Anda di halaman 1dari 23

1 Laporan Kasus

ASMA BRONKIAL

Oleh :

Siska Aryanti 0708120294

Pembimbing : dr. Adrianison Sp.P

Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru 2012

2 ASMA BRONKIAL

1. Difinisi Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1,2 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada serta batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala ini umumnya berhubungan dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. 3

II. Epidemiologi Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah kesehatan baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat inap penyakit asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi, angka kesakitan dan kematian asma bronkial berdasarkan letak geografi telah disebutkan dalam berbagai penelitian. Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4 Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-70%.4 5-15% pada populasi umum

dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data

3 III. Patofisiologi Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastroesofageal dan kehamilan.1 Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.1,6

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. 1 Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka (hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh, maka

4 jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan dimana6

Otot

polos

yang

menghubungkan

cincin

tulang

rawan

akan

berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran napas Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya menjadi

sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat mengeluarkan napas.1,6

Gambar 2 Patofisiologi Asma7

5 Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiper inflasi dinamik. Besarnya hiper inflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1 Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiper inflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.1 Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.8 Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.8

IV.

Klasifikasi

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8 1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic) Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas

6 olahraga yang berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat: a. Serangan timbul setelah dewasa b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik e. Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita. 2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic) Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-sifat: a. Timbul sejak kanak-kanak b. Keluarga ada yang menderita asma c. Adanya eksim saat bayi d. Sering menderita rhinitis e. Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga rumput. 3. Asma bronchial tipe campuran (mixed) Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik. Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:4 1. Intermite a. b. c. d. Gejala klinis < 1 kali/minggu Gejala malam < 2 kali/bulan Tanpa gejala di luar serangan Serangan berlangsung singkat

7 e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik f. Variabilitas APE < 20%

2. Persisten ringan a. b. c. d. e. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari Gejala malam > 2 kali/bulan Tanpa gejala di luar serangan Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang a. b. c. d. Gejala setiap hari Gejala malam > 2 kali/minggu Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik e. Variabilitas APE > 30%

4. Persisten berat a. b. c. d. e. Gejala terus menerus Gejala malam sering Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik f. Variabilitas APE > 30%

V. Gambaran Klinis Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas.9 Keluhan yang timbul : 6,9,10 Nafas berbunyi

8 Sesak nafas Batuk Tanda-tanda fisik : 6,9,10 Cemas/gelisah/panik/berkeringat Tekanan darah meningkat Nadi meningkat Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi Frekuensi pernafasan meningkat Sianosis Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi Paru : Didapatkan ekspirium yang memanjang Wheezing

VI. Diagnosis Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11 a. Anamnesis Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.12 b. Pemeriksan fisik Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering, mengi (wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.12 c. Pemeriksaan laboratorium

9 Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).12 d. Pemeriksaan penunjang 1. Spirometri Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri kahs asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.13 2. Uji provokasi bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran nafas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu Uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.10, 11 3. Foto toraks Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks,

pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14

VII. Diagnosis Banding Bronkitis kronis Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disetai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani. Emfisema paru Sesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Gagal Jantung kiri

10 Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun pad malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak nafas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

VIII. Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10 a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma b. Mencegah eksaserbasi akut c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin d. Mengupayakan aktivitas normal e. Menghindari efek samping obat f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) g. Mencegah kematian karena asma Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 1. Pengobatan non medikamentosa 9,10 Pengobatan non medikamentosa terdiri dari : Penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pengendalian emosi Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10 Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan

11 dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega. 1. Antiinflamasi (pengontrol) Kortikosteroid Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik. Kromolin Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil. Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

12 Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

13

2. Bronkodilator (pelega) Agonis beta 2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal. Metilxantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2.

Antikolinergik Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

14 Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

IX. Komplikasi 9,15 Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. Status asmatikus

15 2. Atelektasis 3. Hipoksemia 4. Pneumothoraks 5. Emfisema

X. Prognosis Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanakkanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4 Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%. 4

16 ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien Nama Umur : Ny. D : 44 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaan Status Alamat Masuk RS : Ibu rumah tangga : Menikah : Jl. Siak 2 gg.Satria : 22 Juni 2012

ANAMNESIS (Auto-anamnesis) Keluhan Utama Sesak napas sejak 2 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas disertai bunyi ngik. Sesak nafas tersebut hilang timbul, pasien mengeluhkan sesak tiap hari dan terasa lebih berat pada dini hari sehingga mengganggu aktivitas dan tidur . Sesak napas timbul saat cuaca dingin dan hujan serta saat pasien banyak melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak,dahak campur buih, berwarna putih, Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. Pasien terakhir kali mengeluhkan sesak tiga bulan yang lalu, Pasien pernah beberapa kali berobat jalan di rumah sakit dan didiagnosis asma. Pasien diberi obat ventolin, metilprednisolon, dan obat batuk ada perbaikan setelah minum obat tersebut. Jika pasien tidak minum obat atau lupa dalam sehari, pasien mulai merasakan sesak. berdarah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi terhadap cuaca dingin dan hujan yang disertai aktivitas yang berlebihan. Riwayat asma sejak 18 tahun yang lalu. Hipertensi (-), Diabetes melitus (-).

17 Riwayat Penyakit Keluarga Nenek menderita asma

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, tidak merokok, dan tidak minum alkohol.

Pemeriksaan Umum - Kesadaran - Keadaan umum - Tekanan Darah - Nadi - Napas - Suhu : Komposmentis : tampak sakit sedang : 110/70 mmHg : 80x/menit : 31x/menit : 36,3 C

Pemeriksaan Fisik Kepala Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, reflek cahaya +/+. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-) JVP 5-2 cmH20 Toraks - Paru: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi - Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk thorax normal, gerakan dada kanan = kiri : fremitus kiri dan kanan sama : sonor pada kedua lapang paru :ekspirasi memanjang, wheezing (+/+), ronkhi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba luas 2 jari lateral LMCS RIC V : Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS RIC V sinistra Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : perut datar, venektasi (-) : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepatosplenomegali (-) : Suara jantung normal, bising (-) (-/-)

18 Perkusi Auskultasi : timpani : bising usus (+) normal

Ekstremitas Akral hangat, edema tungkai (-), clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang Tanggal 22 01 April 2009 Pemeriksaan BTA sputum : negatif Laboratorium darah rutin Hb Leukosit : 11,6 gr % : 13.400/mm3

Trombosit : 171.000/mm3 Hematokrit: 32,7 gr % Laboratorium kimia darah Glukosa AST ALT ALB : 87 mg/dl : 20 IU/L : 8 IU/L : 3,6 gr/dl

Pemeriksaan BTA 1 (23/06/2012) : negatif Pemeriksaan BTA 2 (25/06/2012) : negatif Pemeriksaan BTA 3 (26/06/2012) : negatif Rontgen thorax

19

Terdapat gambaran corakan paru yang bertambah

RESUME Ny. D, 44 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama sesak napas sejak 2 hari SMRS. Dari anamnesis didapatkan, sejak umur 18 tahun pasien sering mengeluhkan sesak napas dan telah didiagnosis menderita penyakit asma. Sesak nafas tersebut hilang timbul, sesak nafas muncul tiap hari dan terasa lebih berat pada dini hari. Sesak napas muncul saat cuaca dingin dan hujan serta saat pasien banyak melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, berwarna putih, darah (-). Pasien berobat ke dokter dan diberi obat ventolin, metilprednisolon, dan obat batuk. Dengan minum obat tersebut, sesak nafasnya berkurang. Terakhir pasien mengalami sesak 3 bulan yang lalu. Jika pasien tidak minum obat sesak nya kambuh.Nenek pasien menderita asma. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ekspirasi memanjang, suara nafas tambahan yaitu wheezing, leukositosis. Dari pemeriksaan radiologi didapatkan corakan paru normal.

DAFTAR MASALAH Asma Bronkial sedang pada asma persisten sedang.

20 RENCANA PENATALAKSANAAN Non Farmakologi : Hindari faktor pencetus Farmakologi : Follow Up Senin , 25 April 2009 S : sesak napas sedikit berkurang, batuk masih ada, berdahak, warna putih, dan tenggorokan terasa gatal. O : TD 100/70 mmhg, N 81x/menit, RR 32x/menit, T 36.5 C Wheezing (+/+) A P : Asma bronkial persisten sedang : O2 3 L/menit - Nebulizer ventolin IVFD D5 drip aminofilin 1 ampul 16 gtt/menit Injeksi Dexametason 2x1 ampul Salbutamol 3x1 Obh sirup 3x cth 1 Ranitidine 2x1 O2 3 L/menit Nebulizer ventolin IVFD D5 drip aminofilin 1 ampul 16 gtt/menit Injeksi Dexametason 2x1 ampul Salbutamol 3x1 Obh sirup 3x cth 1 Ranitidine 2x1

Selasa , 26 juni 2012 S O A P : sesak napas dan batuk berdahak sudah berkurang. : TD 110/70 mmhg, N 85 x/menit, RR 28 x/menit, T 36,2 C : Asma bronkial persisten sedang : Terapi lanjut

21 Rabu , 27 Juni 2012 S O A P : sesak napas dan batuk berdahak sudah berkurang. : TD 110/70 mmhg, N 85 x/menit, RR 28 x/menit, T 36,4 C : Asma bronkial persisten sedang : Terapi lanjut

22 PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial dengan derajat persisten sedang karena adanya keluhan sesak napas yang dipicu oleh adanya perubahan cuaca. Sesak napas dirasakan setiap hari serta dirasakan pula saat malam. Sesak mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Pasien merasa paling nyaman dalam posisi duduk. Hal ini sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat asma persisten sedang berdasarkan gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang dan whezing pada kedua lapangan paru. Sementara pada pemeriksaan penunjang rontgen thoraks didapatkan corakan lapangan paru yang normal. Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk, dada sesak dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan ataupun diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi asma mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala bronkokontriksi. Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi jalan napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.

23

Daftar pustaka 1. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 981 2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180 3. Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 88-95. 4. Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 165-73. 5. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005. Pekanbaru: FK UNRI, 2006. 6. Asma bronkial. 2008. http://www.medicastore.com [diakses 22 Maret 2009]. 7. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003.27. 8. Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. at a glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga. 54-57 9. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press. 1989. 1-11. 10. Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara Eosinofil

Sputum dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten Sedang. Jurnal Respirologi Indonesia 2006;1.45 11. Mangunnegoro dkk. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.3-79. 12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta

kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001. 477-82. 13. Sundaru H. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2001.21-27. 14. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.