LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan judul :

Gangren Diabetikum Pedis Dextra

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Bedah RSAU Dr. Esnawan Antariksa periode 15 Juli s/d 21 September 2019

Disusun oleh:
Prilia Pratiwi Munda
112018063

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Chandra Svaras, Sp. B

selaku dokter pembimbing Departemen Bedah Umum RSAU Dr. Esnawan

Antariksa

Jakarta, Agustus 2019

dr. Chandra Svaras, Sp. B

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas nikmat yang diberikan
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Laporan Kasus dengan judul
“Gangren Diabetikum Pedis Dextra”. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah
satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik di Stase Ilmu Bedah. Dalam kesempatan kali
ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada dr. Chandra
Svaras, Sp.B selaku pembimbing atas pengarahannya selama penulis belajar dalam
Kepaniteraan Klinik. Dan kepada para dokter dan staff Ilmu Bedah RSPAU Dr.
Esnawan Antariksa, serta rekan-rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Bedah. Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi
setiap orang yang membacanya.

Jakarta, Agustus 2019

Penulis

3
 FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

LEMBAR PENILAIAN

KEPANITERAAN KLINIK
Nama Prilia Pratiwi Munda

NIM 112018063

Tanggal Agustus 2019

Judul Gangren Diabetikum Pedis Dextra

Skor
Aspek yang dinilai
1 2 3 4 5

Pengumpulan data

Analisa masalah

Penguasaan teori

Referensi

Pengambilan keputusan klinis

Cara penyajian

Bentuk laporan

Total

Nilai %= (Total/35)x100%

Keterangan : 1 = sangat kurang (20%), 2 = kurang (40%), 3 = sedang (60%), 4 = baik (80%),
dan 5 =sangat baik (100%)

Komentar penilai

Nama Penilai : dr. Chandra Svaras, Sp. B Paraf/Stempel

4
 STATUS ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU BEDAH
RSAU dr. Esnawan Antariksa
Nama Mahasiswa : Prilia Pratiwi Munda Tanda Tangan
NIM : 112018063
Dokter Pembimbing : dr. Chandra Svaras, Sp.B

I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. AS Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal lahir: 08/10/1954 Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : SMA
Alamat : Jl. Manunggal III RT 10/07

II. SUBJEKTIF
ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 15 Agustus 2019 Jam:19.50 WIB

Keluhan utama
Pasien mengeluh luka yang semakin melebar di kaki kanan sejak ± 1 minggu yang
lalu, yang disertai nanah dan bau busuk.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan ± 1 bulan SMRS kaki kanan pasien tertusuk paku,
namun tidak sakit dan hanya diobati dengan cairan antiseptic di rumah.
± 1 minggu SMRS, luka dirasakan semakin meluas, kemerahan dan lama-lama
kehitaman, nanah (+) , bau busuk (+). Demam (+), nafsu makan menurun, mudah
merasa haus, BAB dalam batas normal, BAK sering terutama malam hari, warna
biasa.

Penyakit dahulu (Tahun, diisi bila ya( + ), bila tidak ( - ))

(-) Wasir/hemorroid (-) Appendisitis (-) Penyakit jantung
bawaan

5
(-) Batu ginjal / Saluran kemih (-) Tumor (-) Perdarahan Otak
(-) Burut (Hernia) (-) Penyakit prostat (-) Gastritis
(-) Typhoid (-) Diare Kronis (-) Hipertensi
(-) Batu empedu (+) Diabetes mellitus (-)Penyakit pembuluh
darah
(-) Tifus abdominalis (-) ISK (-)Kelainan kongenital
(-) Ulkus Ventrikulis (-) Colitis (-) Volvulus
(-) Tuberkulosis (-) Tetanus (-) Abses Hati
(-) Invaginasi (-) Hepatitis (-) Patah tulang
(-) Penyakit degeneratif (-) Fistel (-) Luka bakar
(-) Struma, tiroid
Lain Lain: (-) Operasi
(-) Kecelakaan

Riwayat penyakit keluarga

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi - ü -
Asma - ü -
Tuberkulosis - ü -
Artritis - ü -
Rematisme - ü -
Hipertensi - ü -
Jantung - ü -
Ginjal - ü -
Lambung - ü -

Riwayat makanan
Frekuensi/hari : 3x/hari
Jumlah/hari : cukup
Variasi/hari : bervariasi
Nafsu makan : menurun

6
Riwayat Kebiasaan
Pasien jarang berolahraga, tidak merokok ataupun mengkonsumsi alkohol. Pasien
jarang menggunakan alas kaki.

III. OBJEKTIF
STATUS GENERALIS
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Gizi : Cukup
Dehidrasi : (-)
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 86x/menit, reguler, isi cukup
Pernafasan : 20x/menit, thoracoabdominal, reguler
Suhu : 37,0 o C

KEADAAN SPESIFIK
Kulit
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar (-),
keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki(-),
pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi (-).
Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala
arah baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak
ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran baik.

7
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhageden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 2 0, kaku kuduk (-).
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan = kiri,
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) Normal kanan = kiri, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis tidak teraba, thrill (-)
P : batas jantung dalam batas normal
A: HR = 86x/menit, murmur (-) , gallop (-)
Perut
I : Datar dan tidak ada pembesaran, venektasi(-)
P : Lemas ,nyeri tekan (-), hepar-lien tidak teraba, turgor kulit normal.
P : timpani
A: BU(+) normal

Alat kelamin : tidak diperiksa

Extremitas atas :
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).

Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial (-/-),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, clubbing finger (-), turgor kembali

8
cepat. Tampak gangren pada pedis dextra, dan ulkus pada plantar lateralis digiti V
pedis dextra ukuran ± 2 x 2 cm, pus (+), teraba hangat, pulsasi arteri melemah,
sensitivitas melemah.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Klinik
Hb : 10,5 g/dl (12-14 g/dl)
Hemtokrit : 33 vol% (37-43%)
Leukosit : 12300/mm (5000-10000/ul)
Trombosit : 275000/mm (150000-40000/ul)
Hitung jenis
• Basofil : 0% (0-1 %)
• Eosinofil : 0% (1-3 %)
• Batang : 3% (2-6 %)
• Segmen : 79% (50-70%)
• Limposit : 15% (20-40%)
• Monosit : 3% (2-8%)
GDS : 344 mg/dL (<200 mg/dL)

V. RINGKASAN (RESUME)
Seorang perempuan 65 tahun datang dengan keluhan luka yang semakin melebar di
kaki kanan sejak ± 1 minggu yang lalu, yang disertai nanah dan bau busuk. ± 1 bulan
SMRS kaki kanan pasien tertusuk paku saat pasien tidak mengenakan alas kaki,
namun tidak sakit dan hanya diobati dengan cairan antiseptic di rumah. ± 1 minggu
SMRS, luka dirasakan semakin meluas, kemerahan dan lama-lama kehitaman, nanah
(+) , bau busuk (+). Demam (+), nafsu makan menurun, mudah merasa haus, BAB
dalam batas normal, BAK sering terutama malam hari, warna biasa. Riwayat sakit
kencing manis, sejak 10 tahun yang lalu dan tidak rutin berobat. Pada pemeriksaan
fisik di dapatkan keadaan umum Tampak sakit sedang Kesadaran compos mentis,
Tanda-tanda vital TD: 110/70mmHg, HR: 86x/menit , RR: 20 x/menit, S: 37,00C.
Pada pemeriksaan status lokalis di dapatkan , Tampak gangren pada plantar pedis
dextra, dan ulkus pada lateralis digiti V pedis dextra ukuran ± 2 x 2 cm, pus (+),
teraba hangat, pulsasi arteri melemah, sensitivitas melemah. Pada pemeriksaan

9
laboraturium di dapatkan Hb 10,5 g/dl, HT 33%, leukosit 12300 gr/uL, GDS 344
mg/dL.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Gangren Diabetikum Pedis Dextra ec Diabetes Mellitus type II

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa:
§ Injeksi insulin 3x 12 iu
§ Ciprofloxasin
§ Neurodex 1x1
Non medikamentosa:
§ Diet rendah gula
§ Mengatur gaya hidup
Operatif :
§ Debridement luka

X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

LAMPIRAN FOTO

10
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Ganggren diartikan sebagai kematian jaringan, didalam massa yang besar
umumnya diikuti dengan kehilangan suplai vascular dan diikuti invasi bakteri dan
pembusukan. Sedangkan ganggren diabetikum memiliki arti ganggren basah yang
terjadi pada orang dengan diabetes. Ganggren diabetikum adalah luka kehitaman
karena sebahagian jaringan mati dan berbau busuk. Ganggren diabetikum juga
diartikan sebagai suatu bentuk kematian jaringan pada penderita diabetes mellitus
oleh karena berkurangnya atau terhentinya aliran darah ke jaringan tersebut, dimana
salah satu manifestasi khasnya adalah kaki diabetikum.1,2

EPIDEMIOLOGI
Untuk mengetahui epidemiologi kaki diabetikum yang merupakan salah satu
komplikasi diabetes, maka kita terlebih dahulu harus mengetahui epidemiologi
diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun tipe 2. Laju peningkatan dan prevention
penderita DM tipe 1 meningkat 2-5% tiap tahunnya. Prevalensi DM tipe 1 tertinggi
terdapat di Scandinavia, sedangkan yang terendah berada di China dan Jepang.
Laporan US Center for Disease Control and Prevention tahun 2011 menyatakan
bahwa sekitar satujuta penduduk amerika menderita DM tipe 1, dan pada tahun 2011
jumlah penderita DM adalah 366 juta orang.3
International Diabetes Federation memprediksikan bahwa pada tahun 2030
akan terjadi peningkatan penderita menjadi 552 juta orang. 10 negara dengan
penderita DM tertinggi adalah USA, Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia, Brazil, Italia,
dan Bangladesh. Pasien diabetes di Indonesia pada tahun 2000 sebanyak 8,4 juta
orang dan diprediksi oleh WHO akan meningkat menjadi 21,3 juta orang pada tahun
2030. Dari sekian banyak pasien diabetes tersebut, sebanyak 15% menderita
komplikasi berupa kaki Diabetikum.1,2,3
Sebahagian besar penderita DM di Indonesia memiliki komplikasi penyakit
ganggren kaki diabetikum, didukung dengan data RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo.
Data 2003 menunjukan angka kematian sebesar 16% sedangkan angka amputasi
sebesar 25%. Sebanyak 14,3% penderita akan meninggal satu tahun setelah amputasi,
37% lainnya meninggal tiga tahun setelah amputasi.2

11
ETIOLOGI
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ganggren diabetik dibagi
menjadi faktor endogen dan faktor eksogen :4
Faktor endogen : a. Genetik, metabolic
b. Angiopati diabetic
c. Neuropati diabetic
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
Proses ganggren diabetikum berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang
berakibat terjadinya kerusakan pada sistem saraf perifer yaitu komponen motorik
divisi somatic otonom. Kejadian ini bermula pada gangguan persarafan neuropati
diabetes yang disebabkan oleh hipoksia sel-sel saraf, sehingga aktivitas tersebut
menyebabkan kematian sel dalam jumlah besar dan mengakibatkan bakteri mudah
masuk ke tubuh. Dengan luka sedikit saja akan mengakibatkan infeksi pada ganggren
sehingga ganggren dengan cepat dapat meluas ke jaringan di sekitarnya.5

PATOFISIOLOGI
Terdapat dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.5,6
1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan

jaringan tertentu dapat mentrasport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang
berlebihan ini tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui
glikolisis, tetapi sebahagian dengan prantaraan enzim aldose reduktase akan
diubah menjadi sorbitol. Kemudian menyebabkan kerusakan dan perubahan
fungsi.5,6
2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua

protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Faktor utama yang
berperan timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati, dan infeksi.5,6
Diabetes mellitus (DM) menyebabkan atherosclerosis dan neuropati, dimana
keduanya akan menyebabkan resiko pembentukan ulkus pada ekstremitas meningkat.

12
Atherosklerosis pada DM disebabkan oleh adanya penebalan membran basalis
kapiler, hyanolisis arteriolar, dan proliferasi endothelial.5,6
Arteri yang biasa mengalami sklerosis antara lain A. aortoiliac, A.
femoropopliteal, dan A. infrapopliteal. Sklerosis ini sangat terkait dengan tingginya
kadar low-density lipoprotein (LDL) dan very-low-density lipoprotein (VLDL) pada
penderita DM yang turut disertai dengan peningkatan faktor von Willebrand plasma
dan fibrinogen plasma, inhibisi sintesis prostasiklin, dan peningkatan adhesifisitas
platelet.5,6
Adanya kelainan vascular ini akan menyebabkan edema truncus nervus yang
terkait juga dengan adanya hiperosmolaritas kronis. Hilangnya sensasi atau
kemampuan untuk merasakan rangsang pada ekstremitas inferior akan menyebabkan
fraktur atau cidera yang tidak terdeteksi. Hal ini didukung dengan adanya suplai arteri
yang menurun yang diakibatkan atherosclerosis yang menyebabkan bengkak dan
ulserasi yang sangat rentan terhadap infeksi bakteri. Selain itu, suplai darah yang
menurun juga menyebabkan berkurangnya oksigen, nutrien, dan mediator yang
dibutuhkan untuk perbaikan luka. Hal ini menyebabkan luka akan sulit mengalami
penyembuhan dan akan lebih lama terpapar oleh bakteri maupun virus. Aliran darah
yang inadekuat ini juga menyebabkan sulitnya sistem imun untuk mempertahankan
tubuh. 5,6
Bakteri Clostridium merupakan bakteri gram positif anaerobic, memproduksi
spora. Gas ganggen 80-95% disebabkan oleh Clostridium perfingens pada luka,
dimana akan terjadi penurunan suplai darah yang membuat lingkungan menjadi
anaerob yang sesuai untuk media perkembangbiakan bakteri.5,6

KLASIFIKASI
Wagner (1983) membagi ganggren diabetik menjadi 6 tingkatan, yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus”.1,2,
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan dengan atau tanpa osteomyelitis.
Derajat IV : Ganggren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Ganggren seluruh kaki atau sebahagian tungkai.

13
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi kaki ganggren kaki menjadi dua
golongan :1
1. Kaki Diabetik akibat iskemia (KDI)
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
(atherosclerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai, terutama di daerah betis.

Gambaran klinis KDI :

• Penderita mengeluh nyeri sewaktu beristirahat.
• Pada perabaan terasa dingin.
• Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
• Didapatkan ulkus sampai ganggren.

2. Kaki Diabetic akibat Neuropati

Terjadi kerusakan saraf somatic dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis dijumpai kaki kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki,
dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

DIAGNOSIS GANGGREN DIABETIK

1. Anamnesis
Penilaian ulkus dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis aktivitas harian, sepatu yang digunakan,
pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat
beraktivitas, lamanya pasien menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok,
alcohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, dan riwayat menderita ulkus/amputasi
sebelumnya.7
Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang
ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul
sewaktu melakukan aktivitas dan berkurang setelah beristirahat. Lokasinya terjadi
pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan.7

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus,
menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan penyebab dari ulkus, klasifikasi ulkus,

14
dan melakukan pemeriksaan neuromuscular untuk menentukan ada tidaknya
deformitas.7,8
Pemeriksaan fisik yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah
penurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada
daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu
rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit menurun, pucat
dan sianosis merupakan tanda yang paling sering dijumpai.7,8

3. Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

a. Kadar glukosa darah

Penderita diabetikum tentunya mengalami hiperglikemi yang

disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau
keduanya. Hiperglikemia juga dapat terjadi akibat masukan
karbohidrat berlebih, namun pemakaian glukosa tepi berkurang dan
akibat dari produksi glukosa hati bertambah. Sehingga, glukosa
tersebut akan masuk ke dalam aliran darah. Hal ini akan
mempengaruhi konsentrasi haemoglobin, dan oksigenasi ke jaringan-
jaringan. Faktor-faktor tersebut dapat berpengaruh pada kesembuhan
luka. Karenanya, diperlukan pemeriksaan kadar glukosa untuk
mengetahui dan mengontrol agar glukosa selalu senormal mungkin.7,8
b. Pemeriksaan vaskularisasi kaki

Hiperglikemia menyebabkan kelainan pembuluh darah juga kelainan

neuropati yang mengakibatkan perubahan pada kulit dan otot juga
menyebabkan perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki, yang
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Pemeriksaan
vaskularisasi untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah tersebut bisa
dengan cara non-invasif, invasive, atau semi invasive. Antara lain,
pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI), Angkle pressure, toe pressure,
dan juga ekhodopler.7,8
Prosedur pengukuran Angkle Brachial Pressure Index (ABPI)
1. Posisikan pasien dalam posisi supinasi, sebelum dilakukan
pemeriksaan istirahatkan pasien selama 10 menit.

15
2. Pasangkan manset tensimeter di lengan atas dan tempatkan probe
vascular Doppler ultrasound di atas arteri brachialis dengan sudut
45o

3. Pompa manset hingga 20 mmHg di atas tekanan darah sistolik

palpasi.

4. Kempiskan manset secara perlahan-lahan, dengarkan suara pertama

yang terdengar oleh probe yang hasilnya merupakan tekanan darah
sistolik arteri brachialis.

5. Ulangi pada lengan yang lain.

6. Pasang manset pada pergelangan kaki dan tempatkan probe

vascular Doppler ultrasound di atas arteri dorsalis pedis atau arteri
tibialis dengan sudut 45o.

7. Palpasi arteri dorsalis pedis kemudian pompa manset hingga 20

mmHg diatas tekanan darah sistolik palpasi.

8. Kempiskan manset, dengarkan sura pertama yang terdengar oleh

probe merupakan tekanan darah sistolik ankle.

9. Ulangi pada kaki yang lain.

10. Pilihlah tekanan darah sistolik brachialis tertinggi dan tekanan

darah sistolik ankle tertinggi.

11. Nilai ABPI = Tekanan darah sistolik brachialis/Tekanan darah

sistolik ankle

Intrepetasi Nilai ABPI

1. ABPI > 1,3 Normal

2. ABPI 0,91-1,3 Pembatasan perfusi

3. ABPI 0,6 Iskemia sedang

4. ABPI < 0,4 Iskemia berat

16
 c. Arteriografi

Pemeriksaan arteriografi hampir sama dengan pemeriksaan

vaskularisasi diatas. Hanya, pemeriksaan ini lebih spesifik fokus pada
arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior. Biasanya diikuti
dengan pemeriksaan tekanan darah. Tujuannya utuk mempermudah
mendapatkan gambaran pembuluh darah tersebut.9
d. Foto Rontgen pada kaki untuk menunjukkan ada tidaknya
osteomyelitis.10

Osteomyelitis merupakan kelainan pada struktur tulang akibat adanya

infeksi. Seperti pada penderita diabetes , ulkus kaki akan menyebabkan
kerentanan terhadap infeksi. Hal ini dapat diperberat oleh adanya
faktor aliran darah yang terhambat yang menyebabkan luka sulit untuk
sembuh. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya infeksi
atau sudah sejauh mana infeksi tersebut meluas pada tulang tibia,
fibula, atau tulang-tulang lainnya. Pemeriksaan ini juga berguna untuk
mendeteksi sebelum dilakukannya amputasi.
e. Kultur resistensi mikroorganisme

Kultur ini bertujuan untuk mengetahui jenis bakteri apa yang

menginfeksi. Baik aerob, multiple maupun anaerob. Kultur resistensi
mikroorganisme ini bertujuan dan berguna dalam menentukan
antibiotik yang sensitif terhadap mikroorganisme tersebut. Sebab
pemberian antibiotik merupakan lini pertama dan harus dalam
spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif.

PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Kontrol metabolik

Konsentrasi glukosa darah diupayakan agar selalu normal, untuk memperbaiki

berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan
luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalkan konsentrasi glukosa
darah. Status nutrisi juga harus diperhatikan dan diperbaiki.1,2,10

17
 Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti konsentrasi
albumin serum, konsentrasi HB dan derajat oksigenasi jaringan. Demikian
juga dengan fungsi ginjal. Semua faktor tersebut harus diperhatikan jika tidak
maka akan dapat menghambat kesembuhan luka.1,2
b. Kontrol vascular

Keadaan vascular yang buruk tentu akan menghambat penyembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan kondisi
pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah kapiler dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana seperti:1,2

- Warna dan suhu kulit

- Perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialisposterior

- Pengukuran tekanan darah

c. Terapi farmakologis

Mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dilakukan pada kelainan akibat
atherosclerosis di tempat lain seperti jantung dan otak, mungkin obat seperti
aspirin akan bermanfaat bagi pembuluh darah kaki pada penderita DM. Tetapi
sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan
pemakaian obat tersebut secara rutin guna memperbaiki penyakit pembuluh
darah kaki seperti pada penderita DM.2
d. Perawatan luka

Perawatan luka harus segera dilakukan saat pasien pertama kali datang, harus
dikerjakan secara baik dan teliti. Saat ini banyak sekali dressing atau pembalut
yang masing-masing dapat dimanfaatkan sesuai dengan kedalaman dan letak
luka.2

e. Pengontrolan tekanan

Bertujuan untuk meminimalisir tekanan pada daerah luka yang dapat

menyebabkan terganggunya proses penyembuhan dan dapat menambah
infeksi pada luka.2

18
 f. Penatalaksanaan Terkini (Platelet Rich Plasma)

Ini merupakan terapi baru dimana volume plasma yang diberikan pada pasien
telah diperkaya dengan platelet pasien tersebut. Prosedur yang digunakan
untuk membuat preparat Platelet Rich Plasma (PRP) adalah dengan
mengambil whole blod pasien, kemudian melakukan sentrifugasi hingga
didapatkan lapisan plasma dengan sedikit platelet, eritrosit, dan platelet
dengan leukosit. Konsentrat platelet ini kemudian diaktifkan dengan trombin,
melalui antikoagulan yang akan menghasilkan pembentukan sumbatan fibrin.2
Terapi PRP ini dapat mempercepat penyembuhan luka melalui pembentukan
sumbat platelet yang membantu terbentuknya homeostasis dan sekresi protein
aktif biologis, termasuk Grow factor (GF). Pelepasan GF akan membuat
lingkungan disekitar luka lebih kondusif bagi untuk perbaikan jaringan dan
dapat mempercepat penyembuhan luka pasca operasi. Dalam penelitian,
pemberian PRP dapat menyembuhkan luka pada ganggren diabetik sekitar 7
minggu.10

PROGNOSIS

Prognosis untuk ganggren diabetik terutama pada kaki adalah dubia ad malam.
Penyembuhan luka yang lambat dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi
cenderung terjadi sehingga ganggren dapat meluas.10

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995.

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
2. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.
3. Pollreisz, Andreas. Schmidt-Erfurth, Ursula.Diabetic Cataract—Pathogenesis,
Epidemiology and Treatment. Journal of Ophthalmology. 2009.
4. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen
L.Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill
Companies. 2008.
5. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005
6. Corwin,EJ. Buku Patofisiologi. Edisi revisis 3. 2009. Jakarta :EGC.
7. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Penerbit Erlangga. 2007.
8. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1 edisi 3. Jakarta :
MediaAesculapius.
9. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders ltd.
Elsevier. 2005.

10. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidson’s Principles and Practice of

Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006.

20