Gambar 3.19 Transisi antara tidur tahap I dan II.

Transit transien tajam oksipital positif dari tidur (POS; satu contoh dalam kotak
solid), gelombang verteks (dilingkari), kompleks K (dalam persegi bertitik), dan spindel (dalam persegi panjang putus-putus)
terlihat. • Kompleks K.

◼ Transien diphasic dengan amplitudo tinggi yang sering disertai dengan spindle tidur.
◼ Dapat menyerupai gelombang dhuwur tetapi biasanya berdurasi lebih lama dan berkontur kurang tajam.

◼ Terlihat di daerah fronto-temporal, maksimum di garis tengah.

• POS dan gelombang vertex dapat bertahan.

• Tahap III:
• Gelombang lambat, tidur delta.
• Ditandai dengan 20–50% dari rekaman 30 detik yang ditempati oleh gelombang lambat 2 Hz atau kurang.
• Kompleks K sering hadir, gelendong tidur mungkin ada atau tidak ada.
• POS biasanya dapat dilihat.
• Tahap IV:
• Ditandai dengan> 50% dari rekaman 30 detik yang ditempati oleh gelombang 2 Hz atau kurang.
• Kompleks K berbaur dengan gelombang lambat.
• POS dan spindle jarang terjadi.
• Tahapan III dan IV dikelompokkan bersama sebagai “tidur gelombang lambat.”

Artefak
pengakuan artefak sangat penting dalam EEG interpretasi. Di bawah ini adalah beberapa artefak yang paling sering
ditemui yang berasal dari pasien.
• kedipan mata (gerakan mata vertikal) artefak (lihat Gambar 3.20 di situs web pendamping):
• Bagian depan mata membawa muatan positif relatif ke belakang.
• Fp1 dan Fp2 adalah masing-masing elektroda yang diposisikan di atas mata kiri dan kanan. Oleh karena itu,
perbedaan potensial terbesar selama gerakan mata vertikal terlihat pada sadapan dengan Fp1 (Fp1-F7, Fp1-
F3) dan Fp2 (Fp2-F8, Fp2-F4).
• Selama penutupan mata, bagian depan mata menggulung (fenomena Bell) menuju Fp1 dan Fp2,
menyebabkan mereka melihat perbedaan potensial yang lebih positif. Ini diwakili pada eEG sebagai defleksi
ke bawah yang besar, maksimal dalam sadapan yang melibatkan Fp1 dan Fp2.
• Selama pembukaan mata, bagian depan mata berguling menjauh dari Fp1 dan Fp2, menyebabkan mereka
melihat perbedaan potensial negatif. Ini diwakili pada eEG sebagai defleksi ke atas, maksimal dalam sadapan
yang melibatkan Fp1 dan Fp2.
• artefak gerakan mata:
• Prospek yang melibatkan F7 dan F8, yang ditempatkan secara lateral ke mata, akan melihat perbedaan
potensial terbesar.
• Saat mata bergerak ke kiri,
◼ sadapan yang melibatkan F7 akan melihat perbedaan potensial positif (dalam montase bipolar longitudinal,

Fp1-F7 melihat defleksi ke atas dan F7-T3 melihat defleksi ke bawah);

 ◼ lead yang melibatkan F8 akan melihat perbedaan potensial negatif (Fp1-F8 melihat defleksi yang turun dan
F8-T4 melihat defleksi yang naik).
• Gerakan memutar mata yang lambat menghasilkan defleksi yang lancar (lihat Gambar 3.21 di situs web
pendamping).
• gerakan mata yang cepat menghasilkan defleksi yang lebih tidak teratur. Kadang-kadang, artifak otot rektus
lateral menghasilkan lonjakan rektus lateral (lihat Gambar 3.22 di situs web pendamping).
• Mengunyah artefak (lihat Gambar 3.23 di situs web pendamping):
• Mengunyah menghasilkan kombinasi sinyal yang mencakup kedua artefak otot (diwakili sebagai sekelompok
aktivitas cepat) dari kontraksi otot pengunyahan serta gerakan ritmis lambat pada rahang.
• Artefak glossokinetic (lihat Gambar 3.24 di situs web pendamping):
• Timbul karena ujung lidah membawa muatan negatif relatif terhadap bagian belakang lidah.
• Terlihat saat mengunyah, berbicara, menelan, batuk, terisak, dan mengisap.

Prosedur aktivasi
Hyperventilation dan stimulasi fotik adalah prosedur aktivasi yang digunakan untuk mengeluarkan keluar
epileptiform pada individu dengan dugaan gangguan kejang.

Hiperventilasi
• Individu diminta bernapas dalam-dalam selama 3 hingga 5 menit.
• Teori: diduga menyebabkan alkalosis yang diinduksi hipokapnia, yang mengarah ke vasokonstriksi pembuluh
darah otak dan menurunkan aliran darah otak.
• Respons normal:
• Gelombang umum, intermiten, lambat yang mungkin mulai tak lama setelah dimulainya hiperventilasi.
• Semburan sinkron bilateral dengan gelombang berkontur tajam.
• Maksimum di daerah kepala anterior atau posterior.
• respons berakhir dalam 60 detik setelah penghentian hiperventilasi.
• Mungkin menonjol pada anak-anak, remaja, individu dengan glukosa serum rendah atau iskemia serebral;
jarang pada pasien yang lebih tua.
• Respons abnormal:
• Asimetri menonjol:
◼ Dapat mengaktifkan pelambatan temporal fokal pada lesi lobus temporal.

• kemunculan kembali perlambatan setelah latar belakang kembali normal dan hiperventilasi telah berhenti.
• pelepasan epileptiformis.
◼ Mengaktifkan pelepasan 3-Hz spike-dan-gelombang umum yang terlihat pada kejang tidak ada (Gambar

3.25).
◼ Dapat mengaktifkan paku temporal pada epilepsi lobus temporal.

Stimulasi photic
• Kilatan cahaya disampaikan selama perekaman eEG pada tingkat yang berbeda.
• Respon normal:
• Visual evoked potential (VeP).
◼ Dihasilkan oleh lobus oksipital; muncul ~ 80–150 ms setelah kilasan cahaya dikirimkan.
Gambar 3.25 . Semburan spikewave terlihat pada bocah berusia lima tahun selama hiperventilasi.

• Mengemudi photic (lihat Gambar 3.26 di situs web pendamping).

◼ Terjadi pada kecepatan blitz lebih besar dari 3 Hz, biasanya 7 Hz atau lebih besar.

◼ Paling andal membangkitkan pada frekuensi dekat dengan irama dominan posterior.

◼ Menghasilkan pelepasan ritmis yang dikunci oleh waktu untuk stimulus visual.

◼ Tidak adanya mengemudi fotografis mungkin tidak signifikan secara klinis.

• Respons fotomiogenik (sebelumnya fotomioklonik) (lihat Gambar 3.27 di situs web pendamping).
◼ Kontraksi otot singkat yang terkait dengan kilatan cahaya berulang. Biasanya melibatkan otot orbicularis

oculi dan frontalis, tetapi dapat meluas ke otot lain di kepala dan leher.
◼ Fenomena langka terlihat pada beberapa individu yang rentan tetapi signifikansi klinisnya tidak pasti.

• Respons abnormal:
• Ditandai asimetri
◼ Tidak adanya mengemudi di satu sisi di mana sisi lain berkembang dengan baik dapat menunjukkan lesi yang

mempengaruhi nukleus geniculate lateral, radiasi optik, atau korteks calcarine.

• Respons photoparoxysmal (lihat Gambar 3.28 di situs web pendamping).
◼ Juga disebut respons photoepileptiform atau fotokonvulsif.

◼ Aktivitas epileptiform yang disebabkan oleh kilatan cahaya yang tidak memiliki hubungan yang jelas dengan

frekuensi stimulus dan seringkali melebihi akhir stimulasi.

◼ Maksimal di daerah kepala bagian depan dan tengah.

◼ Paling sering terlihat pada epilepsi umum primer, misalnya epilepsi mioklonik remaja.

◼ Stimulasi photic harus dihentikan setelah respon ini terlihat, karena stimulasi lebih lanjut dapat memicu

kejang umum.

Pola EEG abnormal pada epilepsi.

Tinjauan komprehensif tentang klasifikasi tipe kejang dan sindrom elektroklinik berada di luar cakupan bab ini.
Pembaca dirujuk ke laporan 2010 Komisi ILAe tentang Klasifikasi dan Terminologi (lihat Berg AT, Berkovic SF, Brodie
MJ, dkk. Dalam daftar bacaan).
• Salah satu konsep kunci dalam mengklasifikasikan epilepsi dan muatan listriknya yang terkait adalah
mengklasifikasikannya sebagai:
• digeneralisasikan (terjadi dalam jaringan yang tersebar luas, jaringan sinkron secara bilateral), atau
• fokal (berasal dari satu area otak).
• sindrom epilepsi secara tradisional juga telah dibagi lagi menjadi:
• idiopatik (diduga berasal dari genetik); • simptomatik (mencerminkan patologi otak yang diketahui);
atau
• kriptogenik (dari etiologi yang tidak diketahui).
Diskusi di bawah ini menyoroti fitur iktal dan interiktal dari beberapa epilepsi umum dan fokal yang paling
umum.
Epilepsi umum idiopatik
Seorang pasien dengan EG yang konsisten dengan epilepsi umum idiopatik ditunjukkan pada Gambar 3.29.
• Epilepsi absen pada masa kanak-kanak (Gambar 3.30):
• EGG Ictal dan interiktal menunjukkan 3-Hz lonjakan gelombang dan gelombang umum.
• Diprovokasi oleh hiperventilasi dan hipoglikemia.
• Dapat ditekan oleh pengobatan.
• Epilepsi absensi remaja:
• EGG interiktal menunjukkan 3-4 lonjakan gelombang dan ombak umum.
• Epilepsi mioklonik remaja:
• Icterictal eEG: 4-6 H Hz gelombang umum dan pelepasan polyspike wave dan gelombang.
• Pasien-pasien ini sensitif terhadap kilatan fotik.

Epilepsi fokus Epilepsi

• jinak pada masa kanak-kanak dengan paku centrotemporal (BeCTS):
• Interictal eeG: paku centrotemporal tegangan tinggi.
• Epilepsi lobus temporal:
• Interictal eeG:
◼ Pada epilepsi lobus temporal anterior, bitemporal tajam / lonjakan dan gelombang, baik sinkron atau

independen, dapat dilihat pada 25-33% pasien.

Gambar 3.29 Epilepsi umum idiopatik. Ada ledakan tunggal 4-Hz lonjakan umum dan gelombang mengganggu latar belakang
yang normal ini.

Gambar 3.30 Epilepsi absen pada anak-anak. Ada ledakan debit 3-Hz umum dan gelombang yang berkorelasi dengan gangguan
perilaku pada gadis berusia 9 tahun ini.
 ◼Pada epilepsi temporal mesial, satu-satunya petunjuk interiktif mungkin adalah perlambatan ritmik yang
terputus-putus.
◼ Pelepasan interiktal temporal mid-temporal atau posterior lebih jarang terjadi.

• Ictal eeG: beragam pola dapat dilihat.

• Epilepsi lobus frontal:
• Pada epilepsi frontal orial frontal atau mesial, pelepasan EEG interiktal dan iktal mungkin tidak terlihat
menggunakan elektroda permukaan.

Abnormalitas yang tidak terkait dengan kejang

• Perlambatan fokus berkelanjutan:
• Menyarankan adanya cacat struktural di area yang terpengaruh (lihat Gambar 3.31 di situs web pendamping).
• Perlambatan umum:
• Menunjukkan ensefalopati difus.
• Terkadang tidak spesifik.
• Aktivitas delta berirama frontal intermiten (FIrDA), juga dikenal sebagai aktivitas delta berirama frontal umum
(frontal GrDA) (lihat Gambar 3.32 di situs web pendamping):
• Terdiri dari gelombang monomorphic sinkron bilateral yang dominan secara bilateral (0–3 Hz).
• Terkait dengan ensefalopati difus, kondisi metabolik toksik, lesi otak struktural, atau peningkatan tekanan
intrakranial.
• Bukan pola epilepsi dan tidak memprediksi epilepsi.
• Tidak spesifik.
• Generalized periodic epileptiform discharge (GPeDs), juga dikenal sebagai generalized periodic discharge
(GPDs):
• Terdiri dari bentuk gelombang difus yang muncul pada interval yang ditentukan.
• Asosiasi tinggi dengan kejang dan status epileptikus.
• Dapat dilihat dalam pengaturan ensefalopati metabolik toksik, dalam hal ini mereka cenderung memiliki
morfologi triphasic.
◼ Hal ini dapat menyebabkan kebingungan diagnostik, apakah pola tersebut terkait dengan kejang atau

metabolik.
• Dapat dilihat dalam pengaturan cedera otak anoksik, panencephalitis subakut sclerosing (SSPe), dan penyakit
Creutzfeldt-Jakob (CJD) (lihat Gambar 3.33 di situs web pendamping).
◼ Dalam konteks CJD, pelepasan ini juga disebut sebagai kompleks gelombang tajam periodik.

• Pelepasan epileptiformis lateralis periodik (PLD), juga dikenal sebagai pelepasan periodik lateralis (LPD) (lihat
Gambar 3.34 di situs web pendamping):
• Terdiri dari bentuk gelombang yang muncul pada interval tertentu di satu sisi otak.
• Dapat dilihat pada lesi patologis dan dalam berbagai keadaan.
• Apakah ini mewakili pola ictal, interictal, atau postictal tidak jelas.
• Sangat terkait dengan kejang klinis dan status epileptikus.

Pitfalls
• Rekaman kulit kepala EEG tidak 100% sensitif dalam mendeteksi kejang. Sebagaimana dicatat sebelumnya,
minimal 6 cm2 dari korteks dengan aktivitas sinkron diperlukan untuk menghasilkan potensi kulit kepala terukur;
fokus kejang lebih kecil dari ini (seperti halnya dengan banyak pasien dengan kejang parsial sederhana) mungkin
tidak terdeteksi pada EGG kulit kepala.
• Fokus yang terletak jauh di dalam otak mungkin tidak mudah terdeteksi oleh kulit kepala, seperti yang sering
terjadi pada kejang lobus frontal. Diagnosis mungkin sulit dalam situasi ini tetapi tingkat kecurigaan yang tinggi
harus dipertahankan dalam kejadian stereotip.
• Kelainan EMG yang sama dapat berasal dari beberapa area anatomi; studi pencitraan (MrI) berguna untuk
membantu mengidentifikasi sumber potensial untuk pelepasan abnormal.

BOTTOM LINE
• electroencephalography adalah alat penting dalam penilaian pasien dengan kejang yang diketahui atau diduga
dan mengubah status mental.
• Pemahaman dasar tentang ritme normal dan abnormal serta signifikansinya sangat membantu dalam pendekatan
 pengobatan.
• eEG tidak 100% sensitif, terutama dalam kasus kejang parsial sederhana dan kejang lobus frontal, juga tidak 100%
spesifik.
• Pemantauan jangka panjang pada pasien yang sakit kritis dan tidak responsif mengungkapkan irama yang sering
menimbulkan lebih banyak pertanyaan daripada yang bisa mereka jawab.
• eEG harus ditafsirkan dalam pengaturan konteks klinis.

Potensi yangPotensi yang

ditimbulkanditimbulkan adalah respons yang dihasilkan secara elektrik yang dapat diukur di berbagai bagian
sistem saraf setelah stimulus tertentu. rangsangan berulang adalah waktu-terkunci dan sinyal-rata-rata sehingga
eEG latar belakang (yaitu aktivitas acak yang dapat dideteksi di lingkungan dan akan menghasilkan sinyal
artefaktual) dibatalkan dan sinyal yang dipicu stimulus, yang tidak terdeteksi dalam rekaman rutin , bisa diatasi.
Potensi yang muncul secara umum meliputi potensi yang muncul secara visual, potensi yang timbul dari
pendengaran batang otak, dan potensi yang timbul dari somatosensori.

Visual evoked potentials (VEP)

• mengukur secara klinis integritas dan fungsi saraf optik dan jalur retrogenikulasi.
• Potensi terekam adalah bentuk gelombang positif besar yang dihasilkan oleh korteks oksipital sebagai respons
terhadap stimulus visual.
• P100 = puncak positif yang memiliki latensi sekitar 85 hingga 115 ms (lihat Gambar 3.35 di situs web
pendamping).
• Rekaman VeP:
• elektroda eeG digunakan untuk merekam potensi kortikal.
• Individu diminta untuk mempertahankan fiksasi visual di pusat pola kotak-kotak.
• Bolak-balik kotak hitam dan putih terbalik sekitar 120 kali pada frekuensi 1 hingga 2 Hz.
• Uji coba berganda dicatat dan dirata-rata.
• Keterlambatan pada P100 menunjukkan defek konduksi pada jalur optik anterior ke chiasm pada mata yang
menerima stimulus visual.
• Paling sering terlihat pada neuritis optik.
• Penundaan bilateral pada P100 tidak dapat dilokalisasi secara akurat karena dapat disebabkan oleh lesi pada
atau posterior kiasma, atau disfungsi serebral yang luas.

Pendengaran batang otak membangkitkan potensi.

• Mengukur fungsi dan integritas jalur pendengaran.
• stimulasi pendengaran berulang menghasilkan potensi listrik yang dapat direproduksi yang dicatat oleh
elektroda kulit kepala (lihat Gambar 3.36 di situs web pendamping).
• Bentuk gelombang yang dihasilkan dihasilkan oleh daerah otak tertentu dan terjadi pada latensi dan interval
tertentu (lihat Tabel 3.3 di situs web pengiring dan Tabel 3.4).

Tabel 3.4. Pola respons pendengaran batang otak abnormal (BAER).

Lesi Pola BAER

ringan sampai sedang Gelombang normal III dan V, gelombang absen I

Gangguan pendengaranGangguan pendengaran Semua gelombang tidak ada
parah
Kematian otak Hanya gelombang I (± II) yang ada
Saraf kranial (CN) VIII Gelombang I peningkatan latensi
tumor sudut Cerebellopontine Gelombang I Gelombang –III meningkatkan latensi
interpeak
Caudal pons ke otak tengah Gelombang III-V meningkatkan latensi interpeak
Di atas kaudal pons Gelombang I dan III hadir, tidak ada gelombang V

Somatosensori membangkitkan potensi (SSEP)

• Mengukur fungsi dan integritas jalur somatosensori.
• potensi listrik dihasilkan oleh berbagai daerah jalur sensoris asendens sebagai respons terhadap stimulasi saraf
perifer (lihat Gambar 3.37 di situs web pendamping; waktu dan penyebab pola SSeP diberikan pada Tabel 3.5,
Tabel 3.6, Tabel 3.7, dan Tabel 3.8 pada tabel). situs web pendamping).

USG neuromuskuler
• Memberikan visualisasi yang baik pada saraf perifer dan otot.
• Saraf periferal paling baik dicitrakan dengan transduser array linier dengan frekuensi ≥12 MHz.
• Gambar diambil secara real time.
• echogenicity = kemampuan suatu permukaan untuk memantulkan kembali gema suara yang ditransmisikan dari
transduser:
• Permukaan hypoechoic tampak gelap.
• Permukaan hyperechoic tampak cerah.
Aplikasi klinis
• Saraf perifer:
• Dapat tampak membesar dan hypoechoic pada neuropati demielinasi yang didapat serta neuropati tekan
fokal.
• Gambar 3.39 (di situs web pendamping) menunjukkan NCS dan ultrasound pada pasien yang mengalami
penurunan kaki kiri, sedangkan Gambar 3.38 (di situs web pendamping) menunjukkan NCS peroneal normal
dan ultrasound. NCS peroneal kiri menunjukkan kecepatan konduksi melambat melintasi kepala fibular dan
blok konduksi; USG mengungkapkan saraf hypoechoic yang membesar di lokasi kompresi.
• Otot:
• Peningkatan echogenisitas dapat dilihat pada fibrosis otot dan miopati peradangan.
• Panduan jarum.
◼ Penempatan jarum yang dipandu USG untuk elektromiografi: khususnya berguna untuk pemeriksaan jarum

diafragma, yang membawa risiko tinggi pneumotoraks (lihat Gambar 3.40 di situs web pendamping).
◼ Pengiriman toksin botulinum yang ditargetkan.

Ultrasonografi
karotid dan transkranial Dupleks karotid dan transkranial Doppler (TCD) adalah studi ultrasonografi yang
mengevaluasi suplai vaskular otak. Dupleks karotis menggambarkan arteri karotis di leher yang menilai adanya
plak aterosklerotik dan penyakit obstruktif, sedangkan TCD mengevaluasi pembuluh darah intrakranial.
• Dupleks karotid adalah metode yang aman dan akurat untuk mendiagnosis stenosis karotis tingkat tinggi dan
merupakan cara paling umum, paling murah, dan paling tidak invasif untuk menilai tingkat keparahan lesi
obstruktif karotis.
• Pencitraan dupleks karotid memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi, dengan akurasi mendekati 90% untuk
mendiagnosis stenosis lebih dari 50% bila dibandingkan dengan angiografi serebral. Studi yang secara khusus
membahas akurasi dalam mendiagnosis lesi bedah yang lebih besar dari 70% sebagaimana didefinisikan oleh Uji
coba endarterektomi Amerika Utara (NASCeT) juga telah menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.
Pencitraan pembuluh darah karotid dan pengukuran kecepatan aliran darah dilakukan menggunakan
ultrasonografi melalui dua teknik dasar: teknik
• pulse-echo untuk pencitraan anatomi dua dimensi (2D), dan
• prinsip Doppler untuk pengukuran kecepatan aliran darah. Dupleks ultrasonografi atau pencitraan mengacu
pada kombinasi ultrasonografi Doppler dan pencitraan B-mode 2D waktu-nyata untuk evaluasi simultan
anatomi pembuluh darah dan karakteristik aliran darah. Transmisi awal sinyal ultrasonografi menghasilkan
pantulan pantulan sebagai batas jaringan stasioner atau sel darah merah yang bergerak. Gema ini kemudian
diterima oleh transduser yang sama yang menghasilkan sinyal yang ditransmisikan asli. Amplitudo gema kembali
yang menemukan batas-batas jaringan digunakan untuk membentuk gambar anatomi, sedangkan frekuensi
Doppler bergeser akibat pertemuan dengan sel darah merah yang bergerak menghasilkan informasi kecepatan
(yang berkorelasi dengan penyempitan pembuluh) melalui analisis frekuensi spektral. Arteri karotis internal
(ICA), arteri karotis eksternal (eCA), dan arteri karotis umum (CCA) masing-masing diidentifikasi oleh fitur
bentuk gelombangnya yang khas. Berbagai karakteristik bentuk gelombang yang digunakan untuk
mengidentifikasi ICA dan eCA disajikan pada Tabel 3.9. Gambar B-mode dan bentuk gelombang dari bifurkasi
karotid normal ditunjukkan pada Gambar 3.41 (di situs web pengiring).
 Contoh transmisi sinyal selama penyadapan arteri temporal ipsilateral ditunjukkan pada Gambar 3.42 (di situs
web pendamping). Ini selanjutnya dapat membantu dalam membedakan dengan benar antara ICA dan eCA.
Tabel 3.9 Karakteristik arteri karotis eksternal dan internal.
Arteri karotis eksternal Arteri karotis interna

Lokasi anatomis Posterterateral Anteromedial

Ukuran luminal Lebih kecil (3-4 mm) Lebih besar (6 mm)

Cabang-cabang di leher Ya Tidak

Gelombang Bentuk Resistensi tinggi Resistansi rendah

(frekuensi diastolik rendah) (frekuensi diastolik lebih tinggi)

Tap temporal ditransmisikan Ya Tidak

Meja 3.10 Kriteria untuk menilai stenosis karotis.

Persen stenosis Kecepatan sistolik puncak (cm / s) Kecepatan akhir-diastolik (cm / s)

<50% (ringan) <120 cm / s <100 cm / s

50-69% (sedang) 120 hingga 180 cm / s <100 cm / s

70–99% (berat) > 180 cm / s <100 cm / s untuk <80%>

100 cm / s untuk> 80%

Kecepatan aliran darah sistolik puncak meningkat ketika lumen pembuluh berkurang, dan perubahan kecepatan
ini berkorelasi dengan berbagai tingkat stenosis. Kecepatan puncak akan meningkat dalam segmen stenotik dan
terus meningkat dengan tingkat penyempitan kapal. Ini akan diikuti oleh peningkatan kecepatan end-diastolik
ketika derajat stenosis meningkat melebihi 50%, dengan peningkatan kecepatan end-diastolik yang signifikan
terjadi dengan penyempitan lebih besar dari 80%. Tingkat stenosis biasanya dikategorikan menjadi ringan (<50%),
sedang (50-69%), dan berat (70-99%) - lihat Tabel 3.10. Gambar 3.43 (di situs web pendamping) menunjukkan
berbagai bentuk gelombang spektral yang sesuai dengan berbagai tingkat stenosis arteri karotis.
Oklusi ICA lengkap dapat didiagnosis ketika tidak ada sinyal ICA tetapi sinyal eCA tetap utuh, kecuali oklusi juga
melibatkan CCA di mana aliran case mungkin tidak ada dari ketiga segmen (lihat Gambar 3.44 di situs web
pendamping). Perubahan hemodinamik yang sesuai pada TCD sangat membantu dalam mendeteksi secara andal
oklusi ICA atau stenosis karotis tingkat tinggi (lihat di bawah).
Pencitraan B-mode digunakan untuk langsung mencitrakan pembuluh darah karotid untuk informasi tentang
penyakit karotid aterosklerotik. Jumlah morfologi plak dan plak seperti penyimpangan permukaan dan ulserasi
dapat dicitrakan. Informasi ini penting karena emboli plak dapat menjadi sumber iskemia serebral bahkan tanpa
adanya stenosis karotis yang signifikan. Gambar 3.45 (di situs web pendamping) menunjukkan berbagai contoh
morfologi plak.
Transcranial Doppler adalah teknik ultrasound yang mengukur kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah
intrakranial. Seperti yang awalnya diperlihatkan oleh Aaslid pada tahun 1982, spektrum kecepatan dapat diperoleh
dari bejana intrakranial menggunakan sinyal ultrasound berdenyut 2 MHz. range-gating digunakan untuk
mendapatkan pengukuran kecepatan aliran dan arah aliran darah dari berbagai kedalaman yang dipilih. Vaskulatur
yang dapat dievaluasi termasuk siphon karotid intrakranial, arteri oftalmikus, arteri serebri menengah, arteri
serebral anterior, arteri serebral posterior, arteri vertebralis, dan arteri basilar. TCD dapat digunakan untuk
mengevaluasi efek hemodinamik intrakranial dari stenosis arteri karotis, stenosis arteri intra kranial, vasospasme
setelah perdarahan subaraknoid, dan cedera otak traumatis. Ini juga digunakan untuk deteksi emboli otak dan
penentuan kematian otak.
Kapal diidentifikasi dengan TCD terutama melalui pengetahuan tentang arah aliran, kedalaman insonasi, dan
kecepatan aliran - misalnya, arteri serebral tengah (MCA) terletak dengan insonasi melalui jendela temporal pada
kedalaman 40 hingga 60 mm mendeteksi aliran yang datang ke arah selidiki (lihat Tabel 3.11 di situs web
pendamping).
Efek hemodinamik dari penyakit obstruktif karotis yang signifikan dapat diidentifikasi dengan TCD.
• Pemeriksaan TCD biasanya tetap normal sampai stenosis arteri karotis melebihi 80%, pada titik mana efek
hemodinamik intrakranial dapat direalisasikan. Ini dapat menghasilkan perubahan bentuk gelombang spektral
TCD serta perubahan spesifik dalam pola aliran dari efek aliran kolateral. Perubahan bentuk gelombang spektral
Ipsilateral meliputi akselerasi sistolik yang melambat, bentuk gelombang yang dibasahi, dan kecepatan aliran
yang diturunkan (lihat Gambar 3.46 di situs web pendamping). Jika aliran kolateral terjadi melalui arteri
 berkomunikasi anterior, akan ada peningkatan kecepatan aliran arteri serebral anterior kontralateral (ACA) dan
pembalikan arah aliran ACA ipsilateral. pembalikan aliran di arteri mata terjadi jika ada aliran jaminan yang
disediakan oleh eCA. Aliran kolateral dari sirkulasi posterior melalui arteri yang berkomunikasi posterior akan
menghasilkan peningkatan kecepatan aliran di arteri serebral posterior (PCA) dan arteri basilar. Kehadiran salah
satu dari perubahan ini pada TCD sangat sugestif dari penyakit oklusif arteri karotis ekstrakranial proksimal yang
signifikan (lihat Tabel 3.12 di situs web pendamping).
• Stenosis arteri intrakranial dan vasospasme menghasilkan peningkatan kecepatan aliran, yang dapat didiagnosis
paling andal dalam MCA karena posisinya yang paralel dengan probe TCD. Penyempitan pembuluh yang
signifikan dapat didiagnosis ketika kecepatan aliran rata-rata lebih dari 120 cm / detik, dengan kecepatan lebih
dari 200 cm / detik yang menunjukkan stenosis pembuluh darah yang parah (lihat Gambar 3.47 di situs web
pendamping).
• TCD dapat dengan aman digunakan untuk memantau kecepatan intrakranial setiap hari setelah perdarahan
subarakhnoid (SAH) untuk menilai perkembangan vasospasme, biasanya setelah hari ke 3 SAH dalam sejumlah
besar kasus.
• TCD juga dapat digunakan untuk deteksi mikro-emboli. emboli menyebabkan sinyal transien intensitas tinggi
(HITS), yang dapat didengar sebagai celoteh dalam spektrum kecepatan (lihat Gambar 3.48 di situs web
pendamping).
• Pola khas kematian otak terjadi pada TCD setelah penghentian aliran darah intrakranial. Ini termasuk puncak
sistolik yang tajam dengan aliran diastolik yang tidak ada, dan aliran gema dengan pola "ke sana kemari" (lihat
Gambar 3.49 di situs web pendamping).
TCD telah terbukti sangat spesifik dan sensitif dalam mendiagnosis henti peredaran darah otak dan dapat
digunakan sebagai tes konfirmasi dalam protokol kematian otak.

Kesimpulan
• Berbagai studi neurodiagnostik dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan gangguan neurologis.
• Pemahaman dasar dari tes-tes ini dapat membantu ahli saraf untuk mendapatkan diagnosis yang akurat, dan
membantu dalam pemeriksaan dan perawatan yang tepat untuk pasien.

Daftar bacaan
Referensi utama dan sumber bacaan untuk bab ini dapat ditemukan online di www. mountsinaiexpertguides.com
Bahan tambahan untuk bab ini dapat ditemukan online di:
www.mountsinaiexpertguides.com

Ini termasuk Gambar 3.1, 3.5–3.12, 3.15, 3.16, 3.18, 3.20–3.24, 3.26–3.28, 3.26–3.28,
dan 3.31–3.49; Tabel 3.3, 3.5-3.8, 3.11, dan 3.12; dan daftar bacaan.
Bagian 2

Diagnosis Pasien dengan gejala neurologis

ChApter
4

Delirium dan Coma

Stephen Krieger
Icahn School of Medicine di Mount Sinai, New York, NY, AS

Latar Belakang
Delirium, juga sering disebut sebagai ensefalopati atau, lebih luas, sebagai bentuk "perubahan mental". status,
”adalah perubahan akut pada tingkat kesadaran, gairah, dan kewaspadaan pasien, biasanya bermanifestasi dengan
kebingungan dan disorientasi. Koma adalah keadaan penurunan yang sangat dalam pada tingkat gairah yang
ditandai dengan tidak adanya respons sepenuhnya. Delirium dan koma adalah presentasi dengan beragam etiologi
dan derajat keparahan, yang dihasilkan dari disfungsi dari kedua belahan otak atau sistem aktivasi reticular
reticular activating (rAS).

Dampak
prevalensi dan kejadian delirium dan koma sulit diperkirakan karena berbagai penyebabnya. Delirium adalah
umum: sebuah penelitian di Inggris menemukan prevalensi delirium saat masuk rumah sakit berkisar antara 10
hingga 31%, dan kejadian delirium baru berkisar antara 3 hingga 29%. Delirium dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas pada saat dipulangkan dan pada 12 bulan, dan peningkatan lama tinggal di rumah sakit (LOS). Studi lain
yang berbasis di Inggris menemukan prevalensi titik delirium sekitar 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit
umum, terutama pada mereka dengan gangguan kognitif sebelumnya. Sebagian besar data kejadian koma berasal
dari perkiraan cedera otak traumatis (tBI): menurut Centers for Disease Control (CDC), setiap tahun setidaknya 1,7
juta tBI terjadi baik sebagai cedera terisolasi atau bersama dengan cedera lainnya. gugus tugas Multi-Masyarakat
tentang status vegetatif persisten (pVS) memperkirakan bahwa di AS terdapat antara 10.000 dan 25.000 (yaitu
populasi 4-10 / 100.000) di pVS.

Pendekatan diagnosis Mendapatkanbantalan

pasienyang mengalami delirium atau koma menimbulkan berbagai tantangan diagnostik dan membutuhkan
penilaian mendesak dan pemeriksaan efisien untuk mengidentifikasi penyebab yang mengancam jiwa. karakter
gangguan kesadaran harus dijelaskan dengan jelas, dan menilai tingkat keparahan dan waktu sangat penting dalam
perencanaan dan percepatan pelaksanaan dan manajemen.
• Baik delirium dan koma dapat merupakan gangguan klinis yang mengancam jiwa dan harus ditangani secara
darurat.
• Penting untuk memulai dengan mempertimbangkan apakah delirium atau koma dapat dirujuk ke penyakit
medis seperti gangguan metabolisme, infeksi sistemik, keracunan obat, atau penarikan, atau merupakan akibat
langsung dari proses intrakranial.
• Jika dicurigai lokalisasi intrakranial, seseorang harus mempertimbangkan apakah ini adalah proses
supratentorial yang mempengaruhi kedua belahan otak, atau proses fokus pada batang otak yang
mempengaruhi RAS.

Panduan Ahli Mount Sinai: Neurologi, Edisi Pertama. Diedit oleh Stuart C. Sealfon, Rajeev Motiwala, dan Charles B. Stacy.
© 2016 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2016 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
Situs web sahabat: www.mountsinaiexpertguides.com

49

50 Bagian 2: Diagnosis Pasien dengan Gejala Neurologis

• Delirium dan koma mungkin merupakan manifestasi dari infeksi sistem saraf pusat akut (SSP), dan kemungkinan
 ini harus segera diupayakan.
• Delirium akut dan harus dikontraskan dengan demensia, yang merupakan ensefalopati kronis. keduanya sering
hidup berdampingan.

Elemen-elemen kunci dari sejarah

Delirium atau koma menghalangi untuk mendapatkan riwayat yang akurat langsung dari pasien. pasien jarang
menjadi sumber informasi utama. Informasi jaminan dari keluarga, perawat, atau profesional medis lainnya sangat
penting untuk menjelaskan perjalanan waktu dan faktor predisposisi.
• jalannya waktu sangat penting: apakah kebingungan atau ketidakpedulian dimulai secara tiba-tiba atau secara
diam-diam? Berapa lama gejala pada titik pertemuan klinis Anda? Apakah gejalanya bertambah dan berkurang?
• Adakah riwayat kondisi medis yang dapat mempengaruhi pasien terhadap penyebab metabolik, termasuk
penyakit hati, penyakit ginjal, atau diabetes?
• Adakah riwayat demam yang bersamaan atau tanda-tanda infeksi lainnya? Adakah riwayat gangguan kekebalan
tubuh (infeksi hIV atau faktor risiko, kemoterapi) yang dapat mempengaruhi pasien terhadap infeksi sistemik
atau SSP?
• Apakah ada riwayat penggunaan narkoba atau alkohol?
• Jika ada riwayat penyakit kejiwaan, seseorang harus mempertimbangkan overdosis obat atau bahkan gangguan
kesadaran non-fisiologis.

MUTIARA KLINIS
• Sejarah penyakit medis yang sudah ada sebelumnya dan pengobatan / paparan obat / zat atau penarikan adalah
petunjuk etiologi untuk kategori luas "beracun / metabolik" penyebab delirium atau koma. meskipun bukan
proses intrakranial fokal, etiologi ini berpotensi mengancam kehidupan dan harus dilakukan dengan
mempertimbangkan semua sistem organ dengan cermat.
• Lesi supra atau infra-tentorial yang menyebabkan koma selalu merupakan keadaan darurat yang mengancam
jiwa, dan riwayat yang menunjukkan trauma kepala, perdarahan atau infeksi intraparenchymal harus mendorong
pemeriksaan lanjutan untuk mengidentifikasi dan mengelola proses intrakranial.

Elemen-elemen kunci pemeriksaan fisik

• Selalu mulai dengan menilai dan mengatasi jalan napas, pernapasan, sirkulasi, dan tanda-tanda vital.
• Cari temuan pada pemeriksaan umum yang dapat memberikan petunjuk untuk penyakit sistemik yang
mendasarinya: stigmata gagal hati, alkohol atau penggunaan narkoba, tekanan darah tinggi, hIV.
• Pemeriksaan status mental yang cermat sangat penting. Tingkat kesadaran dapat diperoleh dari kewaspadaan,
di mana pasien mempertahankan mata terbuka dan merespons stimulasi verbal, hingga koma, di mana pasien
tetap benar-benar tidak responsif dan tidak dapat terangsang dengan stimulasi yang kuat. mengevaluasi dan
mendokumentasikan secara deskriptif tingkat kewaspadaan dan gairah, perhatian, orientasi, fungsi bahasa,
memori jangka pendek dan jangka panjang, labilitas emosional, serta rasionalitas dan isi pemikiran.
• cobalah untuk melokalkan lokasi lesi yang menyebabkan gangguan kesadaran sebagai proses difus atau proses
intrakranial fokus. Pemeriksaan saraf kranial meliputi penilaian pupil dan responsnya terhadap cahaya, refleks
okuloskephalik, respons terhadap stimulasi kalori, pola pernapasan, dan refleks kornea, batuk, dan muntah.
Pemeriksaan motorik, refleks, dan pemeriksaan sensorik harus dilakukan jika status mental pasien
memungkinkan, seringkali dengan memicu reaksi terhadap rangsangan berbahaya.
Tabel unsur-unsur pemeriksaan fisik oleh penyakit
Penyebab metabolik delirium
dan koma
penyebab toksik dan
penarikan delirium dan koma.
infeksi sistemik dan
SSPmenyebabkan delirium
dan koma
Gangguan metabolisme biasanya menyebabkan delirium atau perubahan
tingkat kesadaran tanpa tanda neurologis fokal lainnya. Bergantung pada
keparahan kelainan metabolisme, ini dapat berkisar dari pengaburan
kesadaran ringan hingga koma. Perhatikan bahwa kelainan ringan multipel
dapat memiliki efek kumulatif dan menyebabkanensefalopati parah
pasiendapat memiliki tingkat kewaspadaan dan gairah yang tertekan,
disorientasi, kurang perhatian, dan memiliki isi pemikiran yang terbatas.
Ingatan jangka pendek terganggu
• Asterixis dan mioklonus multifokal dapat hadir, terutama
padaensefalopati hepatik
• respons pupildan refleks okulopephalik harus normal, yang merupakan
petunjuk bahwa proses intrakranial fokal atau herniasi tidak terjadi.
• Kebingungan terkait dengan ophthalmoplegia dan ataksia merupakan
indikasi dari Wernicke.
• Relaksasi refleks tendon dalam yang tertunda adalah ciri khas
hipotiroidisme dengan koma miksedema
• , pemeriksaan umum dapat menunjukkan bukti lain yang mendukung
penyebab metabolisme spesifik, misalnya stigmata penyakit hati (lihat
juga Bab 21 dan 36)
Gejala bervariasi tergantung spesifik. penyebab toksik, tetapi mungkin
termasuk kurangnya perhatian, kebingungan, konfabulasi, agitasi,
agresifitas, tremor, dan tremulousness. Penarikan jangka pendek terganggu.
pupil dapat melebar walaupun pemeriksaan neurologis adalahnon-fokal
• pasiendalam penarikan obat penenang atau alkohol mungkin memiliki
perilaku berulang, gatal / formulasi, halusinasi visual (meskipun jarang
pendengaran), dan disfungsi otonom dengan mual, berkeringat,
takikardia, dan labil. tekanan darah
• Pada kecurigaan penarikan alkohol, tremousness, dan halusinasi diikuti
kejang terjadi dalam 1-2 hari, dengan delirium tremens bermanifestasi
dalam 3-5 hari berikutnya.
• Diduga overdosis benzodiazepine, kebingungan atau koma terjadi dengan
supresi pernapasan, meskipun pupil tetap reaktif.
• Diduga overdosis opioid, koma dan penekanan pernafasan dapat disertai
dengan pinpoint, meskipun lemah reaktif,murid yang
Demam, menggigil, berkeringat, takikardia, dan manifestasi infeksi lainnya
mungkin menunjukkan pasien dengan infeksi sistemik yang menyebabkan
delirium dapat menunjukkan baik hiper atau hipoaktivitas, biasanya sesuai
panik oleh kurangnya perhatian, kebingungan, smentasi lambat, atau
defisit kognitif di luar gangguan awal pasien dengan infeksi SSP seperti
meningitis dan ensefalitis mungkin memiliki perubahan dalam kesadaran,
kebingungan, atau kelesuan dalam pengaturan demam, takikardia, dan
tanda meningeal (termasuk kekakuan nuchal) , fleksi paha refleksif pada
fleksi leher, fotofobia, fonofobia, mual / muntah). Defisit neurologis fokal
dalam pengaturan ini (aphasia, kelemahan, kehilangan sensasi, ataksia)
mungkin disebabkan oleh abses SSP atau lesi massa menular. Kejang dapat
terjadi (lihat juga Bab 24)
Delirium dan Koma 55
ensefalopati hipoksia-iskemik.
Lesi supratentorial yang
menyebabkan koma
Gangguan kesadaran mulai dari defisit kognitif hingga koma yang dalam.
Dalam kasus cedera anoksik bi-hemisferik, mungkin tidak ada respons
terhadap stimulasi yang kuat atau berbahaya, seperti tekanan lapisan kuku
atau postur gosok sternum dapat terjadi sebagai respons terhadap stimulasi:
decorticate (fleksi lengan, pergelangan tangan, jari dan ekstensi serta fleksi
plantar) pada tungkai) atau dekerebrasi
(lengan dan tungkai membentang dengan kaku) berdasarkan
luasnya cedera otak Disfungsi saraf kranial dapat dirujuk pada
tingkatkompromi batang otak
prognosisdalam koma anoksik buruk: tidak ada respons motorik yang
disengaja pada hari 1 yang menghasilkan 90% vegetatif atau sangat cacat
hasil; ini mendekati 100% pada hari 3
• Tanda-tanda neurologis fokal seperti hemiparesis, hemiplegia,
hemineglect, refleks asimetri dengan tanda Babinski unilateral atau
bilateral (respons ekstensor plantar) dapat hadir.
• Pengamatan cermat untuk tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(termasuk pemeriksaan funduskopi) untuk papilledema atau perdarahan),
palsi saraf ketiga yang muncul (“pupil pupil”, mata melenceng ke bawah
dan ke luar) merupakan pertandaherniasi
• buktitrauma kepala (termasuk mata rakun dan tanda Pertempuran) dapat
mengindikasikan perdarahan intrakranial traumatis termasuk hematoma
subdural atau epidural.

lesi infratentorial infratentorial (otak kecil, batang otak) lesi sering digembar-gemborkan oleh
menyebAkan tanda-tanda batang otak lainnya, termasuk defisit saraf kranial (tatapan
koma disconjugate dan diplopia, kelemahan wajah, lidah penyimpangan, hilangnya
refleks muntah), dan hilangnya oculocephalic / dingin kalori refleks
• pupil tanggapan memiliki nilai pelokalan: dilatasi unilateral (ketiga ne ry
palsy / herniation); bilateral melebar atau kurang responsif (otak tengah);
pinpoint (pontine)
• Catat pola pernapasan karakteristik dari kompromi batang otak, termasuk
respirasi Cheyne-Stokes, hiperventilasi sentral, dan pernapasan ataksik
(sering merupakan peristiwa pra-terminal) (lihat juga Bab 28). Penting
untuk membedakan koma karena kompromi batang otak dari terkunci di
sindrom, di mana pasien tetap sadar dan hidup sepenuhnya, tetapi
semua jalur motorik ke otot-otot wajah dan tubuh telah transected.
Dalam kasus seperti itu pasien mungkin dapat berkedip untuk
memerintahkan dan menggerakkan mata dalam arah vertikal (karena
struktur otak tengah yang utuh). Semua pasien dalam keadaan koma
harus dinilai untuk kemampuan yang ditahan ini.
• Pasien yang terkunci tidak boleh dikira keliru karena koma.

MUTU KLINIS
• Penyebab metabolik delirium dan koma dibedakan oleh kurangnya defisit neurologis fokal, batang otak utuh dan
fungsi saraf kranial, dan respons pupil normal.
• Lesi fokal, baik supra dan infratentorial, biasanya disertai dengan tanda-tanda neurologis fokal termasuk
hemiparesis, dan saraf kranial dan kelainan fungsi pupil.
• Tanda-tanda herniasi termasuk palsi saraf ketiga yang muncul (“pupil pupil” dan deviasi mata ke bawah dan ke luar)
dan harus segera dilakukan konsultasi bedah saraf dan neuroimaging.
• uji semua pasien koma untuk "dikunci", perbedaannya bisa sangat halus dan implikasinya sangat besar.
Tes diagnostik
Penyebab metabolik delirium • : hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial, profil metabolik dasar
dan koma termasuk glukosa, elektrolit, kalsium, magnesium, kadar fosfat; fungsi
ginjal / nitrogen urea darah (BUN); tes fungsi hati termasuk amonia; gas
darah arteri (ABG); panel tiroid, B12, folat, asam methylmalonic,
homocysteine
• Pertimbangkan eeG untuk mengevaluasi tanda-tanda ensefalopati
metabolik dan kejang non-konvulsif
• Pertimbangkan neuroimaging (Ct, MrI jika sumber tidak diidentifikasi)
(lihat juga Bab 21 dan 36)
penyebab toksik dan
penarikan delirium dan koma
Infeksi sistemik dan SSP yang
menyebabkan delirium dan
koma
ensefalopati hipoksik-iskemik
Lesi supratentorial
menyebabkan koma
lesi infratentorial yang
menyebabkan
koma
Strategi diagnostik yang direkomendasikan (Algoritma 4.1)
• Labs: kadar etanol darah, osmolalitas serum, toksikologi serum dan urin,
panel overdosis obat, level obat terapeutik (seperti antikonvulsan)
• Pertimbangkan diagnostik nalokson atau administrasi flumazenil
• Pertimbangkan Ct jika khawatir terhadap trauma kepala bersamaan
• Laboratorium: CBC dengan diferensial, urinalisis dan kultur / sensitivitas,
kultur darah, reagin plasma cepat (rpr), hIV
• Pencitraan: CXr, kepala Ct, pertimbangkan MrI jika menyangkut
meningoensefalitis atau abses otak (lihat juga Bab 24)
• Ambang batas rendah untuk melakukan lumbar puncture (Lp) untuk
tekanan pembukaan CSF dan studi termasuk jumlah sel / diferensial,
protein, glukosa, pewarnaan Gram, polim virus herpes simplex reaksi
rantai rase (hSV pCr), uji laboratorium penelitian penyakit kelamin (VDrL),
antigen bakteri, noda / kultur jamur, noda / kultur tuberkulosis (tB),
pertimbangkan pCrs virus lain seperti yang diindikasikan
• Kepala Ct dapat membantu dengan diagnosis dan dapat mengungkapkan
luasnya cedera anoksik serebral jika dilakukan> 24 jam setelah kejadian
jantung,
• misalnya untuk mengevaluasi aktivitas otak dan mencari aktivitas
epileptiformis superimposed.
• Neuroimaging dengan Ct atau MrI untuk mengevaluasi lokasi / luas /
kemungkinan etiologi lesi. Pertimbangkan Ct atau Mr angiogram atau
angiogram konvensional untuk mengevaluasi sumber pendarahan
• Lp untuk jumlah sel CSF, xanthochromia, dan penelitian lain sepertiatas
• contoh diuntuk mencari aktivitas epileptiformis yang dilapiskan dan
mengevaluasi status epileptikus non-konvulsi
• Neuroimaging dengan Ct atau MrI untuk mengevaluasi lokasi / luas /
kemungkinan etiologi lesi
Delirium dan Koma 57
Algoritma 4.1 Diagnosis banding.

BOTTOM LINE
• Delirium dan koma keduanya mencerminkan situasi yang berpotensi mengancam jiwa dan harus dinilai dan
dikelola secara darurat.
• ABC sangat penting, karena pasien yang mengalami koma mungkin memerlukan dukungan ventilasi.
• Penilaian kemungkinan etiologi sistemik (gangguan metabolisme, toksisitas atau penarikan, infeksi sistemik yang
menyebabkan delirium) harus dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan neurologis untuk penyebab fokus
bersama dengan memperoleh neuroimaging yang relevan.
• Kemungkinan diagnostik kritis harus dipertimbangkan terlebih dahulu, seperti: hipo- atau hiperglikemia berat
atau gangguan metabolisme berbahaya tetapi dapat diperbaiki lainnya; pendarahan otak atau herniasi segera
yang membutuhkan intervensi bedah saraf; meningitis atau ensefalitis yang membutuhkan antibiotik / antivirus
mendesak; penarikan alkohol yang menjamin pemberian segera benzodiazepin yang tepat.
Daftar
bacaan Sumber bacaan utama untuk bab ini dapat ditemukan online di www.mountsinaiexpertguides.com

Bahan tambahan untuk bab ini dapat ditemukan online di:

www.mountsinaiexpertguides.com

Ini termasuk studi kasus, pertanyaan pilihan ganda, dan daftar bacaan.
Bab 5

Runtuhnya Episodik, Hilangnya Kesadaran, Kejang

Lara V. Marcuse dan Madeline C. Fields
Sekolah Kedokteran Icahn di Gunung Sinai, New York, NY, AS.

Latar Belakang
Dalam bahasa Yunani, makna harfiah dari sinkop adalah penghentian. Secara medis istilah sinkop mengacu pada
kehilangan kesadaran dan nada postural yang dihasilkan dari penurunan atau berhentinya aliran darah otak. pra-
sinkop mengacu pada gejala (lightheadedness, peredupan visual, pusing) yang terjadi dengan penurunan darah
otak yang mungkin atau mungkin tidak berkembang menjadi sinkop. Dengan demikian, sinkop dan presinkop
mewakili gejala yang sangat umum. Siapakah di antara kita yang belum mengalami pingsan, atau setidaknya saat
pusing ketika berdiri? tantangan diagnostik adalah bahwa aritmia jantung, insufisiensi otonom, serta
disfungsi neurogenik semuanya dapat mengakibatkan sinkop. Selain itu, walaupun tidak benar-benar sinkop,
kejang, vertigo, serangan drop, cataplexy, dan serangan iskemik transien dapat memiliki gejala yang menyerupai
sinkop.
bab ini menyarankan pendekatan yang teratur untuk pemeriksaan kemungkinan sinkop.

Dampak
Tidak mungkin membuat estimasi tentang insiden, dampak ekonomi, dan dampak sosial dari keluhan yang
disajikan ini karena banyaknya penyakit yang dapat mengalami keluhan ini selama presentasi awal mereka.

Pendekatan untuk diagnosis

MendapatkanAnda
• landasanlandasan pembuatan keputusan untuk pasien dengan sinkop yang mungkin adalah sejarah dan fisik
yang cermat. ini akan memandu pemilihan tes.
• setiap individu tidak membutuhkan semua tes!
• Mungkin diperlukan pemeriksaan riwayat dan pemeriksaan fisik untuk membuat diagnosis.

Elemen kunci dari anamnesis.anamnesis

Dapatkanterperinci dari pasien dan dari pengamat (jika mungkin) tentang kejadian tersebut.
• Apakah pasien mengalami peringatan atau aura sebelum acara? Jika ya, memahami detail aura sangat penting.
Aura déjà vu paling konsisten dengan kejang sedangkan aura sakit kepala paling konsisten dengan sinkop
neurokardiogenik.
• Apa yang memicu acara tersebut? Apakah peristiwa itu hanya terjadi dengan berdiri (sinkop ortostatik),
mikurasi, atau olahraga? Dapatkah gerakan kepala yang cepat memicu peristiwa (sugestif untuk vertigo posisi
paroksismal jinak)? Dapatkah emosi yang meningkat memicu peristiwa (sinkop, cataplexy)?

Panduan Ahli Mount Sinai: Neurologi, Edisi Pertama. Diedit oleh Stuart C. Sealfon, Rajeev Motiwala, dan Charles B. Stacy.
© 2016 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2016 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
Situs web sahabat: www.mountsinaiexpertguides.com

59

• Apakah ada kehilangan kesadaran (LOC) dengan peristiwa tersebut?

• Jika ada LOC, apakah orang tersebut bingung setelahnya? kebingungan post-event lebih konsisten dengan
kejang daripada dengan sinkop.
• Selama acara, apakah saksi melihat tersentak, berbusa di mulut, atau mendengar tangisan nyaring?
• Apa gejala lain yang terkait dengan kejadian tersebut? Adakah kebingungan, kehilangan penglihatan, sakit
kepala, panik, vertigo, diplopia, tinitus, gangguan pendengaran?
• Tentukan riwayat medis sebelumnya termasuk faktor risiko kejang, riwayat jantung, dan faktor risiko stroke.
Tabel unsur-unsur sejarah dan penyakit
Gejala
Sinkop
Neurokardiogenik Seringkali dengan prodromeringan,
(vasovagal)sakit kepala berkeringat, dan jantung berdebar.
Kekeliruan singkat atau tidak sama
sekali setelah kesadaran pulih
kembali
sindroma takikardia ringan, peredupan penglihatan,
ortostatik postur postur kebingungan, dan kecemasan.
(pOtS) Kepala Biasanya tidak adaLOC
Hipotensi ortostatik LOC terjadi dengan transisi dari
berbaring ke duduk atau berdiri
jantung aritmia LOC, sering tanpa prodrome.
atau penyakit yang
menyebabkan sinkop,
"Konvulsi" sinkop Kehilangan kesadaran dengan jatuh
diikuti oleh serangkaian sentakan
tubuh.
keruntuhan awal adalah dengan
nada tubuh rendah dan tidak
dengan ekstensi tonik.
Kejang.
Kejang dengan onset LOCdipicu oleh kejang. Dapat
• umum.klonik dikaitkan dengan inkontinensia
• Kejang tonik urin dan menggigit lidah. Saksi-
• umum. Kejang saksi mungkin terlihat gemetaran.
• atonik.astatic ada kebingungan setelah acara.
Myoclonic astatic Kejang tidak bersifat posisional dan
yang mungkin timbul di semua posisi,
Gejala
kejang dengan
onset parsial yang LOC yang dipicu oleh kejang. Dapat
memiliki dikaitkan dengan inkontinensia
generalisasi urin dan menggigit lidah. Saksi-
sekunder saksi mungkin terlihat gemetaran.
ada kebingungan setelah acara
Epilepsi oksipital jinak muncul pada masa kanak-kanak.
Kejang dapat memiliki fenomena
otonom termasuk asistol yang
menyebabkan sinkop.
Vertigo Vertigo
Fitur utama lainnya
Dapat dipicu oleh:
• emosi / kepanikan / nyeri (misalnya
melihat jarum)
• Berkemih, batuk, buang air besar,
olahraga
• berdiri lama,
gejalaterjadi saat berdiri dan merasa lega
saat duduk atau berbaring
Dehidrasi - atau hipovolemia yang
diinduksi oleh obat
Disfungsi otonom yang berhubungan
dengan:
• Diabetes
• Beberapa sistem atrofi
• penyakit parkinson
• Neuropati
Dapat memiliki sindrom Qt yang
berkepanjangan, gagal jantung kongestif,
penyakit arteri koroner, penyakit katup,
penyakit kardiomiopati. Dapat memiliki
riwayat keluarga kardiomiopati atau
kematian jantung mendadak
Sinkronisasi etiologi apa pun dapat
menyebabkan beberapa sentakan tubuh,
terutama jika kejadiannya agak lama.
hipotensi yang berkepanjangan dapat
memicu kejang sejati. namun, sinkop
kejang tidak memerlukan obat
antiepilepsi.
biasanya tidak ada aura atau peringatan.
EEG interiktal dapat menunjukkan kelainan
epileptiformis generalisata.
Fitur utama
Aura tergantung pada lokasi zona serangan
kejang. Aura yang umum adalah deja vu,
ketakutan, atau halusinasi visual.
Interictal eeG dapat
menunjukkan abnormalitas
epileptiformis fokal serta
pelambatan fokus.
EG akan menunjukkan paku oksipital dan
generalisasi secara interktikal
posisi paroksismal jinak Dapat menyebabkan vertigo
(perifer) mendadak, menyebabkan jatuh
tanpa LOC. Vertigo dipicu oleh
perubahan posisi kepala.
Vertigo berlangsung selama
beberapa detik hingga
menit.
penyakitMénière Vertigo dapat menyebabkan jatuh
(perifer) tanpa LOC. Vertigo berlangsung
selama beberapa menit hingga
berjam-jam. Mual dan mabuk
sering hadir.
vestibular neuronitis Vertigo berlangsung berhari-hari
(perifer) dengan mual. pasien sering
merasa tidak enak badan dengan
kesulitan berfungsi.
Vertigo sentral. Timbul • tiba-tiba mencurigakan untuk
kejadian vaskular.
• Timbulnya vertigo persisten
mencurigakan untuk lesi seperti
kavernoma atau tumor.
• Migrain dapat menyebabkan
vertigo episodik dengan atau
tanpa gejala migrain lainnya.
Cataplexy / narkolepsi
Cataplexy mengacu pada hilangnya
tiba-tiba otot dengan tawa, teror,
atau kebahagiaan. Biasanya terjadi
pada individu dengan narkolepsi.
Narkolepsi adalah onset tidur
tiba-tiba yang tidak terkontrol.
Serangan serangan
Jatuh tanpa peringatan dan tanpa
LOC
(Lanjutan)
gejala
Vascular
subklavia mencuri LOC didahului dengan latihan
lengan
vertebrobasilar LOC sering dengan diplopia terkait,
insufisiensi tinnitus, kelemahan motor, dan /
atau kelainan sensorik
Disebabkan oleh kristal kalsium karbonat
di kanal setengah lingkaran. Vertigo dapat
ditimbulkan dengan manuverDix-hallpike
Berkaitan dengan gangguan pendengaran
progresif frekuensi rendah dan tinitus
Sering mengikuti penyakit virus.
Vertigo sentral karena lesi biasanya lebih
ringan daripada vertigo perifer. Gejala
atau tanda lain dapat hadir dengan
vertigo sentral. Dalam sejarah, kaji
penglihatan ganda, tinitus, gangguan
sensorik, kelemahan motorik, atau
kesulitan menelan. Strok, tIA, migrain,
malformasi vaskular, tumor, dan sklerosis
multipel semuanya dapat menyebabkan
vertigo sentral
Sering dikaitkan dengan episode
kelumpuhan tidur, halusinasi hipnagogik,
dan kantuk yang berlebihan di siang hari.
etiologi sering tidak jelas
• Biasanya
lansia
• Jatuh biasanya ke depan
• Terkadang terkait dengan batang otak
iskemia
fitur kunci lainnya
langka, pulsa tidak sama, gejala batang
otak lainnya
ini cenderung terjadi pada orang tua
dengan faktor risiko untuk stroke
mUTIARA KLINIK
• neurocardiogenic sinkop, hipotensi ortostatik, dan pot: mungkin ada prodrome dari diaforesis dan
ringan lega dengan duduk.
• Hipotensi ortostatik: Gejala bradykinesis, tremor istirahat, dan kekakuan (parkinsonisme) harus
dinilai.
• Sinkop jantung: Riwayat keluarga dan pribadi penyakit jantung adalah penting.
• Kejang atau epilepsi: Kaji faktor risiko seperti cedera otak traumatis, lesi otak, dan prematuritas.
kebingungan pasca-ikal diharapkan.
• Cataplexy: Kaji elemen narkolepsi lainnya termasuk onset tidur yang tiba-tiba, kelumpuhan tidur, dan
halusinasi hypnagogic.
• Vertigo: Gejala harus berupa vertigo sejati (berputar, ketidakseimbangan) sebagai lawan dari sakit
kepala ringan. vertigo intens episodik lebih konsisten dengan lesi perifer. Sensasi vertigo tingkat
rendah mengkhawatirkan untuk penyebab sentral.
• Vaskular: Tentukan apakah ada diplopia, tinnitus, gangguan sensorik atau kelemahan motorik.
Apakah gejalanya muncul ketika pasien melatih lengan atau ketika leher memanjang?

Elemen-elemen kunci pemeriksaan fisik Pemeriksaan

• tekanan darah Pemeriksaan
• jantung Pemeriksaan
• pembuluh darah: palpasi dan auskultasi
• Pemeriksaan neurologis

Tabel elemen pemeriksaan fisik oleh penyakit

Sinkop
• Periksa tekanan darah dan denyut jantung di posisi telentang, duduk, dan berdiri
• Hati-hati pemeriksaan sensorik karena kekurangan otonom dapat terjadi dalam
pengaturan neuropati perifer,
• pemeriksaan kardiovaskular. Periksa simetri pulsa perifer. Apakah ada murmur jantung?
memeriksa rales atau edema ekstremitas bawah yang menunjukkan gagal jantung
kongestif
• . Neuropati. Orthostasis dapat terjadi akibat neuropati otonom murni atau neuropati
perifer dapat berdampingan denganini.
kejang • Defisit neurologis fokal
• Tanda-tanda kejang yang sedang berlangsung seperti mioklonus

Cataplexy / • pemeriksaan fisik pada pasien dengan katapleks dan / atau narkolepsi pada umumnya
narkolepsi normal. mereka yang menderita apnea tidur dan kantuk yang parah di siang hari
mungkin mengalami obesitas atau gagal jantung

Episodic Collapse, Kehilangan Kesadaran, Kejang 63

Vertigo
• Nystagmus
• ketajaman pendengaran
• Tanda Cerebellar Tandatanda
• -gerakdix-hallpike
• kepaladorong
serangan Drop • pemeriksaan terutama untuk mengecualikan penyebab lain jatuh tanpa LOC seperti
drop motor kelemahan, neuropati, atau ataksia

vascular • nadi dan tekanan darah pada kedua lengan - asimetris radial nadi dan tekanan darah
asimetris menyarankan penyakit oklusi pembuluh darah termasuk subklavia mencuri
sindrom
• karotis bruit
• Setiap focal defisit otak
mutiara KLINIK
• hipotensi ortostatik: Penurunan 20 mmHg di Bp sistolik atau 10 mmhg dalam diastolik dalam 3 menit berdiri aktif
atau pasif.
• pOtS: Didefinisikan sebagai perkembangan gejala ortostatik dengan peningkatan denyut jantung 30 atau lebih,
biasanya menjadi 120 atau lebih tanpa hipotensi ortostatik.
• BppV: nystagmus torsional dan gejala vertigo timbul setelah periode laten singkat dengan manuver Dix-hallpike.
Tes diagnostik
harus ditargetkan berdasarkan masalah yang muncul, riwayat penyakit, dan pemeriksaan fisik. Sebagai contoh,
seorang dewasa muda yang secara rutin merasa pingsan dengan proses mengeluarkan darah mungkin tidak
memerlukan pengujian lebih lanjut jika pemeriksaan fisik normal.
Sinkop
eKG, uji tilt table, pengujian otonom, eChO, dan pemantauan holter. Perekaman peristiwa
loop berkelanjutan dengan alat yang dapat ditanamkan dapat memonitor jantung selama
beberapa bulan jika aritmia dicurigai tetapi tidak terdeteksi pada tes rutin.
Kejang eeG, pemantauan jangka panjang mungkin diperlukan

Cataplexy / polysomnography. Tes dapat menunjukkan reM pada awal tidur

narcolepsy

Vertigo eNG, otak MrI dengan dan tanpa kontras untuk mencari penyebab serebelum dan batang
otak (sentral) dan neuroma akustik, loop vaskular, meningioma, tumor epidermoid, dan
kolesteatoma (perifer). Audiologi untuk mendengarketajaman

seranganJatuh Diagnosa oleh sejarah dan pemeriksaan fisik, tes untuk mengecualikan lainnya
kan menyebabkan
pembuluh otak MRI, Dopplers transcranial / karotis, MRA leher danotak
darah
Tabel frekuensi masing-masing penyakit

Sinkop neurocardiogenic sinkop: Berarti prevalensi 22% di umum populasi pOtS: diperkirakan
setidaknya 170 / 100.000
Kejang 10% dari populasi akan mengalami kejang tunggal
1-2% akan mengalami epilepsi

(Lanjutan )

Cataplexy / Narkolepsi: 1: 2000

narkolepsi Cataplexy: tidak pasti. Mayoritas individu dengan katapleks memiliki narkolepsi
Vertigo Vertigo (semua tipe): 40% individu pada usia 40 tahun akan mengalami vertigo.

Serangan drop. Insiden serangan drop tidak jelas.

Vaskular sirkulasi sirkulasi posterior: sekitar 20% dari semua stroke adalah stroke sirkulasi
posterior. . Jumlah untuk stroke bervariasi, tetapi sekitar 2-3% dari populasi akan
didiagnosis dengan stroke
Sindrom mencuri subklavia: tidak diketahui
Strategi diagnostik yang disarankan

BOTTOM LINE
• keruntuhan episodik, kehilangan kesadaran, dan kejang merupakan keluhan umum yang muncul.
• landasan diagnosis adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Pengujian di samping tempat tidur dapat
membantu dalam diagnosis.
• Tes tambahan yang sesuai seperti eKG, eChO, pemantauan holter, eeG, polysomnogram, eNG, dan MrI juga
memiliki nilai diagnostik yang signifikan.

Daftar
bacaan Sumber bacaan utama untuk bab ini dapat ditemukan online di www.mountsinaiexpertguides.com
Bahan tambahan untuk bab ini dapat ditemukan online di:
www.mountsinaiexpertguides.com

Ini termasuk studi kasus, pertanyaan pilihan ganda, dan daftar bacaan.

Bab 6
Sindrom Disfasias, Disfraxias, dan Dyseksekutif
:Non-Memori
Gangguan Kognitif
Martin Goldstein
Icahn School of Medicine di Mount Sinai, New York, NY, AS.

Latar Belakang
Definisi
Sementara gangguan memori adalah keluhan paling umum yang dialami oleh pasien dengan gejala kognitif. dokter,
gangguan non-memori juga merupakan kategori penting dari disfungsi kognitif yang didapat. Gangguan kognitif
non-memori dapat dibagi lagi menjadi sindrom spesifik, diinventarisasi dalam tabel 6.1. kategori paling penting
didefinisikan di bawah ini.
• Disfasia atau afasia mengacu pada gangguan fungsi bahasa ekspresif atau reseptif yang didapat. Disfasia
digunakan untuk gangguan bahasa; afasia untuk gangguan produksi atau pemahaman bahasa yang lebih
lengkap.
• Dyspraxia atau apraxia mengacu pada ketidakmampuan yang didapat untuk melakukan tindakan motorik
tujuan yang telah dipelajari meskipun memiliki motivasi dan kemampuan motorik dasar untuk melakukan tugas
tersebut.
• Agnosia mengacu pada penurunan yang diperoleh dari pengakuan bermakna persepsi utuh rangsangan
sensorik.

Dampak
• National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) memperkirakan bahwa setidaknya 1 juta orang
di AS menderita afasia.
• Setidaknya 15% orang di bawah usia 65 tahun menderita afasia, dengan stroke menjadi penyebab paling umum.
• Lebih dari 40% individu yang berusia 85 tahun dan lebih tua mengembangkan beberapa bentuk disfasia.
• Subtipe gangguan kognitif ringan non-amnestik (MCI) menggabungkan angka kejadian rata-rata sekitar 30 per
1.000 orang-tahun.
• Prevalensi MCI non-amnestik berkisar dari sekitar 4% pada pasien di atas 50, hingga lebih dari 20% di antara
pasien 65 dan lebih tua.

Pendekatan diagnosis
• Karena gangguan neurokognitif kompleks dan sering bersifat protean, penting untuk menggambarkan secara
sederhana dan akurat defisit yang diamati tanpa memaksakan kategori diagnostik sebelum mencoba
merumuskan diagnosis pemersatu.

Panduan Ahli Mount Sinai: Neurologi, Edisi Pertama. Diedit oleh Stuart C. Sealfon, Rajeev Motiwala, dan Charles B. Stacy.
© 2016 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2016 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
Situs web sahabat: www.mountsinaiexpertguides.com

65

Tabel 6.1. Gangguan kognitif non-memori.

Non-memori domain kognitif non-memori kognitif sindrom

Attention Defisit atensi

Linguistic pendengaran Dysphasias (lihat tabel 6.4 dan 6.5)
Writtenreading Menulis Dyslexias
Dysgraphias
integrasi persepsi
pengolahan persepsi Dysnavigation, kelalaian, kepunahan
asosiatif identifikasi Agnosias

praksis Dyspraxias

fungsi eksekutif Badan Abulia

Impulse mengontrol gangguan dyscontrol Impulse

Regulasi komplementerdisinhibisi

Manajemen tugas keputusan Sindrom

Insight
Judgment Perencanaan
pengambilan

• riwayat hubungan yang mendalam sangat penting untuk membangun gangguan kognitif non-memori, dan
tinjauan multi-sistem yang terperinci dapat mempersempit diagnosis diferensial dengan memfasilitasi
pengenalan pola etiologi. Gangguan kognitif non-memori dapat menjadi keluhan eksplisit (yaitu ketika jelas bagi
pasien, misalnya dalam gangguan bahasa ekspresif), kekhawatiran yang dilaporkan oleh informan tetapi yang
tidak disadari oleh pasien (misalnya disregulasi komportmental dalam konteks varian perilaku fronto).
Ementtemporal demensia, atau FtD), atau klenik kepada pasien dan bahkan keluarga tetapi secara tidak sengaja
terdeteksi pada anamnesis atau pemeriksaan (mis. Dyspraxia yang lebih kompleks, seperti gangguan
berkendara). Permutasi menengah adalah ketika masalah neurobehavioral diidentifikasi tetapi salah
dikarakterisasi (misalnya abulia atau disinhibisi varian perilaku-FtD ditafsirkan sebagai depresi atau mania,
masing-masing). sifat disfungsi non-memori yang berpotensi bernuansa, atau bahkan terselubung
menggarisbawahi perlunya waspada terhadap gangguan tersebut, dan kebutuhan untuk mewawancarai
informan yang andal bila memungkinkan.
• Amati perilaku dan interaksi pasien dengan cara yang tidak terarah dan rumuskan hipotesis untuk pengujian
yang lebih spesifik.
• Bersikap sistematis dalam menentukan dasar untuk setiap defisit kognitif untuk menghindari kesalahan
pengidentifikasian kelainan tingkat tinggi (seperti dyspraxia) ketika disfungsi sebenarnya disebabkan oleh cacat
tingkat rendah (misalnya kekurangan perhatian atau paresis). Defisit fungsi yang kompleks hanya dapat
dikaitkan dengan benar ketika fungsi yang lebih sederhana di mana itu tergantung utuh.
• Bersikap komprehensif: Gangguan yang menghasilkan disfungsi kognitif non-memori sering kali merupakan
proses spektrum neuropsikiatrik yang rumit - yaitu, mereka tidak mengamati batas nosologis historis antara
gangguan kognitif, motorik, dan mood. Akibatnya, penilaian sistem multi-saraf yang komprehensif diperlukan
untuk secara memadai menangkap data yang penting untuk ketepatan diagnostik.
• Menyesuaikan metode pemeriksaan kognitif dan penilaian dengan pengaturan. Berbagai inventaris penilaian
standar ada untuk memfasilitasi penyaringan yang efisien; yang paling banyak digunakan adalah pemeriksaan
Status Mini-Mental Folstein (MMSe; Gambar 6.1) dan Montreal Cognitive Assessment (MoCA; Gambar 6.2).
Instrumen skrining neuropsikologis terkomputerisasi yang tersedia secara komersial tersedia untuk
memperpanjang evaluasi di samping tempat tidur atau kantor.
Dysphasias, Dyspraxias, dan Dysexecutive Syndromes: Gangguan Kognitif Non-Memori 67

• Pertimbangkan pengujian neuropsikologis formal: Metrik kognitif menggunakan protokol terstandarisasi dan
norman mewakili standar emas untuk mengkarakterisasi profil neurokognitif saat ini, dengan demikian
menginformasikan diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan dasar kuantitatif untuk pelacakan .

Elemen-elemen kunci sejarah

• Berapa usia mulainya? Misalnya, walaupun penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum dari demensia
untuk pasien yang lebih muda dan yang lebih tua, epidemiologi penyebab lain, seperti frontotemporal dementia
(FtD), bervariasi secara signifikan dengan usia onset.
• Apa yang telah menjadi temporal dari kerusakan kognitif non-memori?
• Adakah gejala komportmental terkait? Misalnya, disinhibisi perilaku terlihat jelas pada orang lain tetapi tidak
pada pasien.
• Apakah ada perubahan motorik atau refleks yang dilaporkan? Misalnya, tremor, kegoyahan, perubahan gaya
berjalan, otot berkedut.
• Adakah riwayat keluarga dengan gangguan kognitif? unsur-unsur perolehan riwayat yang penting untuk
mendeteksi dan mengkarakterisasinon-memori
gangguan kognitif, dan tinjauan sistem neurokognitif, diuraikan dalam tabel 6.2.

Elemen kunci dari pemeriksaan neurokognitif Pemeriksaan

• neurobehavioral
• Kognisi:
◼ bahasa

◼ memori (lihat Bab 7)

◼ pemrosesan perseptual

◼ praksis

◼ fungsi eksekutif

• Perubahan afektif:
◼ reaktivitas

◼ stabilitas

◼ kisaran

◼ konteks-kesesuaian

• Pemeriksaan neurologis yang komprehensif.

Aphasias
tabel 6.3 menyediakan inventaris prosedur penilaian linguistik, dan tabel 6.4 katalog subtipe disfasia. Sementara
bahasa dimediasi oleh jaringan saraf yang kompleks, model modular klasik neuroanatomy fungsional linguistik
(Gambar 6.3) tetap kuat secara klinis, memungkinkan korelasi yang wajar dari lokalisasi lesi dengan subtipe
disfasia, seperti yang digambarkan dalam Gambar 6.4-6.8. Pengujian neuropsikologis harus dilakukan untuk pasien
dengan defisit bahasa yang halus untuk secara tepat mengkarakterisasi dan memungkinkan pelacakan kuantitatif.
Gangguan kognitif juga dapat berdampak pada komunikasi non-verbal. ini termasuk valensi emosional bahasa
lisan dan ekspresi wajah, yang terdiri dari elemen komunikatif ekspresif dan reseptif penting yang dapat menjadi
gangguan pada gangguan kognitif.
Adalah penting untuk membedakan gangguan bicara, sebagaimana diuraikan dalam tabel 6.5, yang mewakili
disfungsi artikulasi dan / atau fonasi, dari gangguan linguistik. istilah historis untuk kelainan “bicara” bisa
membingungkan karena kadang-kadang sebenarnya melibatkan masalah dengan bahasa daripada berbicara
sendiri. Misalnya, “pidato telegrafik” menggambarkan gangguan linguistik yang kadang-kadang menjadi ciri disfasia
Broca. "Memindai ucapan" mengacu pada gangguan bicara yang terkait dengan disfungsi serebelar.
Component Abnormality Example of disease state

rate pressured Mania

tachyphemia parkinson's disease
 Scanning Cerebellar pathology

Articulation Dysarthria Bulbar pathology

Stuttering Congenital disturbance

Volume hypophonia parkinson's disease

70 Part 2: Diagnosis of Patients with Neurologic Symptoms Table 6.3 Linguistic assessment.
Linguistic
domains
Components Examples
Fluency Syntax Non-grammatical construction
rate Slowed or pressured

phrase length restricted to simple brief constructions

relational/functor word Impaired production of “No ifs, ands, or buts about

proficiency it”
effortfulness Frustrated production (patient knows what he/she
wants to say but cannot construct statement); classic
for Broca's aphasia
Generates <10 words beginning with the same letter in
60 seconds
Generates <15 words belonging to the same category in
60 seconds
Generativityphonemic/
letter
Categorical
Comprehension 1,2,3-step commands Impaired sequencing
relational commands preserved performance of commands using direct
active commands but impaired performance of more
complex/indirect commands (eg “with the pen, touch
the light” vs “touch the light with the pen”; latter is
more difficult)
repetition Simple/complex “today is a sunny day” vs “No ifs, ands, or buts about it”

Lexicon Confrontation naming Low-frequency item dysnomia (eg lapel, clasp)

Table 6.4 Aphasia subtypes.

Linguistic feature

Fluency Repetition Comprehension

Dysphasias transcortical motor Abnormal ✓ ✓

Broca Abnormal Abnormal ✓

Conduction ✓ Abnormal ✓

Wernicke ✓ Abnormal Abnormal

transcortical sensory ✓ ✓ Abnormal

Global Abnormal Abnormal Abnormal

Table 6.5 Speech features and associated impairments.