EPILEPSI LOBUS FRONTAL

Epilepsi lobus frontal bermanifestasi dengan kejang yang berasal dari fokus epilepsi primer di mana saja
di dalam lobus frontal. Manifestasi klinis dan EEG sangat bervariasi dan tergantung pada asal dan
penyebaran fokus epileptogenik.

Lobus frontal menempati 40% dari korteks serebral dan merupakan yang terbesar dari lobus otak. Atas
dasar studi cyto-arsitektur dan fungsional, lobus frontal dapat dibagi lagi menjadi korteks motorik
primer, korteks premotor, korteks prefrontal, dan korteks limbik dan paralimbik, dengan organisasi
kortiko-subkortikal yang berbeda dan koneksi yang sangat besar dengan korteks temporal dan parietal.
Pola yang kompleks dan bervariasi dalam penyebaran kejang menjelaskan perbedaan dalam manifestasi
klinis dan EEG dari kejang lobus frontal. Juga, lokalisasi yang tepat sering terhalang karena penyebaran
kejang yang cepat di dalam lobus frontal dari dan ke daerah ekstrafrontal. Sulit untuk menentukan asal
kejang dengan simptomatologi pra dan pasca pusat ke lobus frontal atau parietal. Tumpang tindih
dengan daerah anatomi yang berdekatan juga terjadi pada epilepsi operkular.

Kejang yang timbul dari korteks motorik primer dan area motor tambahan (Gambar 15.7 dan 15.8) telah
didefinisikan dengan relatif baik, tetapi kejang yang dihasilkan di daerah lain pada lobus frontal kurang
ditentukan dengan baik.

Pertimbangan tentang klasifikasi

Kejang epilepsi lobus frontal dimasukkan dalam klasifikasi ILAE 1989 antara "epilepsi yang terkait
dengan lokalisasi (fokus, lokal, parsial) dan sindrom epilepsi" (lihat Bab 12). 1 Epilepsi lobus frontal selain
epilepsia partialis continua (EPC) dari Kozhevnikov dan Kozhevnikov-Rasmussen syndrome belum dirinci
dalam skema diagnostik ILAE baru.2,3 Klasifikasi 1989 mendefinisikan epilepsi lobus frontal sebagai
berikut.

Epilepsi lobus frontal ditandai oleh kejang parsial sederhana, parsial kompleks, sekunder atau kombinasi
dari semuanya. Kejang sering terjadi beberapa kali sehari dan sering terjadi selama tidur. Kejang parsial
lobus frontal terkadang disalahartikan sebagai kejang psikogenik. Status epilepticus adalah komplikasi
yang sering terjadi.

Sejumlah tipe kejang dijelaskan di bawah ini; namun, beberapa area frontal mungkin terlibat dengan
cepat dan tipe kejang spesifik mungkin tidak terlihat.

Kejang motor tambahan: Pada kejang motorik tambahan, pola kejang adalah postural, tonik fokal,
dengan vokalisasi, henti bicara, dan tegang.

Cingulate : Pola kejang cingulate adalah parsial kompleks dengan otomatisme gestural motorik
kompleks saat onset. Tanda-tanda otonom sering terjadi, seperti perubahan suasana hati dan afek
wajah.

Daerah frontopolar anterior : Pola kejang frontopolar anterior termasuk pemikiran paksa atau
kehilangan kontak awal dan gerakan berlawanan dari kepala dan mata, dengan kemungkinan evolusi
termasuk gerakan-gerakan kontroversial, gerakan tersentak klonik aksial, dan terjatuh serta tanda-tanda
otonom.
Orbitofrontal : Pola kejang orbitofrontal adalah salah satu kejang parsial kompleks dengan kelainan
motorik awal secara tiba-tiba, halusinasi dan ilusi penciuman, dan tanda-tanda otonom.

Dorsolateral : Pola kejang dorsolateral mungkin tonik atau, lebih jarang, klonik dengan gerakan mata
dan kepala yang fleksibel, serta henti bicara.

Opercular : Karakteristik kejang opercular termasuk pengunyahan, air liur, menelan, gejala laring, henti
bicara, aura epigastrium, ketakutan dan fenomena otonom. Kejang parsial sederhana, khususnya kejang
klonik parsial pada wajah, sering terjadi dan mungkin ipsilateral. Jika perubahan sensorik sekunder
terjadi, mati rasa terutama di tangan mungkin merupakan gejalanya. Halusinasi ganas sangat umum di
daerah ini.

Gambar 15.7 (A) Coronal FLAIR MRI menunjukkan displasia kortikal fokal di area motor tambahan lobus
frontal kiri. Perhatikan ekor memanjang ke bawah menuju tanduk frontal kendaraan lateral. Pasien ini
berusia 60 tahun dan telah mengalami kejang SMA kiri selama 7 tahun. Semua studi MRI sebelumnya
negatif. (B) MRI tertimbang aksial T2 menunjukkan lesi yang heterogen di daerah prekursor kiri.
Perubahan sinyal konsisten dengan hemosiderosis yang menunjukkan angioma kavernosa. Figure A milik
Profesor John S Duncan dan Perhimpunan Nasional untuk Unit MRI Epilepsi, London, Inggris. Gambar B
milik Dr Ruben Kuzniecky, Pusat Epilepsi NYU, New York, AS.

Korteks Motorik : Epilepsi korteks motorik terutama ditandai dengan kejang parsial sederhana, dan
lokasinya bergantung pada sisi dan topografi daerah yang terlibat. Dalam beberapa kasus yang pernah
terjadi didapatkan adanya gejala henti bicara, gangguan vokalisasi atau disfasia, gerakan tonik-klonik
wajah pada sisi kontralateral, atau menelan. Generalisasi kejang sering terjadi. Di daerah rolandic,
kejang motorik parsial tanpa serangan maret atau jacksonian terjadi, terutama dimulai pada ekstremitas
atas kontralateral. Dalam kasus kejang yang melibatkan lobulus paracentral, gerakan tonik kaki
ipsilateral dapat terjadi serta gerakan kaki kontralateral yang diharapkan. Kelumpuhan postictal atau
Todd sering terjadi.1

Pada epilepsi lobus frontal, rekaman antar iktal dapat menunjukkan (a) tidak ada kelainan; (b) kadang-
kadang background yang asimetris, spikes di frontal atau sharp waves; atau (c) gelombang tajam (sharp
waves) atau gelombang lambat (slow waves) (baik unilateral atau bilateral atau mungkin unilateral
multilobar). Rekaman intrakranial kadang-kadang dapat membedakan unilateral dari keterlibatan
bilateral.

Pada kejang lobus frontal, berbagai pola EEG dapat menyertai gejala klinis awal. Tidak biasa, kelainan
EEG mendahului serangan kejang dan kemudian memberikan informasi lokal yang penting, seperti: (a)
frontal atau multilobar, sering bilateral, aktivitas cepat amplitudo rendah, spike campuran, spike ritmik,
spike wave ritmik, atau slow wave ritmik; atau (b) bilateral gelombang tunggal amplitudo tinggi diikuti
oleh difusi pembesaran. Bergantung pada metodologi, rekaman intrakranial dapat memberikan
informasi tambahan mengenai evolusi kronologis dan spasial dari pelepasan; lokalisasi mungkin sulit.
EPIDEMIOLOGI

Epilepsi lobus frontal terjadi pada usia berapa pun dan kedua jenis kelamin sama-sama terpengaruh.
Kasus ini bisa terhitung jarang, sekitar 1% atau 2% dari semua epilepsi, meskipun epilepsi lobus frontal
merupakan urutan kedua dalam prevalensi setelah TLE dalam seri bedah saraf. Dalam penelitian,
prevalensi kejang frontal (22,5%) di antara epilepsi fokal sebanding dengan lobus temporal (27%) dan
lokalisasi sensorimotor sentral (32,5%). Onset kejang dari fronto temporal (5,6%), parietal (6,3%) atau
korteks posterior (6,3%) kurang umum.

Gambar 15.8 Sampel dari salah satu dari sepuluh kejang hipermotor stereotip yang direkam selama
video-EEG sepanjang malam. Perhatikan karakter kejang yang tiba-tiba dan meledak, yang hanya
bertahan selama 14 detik. Tidak ada kelainan EEG iktal yang terlihat, meskipun kadang-kadang beberapa
gelombang lambat bilateral mendahului timbulnya kejang. EEG yang sering, iktal dan antar iktal, selama
periode 20 tahun, gagal mengungkapkan adanya kelainan epileptogenik konvensional. Pasien adalah
pria cerdas yang telah mengalami banyak kejang hipermotor nokturnal dari usia 4 tahun. Dia
sepenuhnya menyadari serangan itu, tetapi dia tidak bisa berbicara selama serangan itu, meskipun dia
mendengar dan mengerti. Dia memiliki aura somatosensori 'sensasi ketat di dadaku dan perasaan
bahwa aku tidak bisa bernafas karena semua lubang tubuhku tertutup'. Semua kemungkinan perawatan
obat gagal. Pemindaian MRI dan PET otak resolusi tinggi normal.

MANIFESTASI KLINIS

Menurut asal mereka dalam lobus frontal, berbagai pola kejang telah diakui, meskipun beberapa area
frontal mungkin terlibat. Jenis kejang yang cepat dan spesifik mungkin tidak terlihat.

Secara umum, frekuensi kejang lobus frontal singkat dengan manifestasi tonik atau postural motorik
yang menonjol (90% kejang lobus frontal) dan seringkali dengan sedikit atau tanpa kebingungan post-
iktik. Generalisasi sekunder cepat terjadi lebih umum daripada di TLE.

Frekuensi pasien terjatuh, seringkali terjadi saat kejang yang terjadi bersifat bilateral. Gambaran klinis
tertentu dari kejang lobus frontal memiliki nilai lateralisasi.

Berikut ini adalah kejang lobus frontal yang paling umum :

1. Kejang dari korteks motorik

Kejang dari korteks motorik terutama kejang motorik fokal sederhana.
a. Kejang motorik klonik atau tonik-klonik fokal sederhana dengan atau tanpa barisan
jacksonian: Kejang ini bermanifestasi dengan gerakan klonik yang terlokalisir, berirama atau
aritmia yang hanya memengaruhi ibu jari, ibu jari dan sisi ipsilateral bibir, tangan, seluruh
lengan, atau bagian tubuh lain yang kontralateral terhadap fokus. Segmen distal lebih sering
terpengaruh daripada segmen proksimal. Tangan (terutama ibu jari) dan wajah (terutama
bibir) secara istimewa dipengaruhi karena representasi kortikal mereka yang lebih besar
(homunculus Penfield). Manifestasi motorik iktal ini dapat tetap sangat terlokalisasi untuk
 seluruh kejang atau pawai secara anatomis biasa ke daerah motor tetangga, yang
merupakan kejang jacksonian klasik (atau Bravais-Jackson).
b. Kejang mioklonik
yang mungkin unilateral atau bilateral sebagian besar wajah atau distal pada tungkai. EPC
Kozhevnikov adalah salah satu jenis kejang mioklonik
c. Kejang motorik tonik postural yang berhubungan dengan gerakan klonik asimetris, unilateral
atau bilateral.
2. Kejang dari area sensorimotor tambahan
Kejang dari daerah sensorimotor tambahan (SMA) memiliki pengelompokan gejala yang khas
dan khas, dan biasanya stereotip (Gambar 15.7). Ini adalah kejang motorik dengan gerakan aneh
dan vokalisasi. Mereka ditandai oleh:
- onset mendadak dan penghentian mendadak
- distribusi sirkadian malam hari; mereka jarang terjadi dalam keadaan sadar
- frekuensi tinggi, terkadang banyak per malam
- kurangnya kebingungan pasca-iktik

Kejang hypermotor dari bilateral aneh, postur dan gerakan tonik asimetris

Kejang hypermotor terdiri dari 'gerakan terorganisir yang kompleks yang memengaruhi sebagian besar
proksimal anggota gerak dan menyebabkan peningkatan aktivitas motorik yang nyata. Kesadaran dapat
dipertahankan. Mereka paling sering dikaitkan dengan epilepsi lobus frontal '

Kejang hypermotor khas SMA terdiri dari postur tonik tiba-tiba dan eksplosif, bilateral dan asimetris
pada bahu dan panggul, seringkali dengan kontraksi mata dan kepala, vokalisasi atau henti bicara.

Postur anggar (fencing posturing), adalah istilah deskriptif yang paling dikenal untuk kejang SMA ini,
meskipun mungkin tidak umum. Dalam postur anggar, satu lengan diangkat dan semi ekstensi di atas
kepala, sedangkan yang lain semi fleksi di siku. Postur asimetris bilateral adalah yang paling umum.

M2e, postur ini adalah istilah lain yang digunakan untuk menggambarkan fleksi siku satu lengan, abduksi
bahu hingga 90º, dengan rotasi eksternal yang terkait. Kepala memandang tangan yang diposisikan, dan
lengan yang berlawanan menunjukkan sedikit fleksion. Kaki ipsilateral hingga lengan yang terlibat
memanjang, sedangkan kaki yang berlawanan menempel di pinggul dan lutut.

Postur sangat bervariasi di antara pasien dengan kejang SMA, tetapi stereotip untuk setiap pasien.

Variabilitas kejang hypermotor ini tercermin dengan baik oleh istilah deskriptif kejang SMA lainnya,
seperti automatisme gestur kompleks, kegelisahan motor ekstrem, automatisme motorik kompleks dan
agitasi, automatisme motorik kompleks frenetik pada kedua lengan dan kaki, ekspresi vokal dan wajah
yang sangat intens terkait dengan ekspresi aktivitas bimanual-bipedal dan aksial yang kuat, gerakan
ritmis dan postural yang berulang disertai dengan vokalisasi yang aneh, automatisme motorik yang
kompleks dengan tendangan dan pukulan, dan gerak tangan yang kompleks dan global.

Somatosensori atau aura yang tidak jelas lainnya (bukan epigastrik), vokalisasi, dan henti bicara yang
merupakan manifestasi iktal umum, Aura somatosensori dijelaskan oleh lebih dari setengah dan
mungkin sekitar 80% dari 156 pasien, terutama saat onset. Sensasi somatosensori unilateral biasanya
secara akurat memprediksi lateralisasi kontralateral. Sensasi sefalika mungkin lebih umum. Aura
digambarkan sebagai: tekanan pada dada, kesulitan bernafas, terbang jauh, parestesia tangan, pusing
dan pusing, cephalalgia atau sensasi listrik di kepala, keluarnya seluruh tubuh, sensasi panas tubuh,
perasaan dingin atau dingin panas di punggung dan kepala, kolom vertebra menggigil, bergerak ke luar
diri sendiri, atau merayap sensasi di kedua kaki, satu kaki atau di suatu tempat di tubuh. Aura
epigastrium tidak terjadi.

Vokalisasi, Pada sepertiga pasien, kejang bermanifestasi dengan vokalisasi yang dapat bervariasi dari
napas pendek dalam atau ekspirasi udara dan vokalisasi palilalis hingga suara yang paling aneh, nyaring,
dan menakutkan.

Penahanan wicara, adalah manifestasi iktal yang terdokumentasi dengan baik dan sering. Penangkapan
wicara paroxysmal murni tanpa aktivitas motorik lain adalah luar biasa. Kesadaran biasanya terjaga
dengan baik; sebagai aturan, ini adalah kejang fokus sederhana.

3. Kejang lobus frontal lainnya yang menarik secara klinis

Pola kejang dorsolateral mungkin tonik atau, lebih jarang, klonik dengan mata pasif dan gerakan
kepala dan henti bicara. Kejang sering ditandai dengan gejala 'pemikiran paksa' dan 'tindakan
paksa' yang tidak biasa. Pasien dipaksa berpikir obsesif (berpikir paksa) yang terkait dengan
upaya yang cukup disesuaikan untuk bertindak atas pemikiran ini (tindakan paksa), dengan
'otomatisme yang diarahkan mata' dan 'perilaku kompulsif semu'

Pasien secara kompulsif 'dipaksa untuk memperbaiki sesuatu dengan mata', 'otak
memerintahkannya untuk melakukan sesuatu yang tidak seharusnya dia lakukan', 'sensasi
dipaksa untuk membuka mata'. Hal ini sering dikaitkan dengan aksi kejang paksa hipermotor.
Seorang pria berusia 30 tahun, pemegang sabuk hitam karate, memiliki sekelompok 30-50
serangan seperti itu sambil tertidur di ruang tunggu klinik saya. Setiap kejang, yang berlangsung
selama 10-15 detik, tiba-tiba timbul dan berakhir. Ekspresi wajahnya sangat agresif dan ia akan
melakukan berbagai aksi karate, sering menendang atau meninju benda-benda di kantor (tanpa
merusaknya), dengan raungan simultan dan tidak teratur serta vokalisasi lainnya. Segera,
setelah setiap serangan, dia akan kembali dan duduk di kursinya, dan sepenuhnya menyadari
apa yang terjadi kemudian dia akan meminta maaf, ‘Saya tidak bisa menahan diri untuk tidak
melakukan ini. Ini akan baik-baik saja setelah beberapa saat ', sebelum melompat lagi untuk
melakukan tindakan yang ditegakkan serupa. Staf dan pasien-pasien lain ketakutan dan menjaga
jarak yang aman darinya, sementara aku harus memasang wajah berani untuk mendekatinya
sampai dia pulih.

Absan frontal, serupa dan sering tidak dapat dibedakan dari kejang absen umum dalam
manifestasi klinis dan EEG mereka (Gambar 15.9).
Kejang motorik negatif, bermanifestasi dengan hilangnya kekuatan otot lokal atau
ketidakmampuan untuk menghasilkan gerakan sukarela.

STATUS FOKUS EPILEPTIKUS YANG BERASAL DARI LOBUS FRONTAL

Epileptikus status fokal (non-konvulsif) yang berasal dari lobus frontal adalah prevalensi yang
belum ditentukan.92,93 Ini bermanifestasi dengan penurunan kesadaran yang berkepanjangan
 dan perilaku yang tidak pantas (Gambar 3.2). Gejala berfluktuasi dalam intensitas dan
keparahan dari waktu ke waktu. Putaran kepala bersamaan dan menyentak fokal dapat terjadi.
Biasanya diakhiri dengan GTCS. Ect Ictal menunjukkan pelepasan frontopolar, fronto central, dan
frontotemporal epileptiform berulang dengan penekanan unilateral. Sulit untuk membedakan
status epileptikus frontal atau idiopatik tanpa EEG (Gambar 3.1 dan 3.2).

ETIOLOGI
Epilepsi lobus frontal mungkin simtomatik, mungkin simtomatik atau idiopatik. Dua pertiga
pasien dalam seri bedah saraf simtomatik sebagai akibat malformasi perkembangan kortikal
(57,4%), tumor (16,4%), atau trauma dan lesi lain (26,2%).

DIAGNOSTIK
- MRI otak resolusi tinggi adalah wajib. Ini menunjukkan kelainan pada sekitar dua pertiga
pasien (Gambar 15.7).
- Neuroimaging fungsional dan MEG penting untuk lokalisasi dalam evaluasi pra-bedah.
- Konsentrasi prolaktin serum (> 700 μU / ml) dapat dinaikkan setelah kejang lobus frontal,
dengan atau tanpa GTCS sekunder. Namun, kegagalan kadar prolaktin meningkat tidak
membantu diferensiasi klinis kejang kompleks lobus frontal dari NEPE psikogenik
- Ictal dan permukaan antar-iktik EEG memiliki hasil yang sangat rendah. Mereka sering
normal (50-60% kasus), terutama ketika kejang berasal dari daerah frontal mesial. EEG
pasien dengan kejang lateral jauh lebih mengungkapkan daripada kejang frontal mesial
(Gambar 15.10). Perekaman EEG video yang berkepanjangan meningkatkan hasil EEG. EEG
normal sering disalahartikan sebagai bukti serangan non-epilepsi.

Video-EEG yang dilakukan selama dua malam dari salah satu pasien saya menunjukkan sepuluh kejang
klinis SMA yang kejam tetapi sepenuhnya normal, kecuali untuk gelombang tunggal frontal kiri, tajam
dan lambat yang terjadi hanya sekali.

Jika abnormal, EEG inter-iktal dapat menunjukkan asimetri latar belakang, spike pada frontal atau sharp
waves (baik unilateral atau sering bilateral atau unilateral multilobar). Pelepasan umum gelombang 3 Hz
spike-waves dapat terjadi dengan atau tanpa bukti sinkronisasi bilateral sekunder (Gambar 15.9).

Pola EEG iktal abnormal terdiri dari yang berikut ini :

- Frontal atau multilobar, sering bilateral, dengan amplitudo rendah, aktivitas cepat,
campuran spike, ritmik spike, ritmik spike-wave atau ritmik gelombang lambat (slow waves)
(Gambar 15.10). Ictal, cepat, paroksisme ritmik mungkin memiliki frekuensi sangat tinggi (>
50 Hz) dan amplitudo rendah, membutuhkan sistem perekaman khusus dengan laju
pengambilan sampel cepat dan sensitivitas tinggi.
- Gelombang tajam bilateral, amplitude tinggi, tunggal diikuti oleh pendaran difus. Jarang,
kelainan EEG ini mendahului serangan kejang, memberikan informasi lokal yang penting.
Bahkan ketika EEG tidak normal, lokasinya sering tidak dapat diandalkan tanpa pola paroksismal iktal
fokal saat onset kejang. Ini mungkin karena:

- kejang awal menyebar di dalam dan di luar lobus frontal

- Distribusi luas jaringan otak epileptogenik

- Sinkronisasi bilateral sekunder dan epileptogenesis sekunder.

Meskipun kejang sebagian besar terjadi dalam tidur, pengaturan tidur adalah normal.

DIAGNOSA BANDING

Kejang motorik khas dengan atau tanpa barisan jacksonian tidak mungkin menimbulkan kesulitan
diagnostik. Namun, kejang hypermotor dengan gerakan aneh, postur dan vokalisasi etiologi sering salah
didiagnosis sebagai psikogenik atau gerakan lain gangguan paroksismal nonepileptik. Biasanya, EEG
inter-iktik normal dan Eiks iktik sering memperkuat kesalahan ini. Saat ini, ini seharusnya menjadi
misdiagnosis yang tidak mungkin, karena konstelasi kejang hypermotor mungkin unik dengan onset dan
terminasi mendadak, penampilan stereotip pada setiap pasien dan kejadian nokturnal dalam kelompok.

Bab 4 merinci diferensiasi kejang lobus frontal, terutama SMA, dari gangguan gerakan paroksismal non-
epilepsi (gangguan pergerakan psikogenik, keluarga choreoa thystosis paroxysmal familial, thetosis
koreografi kinesiogenik kinesiogenik chetoa paroxysmal kinesiogenik dan ataksia episodik tipe 1) dan
dari gangguan gerakan terkait tidur (pavor nocturnus pada anak-anak atau kelainan perilaku gerakan
mata cepat [REM], dan parasomnia lainnya yang dirinci dalam Bab 4).

Yang disebut 'paroxysmal nocturnal dystonia' atau 'hypnogenic paroxysmal dystonia' adalah epilepsi
lobus frontal dan bukan gangguan gerakan

Gejala simptomstik berupa absan pada epilepsy lobus frontal mungkin memiliki gambaran klinis dan EEG
yang serupa dengan kejang absen yang khas (Gambar 15.9).

PROGNOSIS

Kejang pada epilepsi lobus frontal sering terjadi, dan biasanya sulit disembuhkan. Selain itu, kejang yang
buruk sering menyebabkan perilaku yang buruk dan ketidakmampuan belajar. Dibandingkan dengan
pasien TLE, pasien-pasien ini memiliki gangguan memori, bahasa yang kurang jelas, dan perhartian yang
tidak focus, yang menyebabkan ketidakmampuan seseorang untuk belajar.

Gambar 15.9 (A) Pencitraan otak menunjukkan glioma frontal sisi kanan pada seorang wanita yang mulai
mengalami absen pada usia 28 tahun (1989). (B) Awalnya, EEG GSWD sepenuhnya simetris; tidak ada
yang menunjukkan bahwa ini adalah gejala absen. Secara klinis, selama GSWD, wanita itu membuat
kesalahan kecil dan sesekali pada penghitungan napas, dengan kelopak mata yang berkedip-kedip
secara konsisten. Dalam kehidupannya sehari-hari, ini dimanifestasikan sebagai 'kehilangan kendali
pikiran, mengulangi frasa sederhana dan sesekali menyentak kepala ke kanan'. Ini bisa berlangsung dari
beberapa detik hingga 1 menit dan setelah dia memiliki status epileptikus non-kejang dengan
kebingungan ringan dan disfasia ekspresif. (C) Video-EEG 6 tahun kemudian menunjukkan bahwa ia
terus memiliki GSWD serupa dengan asimetri sisi kanan.

TERAPI

Kejang fokus epilepsi lobus frontal umumnya resisten terhadap AED, tetapi AED biasanya melindungi
pasien terhadap GTCS sekunder. Perawatan obat serupa dengan yang dilakukan untuk semua jenis
kejang fokal lainnya. Topiramate mungkin merupakan opsi pertama.

Bedah saraf memiliki keberhasilan yang terbatas, yang dapat ditingkatkan dengan kriteria pemilihan
yang tepat. Lesi MRI lobus frontal fokal dan kelainan patologis berkorelasi kuat dengan hasil yang baik.
Sebaliknya, hasil yang kurang menguntungkan dilaporkan pada pasien dengan MRI normal dan gliosis
atau patologi normal. Kelainan MRI multilobar memiliki hasil yang paling buruk.

Permukaan EEG dan lokasi kelainan tidak memiliki nilai prediksi dalam kasus bedah saraf. Namun,
pelepasan epileptiformis menyeluruh dan aktivitas lambat antar-iktik generalisata menunjukkan hasil
bedah saraf yang buruk. Tidak adanya kelainan EEG umum adalah variabel yang paling prediktif untuk
hasil bebas kejang.