PD
Pendahuluan
Anemia merupakan masalah medis yang sering
dijumpai di seluruh dunia, disamping masalah
kesehatan utama masyarakat, terutama di negara
berkembang. Anemia bukan suatu kesatuan penyakit
tersendiri, tetapi merupakan gejala berbagai macam
penyakit dasar.
Definisi
Penurunan jumlah masa eritrosit sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
Etiologi
Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
Kehilangan darah
Proses penghancuran eritrosit sebelum waktunya
Pendekatan diagnosis anemia
Tradisional
Morfologi
Fungsional
Probabilistik
Kriteria anemia
Pendekatan klinis
Awitan anemia
Berat ringannya derajat anemia
Gejala yang menonjol
Pendekatan terapi
Pengobatan berdasarkan etiologi
Pemberian hematik tanpa indikasi tidak di anjurkan
Pengobatan berupa :
- Terapi keadaan darurat
- Terapi suportif
- Terapi penyakit dasar
Transfusi PRC
Pendahuluan
Anemia megaloblastic ( makrositosis ) merupakan
kelainan sel darah merah dimana dijumpai sel darah merah
dengan volume sel darah merah ( SDM ) lebih besar dari
normal dan ditandai oleh banyak sel imatur besar dan
SDM disfungsional akibat hambatan sintesis Deoxyribose
Nucleid Acid ( DNA ) dan atau sintesis Ribonucleid Acid
(RNA).
Megaloblastik
Hipovitaminosis
Non Hipovitaminosis
- Defisiensi vitamin B9
- Gangguan sintesis DNA,
(asam folat )
RNA, Atau protein
- defisiensi vitamin B12
Patogenesis
Defisiensi Asam Folat dan Vitamin
B12
Gejala dan tanda
a. Gejala umum
- lesu, lemah, Lemas,
cepat capek c. Akibat defisiensi
- Pucat vitamin B12
- Takikardi, murmur - Neuropati perifer
ejeksi sistolik - Gangguan tidur
- Excertional dispneu b. Gejala khusus terkait - Depresi
- Tinitus penyebab - mania
- Skotoma - Akibat perdarahan (
melena, menorrhagia,
epistaksis, hematoskexia )
- Akibat def. asam folat, B12
( Hipertrofi gingiva, papilla
)
Diagnosis
Uji Schilling Untuk
Defisiensi Vitamin B12
Arti Penting Pengukuran Kadar B12
Secara Serial
a. Peningkatan kadar vitamin B12 dengan pemberian
per-oral berarti insufisiensi diet.
b. Peningkatan kadar vitamin B12 pada pemberian
vitamin B12 dan GIF per-oral berarti kekurangan GIF
( anemia pernisiosa ).
c. Tidak ada perbaikan kadar B12 dengan pemberian
B12 dan GIF per-oral berarti adanya gangguan
penyerapan dalam ileum atau defisiensi protein
transporter.
Pemeriksaan kadar asam folat intra
sel darah merah dan serum
Normal kadar asam folat serum : 2,7-17.0 ng/mL untuk
semua jenis kelamin dan umur.
24
FAKTOR PENYEBAB
INTAKE KURANG
Gizi buruk
Makanan tambahan
ABSORBSI KURANG
Diare KEBUTUHAN MENINGKAT
Sindr malabsorbsi Pertumbuhan
Gizi buruk Infeksi kronis / berulang
PENGELUARAN MENINGKAT
KEHILANGAN FE Infeksi cacing
Perdarahan traktus amubiasis
gastrointestinal atau
urogenital
25
Derajat Defisiensi Besi
PRELATEN LATEN LANJUT
Cadangan tak ada ( ANEMIA)
Cadangan besi kurang
Besi serum kurang
Besi serum masih normal
Feritin kurang Cadangan tak ada
Feritin kurang
Belum anemia Besi serum rendah
Belum anemia
Feritin sangat kurang
Timbul gejala
26
MANIFESTASI KLINIK
Lesu, letih Kulit kering
Pucat Lidah : atropi papil
Rambut Kering Pembesaran jantung
Nafsu makan kurang Koilonycia
27
LABORATORIUM
28
PENGOBATAN
Pengobatan kausal
Pemberian preparat besi :
Dosis: 200 mg Fe/hari
Ferro sulfat, fosfat, fumarat
Transfusi darah
29
TRANSFUSI DARAH
Tidak sering dilakukan
Indikasi khusus :
Keadaan umum yang buruk
Infeksi berat ( Bronkopneumonia )
Gagal jantung
Pemberian transfusi: sedikit dan berulang
30
PROGNOSIS
Sangat bergantung kepada kausal
( kausal diobati, pemberian preparat besi,Prognosa baik )
Defisiensi besi saja, jarang menimbulkan kematian
31
Anemia Hemolitik
Definisi - Etiologi
Meningkatnya penghancuran SDM, diikuti
ketidakmampuan sumsum tulang u/ memproduksi sel
eritrosit
Etiologi :
imun IgG & IGM spesifik untuk antigen eritrosit
non imun tanpa keterlibatan imunoglobulin, tapi
krn defek molekular, abnormalitas struktur membran,
faktor lingkungan (hipersplenisme, kerusakan eritrosit
krn mikroangiopati, infeksi)
1. Defek molekular
a. Enzimopati
Defek jalur Embden Meyerhoff
Def. Piruvat kinase
Def. Glukosa fosfat isomerase
Def. Fosfogliserat kinase
Defek jalur heksosa monofosfat
Def. Glukosa 6 phosphat dehidrogenase
Def. Glutation reduktase
b. Hemoglobinopati
Anemia sel sabit
Thalasemia
2. Abnormalitas struktur & fungsi membran
3. Faktor lingkungan (trauma mekanik)
Klasifikasi anemia hemolitik
Intrakorpuskuler Ekstrakorpuskuler
Herediter Imun
1. Membran defect (spherocytosis, 1. AIHA
elliptocytosis) • Warm reactive antibodies
2. Metabolic defect (G-6PD • Cold reactive antibodies
defisiensi, def. Piruvat Kinase) 2. Transfusion of incompatible blood
3. Hemoglobinopathy ( thalasemia,
an.sel sabit) Non imun
1. Chemicals
Didapat : 2. Bacterial infection, infeksi parasit
PNH (paroxysmal nocturnal (malaria), virus
hemoglobinuria) 3. Hipersplesinme
4. Hemolitik pada trauma fisik
HUS (hemolitik uremic syndr)
Trombositopenic purpura
Prosthetic heart valves
1. Tanda-tanda peningkatan proses penghancuran & pembentukan sel eritrosit
yang berlebihan.
a. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai :
Meningkatnya bilirubin indirek
Meningkatnya pembentukan CO yang endogen
Meningkatnya kadar bilirubin total (hyperbilirubinemia)
Meningkatnya ekskresi urobilinogen dalam urin
Splenomegali
b. Meningkatnya kadar enzym lactat dehydrogenase (LDH) serum
- Enzym LDH banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak, dan sel
eritrosit, kadar LDH dapat mencapai 1200 U/ml.
- Isoenzym LDH-2 lebih dominan pada anemia hemolitik sedang
isoenzym LDH-1 meninggi pada anemia megaloblastik.
c. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler diantaranya :
- Hemoglobinemia (meningkatnya kadar Hb plasma)
- Hemoglobinuria (meningkatnya Hb urin)
- Hemosiderinuri (meningkatnya hemosiderin urin)
- Methemoglobinemia
2. Kelainan laboratorium yang berhubungan dg meningkatnya
kompensasi dalam proses eritropoeisis.