KULIAH 15

Hb Anemia  <10g/dL (di indonesia)

Polisitemia vera  cowok >16,5 ; cewek>16,0
Hematokrit Anemia  <30%
(makin kecil persenan  makin dikit Hb nya  makin pucat sel nya)
MCV (siter) Mikrositer  <80fl (<6,5u)
Normositer  80-100 (6,5-9)
Makrositer  >100fl (>9)
MCH (kromik) Hipokromik  <27
Normokromik27-33

ANEMIA
 Etiologi
Penurunan produksi Peningkatan penghancuran sel (hemolysis) Kehilangan RBC akibat
Gangguan pembentukan : a. Faktor luar (ekstrinsik) PERDARAHAN
a. Kegagalan sumsum tulang  autoimun (anemia hemolitik), isoimun, a. Akut  normo normo
hipoproliferatif (gagal bentuk RBC) mekanik (ES dari hemodialysis), sindrom b. Kronis  hipokromik
b. Dysplastic  RBC diproduksi tapi abnormal spleen (rbc terjebak di spleen) mikrositer
(sindrom myelodisplastik) b. Faktor dalam (intrinsic)
c. Myeloplastik  produksinya ditekan oleh Membrane-enzim-hb pati
kelainan diluar sumsum tulang
d. Keganasan hematologi  ex : leukemia
akut (wbc sangat tinggi menekan produksi
sel lain)
Defisit nutrisi Defisit faktor stimulasi (eritropoetin)
a. Defisit besi a. Defisit eritropoetin : anemia CKD
b. Defisit asam folat & vit B12 b. Hipotiroidism  penurunan hormone
c. Defisit nutrisi lain T4
c. Anemia penyakit kronis  inflamasi : Fe
terjebak di cadangan besi

 Patofisiologi
kehilangan darah, hemolisis, gangguan sumsum tulang → massa hemoglobin dan
eritrosit berkurang → kapasitas oksigen berkurang → menyebabkan penyediaan
oksigen kejaringan berkurang dan kompensasi tubuh
a. Penyediaan o2 ke jajringan kurang  hipoksia jaringan
b. Kompensasi :
Peningkatan curah jantung (berdebar)
Retribusi aliran darah (keringat dingin)
Lemah letih lesu  Hb rendah
Fungsi Hb : angkut O2 ke jaringan  hb rendah : O2 kurang  lemah letih lesu
TATALAKSANA :
CBC dan hapusan darah tepi
TERAPI  obati penyakit dasar, beri nutrisi yg kurang, transfuse bila perlu
 Jenis
Hipokromik(MCH<27), mikrositer(MCV<80fl atau 6,5u) a. Anemia defisit besi
Tanda : lidah atrofi, kuku sendok, chelitis angularis, Rdw melebar
b. Anemia penyakit kronis
c. Thalassemia, sideroblastik
Normokromik (mch 27-33), mikrositer (mcv80-100 atau 6.5-9) a. Anemia penyakit kronis
b. AIHA (a. hemolitik)  cek direct comb test
c. Hemoglobinopathy
d. Anemia aplastic
Makrositer (mcv >100 atau >9u) Megaloblastic :
a. Defisiensi asam folat
b. Defisiensi B12
Non megaloblastic :
a. Liver(alkoholik)
b. Hipotiroid, myeloplastik sindrom
c. Obat : antikonvulsan/kejang, imunosupresan
Retikulosit Tinggi  penyebab diluar sumsum tulang

POLISITEMIA VERA
Kelebihan hemoglobin GEJALA KLINIS : DIAGNOSIS:
ETIOLOGI : a. Fase awal  Hb  cowok >16,5 ; cewek >16
 Mutase somatic sel indul Sakit kepala, rasa panas di tangan kaki,  Hct  cowok >49%, cewek >48%
multipotent (stem sel) hemopoiesis gatal, telinga berdenging, mudah lelah,  Massa RBC  naik 25%
(myeloid) sesak, HT  Muasi JACK2V617F
Tidak perlu pematangan oleh b. Fase akhir TERAPI
eritropoitin Perdarahan.trombosis, asam urat naik a. Phlebotomy  target hct <45
 Mutase JACK2V617F > 95% (bisa jadi gout, ulkus peptic) Ekstrim : plebotomi tiap 3-4hari
(axon ke-14) c. Fase splenomegaly b. Aspirin 40-80mg 1x1
Sebabkan : Terjadi kegagalan sumsum tulang  Gaada gejala/gejala
a. Granulosit-monosit  WBC anemia berat ringan/thrombosis arteri
naik c. Hydroxyurea 2x500g
b. Eritroid  rbc naik Kalau risiko tinggi
c. Megakariosit  trombosit d. Antikoagulan sistemik
naik Kalau thrombosis vena