Data klinik Nilai Normal Deskripsi Implikasi Klinik

Hematokrit Pria 40-50% Untuk indicator anemia Kalau dibawah 30% mengalami
Wanita 35-45% kalau rendah anemia sedang-parah
Dibawah 20% menyebabkan
gagal jantung dan kematian
>60% pembekuan darah spontan

Hb Pria: 13-18 g/dl a) alat transportasi o2 dan Hb <5 memicu gagal jantung,
Wanita: 12-16 g/dl co2. Penurunan hb= kematian; >20 memicu
anemia sel sabit penyumbatan kapiler
b) PENURUNAN hb dapat Solusi: Transfusi darah,
terjadi pada anemia peningkatan nutrisi (Fe, B12,
defisiensi Fe, siroris, B9) pemberian eritropoetin
hipertiroid, perdarahan, untuk orang dg gangguan ginjal,
peningkatan asupan cairan dan penggunaan obat kanker.
dan kehamilan
c) PENINGKATAN nilai Hb
dapat terjadi pada
hemokonsentrasi
(polisitemia/kelainan sel
darah merah, luka bakar)
PPK, gagal jantung
kongestif, dan orang hidup
di dataran tinggi

a) Eritr Pria: 4.4-5.6 x 106 sel/cc mengangkut oksigen dari

osit Wanita: 3.8-5.0 x 106 paru-paru ke jaringan tubuh
sel/cc dan mengangkut co2 dari
jaringan tubuh ke paru-paru
oleh Hb. Eritrosit yang lebih
bagus bentuk bikonkaf krn
luas permnya besar shg
banyak O2 yang masuk
MCV (Mean 80-100 fL. a) Indeks untuk menentukan
Corpuscular UKURAN Sel darah
Volume merah untuk menentukan
dia ukurannya normositik,
mikrositik atau makrositik
b) CIRIKHAS MCV
RENDAH/MIKROSITIK
= Anemia defisiensi Fe,
Pernisiosa,
Talasemia(ANEMIA
MIKROSITIK
c) CIRI KHAS MCV
TiINGGI/MAKROSITIK
 = Penyakit hati,
Alkoholism, Terapi
Antimetabolik,
kekurangan folat/vit b12,
terapi valproate.
d) MCV umumnya
meningkat pada
pengobatan
zidovudine/Azitotimidin
(HIV).
MCH (Mean 28-34 pg/sel Menunjukkan berat Hb rata- MCH naik = anemia makrositik
Corpuscular rata di dalam sel darah MCH turun = anemia mikrositik
Haemoglobi merah, dan oleh karenanya
n) menentukan kuantitas warna
(Normokromik, hipokromik,
hiperkromik). MCH dapat
digunakan untuk diagnose
anemia.
MCHC 32-36 g/dl Mengukur konsentrasi Hb MCHC turun= pasien anemia
(Mean rata-rata dalam sel darah defisiensi Fe, anemia mikrositik,
Corpuscular merah. Semakin kecil, anemia karena piridoksin (B6),
Haemoglobi konsentrasi makin tinggi. talasemia, dan anemia
n hipokromik.
Concentrati
on) MCHC Naik= sferositosis
(anemia hemolitik), bukan
karena pernisiosa
Retikulosit 0.5-2% Sel darah merah yang muda, a) Jumlah retikulosit dapat
tidak berinti merupakan membedakan dia tu anemia
bagian dari rangkaian krn kerusakan sumsum tulang
pembentukan eritrosit dari karena perdarahan atau
sumsum tulang. hemolysis karena perdarahan
Peningkatan retikulosit atau hemolysis akan
mengindikasi bahwa menstimulasi pembentukan
produksi sel darah merah retikulosit pada pasien dg
dipercepat; penurunan sumsum tulang normal
jumlah retikulosit b) Jumlah retikulosit ningkat
mengindikasikan bahwa pada pasien anemia hemolitik,
produksi sel darah merah sel sabit, dan metastase
oleh sumsum tulang karsinoma
berkurang c) Jika jumlah retikulosut tidak
meningkat pada pasien
anemia. Hal ini menandakan
sumsum tulang tidak produksi
eritrosit yang cukup
 d) Setelah pengobatan anemia.
Peningkatan retikulosit
menandakan EFEKTIFITAS
pengobatan. Peningkatan
diharapkan 7-14 hari setelah
pengobatan.
Leukosit 3200 – 10.000/mm3 Leukosit melawan infeksi,  Nilai krisis leukositosis:
melindungi tubuh dengan 30.000/mm3
memfagosit organisme asing  Lekositosis hingga
dan memproduksi atau 50.000/mm3 = gangguan di
mengangkut/ luar sumsum tulang
mendistribusikan antibodi.  Nilai leukosit yang sangat
Ada dua tipe utama sel darah tinggi (di atas 20.000/mm3)
putih: dapat disebabkan oleh
•Granulosit: neutrofil, leukemia.
eosinofil dan basofil  Biasanya terjadi akibat
•Agranulosit: limfosit dan peningkatan 1 tipe saja
monosit (neutrofil). Bila tidak
ditemukan anemia dapat
digunakan untuk membedakan
antara infeksi dengan leukemia
 penurunan jumlah leukosit
<4000/mm3 = Leukopenia,
 Prosedur pewarnaan: Reaksi
netral untuk netrofil;
Pewarnaan asam untuk
eosinofil; Pewarnaan basa
untuk basofil
Neutrofil  Segment : 36% - 73% Neutrofil melawan infeksi  Neutrofilia= peningkatan
 Bands : 0% - 12% bakteri dan gangguan persentase neutrofil
radang. adalah leukosit yang disebabkan oleh infeksi bakteri
paling banyak. Berfungsi dan parasit, gangguan
sebagai pertahanan terhadap metabolit, perdarahan dan
invasi mikroba melalui gangguan myeloproliferatif
fagositosis. memegang  Neutropenia penurunan
peranan penting dalam persentase neutrophil, dapat
kerusakan jaringan yang disebabkan oleh penurunan
berkaitan dengan penyakit produksi neutrofil,
noninfeksi seperti artritis peningkatan kerusakan sel,
reumatoid, asma dan radang infeksi bakteri, infeksi virus,
perut penyakit hematologi,
gangguan hormonal dan
infeksi berat.
 Shift to left atau peningkatan
bands terjadi ketika neurofil
muda dilepaskan kedalam

Eosinofil 0% - 6% Eosinofil melawan
gangguan alergi dan infeksi
parasit. memiliki
kemampuan memfagosit,
aktif terutama pada
tahap akhir infl amasi ketika
terbentuk kompleks antigen-
antibodi. juga aktif pada
reaksi alergi dan infeksi
parasit sehingga peningkatan
nilai
eosinofil dapat digunakan
untuk mendiagnosa atau
monitoring penyakit
Basofil 0% - 2% Basofil melawan diskrasia
darah dan penyakit
myeloproliferatif. Fungsinya
masih belum diketahui.
mensekresi heparin dan
histamin. Jika konsentrasi
histamin meningkat, maka
kadar basofil biasanya
tinggi. Jaringan basofil
disebut juga mast sel
Limfosit 15% - 45% Limfosit melawan infeksi
virus dan infeksi bakteri.
sirkulasi. disebabkan oleh
infeksi, obat kemoterapi,
gangguan produksi sel
(leukemia) atau perdarahan.
 Shift of the right atau
peningkatan segment terjadi
pada penyakit hati, anemia
megalobastik karena
kekurangan B12 dan asam
folat, hemolisis, kerusakan
jaringan, operasi, obat
(kortikosteroid)
 neutrofil meningkat kaitannya
dengan tingkat keganasan
infeksi
 peningkatan neutrofil lebih
besar daripada peningkatan sel
darah merah total
mengindikasikan infeksi yang
berat.
 Eusinofilia = peningkatan
jumlah eosinofil lebih dari 6%
atau jumlah absolut lebih dari
500.
 Eosipenia = penurunan jumlah
eosinofil dalam sirkulasi
 Eosinofil cepat hilang pada
infeksi pirogenik
 Jumlah eosinofil rendah pada
pagi hari dan meningkat pada
sore hari hingga tengah malam
 Basofilia adalah peningkatan
basofil berhubungan dengan
leukemia granulositik dan
basofilik myeloid metaplasia
dan reaksi alergi
 Basopenia adalah penurunan
basofil berkaitan dengan
infeksi akut, reaksi stres, terapi
steroid jangka panjang.
 Limfositosis dapat terjadi pada
penyakit virus, penyakit
 Merupakan sel darah putih
yang kedua paling banyak
jumlahnya. Sel ini kecil dan
bergerak ke daerah inflamasi
pada tahap awal dan tahap
akhir proses inflamasi.
Merupakan sumber
imunoglobulin yang penting
dalam respon imun seluler
tubuh. Kebanyakan terdapat
di limfa, jaringan limfatikus
dan nodus limfa. Hanya 5%
yang beredar pada sirkulasi.
Monosit 0%-11% Monosit melawan infeksi
yang hebat. merupakan sel
darah yang terbesar.
berfungsi sebagai lapis
kedua pertahanan tubuh,
dapat memfagositosis
dengan baik dan termasuk
kelompok makrofag.
memproduksi interferon
Trombosit 170–380. 103/mm3 Trombosit adalah elemen
terkecil dalam pembuluh
(SI : 170–380. 109/L) darah. Trombosit diaktivasi
setelah kontak dengan
permukaan dinding
endotelia. Trombosit
terbentuk dalam sumsum
tulang. Masa hidup
trombosit sekitar 7,5 hari.
Sebesar 2/3 dari seluruh
trombosit terdapat
disirkulasi dan 1/3 nya
terdapat di limfa.
bakteri dan gangguan
hormonal
 Limfopenia dapat terjadi pada
penyakit Hodgkin, luka bakar
dan trauma.
 Virosites (limfosit stres, sel
tipe Downy, limfosit atipikal)
adalah tipe sel yang dapat
muncul pada infeksi jamur,
virus dan paratoksoid, setelah
transfusi darah dan respon
terhadap stres.
 Perubahan bentuk limfosit
dapat digunakan untuk
mengukur histokompabilitas.
 Jumlah absolut limfosit < 1000
menunjukkan anergy
 Monositosis berkaitan dengan
infeksi virus, bakteri dan
parasit tertentu serta kolagen,
kerusakan jantung dan
hematologi.
 Monositopenia biasanya tidak
mengindikasikan penyakit,
tetapi mengindikasikan stres,
penggunaan obat
glukokortikoid, myelotoksik
dan imunosupresan.
• Trombositosis berhubungan
dengan kanker, splenektomi,
polisitemia vera,
trauma, sirosis, myelogeneus,
stres dan arthritis reumatoid.
• Trombositopenia berhubungan
dengan idiopatik
trombositopenia purpura
(ITP), anemia hemolitik,
aplastik, dan pernisiosa.
Leukimia, multiple
myeloma dan multipledysplasia
syndrome.
• Obat seperti heparin, kinin,
antineoplastik, penisilin, asam
valproat dapat
menyebabkan trombositopenia

Laju Endap Pria <15mm/1 jam LED atau juga biasa disebut
Darah Wanita <20mm/1 jam Erithrocyte Sedimentation
(LED) Rate (ESR) adalah ukuran
kecepatan endap eritrosit,
menggambarkan komposisi
plasma serta perbandingan
eritrosit dan plasma. LED
dipengaruhi oleh berat sel
darah dan luas permukaan
sel serta gravitasi bumi.
• Penurunan trombosit di bawah
20.000 berkaitan dengan
perdarahan
spontan dalam jangka waktu
yang lama, peningkatan waktu
perdarahan
petekia/ekimosis.
• Asam valproat menurunkan
jumlah platelet tergantung dosis.
• Aspirin dan AINS lebih
mempengaruhi fungsi platelet
daripada jumlah
platelet.
• nilai meningkat terjadi pada:
kondisi infeksi akut dan kronis,
misalnya
tuberkulosis, arthritis reumatoid,
infark miokard akut, kanker,
penyakit
Hodkin’s, gout, Systemic Lupus
Erythematosus (SLE), penyakit
tiroid,
luka bakar, kehamilan trimester
II dan III. Peningkatan nilai
LED > 50mm/
jam harus diinvestigasi lebih
lanjut dengan melakukan
pemeriksaan terkait
infeksi akut maupun kronis,
yaitu: kadar protein dalam serum
dan protein,
immunoglobulin, Anti Nuclear
Antibody (ANA) Tes, reumatoid
factor.
Sedangkan peningkatan nilai
LED >100mm/jam selalu
dihubungkan
dengan kondisi serius, misalnya:
infeksi, malignansi,
paraproteinemia,
primary macroglobulinaemia,
hiperfi brinogenaemia,
necrotizing vaskulitis,
polymyalgia rheumatic.
 • nilai menurun terjadi pada:
polisitemia, gagal jantung
kongesti, anemia
sel sabit, Hipofi brinogenemia,
serum protein rendah Interaksi
obat dengan
hasil laboratorium: etambutol,
kuinin, aspirin, dan kortison.
Waktu 10 – 15 detik (dapat Mengukur secara langsung • Nilai meningkat pada defi
protrombin bervariasi secara bermakna kelainan secara potensial siensi faktor tromboplastin
(Prothrombi antar laboratorium) dalam sistem ekstrinsik, defi siensi
n time/PT) tromboplastin ekstrinsik (fi vit.K, DIC (disseminated
brinogen, protrombin, faktor intravascular coagulation),
V, VII dan X). hemorrhragia pada
bayi baru lahir, penyakit hati,
obstruksi bilier, absorpsi lemak
yang buruk,
lupus, intoksikasi salisilat. Obat
yang perlu diwaspadai:
antikoagulan
(warfarin, heparin)
• Nilai menurun apabila
konsumsi vit.K meningkat
Internationa 0,8 – 1,2 Menstandarkan nilai PT sama dengan PT
l Normalized antar laboratorium.
Ratio (INR) Digunakan untuk memantau
penggunaan warfarin
aPTT 21 – 45 detik ( dapat Mendeteksi defi siensi • Meningkat pada penyakit von
(activated bervariasi antar sistem thromboplastin Willebrand, hemofi lia, penyakit
Partial laboratorium) intrinsik (faktor I, II, V, hati, defi siensi
Thrombopla VIII, IX, X, vitamin K, DIC. Obat yang perlu
stin Time) Rentang terapeutik selama XI dan XII). Digunakan diwaspadai: heparin,
terapi heparin biasanya 1,5 untuk memantau streptokinase,
– 2,5 kali nilai normal penggunaan heparin. urokinase, warfarin)
(bervariasi antar • Menurun pada DIC sangat
laboratorium) awal, hemorrhagia akut, kanker
meluas (kecuali
mengenai hati)
Fibrinogen Nilai normal: 200 – 450 Memeriksa lebih secara • Meningkat pada: penyakit infl
mg/dL atau 2,0 – 4,5 g/L mendalam abnormalitas PT, amasi contoh: arthritis
(SI unit) aPTT, dan TT. Menapis reumatoid, infeksi,
adanya DIC dan fi infark miokard akut, stroke,
(Nilai kritis: < 50 atau > brinogenolisis. kanker, sindrom nefrotik,
700 mg/dL) kehamilan dan
eclampsia

D - Dimer Negatif atau < 0,5 mcg Menilai salah satu produk
/mL degradasi fi brin. Terdiri
atau < 0,5 mg/L SI dari berbagai ukuran fi brin
terkait silang (cross-linked)
Peningkatan palsu: pada
kondisi titer reumatoid
faktor yang tinggi, adanya
tumor marker (penanda)
CA-125, terapi estrogen
dan kehamilan normal.
Natrium 135 – 144 mEq/L Natrium merupakan kation
(Na+) yang banyak terdapat di
SI unit : 135 – 144 dalam cairan ekstraseluler.
mmol/L Berperan dalam memelihara
tekanan osmotik,
keseimbangan asam-basa
dan
membantu rangkaian
transmisi impuls saraf.
Konsentrasi serum natrium
diatur
oleh ginjal, sistem saraf
pusat (SSP) dan sistem
endokrin.
• Menurun pada: DIC, penyakit
hati, kanker, fi brinolisis primer,
disfi brinogenemia,
meningkatnya antitrombin III
meningkat pada DIC, DVT,
Emboli paru, gagal hati atau
gagal ginjal, kehamilan
trimester akhir, preeklamsia,
infark miokard, keganasan, infl
amasi, infeksi
parah, pembedahan dan trauma
• Hiponatremia dapat terjadi
pada kondisi hipovolemia
(kekurangan
cairan tubuh), euvolemia atau
hipervolemia (kelebihan cairan
tubuh).
Hipovolemia terjadi pada
penggunaan diuretik, defi siensi
mineralokortikoid,
hipoaldosteronism, luka bakar,
muntah, diare, pankreatitis.
Euvolemia
terjadi pada defi siensi
glukokortikoid, SIADH,
hipotirodism, dan
penggunaan manitol. Sedangkan
hypervolemia merupakan
kondisi yang
sering terjadi pada gagal
jantung, penurunan fungsi ginjal,
sirosis, sindrom
nefrotik.
SIADH (Syndrome of
Inappropriate Antidiuretik
Hormon) menunjukan
peningkatan cairan tubuh dan
hyponatremia. Keadaan ini
mungkin
disebabkan oleh tumor dan
beberapa obat (diuretik tiazid,
klorpropamid,
karbamazepin, klofi brat,
siklofosfamid) mungkin dan
juga berhubungan
dengan beberapa penyakit paru-
paru (TBC, Pneumonia). Pasien
dengan
SIADH biasanya memiliki
konsentrasi natrium urin yang
tinggi dan
osmolaritas urin yang tidak
sebanding dengan osmolaritas
serum.
• Pasien cystic fi brosis dapat
menjadi hiponatremia akibat
peningkatan
kehilangan natrium melalui
keringat.
• Tanda klinik yang akut dari
penurunan kadar elektrolit dalam
tubuh adalah
mual, lelah, kram, gejala
psikosis, seizures, dan koma.
• Hipernatremia. Faktor yang
mempengaruhi adalah faktor
dehidrasi,
aldosteronism, diabetes insipidus
dan diuretik osmotik. Umumnya,
rasa
haus pada hipernatremia
merupakan mekanisme
pertahanan utama untuk
mencegah hipertonisitas. Oleh
karena itu, hipernatremia
terutama terjadi
pada pasien yang tidak dapat
asupan cairan secara adekuat
(seperti pada
pasien yang hilang kesadaran
dan bayi).
• Pertimbangan pemberian terapi
IV. Pasien yang menerima
natrium >
400 mg/hari (contoh : 3 L/hari
larutan garam elektrolit
normalnya adalah

Hiponatremi 0-17 tahun: 3.6-5.2 mEq/L
a (Kalium) (SI unit: 3.6-5.2 mmol/L)
≥18 tahun: 3.6-4.8 mEq/L
(SI unit: 3.6-4.8 mmol/L)
Hiponatremi Nilai normal : 97 - 106
a (Klorida) mEq/L SI unit : 97 - 106
mmol
yang mengandung 155 mEq/L
natrium) biasanya mendapatkan
masalah
keseimbangan cairan yang dapat
dilihat dengan timbulnya udema
atau tekanan darah yang
meningkat. Kondisi tubuh yang
sehat dapat
mengakomodasi peningkatan
asupan jumlah natrium
sepanjang terdapat
mekanisme haus dan
kemampuan fungsi ginjal yang
baik.
• Banyak obat yang
mempengaruhi secara langsung
konsentrasi natrium
atau secara tidak langsung
mempengaruhi pengeluaran
natrium melalui
air seni (urin).
• Kekurangan total air dalam
tubuh sebesar 1 liter terjadi pada
penambahan
setiap 3 mmol Na+ > normal.
Kalium merupakan kation Hiperkalamia: penurunan
utama yang terdapat di ekskresi kalium, disebabkan oleh
dalam cairan intraseluler, gagal ginjal, kerusakan sel (luka
(bersama bikarbonat) bakar, operasi), asidosis.
berfungsi sebagai buffer
utama Hipokalamia: jika konsentrasi
kalium kurang dari 3.5 mmol/L
Anion klorida terutama Penurunan konsentrasi
terdapat di dalam cairan klorida: dalam serum dapat
ekstraseluler. Klorida disebabkan oleh muntah,
berperan penting dalam gastritis, diuresis yang agresif,
memelihara keseimbangan luka bakar, kelelahan, diabetik
asam basa tubuh dan cairan asidosis, infeksi akut. Penurunan
melalui pengaturan tekanan konsentrasi klorida sering terjadi
osmotis. bersamaan dengan alkalosis
metabolik
Peningkatan konsentrasi
klorida: dapat terjadi karena
dehidrasi, hiperventilasi,
 asidosis metabolik dan penyakit
ginjal

nilai kritis klorida: 120 mEq/L

Glukosa Nilai normal : ≥ 7 tahun : Pemeriksaan glukosa darah
(Fasting 70 - 100 mg/dL adalah prosedur skrining
Blood (SI unit : 3,89 - 5,55 yang menunjukan
Sugar/FBS) mmol/L) ketidakmampuan sel
pankreas memproduksi
12 bulan - 6 tahun: 60-100 insulin, ketidakmampuan
mg/dL (SI unit : 3,33 - usus halus mengabsorpsi
5,55 mmol/L) glukosa, ketidakmampuan
sel mempergunakan glukosa
secara efisien, atau
ketidakmampuan hati
mengumpulkan dan
memecahkan glikogen.
atau mmol/L
Peningkatan gula darah
(hiperglikemia) atau
intoleransi glukosa (nilai
puasa > 120 mg/dL) dapat
menyertai penyakit cushing
(muka bulan), stres akut,
feokromasitoma, penyakit hati
kronik, defi siensi kalium,
penyakit yang kronik, dan
sepsis.
Obat-obat golongan
kortikosteroid dan anestetik
dapat meningkatkan kadar gula
darah menjadi lebih dari 200
mg/dL.

Bila konsentrasi glukosa dalam

serum berulang-ulang > 140
mg/dL, perlu dicurigai adanya
diabetes mellitus.

Kadar gula darah menurun

Calsium 8,8 – 10,4 mg/dL
SI unit : 2,2 – 2,6 mmol/L
Hal yang harus
diwaspadai: 1. Nilai kritis
total kalsium: 2. < 6
mg/dL (1,5 mmol/L) dapat
menyebabkan tetanus dan
kejang 3. 13 mg/dL (3,25
mmol/L) dapat
menyebabkan
kardiotoksisitas, aritmia,
dan koma) 4. Terapi cepat
(hipoglikemia) dapat disebabkan
oleh kadar insulin yang
berlebihan atau penyakit
Addison.
Kation kalsium terlibat  Hiperkalsemia terutama terjadi
dalam kontraksi otot, fungsi akibat hiperparatiroidisme atau
jantung, transmisi impuls neoplasma (kanker)
saraf dan pembekuan darah.  Hipokalsemia dapat
Hanya kalsium dalam diakibatkan oleh
bentuk ion bebas yang dapat hiperfosfatemia, penggantian
digunakan dalam proses kalsium yang tidak
fungsional. Penurunan mencukupi, penggunaan
konsentrasi serum albumin laksatif, furosemide, dan
1 g/dL menurunkan pemberian kalsitonin.
konsentrasi total serum  Faktor-faktor yang
kalsium lebih kurang 0,8 mempengaruhi kadar kalsium :
mEq/dL. hormone paratiroid, vitamin D,
estrogen, androgen
 pada hiperkalsemia adalah
kalsitonin
Fosfat Fosfat dibutuhkan untuk
anorganik pembentukan jaringan
tulang, metabolisme glukosa
dan lemak, pemeliharaan
keseimbangan asam-basa
serta penyimpanan dan
transfer energi dalam tubuh.
Sekitar 85% total fosfor
dalam tubuh terikat dengan
kalsium. Bila kadar fosfat
diperiksa maka nilai serum
kalsium juga harus
diperiksa.
Asam Urat Pria ; ≥ 15tahun:3,6- asam urat terbentuk dari
8,5mg/dL penguraian asam nukleat.
Wanita;> 18 tahun: 2,3 – Konsentrasi urat dalam
6,6 mg/dL serum meningkat bila
terdapat kelebihan produksi
atau destruksi sel (contoh :
psoriasis, leukemia) atau
ketidakmampuan
mengekskresi urat melalui
ginjal.
Magnesium 1,7 - 2,3 mg/dL Magnesium dibutuhkan bagi • Hipermagnesemia dapat terjadi
(Mg2+) SI unit : 0,85 – 1,15 ATP sebagai sumber energi. pada gagal ginjal, diabetik
mmol/L Magnesium juga berperan
dalam metabolisme
karbohidrat, sintesa protein, besar, insufi siensi
 Hiperfosfatemia dapat terjadi
pada gangguan fungsi ginjal,
uremia, kelebihan asupan
fosfat, hipoparatiroidisme,
hipokalsemia, kelebihan
asupan vitamin D, tumor
tulang, respiratori asidosis,
asidosis laktat dan terapi
bifosfonat.
 Hipofosfatemia dapat terjadi
pada hiperparatiroidisme,
rickets, koma diabetik,
hyperinsulinisme, pemberian
glukosa iv secara terus
menerus pada nondiabetik,
antasida, tahap-tahap diuretik
pada luka bakar parah dan
respiratori alkalosis
 Hiperurisemia dapat terjadi
pada leukemia, limfoma, syok,
kemoterapi, metabolit asidosis
dan kegagalan fungsi ginjal
yang signifi kan akibat
penurunan ekskresi atau
peningkatan produksi asam
urat.
• Nilai asam urat di bawah nilai
normal tidak bermakna secara
klinik.
• Obat yang dapat meningkatkan
kadar urat darah meliputi:
tiazid, salisilat (< 2 g/hari),
etambutol, niasin dan
siklosporin.
 • Obat yang dapat menurunkan
kadar urat darah meliputi:
allopurinol, probenesid, sulfi
npirazon dan salisilat (> 3
g/hari).
asidosis,pemberian dosis
magnesium (antasida) yang
 sintesa asam nukleat, dan ginjal,hipotiroidisme dan
kontraksi otot. Defi siensi dehidrasi.
magnesium dalam diet • Hipomagnesemia dapat terjadi
normal jarang terjadi, tetapipada diare, hemodialisis,
diet fosfat yang tinggi dapatsindrom
menurunkan absorpsi malabsorbsi obat (kondisi
magnesium. Magnesium tersebut mengganggu absorbsi
juga mengatur iritabilitas tiazid, amfoterisin
neuromuskular, mekanisme B, cisplatin), laktasi, pankreatitis
penggumpalan darah akut, menyusui, alkoholik kronik
dan absorbsi kalsium. • Defi siensi magnesium dapat
menyebabkan hipokalemia yang
tidak jelas dan menyebabkan
iritabilitas neuromuskular yang
parah
• Peningkatan magnesium dapat
memberikan efek sedatif,
menekan
aktivitas jantung dan
neuromuscular
• Untuk mencegah aritmia,
pemberian magnesium sulfat i.v
tidak lebih dari
2 g/jam
• Hipomagnesia menyebabkan
aritmia ventrikuler.
Analisa gas : 95-99% O2 Jumlah oksigen yang • Saturasi oksigen digunakan
darah diangkut oleh hemoglobin, untuk mengevaluasi kadar
(AGD) ditulis sebagai persentasi oksigenasi
a) Saturasi total oksigen yang terikat hemoglobin dan kecukupan
Oksigen pada hemoglobin oksigen pada jaringan
(SaO2) • Tekanan parsial oksigen yang
terlarut di plasma
menggambarkan jumlah
oksigen yang terikat pada
hemoglobin.
Analisa gas (suhu kamar, tergantung PaO2 adalah ukuran tekanan • Penurunan nilai PaO2 dapat
darah umur) : 75-100 mmHg parsial yang dihasilkan oleh terjadi pada penyakit paru
(AGD) SI : 10-13,3 kPa sejumlah O2 yang obstruksi kronik
b) Tekanan terlarut dalam plasma Nilai (PPOK), penyakit obstruksi
Parsial ini menunjukkan paru, anemia, hipoventilasi
Oksigen kemampuan paru-paru akibat gangguan fisik atau
(PaO2) dalam menyediakan oksigen neuromuskular dan gangguan
bagi darah. fungsi jantung. Nilai PaO2
kurang dari 40 mmHg perlu
mendapat perhatian khusus.
 • Peningkatan nilai PaO2 dapat
terjadi pada peningkatan
penghantaran O2
oleh alat bantu (contoh: nasal
prongs, alat ventilasi mekanik),
hiperventilasi,
dan polisitemia (peningkatan sel
darah merah dan daya angkut
oksigen).
Analisa gas : 35-45 mmHg PaCO2menggambarkan • Penurunan nilai PaCO2 dapat
darah SI : 4,7-6,0 kPa tekanan yang dihasilkan terjadi pada hipoksia,
(AGD) oleh CO2 yang terlarut anxiety/nervousness
c) Tekanan dalam dan emboli paru. Nilai kurang
Parsial plasma. Dapat digunakan dari 20 mmHg perlu mendapat
Karbon untuk menentukan efektifi perhatian
Dioksida tas ventilasi alveolar dan khusus.
(PaCO2) keadaan asam-basa dalam • Peningkatan nilai PaCO2 dapat
darah. terjadi pada gangguan paru atau
penurunan fungsi pusat
pernafasan. Nilai PaCO2 > 60
mgHg perlu mendapat perhatian.
• Umumnya, peningkatan
PaCO2 dapat terjadi pada
hipoventilasi sedangkan
penurunan nilai menunjukkan
hiperventilasi.
• Biasanya penurunan 1 mEq
HCO3 akan menurunkan
tekanan PaCO2
sebesar 1,3 mmHg.
Analisa gas Nilai normal : 7,35-7,45 serum pH menggambarkan • Umumnya nilai pH akan
darah Nilai kritis: < 7,25 keseimbangan asam basa menurun dalam keadaan
(AGD) atau >7,55 dalam tubuh. Sumber ion asidemia (peningkatan
d) pH hidrogen dalam tubuh pembentukan asam)
meliputi asam volatil dan • Umumnya nilai pH meningkat
campuran asam (seperti dalam keadaan alkalemia
asam laktat dan asam keto) (kehilangan
asam)
• Bila melakukan evaluai nilai
pH, sebaiknya PaCO2 dan
HCO3 diketahui
juga untuk memperkirakan
komponen pernafasan atau
metabolik yang
mempengaruhi status asam basa.
Analisa gas 22 - 32 mEq/L Dalam plasma normal, 95%
darah SI unit : 22 - 32 mmol/L dari total CO2 terdapat
(AGD) sebagai ion bikarbonat
e) Karbon (HCO3 -1), 5% sebagai
Dioksida larutan gas CO2 terlarut dan
(CO2) asam karbonat (H2CO3).
Kandungan CO2 plasma
terutama adalah bikarbonat,
suatu larutan yang bersifat
basa dan diatur oleh ginjal.
Gas CO2 yang larut ini
terutama bersifat asam dan
diatur oleh paru-paru. Oleh
karena itu nilai CO2 plasma
menunjukkan konsentrasi
bikarbonat
Analisa gas 13-17 mEq/L Anion gap digunakan untuk
darah mendiagnosa asidosis
(AGD) metabolik. Perhitungan
f) Anion menggunakan elektrolit
Gap (AG) yang tersedia dapat
membantu perhitungan
kation dan
anion yang tidak terukur.
Kation dan anion yang tidak
terukur termasuk Ca+ dan
Mg2+, anion yang tidak
terukur meliputi protein,
fosfat sulfat dan asam
organik.
Analisa gas 21-28 mEq/L Sistem buffer bikarbonat
darah terdiri atas asam karbonat
(AGD) (H2CO3) dan bikarbonat
• Peningkatan kadar CO2 dapat
terjadi pada muntah yang parah,
emfi sema,
dan aldosteronisme
• Penurunan kadar CO2 dapat
terjadi pada gagal ginjal akut,
diabetik
asidosis dan hiperventilasi
• Peningkatan dan penurunan
dapat terjadi pada penggunaan
nitrofurantoin
• Nilai anion gap yang tinggi
(dengan pH tinggi)
menunjukkan penciutan
volume ekstraseluler atau pada
pemberian penisilin dosis besar.
• Anion gap yang tinggi dengan
pH rendah merupakan
manifestasi dari
keadaan yang sering dinyatakan
dengan singkatan "MULEPAK",
yaitu:
akibat asupan metanol, uremia,
asidosis laktat, etilen glikol,
paraldehid,
intoksikasi aspirin dan
ketoasidosis
• Anion gap yang rendah dapat
terjadi pada hipoalbuminemia,
dilution,
hipernatremia, hiperkalsemia
yang terlihat atau toksisitas
litium
• Anion gap yang normal dapat
terjadi pada metabolik asidosis
akibat diare,
asidosis tubular ginjal atau
hiperkalsemia.
• Peningkatan bikarbonat
menunjukan asidosis respiratori
akibat penurunan
f) Sistem (HCO3). Secara kuantitatif,
Buffer sistem buffer ini merupakan
Bikarbonat sistem buffer utama
dalam cairan ektraseluler.
Digambarkan dalam
hubungan sebagai berikut :
Total CO2 mengandung :
asam karbonat + bikarbonat
Urinalisis Untuk evaluasi gangguan
(UA) fungsi ginja$l, hati,
hematologi, infeksi sal.
kemih dan diabetes
millitus.
a. Berat - Normal : 1,001-1,030
jenis dan menunjukkan
spesifik pemekatan yang baik.
- Meningkat pada
diabetes(glukosuria),
proteinuria >24g/24 jam.
- menurun : meningkatnya
umur dan preginjal
azotemia.
b. Warna Warna urin dipengaruhi
urin oleh konsentrasi, adanya
obat, senyawa eksogen dan
endogen dan pH.
Ventilasi
• Penurunan bikarbonat
menunjukan adanya alkalosis
respiratori (akibat
peningkatan ventilasi alveolar
dan pelepasan CO2 dan air) atau
adanya
asidosis metabolik (akibat
akumulasi asam tubuh atau
hilangnya bikarbonat
dari cairan ekstraseluler).
Cokelat : hemoglobin,
myoglobin, haloperidol.
Kuning merah /(Merah muda)
: sayuran, bit, fenitoin.
Biru-hijau : bit, pigmen
empedu, amitriptilin.
Kuning kecoklatan :primakuin,
bilirubin, urobilin.
Hitam : alkaptonuria
Gelap : porfiria
Keruh : bakteriuria,
pyuria/fosfat, urat.
Berbusa : protein / as. empedu.
c.pH urin Normal 5.0 - 7.5 Dipengaruhi oleh diet dan
vegetarian.. pH urin
mempengaruhi
terbentuknnya kristal.
pH alkalin disebabkan :
penyakit ginjal kronik,
intoksikasi salisilat
pH asam disebabkan :
emfisema pulmonal,
diare,asidosis diabetik.
d.protein Protein urin dihitung dari
urin yang dikumpulkan
seama 24 jam. proteinuria
(dengan metde dipstik) : +1
= 100 mg/dL, +2 = 300
mg/dL, +4 = 1000 mg/dL.
dikatakan proteinuria bila
lebih dari 300 mg/hari.
Protein dalam urin dapat :
-. normal : adanya
peningkatan permeabilitas
glomerular
- abnormal : disebabkan
multiple mieloma dan
protein Bence-Jones
e. glukosa Korelasi antara urin glukosa
dengan glukosa serum
berguna dalam memonitor
dan penyesuaian terapi
antidiabetik.
f. keton Terjadi pada :
- Gangguan metabolik
seperti pasien DM, ginjal
-Glikosuria
- Malnutrisi, diet.
G. Sedimen Tes ini menggambarkan
adanya infeksi saluran
kemih, batu ginjal/saluran
kemih, nefritis, penyakit
hati. Sedimen urin dapat
normal pada kondisi
preginjal atau postginjal
dengan minimal atau tanpa
proteinuria.
PEMERIKS a. untuk mengidentifikasi
AAN FAAL adanya gangguan fungsi
GINJAL ginjal
b. untuk mendiagnosa
penyakit ginjal
c. untuk memantau
perkembangan penyakit
d. untuk memantau respon
terapi
e. untuk mengetahui
pengaruh obat thd fungsi
ginjal
a. kreatinin Nilai normal : 0.6 – 1.3 Tes ini untuk mengukur
mg/dL SI : 62-115 μmo/L jumlah kreatinin dalam
darah. Kreatinin adalah
produk antara hasil
penguraian kreatinin otot
dan fosfokreatinin yang
dieksresikan melalui ginjal.
Penurunan fungsi ginjal
akan menurunkan eksresi
kreatinin.
Cell cast : menunjukkan acute
tubular necrosis
White cell cast biasa terjadi pada
acute pyelonephritis
Red cell cast timbul pada
glomerulonefritis akut
RBC : peningkatan nilai
menunjukkan glomerulonefritis,
vaskulitis.
WBC : peningkatan nilai
menunjukkanpenyakit ginjal dan
inflamasi
Bakteri : jlh bakteri > 150/ML
menunjukkan adanya infeksi sal.
kemih.
Kristal : meliputi kalsium
oksalat,asam urat, amorf.
- konsentrasi kreatinin serum
meningkat pada gangguan
fungsi ginjal baik
- konsentrasi kreatinin serum
menurun akibat distropi otot,
atropi
- obat-obatan seperti
asam.askorbat, simetidin,
levodopa.
- kreatinin mempunyai waktu
paruh sekitar satu hari. Oleh
karena itu diperlukan waktu
beberapa hingga kadar
kretinin mencapai kadar
normal untuk mendeteksi
perbaikan fungsi ginjal yang
signifikan.
Kreatinin Pria : 1 – 2 g/24 jam Kreatinin serum dan klirens
Urin (Clcr) Wanita : 0,8 – 1,8 g/24 jam kreatinin memberikan
gambaran filtrasi glomerulus

Klirens Klirens kreatinin adalah Pada anak – anak nilai klirens

kreatinin pengukuran kecepatan tubuh kreatinin akan lebih rendah
(Clcr) (oleh ginjal) membersihkan (kemungkinan akibat masa otot
kreatinin, terutama yang lebih kecil)
pengukuran kecepatan
filtrasi glomerulus (GFR)

Tingkat kerusakan ginjal

parah <10 ml/menit,
sedang 10-30 ml/menit,
ringan 30-70/menit
Serum 20 – 123 U/L Amilase adalah enzim yang Peningkatan kadar amilase dapat
amilase SI : 0,33 – 2,05 µkat/L mengubah amilum menjadi terjadi pada pankreas akut,
gula, dihasilkan oleh kanker paru-paru, kanker
kelenjar saliva, pankreas, esophagus, kanker ovarium,
hati dan tuba palopi. Banyak gastrektomi parsial, obstruksi
amilase memasuki sirkulasi saluran pankreas, ulkus
darah saat terjadi peptikum, penyakit gondok,
peradangan pankreas atau obstruksi atau inflamasi saluran
kelenjar saliva atau kelenjar saliva, kolesistitits
akut, trauma serebral, luka bakar,
syok trauma, diabetes
ketoasidosis dan aneurism

Penurunan kadar amilase dapat

terjadi pada pankreatitis akut
yang sudah pulih, hepatitis,
sirosis hati, atau keracunan
kehamilan
Lipase 10 – 140 U/L Lipase mengubah asam  Peningkatan kadar lipase dapat
SI : 0,17 – 2,3 µkat/L lemak menjadi gliserol. terjadi pada pankreatitis,
Sumber utama adalah obstruksi saluran pankreas,
pankreas, lipase dalam kolestatis akut, sirosis,
pembuluh darah penyakit ginjal yang parah dan
menyebabkan kerusakan penyakit radang usus, sirosis,
pankreas gangguan ginjal yang parah
  Pada pankreatitis, serum lipase
akan meningkat, peningkatan
terjadi setelah 36 jam dari onset
 Lipase dapat meningkat ketika
kadar amilase dalam keadaan
normal
 Lipase bertahan lebih lama
dalam serum dibandingkan
amilase pada pasien
pankreatitis
 Nilai kritis lebih dari 500 U/L
Albumin 3,5 – 5,0 g% SI: 35 – 50 g/L Albumin di sitesa oleh hati  Nilai meningkat pada keadaan
dan mempertahankan dehidrasi
keseimbangan distribusi air  Nilai menurun pada keadaan :
dalam tubuh (tekanan malnutrisi, sindrom absorbsi,
onkotik koloid). Albumin hipertiroid, kehamilan,
membantu transport gangguan fungsi hati, infeksi
beberapa komponen darah kronik, luka bakar, edema,
seperti: ion, bilirubin, asites, sirosis, nefrotik
hormon, enzim, obat sindrom, SIADH, dan
perdarahan
Prothombin Untuk mengetahui
time kemampuan hati dalam
mensintesa faktor – faktor
koagulasi (faktor I, II, V,
VII, IX, X) kecuali faktor
VIII
Alanin 5 – 35 U/L ALT berguna untuk  Peningkatan kadar ALT dapat
aminotransf diagnosa penyakit hati dan terjadi pada penyakit
erase (ALT) memantau lamanya hepatoseluler, sirosis aktif,
dahulu pengobatan penyakit obstruksi biller dan hepatitis
SGPT hepatik, sirosis postneurotik  Banyak obat dapat
dan efek hepatotoksik obat meningkatkan kadar ALT
 Nilai peningkatan yang
signifikan adlah dua kali lipat
dari nilai normal
 Nilai juga meningkat pada
keadaan: obesitas, preeklamsi
berat, acute lymphoblastic
leukimia (ALL)
Aspartat 5 – 35 U/L AST adalah enzim yang • Peningkatan kadar AST dapat
Aminotransf memiliki aktivitas terjadi pada MI, penyakit hati,
erase (AST) metabolisme yang tinggi, pankreatitis
dahulu ditemukan akut, trauma, anemia hemolitik
SGOT di jantung, hati, otot rangka,
akut, penyakit ginjal akut, luka
ginjal, otak, limfa, pankreas
bakar
dan paru-paru. parah dan penggunaan berbagai
Penyakit yang menyebabkan obat, misalnya: isoniazid,
perubahan, kerusakan atau eritromisin,
kematian sel pada kontrasepsi oral
jaringan tersebut • Penurunan kadar AST dapat
akan
mengakibatkan terlepasnya terjadi pada pasien asidosis
enzim ini ke sirkulasi. dengan diabetes
mellitus.
• Obat-obat yang meningkatkan
serum transaminase :
– Asetominofen
– Co-amoksiklav
– HMGCoA reductase inhibitors
– INH
– Antiinfl amasi nonsteroid
– Fenitoin
– Valproat
Gamma Laki-laki ≤94 U/L SI : GGT terutama terdapat pada • Peningkatan kadar GGT dapat
Glutamil ≤1,5 μkat/L hati, ginjal; terdapat dalam terjadi pada kolesistitis,
transferase Perempuan ≤70 U/L SI: jumlah yang lebih koletiasis, sirosis,
(GGT) <1,12 μkat/L
 rendah pada prostat, limfa,
dan jantung. Hati dianggap
sebagai sumber enzim
GGT meskipun
kenyataannya kadar enzim
tertinggi terdapat di ginjal.
Enzim ini merupakan
marker (penanda) spesifi k
untuk fungsi hati dan
kerusakan
kolestatis dibandingkan
ALP. GGT adalah enzim
yang diproduksi di saluran
empedu sehingga meningkat
nilainya pada gangguan
empedu
Enzim ini berfungsi dalam
transfer asam amino dan
peptida. Laki-laki memiliki
kadar yang lebih tinggi
daripada perempuan karena
juga ditemukan pada
prostat. Monitoring GGT
berguna untuk mendeteksi
pecandu alkohol akut atau
kronik, obstruksi jaundice,
kolangitis dan kolesistitis.
Alkalin 30 - 130 U/L Enzim ini berasal terutama
Fosfatase dari tulang, hati dan
(ALP) plasenta. Konsentrasi tinggi
dapat ditemukan dalam
kanakuli bilier, ginjal dan
usus halus. Pelepasan enzim
ini seperti juga indeks
penyakit tulang, terkait
dengan produksi sel tulang
dan
deposisi kalsium pada
tulang. Pada penyakit hati
kadar alkalin fosfatase darah
akan meningkat karena
ekskresinya terganggu
akibat obstruksi saluran
bilier.
pankreatitis, atresia billier,
obstruksi bilier, penyakit ginjal
kronis, diabetes
mellitus, pengggunaan
barbiturat, obat-obat
hepatotoksik (khususnya yang
menginduksi sistem P450). GGT
sangat sensitif tetapi tidak spesifi
k. Jika
terjadi peningkatan hanya kadar
GGT (bukan AST, ALT) bukan
menjadi
indikasi kerusakan hati.
• Obat-obat yang menyebabkan
peningkatan GGT antara lain
karbamazepin, barbiturat,
fenitoin, serta obat yang
menginduksi sistem sitokrom
P450
• Peningkatan ALP terjadi
karena faktor hati atau non-hati.
Peningkatan
ALP karena faktor hati terjadi
pada kondisi : obstruksi saluran
empedu,
kolangitis, sirosis, hepatitis
metastase, hepatitis, kolestasis,
infi ltrating hati
disease
• Peningkatan ALP karena faktor
non-hati terjadi pada kondisi :
penyakit
tulang, kehamilan, penyakit
ginjal kronik, limfoma, beberapa
malignancy,
penyakit infl amasi/infeksi,
pertumbuhan tulang, penyakit
jantung kongestif
 • Peningkatan kadar ALT dapat
terjadi pada obstruksi jaundice,
lesi hati,
sirosis hepatik, penyakit paget,
penyakit metastase tulang,
osteomalasis,
hiperparatiroidisme, infus nutrisi
parenteral dan hiperfosfatemia.
• Penurunan kadar ALT dapat
terjadi pada hipofosfatemia,
malnutrisi dan
hipotiroidisme.
• Setelah pemberian albumin IV,
seringkali terjadi peningkatan
dalam jumlah
sedang alkalin fosfatase yang
dapat berlangsung selama
beberapa hari.
Bilirubin Total ≤ 1,4 mg/dL Bilirubin terjadi dari hasil • Peningkatan bilirubin yang
Langsung ≤ 0,40 mg/dL peruraian hemoglobin dan disertai penyakit hati dapat
merupakan produk antara terjadi pada
dalam proses hemolisis. gangguan hepatoseluler,
Bilirubin dimetabolisme penyakit sel parenkim, obstruksi
oleh hati dan diekskresi ke saluran empedu
dalam empedu sedangkan atau hemolisis sel darah merah.
sejumlah kecil ditemukan • Peningkatan kadar bilirubin
dalam serum. Peningkatan tidak terkonjugasi dapat terjadi
bilirubin terjadi jika terdapat pada anemia
pemecahan sel darah merah hemolitik, trauma disertai
berlebihan atau jika dengan pembesaran hematoma
hati tidak dapat dan infark
mensekresikan bilirubin pulmonal.
yang dihasilkan. • Bilirubin terkonjugasi tidak
Terdapat dua bentuk akan meningkat sampai dengan
bilirubin: penurunan
a) tidak langsung atau tidak fungsi hati hingga 50%
terkonjugasi (terikat dengan • Peningkatan kadar bilirubin
protein). terkonjugasi dapat terjadi pada
b) langsung atau kanker
terkonjugasi yang terdapat pankreas dan kolelitiasis
dalam serum. • Peningkatan kadar keduanya
Peningkatan kadar bilirubin dapat terjadi pada metastase
terkonjugasi lebih sering hepatik, hepatitis, sirosis dan
terjadi akibat peningkatan kolestasis akibat obat – obatan.
pemecahan eritrosit,
sedangkan peningkatan
 bilirubin tidak terkonjugasi
lebih
cenderung akibat disfungsi
atau gangguan fungsi hati.
Laktat 90-210 U/L LD merupakan enzim
dihidrogenas intraseluler, LD terdistribusi dengan perbandingan LD1 :
e (dahulu secara luas dalam jaringan,
LDH) terutama hati, ginjal,
jantung, paru-paru, otot
rangka. Enzim glikolitik ini hari setelah
mengkatalisasi perubahan
laktat dan piruvat. LD
bersifat non spesifi k, tetapi meningkat dalam 24 jam setelah
membantu menegakkan
diagnosis infark miokard
atau infark pulmonal
bersamaan dengan data
klinik lain. LD juga sangat
bermanfaat dalam
mendiagnosa distropi otot
atau anemia pernisiosa.
Penentuan yang lebih
spesifi k dapat dilakukan
jika LD telah terurai
menjadi isoenzim. Oleh
karena itu
isoenzim spesifi
diperlukan untuk mendeteksi baik terhadap terapi kanker.
infark miokard.
• Pemecahan bilirubin dapat
menyamarkan peningkatan
bilirubin.
• Obat-obat yang dapat
meningkatkan bilirubin: obat
yang bersifat
hepatotoksik dan efek kolestatik,
antimalaria (primakuin, sulfa,
streptomisin,
rifampisin, teofi lin, asam
askorbat, epinefrin, dekstran,
metildopa)
• Obat-obat yang meningkatkan
serum bilirubin dan ALP :
Allopurinol, karbamazepin,
kaptopril, klorpropamid,
siproheptadin,
diltiazem, eritromisin, co-
amoxiclav, estrogen, nevirapin,
quinidin, TMPSMZ
• Pada MI akut, LD meningkat
LD2 > 1, kadar
meningkat dalam 12-24 jam
infark dan puncaknya terjadi 3-4
infark miokard.
• Pada infark pulmonal, LD
onset nyeri.
• Peningkatan kadar LD dapat
terjadi pada infark miokard akut,
leukemia
akut, nekrosis otot rangka, infark
pulmonal, kelainan kulit, syok,
anemia
megalobastik dan limfoma.
Penggunaan bermacam obat-
obatan dan
status penyakit juga dapat
meningkatkan kadar LD.
• Penurunan kadar LD
k menggambarkan respon yang
LDL (low Normal <130 mg/dL LDL adalah B kolesterol • Nilai LDL tinggi dapat terjadi
density Batas 130 - 159 mg/dL pada penyakit pembuluh darah
lipoprotein) Resiko tinggi ≥160 mg/dL koroner atau
hiperlipidemia bawaan.
Peninggian kadar dapat terjadi
pada sampel yang
diambil segera. Hal serupa
terjadi pula pada
hiperlipoproteinemia tipe
Ha dan Hb, DM, hipotiroidism,
sakit kuning yang parah,
sindrom nefrotik,
hiperlipidemia bawaan dan
idiopatik serta penggunaan
kontrasepsi oral
yang mengandung estrogen.
• Penurunan LDL dapat terjadi
pada pasien dengan
hipoproteinemia atau alfa-beta-
lipoproteinemia.
HDL (High 30 - 70 mg/dL HDL merupakan produk • Terdapat hubungan antara
density sintetis oleh hati dan saluran HDL – kolesterol dan penyakit
lipoprotein) cerna serta katabolisme arteri koroner
trigliserida • Peningkatan HDL dapat terjadi
pada alkoholisme, sirosis bilier
primer,
tercemar racun industri atau
poliklorin hidrokarbon.
Peningkatan kadar
HDL juga dapat terjadi pada
pasien yang menggunakan klofi
brat, estrogen,
asam nikotinat, kontrasepsi oral
dan fenitoin.
• Penurunan HDL terjadi dapat
terjadi pada kasus fi brosis
sistik, sirosis
hati, DM, sindrom nefrotik,
malaria dan beberapa infeksi
akut. Penurunan
HDL juga dapat terjadi pada
pasien yang menggunakan
probucol,
hidroklortiazid, progestin dan
infus nutrisi parenteral.
Trigliserida Pria : 40 - 160 mg/dL Trigliserida ditemukan
Wanita : 35 - 135 mg/dL dalam plasma lipid dalam
bentuk kilomikron dan
VLDL
(very low density
lipoproteins)
Tes Human HIV adalah retrovirus (virus
Immunodefi RNA), yang menyerang sel
ciency Virus sistem imun terutama
(HIV) CD4+ limfosit T, yang
melemahkan pertahanan
host, menyebabkan infeksi
oportunistik dan Acquired
Immune Defi ciency
• Trigliserida meningkat dapat
terjadi pada pasien yang
mengidap sirosis
alkoholik, alkoholisme,
anoreksia nervosa, sirosis bilier,
obstruksi bilier,
trombosis cerebral, gagal ginjal
kronis, DM, Sindrom Down’s,
hipertensi,
hiperkalsemia, idiopatik,
hiperlipoproteinemia (tipe I, II,
III, IV, dan V),
penyakit penimbunan glikogen
(tipe I, III, VI), gout, penyakit
iskemia hati
hipotiroidism, kehamilan, porfi
ria akut yang sering kambuh,
sindrom sesak
nafas, talasemia mayor, hepatitis
viral dan sindrom Werner,s
• Kolestiramin, kortikosteroid,
estrogen, etanol, diet
karbohidrat, mikonazol
i.v, kontrasepsi oral dan
spironolakton dapat
meningkatkan trigliserida.
• Penurunan trigliserida dapat
terjadi pada obstruksi paru
kronis,
hiperparatiroidism,
hipolipoproteinemia, limfa
ansietas, penyakit parenkim
hati, malabsorbsi dan malnutrisi.
• Vitamin C, asparagin, klofi
brat dan heparin dapat
menurunkan konsentrasi
serum trigliserida.
 Syndrome (AIDS) pada
hampir
semua kasus.
Beberapa tes digunakan
untuk menentukan pasien
yang kemungkinan
terinfeksi HIV, yaitu:
antibodi HIV, tes Western
Blot, tes antigen HIV, HIV
RNA,
CD4+, beban virus.
Sebagian besar pasien
dengan AIDS anergik,
dengan anemia sedang (Hb
7-12 g/dL), trombositopenia
sedang, leukopenia sedang
(1000-3000 /mm3)
dan limfosit< 1200 / mm3.
Tes Antibodi  Menggunakan metoda  Tes positif : terinfeksi/
HIV Enzyme Linked berpotensi terinfeksi dan
Immunosorbent Assay berisiko tinggi berkembang jadi
(Elisa). penyakit simptomatik dlm
 Hasil tes positif dan tidak beberapa tahun.
dapat ditetapkan harus  Hasil negatif palsu: tes segera
diulang dan kemudian setelah terinfeksi -> belum
dikonfi rmasi dengan tes terbentuk antibodi.
Western Blot  ELISA jg dapat menunjukkan
hasil positif palsu, sehingga
orang yang tidak terinfeksi
dapat dinyatakan terinfeksi.
Tes Western  Rangkaian protein virus Western blot positif memastikan
Blot HIV dipisahkan bahwa seseorang terinfeksi HIV.
berdasarkan BM
dengan elektroforesis &
terikat pd strip tes. Strip
diinkubasi dalam serum
pasien.
 Bila serum pasien
mengandung antibodi
terhadap antigen HIV 
antibodi terikat dengan
antigen HIV yang terdapat
dalam strip reaksi positif.
Tes Antigen  Seseorang yang terinfeksi
HIV mungkin tidak memiliki
antibodi di dalam darahnya
 (awal infeksi) tapi orang
tersebut pasti punya antigen
HIV (protein) di darah.
 Tes antigen HIV digunakan
untuk menapis darah yang
akan didonorkan
HIV RNA Mengukur beban virus
DENGAN (jumlah partikel virus) di
POLIMERA dalam darah. RNA virus
SE CHAIN dikonversi ke DNA
REACTION kemudian pengukuran
(PCR) dilakukan dengan cara
memperbanyak sekuens
urutan DNA
 Bila sampel pasien diuji dengan
PCR dan tidak mengandung
virus  tidak akan terbentuk
kopi DNA & tes dinyatakan
negatif.
 Bila seseorang dinyatakan
terinfeksi, kopi DNA akan
terbentuk dan dapat dideteksi.
 Adanya DNA virus HIV
menunjukkan seseorang
terinfeksi, dan beban virus
menunjukkan perkembangan
penyakit.
 Kegunaan utama PCR :
memonitor terapi pada awal
penggunaan ART dalam 2-4
minggu. Jika hasilnya ≥1 log
HIV RNA >10.000 kopi 
terapi dilanjutkan. Jika hasilnya
<0,5 log HIV RNA > 100.000
kopi  perlu dilakukan
penyesuaian dosis/ penambahan/
penggantian ARV.
 Kegunaan PCR pada monitoring
HIV selanjutnya dilakukan
setiap 4-6 bulan. Jika beban
virus 0,3-0,5 log  terapi ARV
tidak efektif dan harus diganti
dengan tipe ARV yang lain.
HITUNGAN Jumlah sel CD4(+)
CD4(+)Limf merupakan hasil dari jumlah
osit T limfosit total dan persentase
sel CD4. Sebelum
dikembangkan penetapan
beban virus, sel CD4
dihitung
untuk memonitor perjalanan
penyakit dan terapi. CD4(+)
limfosit penting untuk
mengatasi infeksi, karena
limfosit T CD 4 diperlukan
untuk merespon antigen
asing dan memicu
pembentukan antibodi oleh
sel limfosit B.
Panel Negatif  Ada minimal 4 jenis virus
Hepatitis hepatitis (secara klinis
bentuk sama, tapi beda
dalam imunologi,
epidemiologi, prognosis
dan profi laksis)
 Jenis virus hepatitis:
hepatitis A; infeksius
hepatitis, (2) hepatitis B;
hepatitis serum /transfusi,
hepatitis D; selalu
berhubungan dgn hepatitis
B, (4)Hepatitis C; dahulu
non A atau non B.
 Orang yang berisiko
hepatitis: pasien dialisis,
• Limfosit CD4 menurun pada
AIDS dan jumlah sel CD4
bermanfaat sebagai
indikator kompetensi imunologi
pasien. Bila limfosit T CD4 ↓
risiko infeksi oportunitis ↑.
Pasien dengan jumlah CD4 <200
berisiko tinggi terkena infeksi
• Pneumosystic carinii: bila
pasien memiliki jumlah CD4
<100, berisiko tinggi terhadap
infeksi Cytomegalovitus &
Mycobacterium avium
intracellular complex.
• Tes CD4  untuk memantau
efektivitas terapi & pengaturan
rejimen ARV. Dilakukan 2-4
minggu setelah terapi ARV
dimulai. Terapi efektif CD4 30
sel/mm3 ↑. Apabila nilai
CD4<30 sel/mm3 maka harus
dilakukan penggantian terapi
ARV. Pemantauan efektivitas
terapi dilakukan setiap 3-6
bulan. Jika nilai CD4 ↓ 50%
dibandingkan nilai CD4 pada
awal terapi  perlu dilakukan
perubahan terapi ARV.
 pasien
onkologi/hematologi,
pasien hemofi li,
penyalahguna obat suntik,
homoseksual.
Hepatitis A • HAV-ab/IgM; dideteksi 4
– 6 minggu setelah
terinfeksi 
hepatitis A akut.
• HAV-ab/IgG; dideteksi
setelah 8 -12 minggu setelah
terinfeksi  pasien
sebelumnya pernah terpapar
hepatitis A.
Hepatitis B • HBs-Ag : antigen
permukaan hepatitis B 
ditemukan 4-12 minggu
setelah infeksi. Hasil (+) 
hepatitis B akut (infeksi
akut dan kronik)
• Hbe-Ag ( 4-12 minggu
setelah terinfeksi). Hasil (+)
 tahapan aktif akut
(sangat infeksius)
• Hbc-Ag : antibodi inti
hepatitis B ( 6 – 14 minggu)
Hasil (+)  infeksi yang
sudah lampaupenanda
jangka panjang.
• HbeAb (8-16 minggu)
perbaikan infeksi akut.
• Hasil (+) antibodi HBs-Ab
terhadap antigen permukaan
hepatitis B, terjadi setelah 2-
10 bulan infeksi pasien
sebelumnya telah terinfeksi
/ terpapar hepatitis B tetapi
tidak ditemukan pada tipe
hepatitis yang lain 
indikator perbaikan klinik,
juga dapat ditemui pada
individu yang telah berhasil
 diimunisasi dengan vaksin
hepatitis B.
• Pengukuran DNA virus
dengan PCR dapat
digunakan untuk memonitor
terapi HBV dengan obat anti
virus.
Venereal Negatif VDRL adalah uji
Disease pengendapan yang
Research digunakan untuk
Laboratory mendiagnosa dan memantau
(VDRL) tahapan penyakit Sifi lis.
• Hasil tes (+) ditemukan bila
infeksi terjadi setelah 4-6
minggu (1-3 minggu setelah
terbentuk chancres). Hasil (+)
harus dikonfi rmasi
dengan tes fluorescent
treponemal antibody absorbed
(FTA-ABS).
• Hasil false positif dapat
ditemukan pada ibu hamil,
pecandu obat, infeksi
mononucleus, lepra, malaria dan
penyakit kolagen seperti
rheumatoid artritis dan
syndrome Lupus Erythematosus
(SLE).
• Sekitar 25% pasien mungkin
tidak reaktif di awal, periode
laten akhir dan periode akhir sifi
lis. Tes ini memberikan hasil (-)
pada lebih dari 25%
pasien dengan sifi lis aortitis.
• Titer berguna untuk melihat
perjalanan penyakit. Penurunan
titer menunjukkan respon
terhadap terapi.
• Titer menurun dalam 6-12
bulan setelah terapi sifi lis
primer. Titer menurun setelah
12-18 setelah terapi sifi lis
sekunder. Titer dapat tetap
positif selama beberapa tahun.
Pasien sifi lis tersier atau laten

Tes Kulit  Hasil Normal : tidak
Tuberculin adanya warna merah pada protein (Purifi ed Protein
(PPD) kulit atau endurasi
(penebalan/ pengerasan),
hal ini menunjukkan tes
kulit negatif.
 Abnormal: indurasi pada
kulit, kemerahan, udema
dan nekrosis sentral.
Semakin besar diameter
bengkak maka semakin
positif hasil ; hasil (-) jika tempat injeksi intradermal
diameter < 5 mm, tidak
pasti/mungkin 5-9 mm,
(+) ≥ 10 mm. Tes kulit
akhir memiliki titer yang dapat
menurun secara perlahan selama
beberapa tahun. Peningkatan
titer menunjukkan relaps atau
reinfeksi.
• Titer lebih dari 1:16 termasuk
titer yang tinggi dan biasanya
menunjukkan penyakit aktif,
titer yang lebih kecil dari 1:8
mungkin merupakan hasil positif
palsu atau kadang-kadang
penyakit aktif.
• Beberapa pasien yang
menderita sifi lis primer atau
sekunder dapat saja mempunyai
titer yang tinggi; serum yang
tidak diencerkan tidak reaktif,
tetapi serum yang diencerkan
menunjukkan hasil positif.
• Serial VDRL kuantitatif
berguna untuk diagnosis dan
penetapan respon sifi lis
congenital.
• Sampel cairan serebrospinal
yang dilakukan tes VDRL
biasanya digunakan untuk
penetapan adanya neurosifi lis.
 Tuberkulin adalah fraksi • PPD harus disimpan dalam
kulkas dan dispuit segera
Derivative) dari hasil sebelum digunakan. Konsentrasi
pertumbuhan 5-TU lebih sering digunakan,
Mycobacterium
akan tetapi konsentrasi 1-TU
tuberculosis/
Mycobacterium Boris yang kadang digunakan sebagai
larut. penapisan awal pasien yang
 Antigen diberikan secara diduga TB untuk mengurangi
intradermal (0,1ml), keparahan reaksi, Walupun
menghasilkan bleb pada konsentrasi 250-TU jarang
digunakan, dapat digunakan bila
(biasanya aspek
diduga TB dan terjadi keadaan
volar/dorsal pada lengan).
anergi.
 (+) menujukkan pernah  Antigen tersedia dalam 3
terpapar basil (TB)/ konsentrasi unit: 1 TU, 5
pernah divaksin BCG TU, 250 TU (Tuberculin
(Baccile Calmette Unit). Tes dievaluasi dalam
Guerin). waktu 48-72 jam.
Uji kultur Untuk menentukan
Tuberkulosi kepastian seseorang
s menderita TB  dengan
kultur, menggunakan
metode terbaru seperti
molecular line probe atau
dengan biakan sputum
bakteri tahan asam
(pewarnaan Ziehl Neelsen).
• Penggunaan bersamaan/baru
saja menggunakan kortikosteroid
dan obat imunosupresif lainnya
dapat menyebabkan hasil negatif
palsu karena terjadi penekanan
sistem imun seluler
(hipersensitifi tas tertunda).
Antihistamin dan H2 Bloker
mempengaruhi respon kulit
terhadap histamine yang
dimediasi oleh reaksi
hipersensitifi tas cepat yang
dimediasi IgE dan dapat menye-
babkan hasil (-) palsu.
• Penyakit limfoid dapat
menyebabkan hasil (+) palsu.
Virus dan infeksi bakteri tertentu
dapat menyebabkan hasil
(-)palsu karena penekanan
reaksi hipersensitifi tas tertunda.
Sebelum pemberian vaksin BCG
dan vaksinasi yang baru
dilakukan dengan vaksin virus
hidup yang dilemahkan
dapat menyebabkan reaksi
positif palsu.
• Penentuan TB tes pewarnaan
kultur (simpel,
cepat dan tidak mahal tapi
sensitifi tasnya lebih rendah) dan
tes kultur mikobakteri
(mengidentifikasi secara
definitif,tapi biayanya lebih
mahal, dapat digunakan untuk
menetapkan kepekaan bakteri
terhadap obat anti TB)
• Apusan sputum; diagnosis
dinyatakan (-)  ketiga apusan
sputum negatif (termasuk paling
tidak satu spesimen sputum
pagi)  Pasien yang dicurigai
 dianjurkan dilakukan
pengambilan 3 kali sputum,
yaitu sewaktu pagi.
• Semua pasien harus dimonitor
respon terapinya terutama pasien
dengan TB pulmoner, melalui
pemeriksaan spesimen sputum
paling tidak pada 2 bulan
pertama, 5 bulan dan pada akhir
terapi. Pasien
dengan sputum (+) pada bulan 5
terapi dianggap gagal terapi
dan terapi harus dimodifi kasi.
Respon terapi pasien dengan
tuberculosis ektrapulmoner dan
pasien anak paling baik dinilai
secara klinis.
Pewarnaan metode penapisan yang Kemampuan untuk membedakan
Gram relatif cepat untuk bakteri gram positif dan negatif
mengidentifi kasi bakteri dan
penginfeksi. pengetahuan pola sensitifi tas
antibiotika membantu pemilihan
terapi antibiotika
empirik yang sesuai sampai
indentifi kasi mikroba selesai.
Uji mendeteksi jenis dan jumlah • Istilah sensitif menunjukkan
Sensitifitas antibiotika atau bahwa bakteri yang diuji
kemoterapetik yang memberikan respon
dibutuhkan. terhadap antimikroba.
Seringkali, tes kultur dan • Intermediate adalah resisten
tes sensitifitas dikerjakan sebagian; sensitif sedang berarti
bersamaan. Uji sensitifitas bahwa bakteri yang diuji tidak
juga diperlukan bila akan dihambat secara keseluruhan
mengubah terapi. oleh obat pada konsentrasi
terapi.
• Resisten menunjukkan mikroba
tidak dihambat oleh antibiotika
• Beberapa mikroba bekerja
sebagai bakterisid (membunuh
mikroba); sebagian lain bekerja
sebagai bakteriostatika yang
berarti menghambat
pertumbuhan mikroba tetapi
tidak membunuh.
 • Munculnya strain penisilin
resisten Neisseria gonorrhoeae,
metisillin resisten
Staphilococcus aureus (MRSA),
amikasin resisten Pseudomonas
sp atau vankomisin resisten
Enterococcus sp (VRE).
• Pasien yang hasil penapisan
menunjukkan positif MRSA atau
VRE
sebaiknya diisolasi.

Malaria Malaria merupakan Analisis darah akan

penyebab anemia hemolitik memperlihatkan anemia dan
yang berhubungan dengan adanya parasit (Plasmodium).
infeksi sel darah merah oleh Bentuk sel masing-masing
protozoa spesies parasit berbeda sehingga
Plasmodium yang ditularkan pemeriksaan hapusan
ke manusia melalui air liur darah dapat digunakan untuk
nyamuk. Ada 4 jenis mengidentifi kasi jenis
Plasmodium penyebab Plasmodium penyebab
malaria, yaitu: P. vivax, P. infeksi.
falciparum, P. ovale, P.
tertiana.
Ig G dan Ig IgG meliputi 75% - 80%
M total imunoglobulin.
Peningkatan IgG terjadi
pada kondisi:
1. Infeksi granulomatosus
kronik
2. Hiperimunisasi
3. Penyakit hati
4. Malnutrisi (parah)
5. Disproteinemia
6. Penyakit yang
berhubungan dengan
hipersentitifi tas granuloma,
gangguan
 dermatologi, dan mieloma
IgG
7. Reumatiod artritis

IgG menurun pada kondisi:

- Agamaglobulinemia
- Limfoid aplasia
- Defi siensi IgG, IgA
- Mieloma IgA
- Proteinemia Bence-Jones
- Leukemia limfoblastik
kronik

IgM meliputi 5% - 10% dari

total antibodi. Peningkatan
nilai IgM pada dewasa
terjadi pada kondisi:
• makroglobulinemia
Waldenstrom
• tripanosomiasis
• malaria
• infeksius mononukleosis
• lupus erimatosus
• reumatoid artritis
• disgamaglobulinemia
(kasus tertentu)
• pada bayi baru lahir, kadar
IgM > 20 mg/dL
mengindikasikan utero
stimulasi sistem imun
(misalnya virus rubela,
sitomegalovirus, sifi lis
toksoplasmosis).

Ig M menurun pada kondisi:

• Agammaglobulinemia
• Gangguan
Limfoproliferatif
• Mieloma IgA dan IgM
Disgammaglobulinemia
• Leukemia limfoblastik
kronik
Tes Widal Tes ini mengukur tingkat
antibodi aglutinasi terhadap
antigen O dan H. Tingkat
antibodi diukur
menggunakan pengenceran
serum ganda. Biasanya
antibodi O akan muncul
pada hari ke 6-10 dan
antibodi H pada hari ke 10-
12 setelah
onset penyakit. Tes ini
dilakukan pada serum akut
(kontak pertama dengan
pasien).

Tes diagnostik terbaru

Tes diagnostik terbaru
adalah IDL Tubex dari
Swedia, Typidot dari
Malaysia, dan dipstik tes
yang dikembangkan di
Belanda.
Prinsip : IDL tubex
mendeteksi IgM O9 dan
hasil didapat setelah
beberapa
menit. Tes Tubex
berdasarkan studi awal
menunjukkan sensitifi tas
dan spesifisitas yang lebih
baik dibandingkan tes
Widal.
Typidot mendeteksi antibodi
Ig M dan Ig G terhadap
antigen S. typhi 50 kD
dan hasilnya didapatkan
sekitar 3 jam. Sedangkan
Typidot M mendeteksi IgM
saja