Hipoalbumin → Penurunan tekanan onkotik

intravaskuler → Cairan keruang interstisial →

Pengurangan volume plasma → Peningkatan

sekresi aldosteron dan penurunan fungsi ginjal

→ Retensi air dan garam → udem

Batu ginjal

A d a l a h s u a t u k e a d a a n t e r d a p a t s a t u a t a u l e b i h b a t u d i d a l a m p e l ' u s a t a u calyc
es ginjal atau di saluran kemih. Batu ginjal didalam saluran
kemih (kalkulus uriner)
adalahmasa keras seperti batu yang terbentuk disepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan
nyeri,
PATOFISIOLOGI
mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum
diketahui secara pasti. Damun ada beberapa )aktor predisposisi dan teori tentang terjadinya
batuantara lain

Jadi, bagaimana terbentuknya batu tersebut? Adapun beberapa tahap terbentuknya

batu, yaitu sebagai berikut:

1. Crystal Nucleation

Air kemih yang supersaturasi (kental/pekat) akan mulai membentuk kristal-kristal padat,
dan menjadi suatu nukleus

2. Crystal Growth

Ketika nukleus sudah terbentuk, maka kristal akan terus bertambah besar hingga
mencapai titik maksimal.

3. Crystal Aggregation

Ketika kristal tidak dapat tumbuh lagi, dia akan bergabung dengan kristal- kristal lainnya
untuk membentuk partikel yang lebih besar. Inilah sebab terbentuknya sumbatan pada
saluran kencing, yang dapat menimbulkan gejala-gejala yang sudah disebutkan.

Setelah mengetahui bagaimana terbentuknya batu ginjal tersebut, kita juga perlu
mengetahui beberapa tipe komposisi batu ginjal untuk mengetahui bagaimana kita dapat
menghambat terbentuknya batu tersebut.
 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus)d i d u g a u t u h s e d a n g k a n ya n g l a i n r u s a k ( h i p o t e s a n e f r o n u t u h ) .
N e f r o n - n e f r o n ya n g u t u h hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalamk e a d a a n p e n u r u n a n d a ya s a r i n g .

M e t o d e a d a p t i f i n i m e m u n g k i n k a n g i n j a l u n t u k b e r f u n g s i sampai ¾ dari

nefron nefron rusak. !eban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripadayang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus."elanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.