BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Tuberculosis Paru (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh basil mycobakterium tuberkulosis, atau basil tuberkel, yang tahan asam
(Tambayong, 2000, hlm11).
Tuberkulosis Paru adalah penyakit menular pada manusia yang
disebabkan oleh spesies mycobakterium tuberkulosis dan ditandai dengan
pembentukan tuberkel- tuberkel pada jaringan-jaringan Paru (Dorlan, 1998,
hlm 1124)
Tuberkulosis Paru adalah penyakit menular granulomatosa kronik
yang disebabkan mikobakterium tuberkulosis (Huddak and Gallo, 1996 hlm
161).
Dari bebrapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
Tuberkulosis Paru (TB) merupakan penyakit menahun yang disebabkan oleh
mycobakterium tuberkulosis yaitu kuman aerob yang dapat hidup dalam
jaringan paru terutama di paru yang ditandai dengan tuberkel-tuberkel dan
nekrosis jaringan-jaringan paru.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari penyakit Tuberculosis adalah Mycobacterium
Tuberculosa, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 –
4 /Um dan tebal 0,3 – 0,6 /Um. Yang tergolong dalam ukuran
Mycobacterium Tuberculosa compleks adalah :
1. M. Tubercolosae
2. Varian Asia
3. Varian African I
4. Varian African II
5. M. bovis
 Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaaan secara
epidemiologi. Kelompok kuman Mycobacterium Tuberculosa dan
Mycobacterium Other Than Tb (MOTT, athypical) adalah :
1. M. kansasii
2. M. avium
3. M. intra cellulare
4. M. scrofulaceum
5. M. malmacerse
6. M. xenopi
Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian
peptidoglikan dan arabinomanan. Lipid inilah yang membuat kuman tahan
terhadap keadaan asam (asam alcohol) sehingga disebut bakteri tahan asam
(BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman
dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadan dingin (dapat
tahan bertahun-tahun dalam loemari es). Hal ini terjadi karena kuman
berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit
kembali dan menjadi Tuberculosis aktiv lagi.
Di dalam jaringgan kuman hidup sebagai parasit intracellular yakni
dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah
kemudian disenanginya karena banyak mengdung lipid.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa
kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apical paru lebih tinggi dari
bagian lain, sehingga bagian apical ini merupakan tempat predileksi
penyakit Tuberculosis.
C. GAMBARAN KLINIS
Menurut Soeparman dan Waspadji (1999 : 717-718) keluhan yang
dirasakan pada penderita Tuberkulosis Paru dapat bermacam-macam atau
malah tanpa keluhan sama sekali.
Adapun keluhan yang paling sering dirasakan oleh penderita
Tuberkulosis Paru diantaranya :
1. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam pada influenza. Tetapi kadang-
kadang panas badan dapat mencapai 40 – 41 °C. Serangan demam
pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali.
Begitulah seterusnya hilang timbul demam influenza. Keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
kuman Tuberculosis yang masuk.
2. Batuk / Batuk darah
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena iritasi pada bronkus.
Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar.
Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin
saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru
yakni setelah berminggu-minggu atau setelah berbulan-bulan
peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif
(menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk
darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk
darah pada penderita Tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat
terjadi pula pada ulkus dindingg bronkus.
3. Sesak napas
Pada penyakit yang ringan baru (tumbuh ) belum dirasakan adanya
sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah
lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru.
 4. Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri timbulk bila inflitrasi radang
sudah ke pleura sehingga timbul pleuritis. Terjadi gesekan kedua
pleura sewaktu pasien menarik/melepas napasnya.
5. Malaise
Penyakit Tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala Malaise
sering ditemukan berupa anoreksia / tidak nafsu makan, badan semakin
kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat
malam dll. Gejala malaise ini makin lama makin bera dan terjadi
hilang timbul secara tidak teraatur.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar
 Saluran penghantar udara hingga ke paru-paru adalah hidung, faring,
laring, trakhea, bronkus dan bronkeolus. Saluran pernapasan dari hidung
sampai bronkeolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia dan
berfungsi untuk menyaring, menghangatkan ddan melembabkan udara yang
masuk ke dalam rongga hidung. Mukosa ini terdiri dari epitel torak,
bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan
mukus yang disekresikan oleh sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel-
partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut dan pertikel yang halus
akan diherat oleh lapisan muku. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke
posterior rongga hidung dan ke superior di dalam sistem pernapasan bagian
bawah menuju ke faring. Dari sini lapisan mukus akan tertelan atau
dibatukan keluar.
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Laring
merupakan cincin tulang rawan yang duhubungkan dengan otot dan
mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat ruang berbentuk segi
tiga yang bermuara ke dalqam trkhea dan dinamakan glotis. Glotis
merupakan pemisahan antara saluran pernapasan dengan bagian atas dan
bawah. Pada waktu menelan gerakan laring ke atas menutup glotis dan
fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk yang
berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan yang
masuk ke dalam esofagus.
Trakhea dikosongkan oleh cincin tulang rawan yang berbentuk
seperti sepatu kuda yang panjangnya ± 5 inci. Permukaan posterior trakhea
agak pipih (karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna), dan letaknya
tepat di depan esofagus. Tempat dimana trakhea bercabang menjadi bronkus
utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf
dan dapat menybabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus kanan lebih
pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakhea yang arahnya
hampir vertikal, namun sebaliknya bronkus kiri lepih panjang dan lebih
sepit dan metupakan kelanjutan dari trakhe dengan sudut yang lebih tajam.
 Cabang brokus kanan dan kiri bercabang menjadi bronkus lobaris
dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini terus berjalan menjadi
mengecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis yaitu saluran udara
terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara). Bronkiolus
terminalis memiliki garis tengah 1 mm dan bronkiolus tidak diperkuat oleh
cincin tulang rawan tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya
dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus
terminalis disebut saluran penghantar udara karenafungsi utamanya adalah
sebagai penghantar udara ketempat pertukaran gas paru-paru.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari
bronkiolus respiratorius yang terkadang mempunyai kantung udara kecil
atau alveoli pada dindingnya, duktus alveolaris seluruhnyadibatasi alveolus
dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru-paru. Asinus
atau kadang-kadang disebut lopbulus primer memiliki garis tengah ± 0,5 –
1,0 cm. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakhea sampai
sulkus alveolaris teerminalis. Alveolus (dalam kelompokan alveolaris yang
menyerupai anggur yang membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari
alveolus didekatnya oleh dinding tipis atau septum. Lubang kevil pada
dinding ini dinakaman pori-pori kohn. Lubang ini memungkinkan
komunikasi antar sakus alveolaris terminalis. Alveolus hanya mempunyai
satu lapis sel saja yang diameternya lebih kecil dibandingkan dengan
diameter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat sekitar 300 juta
alveolus. Karena alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas
yang dikelilingi oleh jaringan kapiler, maka bats antara cairan dan gas
membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah
pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolap pada ekspirasi.
Tetapi untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan
surfaktan, yang dapat mangurangi tegangan permukaan dan mengurangi
resistensi terhadap pengembangan inspirasi dan mencegah kolap pada waktu
ekspirasi.
 Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan
letaknya di dalam rongga dada atau torak. Kedua paru-paru saling terpisah
oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah
besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian atas paru-paru) dan basis.
Pembuluh darah paru-paru dan bronkhial, syaraf, dan pembuluh limfe
memasuki setiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-
paru. Paru-paru kanan lebih besar daripada paru-paru kiri dan dibagi
menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris. Paru-paru kiri menjadi 2 lobus,
lobus tersebut di bagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segemen
brokusnya, paru-paru kanan dibagi menjadi 10 segmen dan paru-paru kiri
dibagi menjadi 9 segmen.
Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringanb
elastis, dikenal sebagai pleura melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan
menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Diantara pleura perietalis
dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk
memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk
mencegah pemisahan torak dan paru-paru. Hal yang sama juga berlaku pada
cairan pleura diantara paru-paru dan torak. Karena tidak ada ruangan yang
sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan viseralis, maka apa yang
disebut rongga pleura atau kafitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial.
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah
kolap paru-paru. Ada 3 aktor yang mempertahankan tekanan negatif yang
normal yaitu : jaringan elastis paru memberikan kekuatan kontinu yang
cenderung untuk menarik paru menjauh dari dinding torak, kekuatan
osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura, kekuatan pompa limfatik.
Suplai darah paru-paru bersifat unik dalam beberapa. Pertama, paru-
paru mempunyai dua sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri
pulmonalis. Sirkulasi bronkil menyediakan darah teroksigenasi ari sirkulasi
sistemik dan memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Arteri
bronkialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding
posterior bronkus. Vena bronkialis yang besar mengalirkan darahnya ke
dalam sisten azigos, yang kemudian bermuara pada vena kava superior dan
mengambalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil
akan mengalirkan darah ke vana pulmonalis. Karena sirkulasi bronkial tidak
berperan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami
pirau sekitar ± 2 – 3 % curah jantung. Arteri pulmonalis yang berasal dari
ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru dimana
darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru
yang halus mengitari menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang
diperlukan untuk pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang
teroksigenase kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel
kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi
sistemik. Sifat lain dari sirkulasi paru-paru adalah bahwa sirkulasi paru-paru
ini adalah suatu sistem tekanan rendah dan resistensi rendah dibandingkan
dengan sirkulasi sistemik. Sifat ini mempunyai beberapa konsekuensi
penting. Jalinan vaskular pulmonar dengan resistensi dan distensibilitas
yang rendah mamungkinkan beban kerja ventrikel kanan yang lebih kecil
dibandingkan dengan beban kerja ventrikel kiri. Edema paru-paru akan
mengganggu pertukaran gas karena memperpanjang jalur difusi antara
alveolus dan kapiler.
Yang mempunyai peranan penting dalam kontrol pernapasan adalah
pompa resiproaktif yang disebut pipa penghembus napas. Pipa ini
mempunyai 2 komponen volume elastis : paru-paru itu sendiri dan dinding
yang mengelilingi paru-paru. Dinding terdiri dari rangka dan jaringan
dinding torak serta diafragma, isi abdomen dan dinding abdomen. Otot-otot
pernapasan yang merupakan bagian dinding torak merupakan sumber
kekuatan untuk mehembuskan pipa. Diafragma (dibantu oleh otot-otot
yangdapat mengangkat tulang rusuk dan tulang dada atau sternum)
merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru
dan dinding torak selama inspirasi : ekspirasi merupakan suatu proses
yangpasif pada pernapasan tenang dan reseptor pada pons dan medula
oblongata. Pusat pernapasan merupakan begian dari sistem saraf yang
mengatur semua aspek pernapasan. Faktor utama pada pengaturan
pernapasan adalah respon dari kemoreseptor dalam pusat pernapasan
terhadap tekanan parsial karbon dioksida (Pa Co2) dan pH darah arteri.
Peningkatan atau penurunan pH merangsang pernapasan. Penurunan
tekanan parsial oksigen dalam darah arteri Pa O2 harus turun daritingkat
normal sebesar 90 – 100 mm Hg hingga mencapai 60 mm Hg sebelum
ventilasi mendapat rangsangan yang cukup berarti. Mekanisme kontrol lain
mengendalikan jumlahudara yang masuk ke dalam paru-paru. Pada waktu
paru-paru mengembang , maka reseptor mengirimkan signal pada pusat
pernapasan agar menghentikan pengembangan lebih lanjut. Signal dari
reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi. Mekanisme ini
dikenal dengan nama refleks hering breuer. Saraf utama lain yangjuga ikut
menjadi bagian adalah saraf asesorius dan interkostalis yang mempersarafi
otot pembantu pernapasan dan otot interkostalis.
Terdapat mekanisme pertahanan dalam saluran pernapasan. Kita
telah mengetahui reflek menelan atau reflek muntah yang mencegah
masuknya cairan kedalam trakhea, juga kerja eskalator mukosiliaris yang
menjebak debu dan bakteri kemudian memindahkan kekerongkongan. Lebih
lanjut lapiusan mukus mengandung faktor-faktor yang mungkin efektif
sebagai pertahanan, yaitu imunoglobulin (terutama IgA), PMN, interferon,
dan anti body spesifik. Reflek batuk merupakan suatu mekanisme lain yang
lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat di telan atau
dikeluarkan. Makofage alveolar merupakan pertahanan paling akhir dan
palingpenting terhadap bakteri ke dalam paru-paru (Price and Wilson, 1995,
hlm 646).
E. PATOFISIOLOGI

F.