ini dapat ditambahkan pada pemeriksaan manometri untuk menilai
transit feses pada kolon dan rectum dapat dinilai, setelah pasien memperoleh diet otot puborectalis dan sphincter ani eksterna. Pada keadaan anismus terdapat
tinggi serat, serta tidak diberikan laksatif, enema dan obat-obatan yang dapat keadaan paradox yaitu peningkatan aktivitas otot-otot tersebut pada saat defekasi
mempengaruhi fungsi kolon dan rectum. Interpretasi pemeriksaan ini adalah yang seharusnya menurun pada keadaan normal.
sebagai berikut:
• Jika terdapat perlambatan transit di kolon kanan, maka disimpulkan bahwa h) Pudendal nerve terminal motor latency
kolon mengalami inersia. Alat ini mengukur lama waktu yang diperlukan untuk merangsang kontraksi otot
• Apabila radiofarmaka dapat menjalani transit pada kolon dengan secara sphincter ani externa setelah dirangsangnya nervus pudendus oleh elektroda
normal dan timbul stagnasi di rectum, maka terdapat perlambatan pada outlet. secara trans rektal. Jika terdapat perlambatan > 2 milidetik, terdapat kerusakan
• Mayoritas pasien dengan konstipasi kronik menunjukkan transit kolon yang saraf tersebut. Kerusakan saraf tersebut terjadi pada keadaan descending
normal. perineum syndrome. Kerusakan saraf bisa disebabkan oleh persalinan per
vaginam atau mengedan hebat pada anus sempit dalam waktu lama.
d) Defekografi
Pemeriksaan ini menilai proses defekasi pasien dengan cara memasukkan barium
padat seperti feses ke dalam rectum, kemudian proses evakuasi dari rectum
dipantau melalui fluoroskopi atau pita video ketika pasien duduk di atas toilet
yang didesain khusus untuk pemeriksaan ini. Evaluasi yang dapat dilakukan
melalui teknik ini adalah struktur anorektal, sudut anorektal, baik pada keadaan
istirahat maupun ekspulsi barium dari rectum. Kelainan yang dapat diidentifikasi
adalah pelvic floor dyssyinergia, intussuscepsi, prolaps rekti, rektocele, dan
obstruksi fungsional. Dengan menggunakan videomanometri, rekaman
perubahan tekanan akan dinilai korelasinya dengan defekografi. Interpretasi hasil
pemeriksaan ini membutuhkan tingkat pengalaman yang tinggi, sehingga variasi
hasil interpretasi para ahli radiologinya dapat lebih rendah.

e) Manometri anorektal
Parameter yang berguna pada pemeriksaan konstipasi adalah sensasi rectum dan
compliancenya, relaksasi sphincter interna, dan pola manometri ketika ekspulsi
alat (pseudodefekasi). Manometri akan dapat menyingkirkan diagnosis penyakit
Hirschsprung, apabila ketika muncul distensi rectum, otot sphincter ani interna
akan mengalami relaksasi.

FISTEL ENTERO-KUTAN
--------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002
Permasalahan yang sering menyertai FEK adalah kehilangan cairan dan elektrolit,
ekskoriasi kulit, malnutrisi, infeksi dan sepsis. Kehilangan cairan pada fistula
bagian proksimal dapat mencapai 4 liter perhari, penderita jatuh dalam keadaan
hipovolemik, gangguan elektrolit dan pencernaan, sehingga dapat jatuh dalam
keadaan gangguan nutrisi yang berat .

FISTULA adalah hubungan abnormal antara dua permukaan yang ditutup epitel, Menurut Terjadinya FEK dibagi menjadi :
berupa saluran berlapis epitel atau jaringan granulasi Fistula Enterokutan (FEK) • Early
adalah hubungan abnormal antara lumen usus dan permukaan kulit. – Terjadi beberapa hr setelah Pembedahan
Penyebabnya dapat primer atau sekunder akibat kebocoran anastomose atau trauma – Sbg besar disebabkan krn kesalahan tehnik operasi
operasi pada usus. Diagnosis ditegakkan secara klinis, bila diperlukan dengan tes – Tdp tanda2 peritonitis
norit dan pemeriksaan radiologis dengan kontras.. – Umumnya perlu tindakan pembedahan segera

Fistula enterokutan dapat diklasifikasikan: • Late

Berdasarkan ANATOMI dapat berupa : – Terjadi diatas 5 hr post-operatif
 Internal – Disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka, Nutrisi, post-radiasi, dll
Fistula internal menghubungkan dua organ yang sama atau sistem organ yang
berbeda Re-Operasi adalah tindakan yg plg baik pd Early post-operative GI fistulae bl
 Eksternal keadaan penderita memungkinkan
Disebut juga fistula enterokutan (FEK) menghubungkan antara lumen usus
dengan permukaan kulit.

Secara FISIOLOGI berdasarkan jumlah cairan yang dikeluarkan :

 High-Output Product (HOP)  lebih dari 500 cc/hari,
 Moderate-Output Product (MOP)  antara 200 – 500 cc/hari,
 Low-Output Product (LOP)  kurang dari 200 cc/hari.

Secara ETIOLOGI dibedakan menurut asal mula terjadinya fistula, seperti post
operatif dari hernia repair, appendisitis dll Berdasarkan hubungan dengan jaringan
sekitarnya dan panjang saluran, FEK dapat dibagi menjadi :
 Simpel
Simpel bila hanya ada satu hubungan tanpa kantong abses dan salurannya
pendek
 Komplek. Penatalaksanaan
Bila lebih dari satu fistula dan panjang, atau melewati beberapa organ viskus, Penanganan FEK dibagidalam 5 fase, yakni :
atau fistula berada dalam kantong abses. 1. Stabilisasi dan proteksi kulit
2. Investigasi
Fistula enterokutan bisa timbul spontan dari usus yang sudah tidak sehat akibat 3. Keputusan penanganan
proses keganasan, tetapi kebanyakan timbul paska operatif akibat kebocoran 4. Terapi definitif
anastomosis atau trauma operasi pada usus. 5. Penyembuhan
Kebocoran anastomosis usus dapat terjadi akibat :
1. Teknik operasi yang tidak baik
2. Jahitan yang terlalu tegang Dalam penentuan pilihan penanganan FEK perlu dilakukan investigasi fistula,
3. Obstruksi bagian distal sehingga dapat menjawab pertanyaan dari mana asal fistula, apakah ada
4. Penyakit malignansi pada sisi anastomose diskontinuitas saluran pencernaan, apakah ada obstruksi usus bagian distal,
5. Malnutrisi, Sepsis . bagaimana kondisi usus disekitar saluran fistula, apakah disertai rongga abses.
Untuk itu semua perlu dilakukan pemeriksaan :
1. Fistulografi
2. Pemeriksaan kontras barium
3. Endoskopi dan deteksi kantong abses dengan USG/CT scan .
Penanganan tergantung klasifikasi FEK. :
 Konservatif
FEK simpel dan tak ada penyakit penyerta, Tujuan akhir dari perawatan
konservatif adalah terjadinya penutupan fistula secara spontan.
Penanganan konservatif berupa resusitasi cairan awal, proteksi kulit sekitar
muara fistula dan pemberian nutrisi, baik parenteral maupun enteral, pada
kasus yang berat diperlukan parenteral total.
Kegagalan terapi konservatif dapat disebabkan diskontinuitas saluran
pencernaan, adanya obstruksi bagian distal , drainase saluran fistula melewati
kantong abses, infiltrasi saluran fistula oleh proses penyakit dasarnya misal
kolitis, keganasan, kerusakan jaringan oleh radiasi
Penting untuk diketahui dalam perawatan konservatif adalah
1. Suport nutrisi,
Problem yang terjadi bersumber pada kurang sempurnanya fungsi absorbsi
dan tingginya pengeluaran cairan lewat fistula, terutama pada fistula jenis
high-output. Belum lagi dengan kadaan sepsis yang mungkin menyertai,
sehingga banyak pasien jatuh dalam keadaan malnutrisi. Penghentian
makan dan minum lewat oral adalah baik untuk mengurangi jumlah cairan
fistula dan sekresi intestinal. Beberapa pasien bahkan seringkali ada yang
memerlukan nutrisi parenteral jangka panjang. Dengan membaiknya
kondisi nutrisi dan istirahatnya usus, jenis fistula tertentu akan dapat
menutup secara spontan.
4. Kontrol terhadap sepsis,
Bahwa selain langsung melalui suatu saluran, fistula dapat juga sebelumnya
melalui rongga-rongga abses sebelum akhirnya muncul dipermukaan kulit.
Rongga-rongga abses ini tentu saja akan merupakan tempat untuk
perkembangbiakan bakteri. Untuk itu pada setiap fistula perlu diselidiki
apakah terdapat abses didalam rongga abdomen. Bisa dengan sekaligus
pada pemeriksaan fistulografi atau memeriksanya dengan USG atau CT
scan . Juga diberikan antibiotik yang sesuai dengan kultur dan sensitivitas
tes.
 Operatif
Penanganan operatif ada 2 macam :
1. Untuk memungkinkan penutupan fistula secara spontan  drainase abses,
pemasangan pipa gastrostomi atau jejunostomi.
2. Laparatomi dengan reseksi anastomosis usus, mengangkat semua kantong
abses dan eksteriorisasi usus dengan stoma bila diperlukan
Penanganan penderita FEK dimulai dengan tindakan konservatif, kecuali ada
indikasi untuk dilakukan tindakan operasi segera, yaitu peritonitis umum dan
perdarahan.
Tindakan operatif diperlukan apabila terdapat obstruksi bagian distal, kantong abses,
kontinuitas terputus, fistula mukokutaneus atau dengan perawatan konservatif
selama lebih dari 6 minggu atau tidak sembuh .
Tindakan operatif berupa laparatomi eksplorasi, reseksi anastomosis, atau dengan
diversi eksterna.

2. Kehilangan cairan dan elektrolit,

Fistula berpengeluaran tinggii (HOP) lebih dari 500 ml/hari dapat
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit yang mengarah pada
kolapsnya sistem sirkulasi. Pencatatan jumlah cairan yang keluar lewat
fistula sangat penting, di samping perhitungan pengeluaran dan
pemasukan lainnya, hinggatercapai keseimbangan yang diinginkan.

3. Menjaga kulit,
Cairan intestinal akan menyebabkan ekskoriasi dan rasa tidak enak pada
kulit pasien, sehingga bagaimanapun caranya diusahakan agar jangan
sampai mengenai kulit. Pengurangan jumlah pengeluaran cairan lewat
fistula, disamping sangat berguna untuk mengurangi kehilangan cairan dan
lektrolit, juga sangat membantu dalam pengelolaan terhadap iritasi kulit
oleh cairan fisatula.
Ca ta tan --------------------------------------------------

Penatalaksanaan Bedah
• Buka luka lama seluruhnya, dpt diperluas.
• Bebaskan semua perlekatan, dr Lig Treitz – Valv Bauchini
• Cuci rongga abd dg NaCl 0.9 %, sebanyak mungkin kira2 5 liter
• Pilihan penatalaksanaan pd kebocoran anastomosis
– Kebocoran kecil pd Px dg kondisi baik, pus minimal, tindakan adalah
reseksi anastomosis ulang, Penjahitan lgs pd daerah yg bocor sgt tidak
dianjurkan (keadaan Px tdk sebaik pd saat Ox Pertama)
– Bl Meragukan reseksi ulang & keluarkan sebagai stoma
• Pd daerah kolon  keluarkan sebagai stoma
• Untuk duodenum, anjuran adalah dijahit ulang & psg drain
• Menghilangkan daerah abses dg drenase yg baik
• Luka Ox dijahit jarang untk drenase

Prinsip penatalaksanaan Fistula Di Bag Bedah

FKUI?RSCM
• Atasi Sepsis
• Lokalisasi fistula
• Kendalikan kebocoran anastomosis dr fistula
• Lindungi kulit
• Perbaiki nutrisi Px, hingga balans Nitrogen +
• Bl mgkn cari dan eliminasi penyebab fistula
• Tentukan waktu perawatan konservatif fistula agar menutup, sambil
memperbaiki Nutrisi, elektrlit
• Lakukan koreksi pembedahan fistula setelah Px dlm kondisi optimal

Sepsis  Hrs diatasi pd saat kita membuat Dx

– Drenase abses
– Drenase cairan usus dg baik
– Buka Jahitan kulit

Lindungi kulit
• Buat stoma diatas fistula
• Atasi iritasi kulit dg melokalisir fistula, tampung dg stoma bag
• Atasi maserasi kulit dg Ointment, atau obat topikal lainya, penutup luka lainya
spt tegaderm, intersheet thin