Laporan Kasus

ASMA BRONKIAL

Oleh :

FADHLINA MUHARMI HARAHAP

0708112239

Pembimbing :

dr.ARLINA GUSTI, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM – PULMONOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

2011
 ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang
dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang
reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu
penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan
imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap
reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang
disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas.
Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah,
baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2
2. Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala
usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan
pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi
asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan
mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan
perempuan.3
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat
ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang
dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita
pada tahun 2025.4
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia
prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%.
Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk
Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.5
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak
yang menderita asma adalah 25 – 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%)
 dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki – laki (52,86%).
6

3. Faktor Resiko
Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :
a. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial
jika terpajan dengan faktor pencetus.
b. Hiperreaktivitas bronkus
Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai
rangsangan alergen maupun iritan.
c. Jenis Kelamin
Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia
dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1.
Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.
d. Ras
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI)
merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti
leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan
meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan
penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala
fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

4. Faktor Pencetus
Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma
sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan
penyebab yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran
pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap
rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses
inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu.
 Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan
oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa
faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah :
1. Faktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah
b. Alergen luar rumah
2. Faktor Lain
a. Alergen makanan
b. Alergen obat – obat tertentu
c. Bahan yang mengiritasi
d. Ekspresi emosi berlebih
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif
f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

5. Klasifikasi

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain

gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam
hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat
yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan
frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang
dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya
pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi
menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam
penatalaksanaannya.7
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat
serangan (akut)7 :
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri
dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4)
Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum

pada orang dewasa7
 2. Asma saat serangan
Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat
yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-
ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat
pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis,
uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan
menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi
asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.
Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma
(aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat
dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada
pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan
kematian.

Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7

6. Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan
oleh hiperreaktivitas saluranAsma
napas: yang
Inflamasi kronis Saluran
melibatkan beberapaNapas
sel inflamasi
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti pemicuhistamin dan
leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi
Hiperreaktivitas
bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi
mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat
kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi,
interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi
Banyak Sel : Melepas MEDIATOR :
kronik.8 Sel Mast Histamin
Proses inflamasi kronik ini berhubungan
Eosinofil dengan
Prostaglandin (PG)peningkatan
Netrofil Leukotrien (L)
kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak
Limfosit Platelet Activating Factor
napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas
(PAF), dll saluran napas
adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat
berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.8

Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus,

edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK

 Gambar 1. Patogenesis Asma9

Tabel 3. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma10

Pengaruh terhadap
Mediator
asma

 Histamin
 LTC4, D4,E4
 Prostaglandin dan Thromboksan
A2 Kontruksi otot polos
 Bradikinin
 Platelet-activating factor (PAF)

 Histamin
 LTC4, D4,E4
 Prostaglandin dan Thromboksan
E2
Udema mukosa
 Bradikinin
 Platelet-activating factor (PAF)
Chymase
 Radikal oksigen

 Histamin
 LTC4, D4,E4
Sekresi mukus
 Prostaglandin
 Hidroxyeicosatetraenoic acid

 Radikal oksigen Deskuamasi epitel

 Enzim proteolitik
  Faktor inflamasi dan sitokin bronkial

7. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
 Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala
berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti
yang berkaitan dengan cuaca. Faktor – faktor yang mempengaruhi
asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.11
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat
obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat,
frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi
memanjang diserta ronki kering, mengi.11
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral
Cursshman, kristal Charcot Leyden).11
 Pemeriksaan Penunjang
o Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk
mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan
saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai
dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%
atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
o Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan
diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal
paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk
membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas
pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri
dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja
(exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik
seperti metakolin dan histamin.
 o Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala
serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma
yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan.

Tabel 4. Diagnosis Asma12

8. Diagnosis Banding
 Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang
mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2
tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat.
 Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi
dan menurunkan kemampuan jasmani.

 Emfisema paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan
batuk dan mengi jarang menyertainya.
 Gagal jantung kiri
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan
timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea.
Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi
sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.
 Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal
jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan
disertai darah (haemoptoe).

9. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal
tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.13

Tujuan penatalaksanaan asma13:

 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

 Mencegah eksaserbasi akut

 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

 Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

 Menghindari efek samping obat

 Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

ireversibel

 Mencegah kematian karena asma

 Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit,
disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil
minimal dalam waktu satu bulan.13

Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-

medikamentosa dan pengobatan medikamentosa :

Pengobatan non-medikamentosa

 Penyuluhan

 Menghindari faktor pencetus

 Pengendali emosi

 Pemakaian oksigen

Pengobatan medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13

Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk

mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

 Kortikosteroid inhalasi
 Kortikosteroid sistemik
 Sodium kromoglikat
 Nedokromil sodium
 Metilsantin
 Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
 Agonis beta-2 kerja lama, oral
 Leukotrien modifiers
 Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
 Lain-lain
 Glukokortikosteroid inhalasi

Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol

asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru,
menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi
frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid
inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai
berat).

Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan

potensi13

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug

Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat

indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih
baik daripada steroid oral jangka panjang.
Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada

asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk
menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek

ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat
dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan
pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal
paru.

Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah

salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam).
Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos,
meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti
pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan
basofil.

Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-213

Onset Durasi (Lama kerja)

Singkat Lama
Cepat Fenoterol Formoterol
Prokaterol
Salbutamol/ Albuterol
Terbutalin
Pirbuterol
Lambat Salmeterol

Leukotriene modifiers
 Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya
melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal
dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan
exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga
mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas
(antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan
napas. Termasuk pelega adalah 13:

 Agonis beta2 kerja singkat

 Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat

pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal
tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan
dengan bronkodilator lain).
 Antikolinergik

 Aminofillin

 Adrenalin
Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol,

dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai
kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2
yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada
serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-
induced asthma

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih

lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.

Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.
Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal
intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang
disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium
bromide dan tiotropium bromide.

Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.

Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia
lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat
diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside
monitoring).

Cara pemberian pengobatan

Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi,
oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan
pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:

 lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan

napas
  efek sistemik minimal atau dihindarkan
 beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak
terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).
Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan
inhalasi daripada oral.

Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma 13

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Medikasi Alternatif / Pilihan lain Alternatif
Asma pengontrol lain
harian
Asma Tidak perlu -------- -------
Intermiten
Asma Glukokortikoste  Teofilin lepas lambat ------
Persisten roid inhalasi
Ringan (200-400 ug  Kromolin
BD/hari atau
ekivalennya)  Leukotriene modifiers

Asma Kombinasi  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800  Ditambah

Persisten inhalasi ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis
Sedang glukokortikoster Teofilin lepas lambat ,atau beta-2
oid kerja lama
 Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 oral, atau
(400-800 ug ug BD atau ekivalennya) ditambah
BD/hari atau agonis beta-2 kerja lama oral, atau  Ditambah
ekivalennya) teofilin
dan  Glukokortikosteroid inhalasi dosis lepas
tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) lambat
agonis beta-2 atau
kerja lama  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800
 ug BD atau ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Asma Kombinasi Prednisolon/ metilprednisolon oral
Persisten inhalasi selang sehari 10 mg
Berat glukokortikoster
oid (> 800 ug ditambah agonis beta-2 kerja lama oral,
BD atau ditambah teofilin lepas lambat
ekivalennya)
dan agonis beta-
2 kerja lama,
ditambah ³ 1 di
bawah ini:

 teofilin lepas
lambat
 leukotriene
modifiers

 glukokortikost
eroid oral

10. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema

11. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling

akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi
beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid,
secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat
penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan
asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan
dimulai sejak kanak – kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-
 kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam
pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29%
akan mengalami serangan ulang.14

Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%.14

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Yuliana

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

Masuk RS : 25 Juni 2011

ANAMNESIS

Autoanamnesis

Keluhan Utama
Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 20 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas timbul
bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak terutama timbul
pada malam hari. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur.
Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma.

- Sejak 1 hari SMRS pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk.
Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien berdahak dengan warna
bening kental. Napas pasien berbunyi “ngik”. Obat pasien habis

- Sejak 3 jam SMRS sesak napas yang dirasakan makin berat. Batuk dirasakan
semakin menjadi-jadi. Pasien dibawa ke IGD RSUD AA dan diberi
pengasapan, namun keluhan sesak tidak berkurang sehingga pasien dirawat
inap di Nuri 2.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien memiliki riwayat asma dari kecil, sesak napas timbul bila pasien
terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak napas dirasakan > 1 kali
dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2 kali dalam
sebulan

 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung

 Pasien memiliki riwayat alergi, seperti alergi udara dingin, debu, makanan
laut, pucuk ubi, kacang panjang, dan makanan yang merangsang seperti
cabai.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Ibu pasien mederita asma

 Anak perempuan pasien menderita asma

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

  2 bulan yang lalu pasien bekerja sebagai cleaning service di sebuah
universitas swasta, akan tetapi, karena sesak napas dirasakan semakin hari
semakin memberat, pasien mengundurkan diri dari pekerjaannya dan
bekerja sebagai ibu rumah tangga.

 Riwayat merokok tidak ada

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Tekanan darah :120/80 mmHg
Nadi : 75 x/menit
Nafas : 23 x/menit
Suhu : 36.5 C0
Pemeriksaan Fisik

Kepala

 Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,
diameter 3 mm, refleks cahaya +/+

 Leher : JVP (5-2)cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks

 Paru

o Inspeksi : gerakan dada kanan dan kiri simetris

o Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru

 o Auskultasi : ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru
kiri

 Jantung

o Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi : iktus kordis teraba di SIK V 1 jari medial LMCS

o Perkusi : batas jantung kanan : LSD

batas jantung kiri : SIK V 1 jari medial LMCS

o Auskultasi : suara jantung normal, bunyi tambahan (-)

Abdomen

 Inspeksi : perut cembung, asites (-)

 Palpasi : perut supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien
tidak teraba

 Perkusi : timpani

 Auskultasi : bising usus normal

Ekstremitas (Superior et Inferior)

Akral hangat, edema (-), clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium tanggal 25 Juni 2011 :

 Darah rutin
 Hb : 13.8 g/dL

Leukosit : 14.100/µL

Hematokrit : 40%

 GDS : 101 mg/dL

RESUME

Ny. Y, 32 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit (SMRS). Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien
berdahak dengan warna bening kental. Napas pasien berbunyi “ngik”. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi pernapasan meningkat, auskultasi
didapatkan ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru kiri. Dari
pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis.

DAFTAR MASALAH

Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa :

 Hindari faktor pencetus

Medikamentosa :

 IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

 Dexamethasone 3 x 1 ampul

 Salbutamol 3 x 2 mg

 Dextrometorphan syr 3 x CII

Follow-up

27 Juni 2011
S : sesak napas berkurang, batuk berdahak (+)

O : TD 120/70 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 22 x/menit, T 370C

A : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

P : IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

28 Juni 2011

S : sesak napas berkurang, batuk berdahak (+), BAB sejak tanggal 25 Juni
2011 (-)

O : TD 120/80 mmHg, nadi 73 x/menit, RR 23x/menit, T 36.50C

A : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

P : IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

Dulcolax tablet

PEMBAHASAN
 Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial sedang pada asma
persisten ringan karena adanya keluhan sesak napas yang timbul bila pasien
terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Bila sesak napas timbul terdapat
suara “ngik”. Sesak terutama timbul pada malam hari. Gejala sesak napas
dirasakan > 1 kali dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2
kali dalam sebulan. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Hal ini
sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat berat asma persisten ringan berdasarkan
gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang
dan mengi pada lapangan paru kiri. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik
yang dapat ditemukan pada pasien asma.

Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,

dada sesak dan adanya mengi episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan
atau mungkin diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi
asma semakin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan
reaktivitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3 – 4 pagi, meningkatkan
gejala bronkokontriksi.

Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga

saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi
jalan nafas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (beta-2 agonis
dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah
kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik lebih awal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 – 87.
2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke – 2.
Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 – 300.
3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29].
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-
overview#showall
4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe
Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 67–72
5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!.
Jakarta. 2009 May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?
option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5
6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian
Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari – Desember 2005.
Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2006.
7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.
8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma.
Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 – 6.
9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003.
Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27.
10. Noorcahyati S. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (Igm) dan
Imunoglobulin G (Igg) Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di
 Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Medan : Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002.
11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h
477 – 82.
12. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah
Kedokteran Indonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.
13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. h 73-5
14. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.