RHINITIS MEDIKAMENTOSA

(Rifqi wira priyangga)

A. PENDAHULUAN

Rhinitis   medikamentosa   merupakan   hal   penting   yang   di   pertimbangkan

dalam evaluasi obstruksi nasal. Rhinitis medikamentosa merupakan peradangan

kronik yang di sebabkan oleh penggunaan berlebihan seprotan dekongestan nasal.1

Pasien  dengan kongesti nasal awalnya merasa pulih dengan menggunakan

semprotan  α­adrenergik.   Namun,   penggunaan   yang   berlebihan   berkepanjangan

selama   lebih   dari   beberapa   minggu   menyebabkan   fenomena  Rebound  karena

semprotan   berlebihan   menyebabkan   peradangan   di   sertai   eritema   dan   edema

obstruktif dari pada perbaikan jalan napas. 1

B. ANATOMI NASAL 

Hidung termasuk bagian dari traktus respirasi superior   sampai ke palatum

durum yang terdiri hidung luar dan cavum nasi, yang dibagi menjadi cavum kanan

dan kiri oleh septum nasi. Setiap cavum nasi terbagi menjadi area penghidu dan

area pernapasan. Fungsi dari hidung dan cavum nasi adalah2

1. Penghidu
2. Pernapasan
3. Filtrasi debu
4. Humidifikasi udara inspirasi
5. Penerimaan dan eliminasi secret dari mukosa hidung, sinus paranasal

dan ductus nasolakrimalis.
a. Hidung Luar
Hidung   luar   berbentuk   pyramid   dengan   bagian­bagiannya   dari   atas   ke

bawah : 3
1) pangkal hidung (bridge)
2) batang hidung (dorsum nasi)

1
 3) puncak hidung (tip)
4) ala nasi
5) kolumnella dan 
6) Lubang hidung (nares anterior). 
Hidung luar terdiri atas bagian tulang dan bagian kartilago , bagian tulang

hidung terdiri atas:2
1. Tulang nasal
2. Processus  frontalis os maxilaris
3. Bagian nasal dari tulang frontal dan tulang belakang hidung
4. Bagian tulang dari septum nasal

Bagian kartilago hidung terdiri atas lima kartilago utama: dua kartilago

lateral, dua kartilago alar dan sebuah kartilago septal.2

Gambar 1. Hidung luar. A. Permukaan anatomi hidung  B. Tulang dan 
kartilago nasal. Kartilago ditarik ke inferior

b. Cavum nasi
Rongga  hidung atau  cavum  nasi  berbentuk  terowongan  dari  depan  ke

belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi cavum nasi

kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk cavum nasi bagian depan disebut nares

2
anterior   dan   lubang   belakang   disebut   nares   posterior   (koana)   yang

menghubungkan cavum nasi dengan nasofaring.3
Batas cavum nasi antara lain:2
1. Dinding   atap   cavum   nasi   melengkung   dan   sempit,   kecuali   pada   ujung

posteriornya.
2. Dasar cavum nasi lebih luas dari atap dan dibentuk oleh pallatum durum.
3. Dinding medial cavum nasi dibentuk oleh septum nasal, komponon utama

diantaranya   perpendicular   os   etmoidalis,   vomer,   kartilago   septal,   dan

puncak hidung maksillaris dan os. Palatina.
4. Dinding   lateral   cavum   nasi   tidak   merata   karena   konka   nasal   (superior,

medial, dan  inferior)  tiga elevasi yang  memproyeksikan  inferior  seperti

gulungan. Kurva conchae inferomedially, masing­masing membentuk atap

dan dinding medial parsial untuk meatus, atau recess.

Gambar 2. Dinding lateral dan medial cavum nasi sisi kanan

Dinding   lateral   mempunyai   tiga   tonjolan   tulang   disebut   concha   nasalis

superior, media dan inferior. Area di bawah setiap concha disebut meatus. Meatus

3
 nasi superior terletak di bawah cocha nasalis superior. Di sini terdapat muara sinus

etmoidalis posterior dan sinus spenoidalis. Meatus nasi media terletak di bawah

concha   nasalis   media.   Meatus   ini   mempunyai   tonjolan   bulat,   disebut   bulla

etmoidalis yang dibentuk oleh sinus etmoidales medii yang bermuara pada pinggir

atasnya. Sebuah celah melengkung, disebut hiatus semilunaris, terletak tepat di

bawah   bulla.   Ujung   anterior   hiatus   yang   menuju   ke   dalam   sebuah   saluran

berbentuk   corong   disebut   infundibulum   yang   akan   berhubungan   dengan   sinus

frontalis. Sinus maxillaris bermuara ke dalam meatus nasi media melalui hiatus

semilunaris. Meatus nasi inferior terletak di bawah concha nasalis inferior dan

merupakan tempat muara dari ujung bawah ductus nasolacrimalis yang dilindungi

oleh sebuah lipatan membrana mukosa.4

Gambar   3.   A.  Dinding   lateral   caum   nasi   kanan  B.  Dinding   lateral   cavum   nasi
kanan; concha nasalis superior, media dan inferior dibuang untuk memperlihatkan
muara dari sinus paranasalis dan ductus lacrimalis ke dalam meatus

4
 c. Inervasi Cavum Nasi

Berikut yang termasuk Inervasi dari cavum nasi :3

1. Bagian depan dan ats rongga hidung mendapat pesarafan sensoris dari:
­N.oftalmikus(N.V­1) bercabang ­>N.nasosiliris  kemudian menjadi ­>

N.etmoidalis anterior.
2. Bagian   rongga   hidung   lainnya   sebagian   besar   mandapat   persarafan

sensoris dari:
­N.maxillaris melalui ganglion sfenopalatina.
3. Ganglion   sfenopalatina,   selain   memberikan   persarafan   sensoris,   juga

memberikan   persarafan   vasomiotor   atau   otonom   untuk   (Mukosa)

hidung . Ganglion ini menerima :
­Serabut saraf sensoris dari N.maxilaris (N.V­2).
­Serabut parasimpatis dari N.petrousus superfisialis mayor.
­Serabut simpatis dari N.petrousus profundus.
    Ganglion ini terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior

konka media.
4. Fungsi penghidu berasal dari:
­N.ofaktorius turun melalui ­> lamina kribrosa dari permukaan Bulbus

ofaktorius   dan   kemudian   berakhir   ­>sel­sel   reseptor   penghidu   pada

mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.

d. Vaskularisasi Cavum Nasi 3

1. Bagian atas rongga hidung mendapat vaskularisasi dari :

a. karotis interna bercabang ­> a. oftalmika  bercabang ­> a.etmoid anterior

dan posterior. 

2. Bagian bawah rongga hidung mendapat vaskularisasi dari:

Cabang a.carotis externa ­> a. maksilaris interna bercabang ­> a. palatina

mayor dan a. sfenopalatina yang masuk ­> foramen sfenopalatina ­> memasuki

rongga hidung di belakang ujung posterior konka media.

3. Bagian depan hidung mendapat vaskularisasi dari:

5
 cabang­cabang a. fasialis. Pada bagian septum terdapat anastomosis dari

cabang­cabang   a.spenopalatina,   a.etmoid   anterior,   a.   labialis   superior   dan   a.

palatina mayor yang disebut pleksus kisselbach (little’s area). Pleksus kisselbach

letaknya   superficial   dan   mudah   cedera   oleh   trauma   sehingga   sering   menjadi

sumber epistaksis terutama pada anak.

4.   Vena­vena   hidung   mempunyai   nama   yang   sama   dan   berjalan

berdampingan   dengan   arterinya.   Vena   di   vestibulum   dan   struktur   luar   hidung

bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena­vena

di   hidung   tidak   memiiki   katup,   sehingga   merupakan   faktor   predisposisi   untuk

mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intracranial.

Gambar 4. Nervus dinding lateral hidung dan septum nasi

Gambar 4. Perdarahan dinding lateral hidung dan septum nasi

C. DEFINISI RHINITIS MEDIKAMENTOSA

6
 Rhinitis   medikamentosa   menggambarkan   rhinitis   persisten   yang

disebabkan   oleh   penggunaan   jangka   panjang   nasal   dekongestan   topikal

(Sympathomimetic   amines   dan   imidazoles).   Rhinitis   medikamentosa   biasanya

terjadi diikuti episode rhinitis virus akut dan ditandai oleh kongesti nasal yang

persisten, biasanya terisolasi dan terjadi semakin cepat setelah penggunaan nasal

dekongestan.   Kongesti   ini   menyebabkan   pasien   meningkatkan   frekuensi

pengunaanna   dan   kuantitas   penggunaannya,   sehingga   menghasilkan

ketergantungan pada nasal dekogestan topikal.5

D. EPIDEMIOLOGI6

Insiden rhinitis medikamentosa tidak pasti dan mungkin tidak dilaporkan

karena dijual bebasnya ketersediaan dekongestan internasal. Dalam sebuah survei

terhadap   119   ahli   alergi,   6,7   %   menemukan   rhinitis   medikamentosa.   Sebuah

penelitian   yang   dilakukan   selama   10   tahun,   kejadian   rhinitis   medikamentosa

adalah 1%. 

Rhinitis   medikamentosa   dapat   menjadi   rhinosinusitis   kronik,   rhinitis

atropik,   hiperplasia   concha,   ketergantungan   psikis   dan   sindrom   abstinen   pada

penarikan dekongestan intranasal yang mungkin termasuk sakit kepala, gangguan

tidur,   gelisah,  irritability,   dan   anxietas.   Kasus   sindrom   gangguan   pernapasan

neonatal dari phenyleperin topikal telah dilaporkan.

Rhinitis   medikamentosa   terjadi   sama   baik   pada   pria   dan   wanita   serta

insiden puncak terjadi pada remaja dan dewasa usia pertengahan.

E. ETIOPATOGENESIS
a. Fisiologi Kongesti Hidung

7
 Mukosa   hidung   terdiri   dari   dua   komposisi   pembuluh   darah   berupa

pembuluh   darah   resistensi   dan   pembuluh   darah   kapasitansi.   Pembuluh   darah

resistensi   terdiri   dari   arteri   kecil,   arteriol,   dan   anastomosis   arteriovenosus,

mengalir ke pembuluh kapasitansi, yang terdiri dari sinusoid vena. Sinusoid vena

yang   kaya   inervasi   dengan   saraf   simpatis   dan   ketika   dirangsang   dengan

norepinefrin akan berikatan dengan reseptor α2  presinaps dan postsinaps reseptor

α1.   Hal   ini   menyebabkan   berkurangnya   aliran   darah   dan   meningkatkan

pengosongan   sinus   di   pembuluh   darah   kapasitansi   sehingga   gejala   hidung

tersumbat berkurang. Saraf lain seperti parasimpatis, saraf sensorik C dan saraf

noncholinergik   nonadrenergik   (NANC)  peptidergik  berkontribusi  menyebabkan

hidung   tersumbat.   Saraf   parasimpatis   melepaskan   asetilkolin   menyebabkan

peningkatan   sekresi   hidung   dan   peptida   vasoaktif   intestinal   (VIP)   yang

menyebabkan   vasodilatasi.   Saraf   sensorik   C   yang   mengandung   substansi   P,

neurokinin   A,   dan   kalsitonin   peptida­gen   terkait,   semuanya   menurunkan   kerja

simpatik vasokonstriksi intrinsik. Stimulasi saraf NANC menyebabkan rhinorre,

bersin, dan hidung tersumbat.7

Mediator   lokal   juga   berperan   dengan   menginduksi   perubahan   dalam

pembuluh darah. Sel mast, eosinofil, dan basofil  menyebabkan hidung tersumbat

oleh pelepasan histamin, tryptase, kinins, prostaglandin, dan leukotrien. Eksudasi

plasma, yang berisi albumin, imunoglobulin, kinin, komplemen, faktor koagulasi,

dan   sistem   fibrinolitik,   terjadi   melalui   fenestrasi   pembuluh   darah   kapiler.   Sel

goblet   yang   meningkat   pada   rhinitis   medikamentosa   tidak   berada   di   bawah

kontrol   otonom,   tetapi     tersumbatnya   hidung   akibat   pelepaskan   musin   setelah

stimulasi   dari   protease,   metabolit   asam   arakidonat,   histamin,   neurotransmitter,

sitokin, atau trifosfat nukleotida.7

8
 b. Mekanisme Kerja Dekongestan Nasal

Ada   dua   golongan   dekongestan   nasal:   Sympathomimetic   amines   dan

imidazolines.   Sympathimimetic     amines   antara   lain   kafein,   benzedrine,

amphetamine, mescaline, phenylpropanolamine, pseudoephedrine, phenylephrine,

dan   ephedrine.   Nasal   imidazoline   antara   lain   oxymetazoline,   naphazoline,

xylometazoline dan clonidine. 7

Amina   simpatomimetik   meniru   kerja   sistem   saraf   simpatik   melalui

pelepasan   norepinefrin   presinaps   di   saraf   simpatik.   Norepinefrin   kemudian

berikatan dengan reseptor  α di postsinaps menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu

juga sebagai agonis reseptor ß ringan yang menyebabkan rebound vasodilatasi

setelah efek reseptor  α  telah berkurang. Kelompok ini tidak berpengaruh pada

aliran darah.7

Golongan imidazoline terutama agonis α2, bekerja di postsinaps pada saraf

simpatis   dan   menyebabkan   vasokonstriksi.   Golongan   ini   juga   menurunkan

produksi norepinefrin endogen melalui mekanisme umpan balik negatif, sehingga

mengurangi aliran darah dan mengurangi  hidung tersumbat.7

c. Patomekanisme Rhinitis Medikamentosa

Pemakaian topikal vasokonstriktor yang berulang dan dalam waktu lama

akan   menyebabkan   fase   dilatasi   berulang   (rebound   dilatation)   setelah

vasokonstriksi   sehingga   timbul   gejala   obstruksi.   Adanya   gejala   obstruksi   ini

menyebabkan pasien lebih sering dan lebih banyak lagi memakai obat tersebut. 9

Pada keadaan ini ditemukan kadar agonis alfa adrenergik yang tinggi di

mukosa hidung.   Hal ini akan diikuti dengan penurunan sensivitas reseptor alfa

adrenergik   di   pembuluh   darah   sehingga   terjadi   suatu   toleransi.   Aktivitas   dari

tonus   simpatis   yang   menyebabkan   vasokonstriksi   (dekongesti   mukosa   hidung)

9
menghilang. Akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan mukosa hidung. Keadaan

ini disebut juga sebagai rebound congestion. 8

Selain   itu,   Benzalkonium   klorida   (BKC)   senyawa   amonium   kuaterner

yang   digunakan   sebagai   pengawet   untuk   mencegah   kontaminasi   bakteri   dalam

banyak   semprotan   hidung     dapat   meningkatkan   risiko   rhinitis   medikamentosa

dengan   menginduksi   udem   mukosa   hidung.   Oleh   karena   itu,   Graf

merekomendasikan menggunakan nasal dekongestan bebas BKC, meskipun tidak

ada   bukti   memburuknya   kongesti   hidung   pada   individu   yang   menggunakan

glukokortikosteroid hidung yang mengandung BKC. 7

Kerusakan yang terjadi pada mukosa hidung pada pemakaian obat tetes

hidung dalam waktu lama ialah: 8

1) silia rusak

2) sel goblet berubah ukurannya

3) membran basal menebal

4) Pembuluh darah melebar

5) stroma tampak edema

6) hipersekresi kelenjar mucus dan perubahan pH sekret hidung

7) lapisan submucosa menebal 

8) lapisan periostium menebal. 

10
  
Gambar 5. Perubahan patologik pada membran mukosa hidung akibat penggunaan
obat yang tidak tepat

F. DIAGNOSIS RHINITIS MEDIKAMENTOSA
a. Anamnesis :
1. Gejala   terbatas   pada   hidung   dan   terdiri   dari   hidung   tersumbat   kronis

sebagai gejala yang paling menonjol.
2. Gejala   tidak   berubah   berdasarkan   musim   atau   apakah   pasien

menghabiskan waktu di dalam atau di luar ruangan.
3. Riwayat penggunaan semprotan dekongestan intranasal yang lebih sering

atau berkepanjangan
4. Riwayat   klinis   umum   adalah   pasien   datang   dengan   hidung   tersumbat

akibat pilek atau rhinitis yang menggunakan dekongestan intranasal over­

the­counter   untuk   bantuan,   dan   kemudian   terus   menggunakan

dekongestan selama berminggu­minggu, berbulan­bulan, atau bertahun­

tahun.   Penghentian   dekongestan   intranasal   diikuti   oleh   kemacetan

rebound   yang   cukup   mendalam,   yang   menyebabkan   lebih   banyak

penggunaan dekongestan.

11
 5. Pasien   dengan   rhinitis   medikamentosa   sering   mendengkur,   mengalami

sleep apnea, atau kebanyakan bernapas melalui mulut mereka. Ini bisa

menyebabkan sakit tenggorokan dan mulut kering.6

b. Pemeriksaan Fisis :

Presentasi klasik adalah bahwa selaput lendir hidung tampak "beefy­red",

meradang,  dan   mungkin  menunjukkan  area  perdarahan  berbentuk  punctat  dan

lendir   yang   sedikit.   Terdapat   pula   area­area   yang   mengalami   peningkatan

kerapuhan jaringan dan mengeluarkan lendir mukoid yang berlebih. Serta dapat

pula ditemukan, mukosa yang tampak pucat. 6

G. DIAGNOSIS BANDING RHINITIS MEDIKAMENTOSA7.10
a. Rhinitis Alergi

Merupakan   penyakit   inflamasi   yang   disebabkan   oleh   reaksi   alergi   pada

pasien atopi yang sebelumnya sudah tersinsitasi dengan alergen yang sama serta

dilepaskannya suatu mediator kimia ketika ketika terjadi paparan ulangan dengan

alergen spesifik tersebut. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact

on Asthma) tahun 2001, adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin­bersin,

rinore,   rasa   gatal   dan   tersumbat   setelah   mukosa   hidung   terpapar   alergen   yang

diperantai oleh Ig E.

2. Rhinitis Non Alergi

Seperti   rhinitis   atropik,   Rhinitis   yang   disebabkan   oleh   induksi   kimia,

Rhinitis yang disebabkan oleh obat (antihipertensi, aspirin, kontrasepsi oral, dll)

3. Rhinitis Vasomotor

12
 Bentuk   rhinitis   hipertropik.   Etiologi   tidak   diketahui,   meskipun   telah

diajukan factor psikosomatik. Dapat di kelirukan dengan rhinitis alergik.9

H. TATALAKSANA 8.10
a. Hentikan pemakaian obat tetes atau semprot vasokonstriktor hidung
b. Untuk mengatasi sumbatan berulang (rebound congestion), dapat
diberikan kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis
diturunkan secara bertahap (tappering off) dengan menurunkan dosis
sebanyak 5 mg/hari.
c. Obat dekongestan oral (biasanya pseudoefedrin).
d. operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka
inferior, conchotomi concha inferior.

Jika rinitis medikamentosa dikenal pasti akibat penggunaan dekongentan

topikal, maka pasien harus dinasihatkan agar segera dihentikan penggunaannya.
Pasien juga harus diberi edukasi mengenai keluhan yang dialami dan diberikan
pengobatan alternatif lainnya bagi menggantikan obat yang menyebabkan
terjadinya sumbatan hidung pada pasien

Penghentian penggunaan secara mendadak dapat menyebabkan rebound

swelling dan kongesti. Beberapa obat telah dikenalpasti bagi mengatasi masalah
ini yaitu dengan menggunakan Cromolyn, sedatif / hipnotik, semprotan hidung
yang menggunakan larutan saline. Adenosin trifosfat oral, obat tetes deksametason
dan obat tetes triamcinolon juga membantu dalam usaha menyembuhkan pasien.

Menurut penelitian, kombinasi antihistamin oral dengan dekongestan

bersama penggunaan deksametason intranasal juga direkomendasikan buat
pengobatan rhinitis medikamentosa. Pada penelitian lainnya, injeksi
kortikosteroid (triamsinolone asetat 20 mg pada turbinasi anterior juga mampu
mengurangkan kongesti hidung). Glukokortikosteroid intranasal (semprotan
deksametason sodium fosfat / budesonide)

I. KOMPLIKASI

13
 Dengan penggunaan yang berkelanjutan, medicamentosa rhinitis dapat
menyebabkan sinusitis kronis, rinitis atropi, dan permanen hiperplasia turbinate.
Pasien mengembangkan ketergantungan psikologis dan sindrom pantang atas
penarikan obat, yang terdiri dari sakit kepala, gangguan tidur, gelisah, lekas
marah dan kecemasan. Hampir semua pasien pada akhirnya bisa menghentikan
penggunaan obat tetes hidung dengan penyembuhan sempurna. Pada pasien yang
tidak bisa menghentikan penggunaannya, menurut penelitian dapat terjadi
hiperplasia menetap yang memerlukan intervensi yang bervariasi dari
elektrokauter submukosa atau kryoterapi untuk mengurangkan destruksi turbinasi
melalui penggunaan laser dan reseksi bedah. Komplikasi lainnya yang dapat
terjadi adalah seperti perforasi septum, rinitis atropi dan infeksi sinus. 10

J. PENCEGAHAN

Ada 3 tipe pencegahan yaitu primer, sekunder dan tersier. Pencegahan

primer ditujukan untuk mencegah terjadinya tahap sensitisasi. Hal yang dapat
dilakukan adalah menghindari paparan terhadap alergen inhalan maupun ingestan
selama hamil, menunda pemberian susu formula dan makanan padat sehingga
pemberian ASI lebih lama Pencegahan sekunder adalah mencegah gejala timbul
dengan cara menghindari alergen dan terapi medikamentosa. Sedangkan
pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi atau
berlanjutnya penyakit (Adams, Boies, & Higler, 2006). Oleh karena itu,
pencegahan melalui edukasi menjadi hal yang tak boleh dilupakan. Pasien perlu
dimotivasi dan diberi pemahaman diberitahu mengenai efek samping obat yang
mungkin timbul, apa yang harus dilakukan bila gejala itu timbul, dan komplikasi
apa saja yang dapat terjadi pada rinitis medikamentosa. Tanpa edukasi, mustahil
dapat dicapai efek terapi yang optimal.10

K. PROGNOSIS

Penelitian menunjukkan bahwa hampir semua pasien bisa menghentikan

penggunaan obat tetes hidung dan akhirnya menunjukkan penyembuhan yang

14
sempurna. Bagi yang tetap menggunakan obat tersebut, fenomena kongesti
rebound ini akan tetap berlangsung selagi pasien tidak menghentikan pengobatan
tersebut.10

15