FAKULTAS KEDOKTERAN Refarat

UNIVERSITAS HASANUDDIN Maret 2018

KANDIDIASIS INTERTRIGINOSA

OLEH:

DISUSUN OLEH :
1. Eric Untario C 111 14 047
2. Fahmi Maulana Ibrahim C 111 14 083
3. Dini Firli Nur C 111 14 089

Pembimbing Residen
dr. Sulasmia

Dosen Pembimbing
dr. Safruddin Amin, Sp.KK (K), MARS, FINSDV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama :
1. Eric Untario C 111 14 047
2. Fahmi Maulana Ibrahim C 111 14 083
3. Dini Firli Nur C 111 14 089

Judul Referat: Kandidiasis Intertriginosa

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2018

Pembimbing Supervisor Pembimbing Residen

dr. Safruddin Amin, Sp.KK (K), dr. Sulasmia

MARS, FINSDV

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii

I. PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
II. EPIDEMIOLOGI ....................................................................................... 2
III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS............................................................ 3
IV. GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS ...................................................... 7
V. DIAGNOSIS BANDING ........................................................................... 10
VI. TERAPI DAN EDUKASI.......................................................................... 12
VII. KESIMPULAN .......................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 15

iii
 I. PENDAHULUAN

Jamur Candida spp, terutama C. albicans pada manusia bersifat komensal dan
berubah menjadi patogen pada kondisi daya tahan tubuh pejamu terhadap infeksi
menurun; lokal maupun sistemik. Kandidosis adalah penyakit jamur, yang
disebabkan oleh Candida spp misalnya spesies C. albicans. Kandidosis dapat juga
disebut sebagai kandidiasis atau moniliasis. Infeksi pada penyakit ini dapat
mengenai kulit, kuku, membran mukosa, traktus gastrointestinal, juga dapat
menyebabkan kelainan sistemik.1 Kandidiasis adalah sekelompok penyakit kulit
yang bersifat akut dan kronik akibat infeksi jamur, penyebab terbanyak adalah
Candida albicans. Candida adalah spesies yang merupakan penyebab utama dari
infeksi jamur pada orang-orang imunokompromais.2 Tidak terdapat hubungan yang
jelas antara kejadian penyakit ini dengan ras tetapi insiden diduga lebih tinggi di
negara berkembang. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada daerah tropis dengan
kelembaban udara yang tinggi dan pada musim hujan sehubungan dengan daerah-
daerah yang tergenang air.3

Conant (1971) membagi kandidiasis berdasarkan bagian tubuh yang terinfeksi

yaitu, kandidiasis selaput lendir (mukosa), kandidiasis kutis, kandidiasis sistemik,
dan reaksi id (kandidid). Salah satu contoh kandidiasis kutis adalah kandidiasis
intertriginosa.3 Pada kandidiasis intertriginosa predileksi C. albicans berkoloni
adalah pada daerah lipatan-lipatan kulit, daerah intertriginosa yang merupakan
lingkungan yang lembab dan hangat. Lokasi yang menjadi predileksi dari penyakit
kandidiasis intertriginosa adalah genitokrural, gluteal, interdigital, inframamma.2

Kata intertrigo berasal dari kata Latin inter = antara dan terere = untuk
menggosok dan mencerminkan gesekan kulit dari kulit ke kulit, untuk menciptakan
maserasi dan iritasi, sehingga gesekan dermatitis atau chaffing. Panas, kelembaban,
dan retensi keringat menghasilkan maserasi dan iritasi. Kelembaban awalnya
berasal dari keringat ekrin yang tidak bisa menguap di daerah intertriginosa karena
sirkulasi udara berkurang mengikuti epidermis mana yang terkikis.4

1
 Kandidiasis intertriginosa adalah jenis kandidiasis kutis yang letak lesinya di
daerah lipatan ketiak, genitokrural, intergluteal, lipat payudara, interdigital, dan
umbilicus, serta lipatan kulit dinding perut berupa bercak yang berbatas tegas,
bersisik, basah, dan eritematosa.1

Infeksi Candida terjadi jika terdapat faktor yang menyuburkan pertumbuhannya

atau ada yang memudahkan terjadi invasi jaringan karena daya tahan yang lemah
dari penjamu. Faktor-faktor penyebab kandidiasis dibagi menjadi dua, yaitu faktor
predisposisi endogen dan eksogen. Faktor predisposisi endogen seperti: perubahan
fisiologik pada kehamilan, kegemukan, iatrogenik, endokrinopati, diabetes mellitus
(DM), penyakit kronik, umur dan imunologik. Faktor predisposisi eksogen seperti:
iklim, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kai dan kontak dengan penderita.3

II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit kandidosis terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur,
baik laki-laki maupun perempuan. Sumber agen penyebab utama adalah pasien,
namun transmisi dapat terjadi melalui kontak langsung dan fomites.1 Prevalensi
penyakit ini tinggi di negara berkembang, diduga banyak terjadi di daerah tropis
dengan kelembaban udara yang tinggi.5 Penelitian yang dilakukan oleh Havlickova
menyebutkan bahwa kelainan kulit yang disebabkan oleh infeksi kandida di China
menempati urutan ketiga (14%) dari infeksi jamur pada kulit, dan di Singapura pada
tahun 2003 dilaporkan bahwa kasus infeksi kandida pada kulit dan kuku menempati
urutan ketiga dan keempat.6

Kasus kandidiasis kutis di Indonesia menempati urutan ketiga dalam insidensi

dermatomikosis, tetapi pada beberapa kota, yaitu Makasar, Medan, dan Denpasar
menempati urutan pertama dalam insiden dermatomikosis.6 Berdasarkan penelitian
yang dilakukan oleh Seru, Suling, Pandeleke mengenai kandidiasis kutis di
Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 1999–
2001 kandidiasis intertriginosa menempati urutan pertama dengan jumlah 153
kasus (95,63%) dari semua jenis kandidiasis diikuti oleh paronikia dan
onikomikosis sebanyak 6 kasus (3,75%), perempuan lebih sering menderita

2
kandidiasis kutis dibandingkan laki-laki, dan kelompok umur yang paling banyak
menderita kandidiasis kutis adalah kelompok umur 45–64 tahun.7

III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Berperan besar sekitar 50-60% infeksi candida, C. albicans adalah patogen
kandidat yang paling umum diidentifikasi. C. albicans memiliki faktor virulensi
sendiri termasuk, molekul adhesi yang memungkinkan pelekatan organisme ke
struktur lain, sekresi proteinase (aspartil proteinase (SAP1-9)) yang memfasilitasi
kerusakan sel amplop, serta kemampuan untuk mengubahnya menjadi hypal,
bentuk yang dianggap penting untuk virulensi C. albicans.8

Prevalensi relatif C. albicans pada isolat klinis menurun, dan spesies lain seperti
Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida krusei, dan
Candida dubliniensis semakin banyak ditemui sebagai patogen. C. glabrata dan C.
albicans terhitung sekitar 70-80% dari spesies Candida yang ditemukan dari pasien
dengan candidemia atau kandidiasis invasif. Spesies lain dari Candida mendapat
perhatian penting karena resistensi intrinsiknya terhadap terapi antijamur sistemik.
Populasi pasien tertentu lebih rentan terhadap spesies Candida tertentu: adanya C.
parapsilosis harus dipertimbangkan pada pasien rawat inap dan pasien dengan
kateter vaskular atau alat prostetik, sementara Candida tropicalis telah diamati
menyebabkan candidemia pada pasien leukemia dan pada mereka yang telah
menjalani transplantasi sumsum tulang.8

Sumber utama infeksi kandida adalah flora normal dalam tubuh pada pasien itu
sendiri yang menginfeksi secara oportunistik apabila terjadi gangguan sistem imun
inang yang menurun. Dapat juga berasal dari luar tubuh secara eksogen, contohnya
pada bayi baru lahir mendapat infeksi kandida dari vagina ibunya atau dari
lingkungan rumah sakit.9 Manifestasi klinis kandidiasis merupakan hasil interaksi
antara kandida, mekanisme pertahanan inang dan faktor pejamu baik endogen
maupun eksogen.10

Kandida adalah jamur dimorfik dimana virulensi jamur ini terjadi apabila ada
perubahan dari sel ragi menjadi pseudohifa dan hifa yang banyak ditemukan saat

3
stadium invasi pada sel-sel epitel. Virulensi C. albicans ditentukan oleh
kemampuan tumbuh pada suhu tertentu, kemampuan untuk mengadakan
perlengketan, kemampuan untuk tumbuh dalam bentuk filamen dan aktivitas enzim
yang dihasilkan. Faktor lain yang dilaporkan adalah tingkat keasaman pada kulit.
Dikatakan bahwa kondisi kulit yang tertutup akan meningkatkan pH sehingga
jamur kandida akan mudah tumbuh.10

Mekanisme patogenesis infeksi ini dimulai dengan perlengketan kandida pada

sel epitel akibat glikoprotein pada permukaan kandida dan sel epitel. Kemudian
kandida akan memproduksi enzim proteinase, hialuronidase, kondroitin sulfatase
dan fosfolipase. Fosfolipase berfungsi menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel
sedangkan protease dan enzim lain bersifat keratolik sehingga memudahkan
penetrasi kandida ke dalam epidermis.10

Pada dinding sel kandida yang mengandung mannan (komponen protein)

berfungsi untuk mengaktivasi komplemen dan merangsang pembentukan antibodi.
Kompleks antigen-antibodi di permukaan sel kandida akan melindungi kandida dari
imunitas inang.10

Patogenitas Candida difasilitasi oleh sejumlah faktor virulensi, yang terpenting

adalah perlengketan terhadap jaringan host dan perangkat medis, pembentukan
biofilm dan sekresi enzim hidrolitik (misalnya protease, phospholipase dan
haemolysins). Virulensi pada C. albicans dan patogen lainnya mencakup
pengenalan inang, yang memungkinkan patogen mengikat sel inang dan protein.
Selain itu, enzim degradatif memainkan peran khusus dalam virulensi. Invasi jamur
lebih difasilitasi oleh peralihan antara sel ragi dan pertumbuhan filamen
dibandingkan pertumbuhan ragi.11

Enzim hidrolitik terpenting adalah protease dan fosfolipase. Sepuluh isoenzim

aspartil proteinase (SAP) bertanggung jawab atas aktivitas proteinase C. albicans.
Protein ini memiliki massa molekul antara 35 dan 50 kDa dan dikodekan oleh gen
SAP1-10. Peran gen SAP1-6 terkait dengan perlengketan, kerusakan jaringan dan
perubahan respons imun. Fungsionalitas SAP7 belum sepenuhnya ditemukan,

4
namun ada laporan bahwa SAP9 dan SAP10 tidak mengeluarkan proteinase.
Sebagai gantinya, mereka digunakan untuk integritas permukaan sel ragi. Protein
Sap juga telah dijelaskan pada C. tropicalis, C. parapsilosis dan C. guillier-mondii.
Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya hubungan antara peningkatan
sintesis dan aktivitas enzim hidrolitik ekstraselular dan peningkatan potensi patogen
dari ragi, yang menyebabkan tanda klinis kandidiasis berat.11

Selain itu, produksi haemolysin berperan penting dalam virulensi. Protein ini
penting untuk kelangsungan hidup dan berhubungan dengan perolehan besi.
Haemolysin adalah protein yang diproduksi oleh mikroorganisme untuk
menghancurkan sel darah merah. Besi, unsur anorganik, sangat penting untuk
pengembangan mikroorganisme, termasuk ragi, dan kemampuan untuk
mendapatkan unsur ini sangat penting untuk pembentukan proses infeksi.11

C. albicans secara reversibel berpindah dari sel ragi uniseluler ke pertumbuhan

pseudohyphal atau hyphal, fenomena morfogenesis (menciptakan transisi antara sel
ragi uniseluler dan bentuk pertumbuhan filamen). C. albicans dan C. dubliniensis
membentuk kedua jenis pertumbuhan filamen, menunjukkan bahwa ragi ini mampu
tumbuh secara isotropik (ragi) atau apikal (hyphal dan pseudohyphal).
Pertumbuhan hifa, mekanisme virulensi, memainkan fungsi penting dalam invasi
jaringan dan resistensi terhadap fagositosis.11

Sel ragi menempel pada permukaan sel inang dengan cara adhesi. Kontak ke sel
inang memicu transisi ragi ke hypha dan mengarahkan pertumbuhan melalui
tigmotropisme. Ekspresi invasi memediasi serapan jamur oleh sel inang melalui
endositosis yang diinduksi. Adhesi, kekuatan fisik dan sekresi hidrolase jamur
terjadi untuk memfasilitasi mekanisme invasi kedua, yaitu penetrasi aktif yang
didorong oleh jamur ke sel inang dengan cara menghancurkan barrier. Ikatan sel
ragi ke permukaan abiotik (mis. Kateter) atau sel biotik (sel inang) dapat
menyebabkan pembentukan biofilm dengan sel ragi di bagian bawah dan sel hyphal
di bagian atas biofilm. Plastisitas fenotipik (switching) terjadi untuk mempengaruhi
antigenitas dan pembentukan biofilm C. albicans. Selain faktor virulensi ini,

5
beberapa sifat kebugaran mempengaruhi patogenisitas jamur. Ini termasuk respons
stres yang kuat yang dimediasi oleh heat shock protein (Hsps); auto-induksi
pembentukan hyphal melalui pengambilan asam amino, ekskresi amonia (NH3) dan
alkalinisasi ekstraselular bersamaan; fleksibilitas metabolik dan pengambilan
senyawa yang berbeda sebagai sumber karbon (C) dan nitrogen (N); dan
pengambilan logam essential trace, misalnya besi (Fe), seng (Zn), tembaga (Cu)
dan mangan (Mn).12

Faktor predisposisi yang berperan pada infeksi kandida adalah faktor mekanik
berupa trauma (luka bakar, abrasi), oklusi lokal, kelembaban, maserasi, gigi palsu,
bebat tertutup dan obesitas. Faktor nutrisi antara lain avitaminosis ( vitamin A dan
C), defisiensi besi dan malnutrisi secara umumnya. Perubahan fisiologis tubuh
berupa umur ekstrim (sangat muda atau sangat tua), menstruasi dan kehamilan
(kandidiasis vulvovaginalis). Penyakit sistemik yakni sindrom down,
akrodermatitis enteropatika, penyakit endrokrin (diabetes melitus, penyakit
cushing, hipoadrenalisme, hipotiroidisme, hipoparatiroidisme), gagal ginjal akut
(uremia), keganasan terutama hematolgi (leukemia akut) dan timoma, transplantasi
organ padat (hati, ginjal), immunodefisiensi (AIDS, granulositopenia dan
sebagainya). Iatrogenik contohnya pemasangan kateter, pemberian obat intravena,
rawat inap berkepanjangan, obat-obatan (kortikosteroid, imunosupresif, antibiotika,
kontrasepsi oral, kolkisin, fenilbutason dan kemoterapi).8 Pada umumnya infeksi
kandida dipengaruhi oleh kondisi yang panas dan lembab seperti di daerah lipatan
kulit, daerah tertutup popok bayi maupun di daerah yang iklim tropis atau selama
musim panas. Kondisi lain adalah penggunaan terapi kortikosteroid, antibiotik,
pemakaian kontrasepsi oral, pasien diabetes melitus maupun HIV.10

IV. GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Kandidiasis intertriginosa memberikan gambaran lesi di daerah lipatan kulit
ketiak, genitokrural, intergluteal, lipat payudara, interdigital, dan umbilikus, serta
lipatan kulit dinding perut berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan
eritematosa.1

6
 Manifestasi klinis dari kandidiasis intertriginosa adalah pruritus, nyeri tekan.
Lesi awal berupa pustul dengan dasar eritem yang akan mengalami erosi. Batasnya
cukup tegas, berbentuk polisiklik, eritem.2 Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit
berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bulla yang bila pecah akan
memberikan gambaran daerah erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang
seperti lesi primer.1

Gambar 1. Kandidiasis kutaneus: intertriginosa

Papul satelit yang berukuran kecil pada bagian tepi lesi dan
pustul yang berkumpul di bagian sentral, menghasilkan suatu
daerah erosi yang luas pada regio mamma bagian bawah
(submamma).2

7
 Gambar 2. Kandidiasis kutaneus : papul eritem dengan
sedikit pustul dan skuama, yang berkumpul pada regio
perigenital dan perianal.2

Gambar 3. Kandidiasis kutaneus: intertriginosa interdigitalis

Seorang perempuan berusia 55 tahun dengan lesi pruritus
pada sela jari tangan. Erosi yang disertai eritem dan maserasi
terlihat pada sela jari.2

Diagnosis kandidiasis dikonfirmasi dengan pemeriksaan KOH atau kultur. Pada

pemeriksaan KOH akan terlihat sel ragi, spora, atau pseudohifa.1 Pada pewarnaan

8
gram memperlihatkan bakteri gram positif dengan diameter sekitar 2-5μm.
Kombinasi dari pewarnaan Gomori Methenamine Silver (GMS) dan Congo dapat
membantu untuk menyingkirkan diferensial diagnosis dari infeksi jamur. Candida
memberikan gambaran positif pada pewarnaan GMS dan negatif pada pewarnaan
Congo. Pada pemeriksaan kultur, C. albicans dapat dibedakan dengan bentuk
candida lain yang jarang bersifat pathogen seperti Candida krusei, Candida
stellatoidea, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, dan Candida
guilliermondii. Pada medium Saboraud Glucose Agar memperlihatkan gambaran
pertumbuhan koloni yang berwarna kecoklatan, keabuan dalam waktu kurang lebih
4 hari.13 Dalam medium tersebut dapat pula dibubuhi antibiotik (kloramfenikol)
untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan tersebut disimpan dalam suhu
kamar atau pada suhu 37oC.1

Gambar 4. Candida albicans memperlihatkan koloni berwarna

putih hingga kecoklatan pada glukosa-pepton agar. (Courtesy of
the Department of Medical Mycology, St John’s Institute of
Dermatology, King’s College London, London, UK.) 13

9
 Gambar 5. Candida albicans: Pemeriksaan KOH.
Tampak budding yeast dan pseudohifa yang berbentuk
seperti sosis (sausage-like pseudohyphal).2

V. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis Kontak Iritan

Gambar 6. Dermatitis Kontak Iritan Akut. Terlihat

adanya “streaky pattern”. Erupsi tersebut ditandai
dengan adanya eritem massif yang disertai vesikulasi
dan terbentuknya bulla.2

10
Tinea Cruris

Gambar 7. Tinea Cruris Inguinalis : Seorang laki-laki usia

65 tahun dengan bercak merah pruritus. Telah diberi terapi
prednisone dan pada pemeriksaan KOH didapatkan adanya
hifa.2
Psoariasis

Gambar 8. Psoriasis Vulgaris: Intertriginosa.

Plak eritem yang tidak berespon terhadap terapi
anti jamur, terlihat pada daerah inguinal
kanan.2

11
Dermatitis Seboroik

Gambar 9. Dermatitis Seboroik: Infantil. Adanya skuama,

bercak eritem dan krusta pada daerah diaper. Tampakan ini
sulit dibedakan dengan daerah diaper pada psoriasis dan
diagnosis oleh karena Candida dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan KOH.2

VI. TERAPI DAN EDUKASI

Terdapat beberapa obat yang dapat dipilih untuk terapi kandidiasis intertriginosa:

Topikal

 Krim imidazol (mikonazol 2%, klotrimazol 1%) selama 14-28 hari

 Bedak nistatin atau mikonazol selanjutnya dapat untuk pencegahan14

Selain obat topikal yang disebutkan di atas, dapat juga menggunakan obat lainnya
seperti: ketokonazol,oksikonazol (Oxistat 1% krim atau losion), atau ekonazol.15

Sistemik

 Flukonazol 50 mg/hari atau 150 mg/minggu

 Itrakonazol 100-200 mg/hari14

Edukasi

 Menjaga higiene tubuh.

 Menjaga agar kulit area infeksi tidak lembab.
 Menggunakan pakaian yang tidak ketat dan menyerap keringat.

12
  Hindari penggunaan handuk atau pakaian bergantian dengan orang lain.
 Cucihanduk yang kemungkinan terkontaminasi.
 Gunakan sandal atau sepatu yang lebar dan keringkan jari kaki setelah
mandi.14
VII. KESIMPULAN
Kandidosis adalah penyakit jamur, yang disebabkan oleh Candida spp
misalnya spesies C. albicans. Infeksi dapat mengenai kulit, kuku, membran
mukosa, traktus gastrointestinal, juga dapat menyebabkan kelainan sistemik.1
Penyakit ini lebih banyak terjadi pada daerah tropis dengan kelembaban udara yang
tinggi dan pada musim hujan sehubungan dengan daerah-daerah yang tergenang
air.2 Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-
laki maupun perempuan.1

Conant (1971) membagi kandidiasis berdasarkan bagian tubuh yang terinfeksi

yaitu, kandidiasis selaput lendiri (mukosa), kandidiasis kutis, kandidiasis sistemik,
dan reaksi id (kandidid). Salah satu contoh kandidiasis kutis adalah kandidiasis
intertriginosa.2 Kandidiasis intertriginosa adalah kandidiasis kutis yang letak
lesinya di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara
jari tangan atau kaki, dan umbilikus, serta lipatan kulit dinding perut yang berupa
bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa.1

Sumber utama infeksi kandida adalah flora normal dalam tubuh pada pasien
itu sendiri yang menginfeksi secara oportunistik apabila terjadi gangguan sistem
imun inang yang menurun. Dapat juga berasal dari luar tubuh secara eksogen,
contohnya pada bayi baru lahir mendapat infeksi kandida dari vagina ibunya atau
dari lingkungan rumah sakit.8 Manifestasi klinis kandidiasis merupakan hasil
interaksi antara kandida, mekanisme pertahanan inang dan faktor pejamu baik
endogen maupun eksogen.9

Adapun obat yang dapat dipilih untuk terapi kandidiasis intertriginosa: krim
imidazol (mikonazol 2%, klotrimazol 1%) selama 14-28 hari, bedak nistatin atau
mikonazol, flukonazol 50 mg/hari atau 150 mg/minggu, itrakonazol 100-200

13
mg/hari.14 Prognosis penyakit ini umumnya baik, bergantung pada berat ringannya
faktor predisposisi.1

Untuk mencegah infeksi kandidasis khususnya kandidiasis intertriginosa,

dapat dilakukan upaya preventif seperti menjaga higiene tubuh, menjaga agar kulit
area infeksi tidak lembab, menggunakan pakaian yang tidak ketat dan menyerap
keringat, hindari penggunaan handuk atau pakaian bergantian dengan orang lain,
cucihanduk yang kemungkinan terkontaminasi, dan gunakan sandal atau sepatu
yang lebar dan keringkan jari kaki setelah mandi.14

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Menaldi SL (editor). 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VII. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP, Roh EK. 2017. Fitzpatrick’s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology. 8th ed. McGraw Hill.
3. Mardila F, Mustikaningsih R, Hadi DP. 2013. Hubungan kandidiasis
intertriginosa dan diabetes mellitus tipe 2 di Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Dr. Soedarso Pontianak pada Tahun 2012. Jurnal Pendidikan Dokter
Kalbar; 3(1):3.
4. Krishna S, Tophakhane RS, Rathod RM, Bhagwat PV, Kudligi C, Hugar M.
Clinical and Microbiological Study of Intertrigo. Int J Sci Stud.2015;3(4):6‑10.
5. Ramali ML. Kandidiasis kutan dan mukokutan. In: Ervianty E, Suyoso S,
Widaty S, Indriatmi W, editors. Dermatomikosis superfisialis. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2013. h. 100-19.
6. Soetojo SDR, Astari L. Profil Pasien Baru Infeksi Kandida pada Kulit dan
Kuku. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. 2016;28(1):34-41.
7. Seru S, Suling PL, Pandeleke H. Profil kandidiasis kutis di Poliklinik Kulit
dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou periode 2009-2011 (Skripsi).
Manado: Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. 2013. 1 (1): 561-
65.
8. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. 2012.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. McGraw Hill.
9. Hay RJ, Asbee HR. Mycology. In: Burn T, Breathnoch S, Cox N, Griffith C,
eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Blackwell: Science ltd;
2010.p.36.56
10. Adiguna, MS. 2015. Aspek Kronisitas Kandidiasis Mukoktaneus. Banten:
National Symposium and Workshop Skin Infection and Its Complications.
11. Mayer FL, Wilson D, Hube B. 2013. Candida Albicans Pathogenicity
Mechanisms.Virulence 4:2, 119-128.
12. Sardi JCO, Scorzoni L, Bernardi T, Fusco-Almeida AM, Giannini MJSM.
Candida Species: Current Epidemiology, Pathogenicity, Biofilm Formation,
Natural Antifungal Products and New Therapeutic Options. Journal of
Medical Microbiology (2013), 62, 10-24.
13. James WD, Berger TG, Elston DM. 2016. Andrews’ Diseases of The Skin:
Clinical Dermatology. 12th ed. Elsevier.
14. Griffiths CEM, Barker C, Blelker T, Chalmers R, Creamer D. 2016. Rook’s
Textbook of Dermatology. 9th ed. Wiley Blackwell.
15. PERDOSKI. 2017.Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan
Kelamin di Indonesia. Jakarta: Persatuan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin
Indonesia.
16. Kalra MG, Higgins KE, Kinney BS. 2014. Intertrigo and Secondary Skin
Infections. Am Fam Physician. 2014;89(7):569-573.

15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37