Anda di halaman 1dari 40

Pembimbing : dr. Dewi Martalena, Sp.

PD
Pendahuluan
 Anemia merupakan masalah medis yang sering
dijumpai di seluruh dunia, disamping masalah
kesehatan utama masyarakat, terutama di negara
berkembang. Anemia bukan suatu kesatuan penyakit
tersendiri, tetapi merupakan gejala berbagai macam
penyakit dasar.
Definisi
 Penurunan jumlah masa eritrosit sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
Etiologi
 Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
 Kehilangan darah
 Proses penghancuran eritrosit sebelum waktunya
Pendekatan diagnosis anemia
 Tradisional
 Morfologi
 Fungsional
 Probabilistik
Kriteria anemia
Pendekatan klinis
 Awitan anemia
 Berat ringannya derajat anemia
 Gejala yang menonjol
Pendekatan terapi
 Pengobatan berdasarkan etiologi
 Pemberian hematik tanpa indikasi tidak di anjurkan
 Pengobatan berupa :
- Terapi keadaan darurat
- Terapi suportif
- Terapi penyakit dasar
 Transfusi PRC
Pendahuluan
 Anemia megaloblastic ( makrositosis ) merupakan
kelainan sel darah merah dimana dijumpai sel darah merah
dengan volume sel darah merah ( SDM ) lebih besar dari
normal dan ditandai oleh banyak sel imatur besar dan
SDM disfungsional akibat hambatan sintesis Deoxyribose
Nucleid Acid ( DNA ) dan atau sintesis Ribonucleid Acid
(RNA).
Megaloblastik

Hipovitaminosis
Non Hipovitaminosis
- Defisiensi vitamin B9
- Gangguan sintesis DNA,
(asam folat )
RNA, Atau protein
- defisiensi vitamin B12
Patogenesis
Defisiensi Asam Folat dan Vitamin
B12
Gejala dan tanda

a. Gejala umum
- lesu, lemah, Lemas,
cepat capek c. Akibat defisiensi
- Pucat vitamin B12
- Takikardi, murmur - Neuropati perifer
ejeksi sistolik - Gangguan tidur
- Excertional dispneu b. Gejala khusus terkait - Depresi
- Tinitus penyebab - mania
- Skotoma - Akibat perdarahan (
melena, menorrhagia,
epistaksis, hematoskexia )
- Akibat def. asam folat, B12
( Hipertrofi gingiva, papilla
)
Diagnosis
Uji Schilling Untuk
Defisiensi Vitamin B12
Arti Penting Pengukuran Kadar B12
Secara Serial
a. Peningkatan kadar vitamin B12 dengan pemberian
per-oral berarti insufisiensi diet.
b. Peningkatan kadar vitamin B12 pada pemberian
vitamin B12 dan GIF per-oral berarti kekurangan GIF
( anemia pernisiosa ).
c. Tidak ada perbaikan kadar B12 dengan pemberian
B12 dan GIF per-oral berarti adanya gangguan
penyerapan dalam ileum atau defisiensi protein
transporter.
Pemeriksaan kadar asam folat intra
sel darah merah dan serum
 Normal kadar asam folat serum : 2,7-17.0 ng/mL untuk
semua jenis kelamin dan umur.

 Kadar folat serum hanya menunjukan asupan


makanan terakhir, sedangkan kadar folat SDM lebih
menggambarkan simpanan dalam jaringan tubuh.
Penatalaksanaan
 Tergantung etiologi
 Defisiensi vitamin B12 atau asam folat dapat diberikan
pengganti :
- Asam folat 1mg/hari
- Vitamin B12 (100-1000mcg/bulan) IM
 Stop alkohol
Komplikasi
 Atropi optik
 Lesi UMN
 Kegagalan otak kronis
 Cacat lahir pada bayi
Pencegahan
 Anemia sering terjadi pada kehamilan
- Suplemen asam folat 0.4mg/hari dan vit. B12
50mg/hari sejak awal kehamilan.
- Fe 30-60 mg/ hari sejak usia kehamilan 18-20 minggu.

Sumber makanan yang mengandung asam folat


Nabati : bayam, asparagus, lobak hijau,
Hewani : kuning telur
23
ANEMIA DEFISIENSI BESI

Berkurangnya penyediaan besi


untuk eritropoesis, karena
cadangan besi kosong (depleted
iron store).

24
FAKTOR PENYEBAB
INTAKE KURANG
Gizi buruk
Makanan tambahan

ABSORBSI KURANG
Diare KEBUTUHAN MENINGKAT
Sindr malabsorbsi Pertumbuhan
Gizi buruk Infeksi kronis / berulang

PENGELUARAN MENINGKAT
KEHILANGAN FE Infeksi cacing
Perdarahan traktus amubiasis
gastrointestinal atau
urogenital

25
Derajat Defisiensi Besi
PRELATEN LATEN LANJUT
Cadangan tak ada ( ANEMIA)
Cadangan besi kurang
Besi serum kurang
Besi serum masih normal
Feritin kurang Cadangan tak ada
Feritin kurang
Belum anemia Besi serum rendah
Belum anemia
Feritin sangat kurang
Timbul gejala

26
MANIFESTASI KLINIK
Lesu, letih Kulit kering
Pucat Lidah : atropi papil
Rambut Kering Pembesaran jantung
Nafsu makan kurang Koilonycia

27
LABORATORIUM

Darah tepi : Lab lainnya :


 Hb rendah
Mikrositer,  Hematokrit rendah
Hipokrom  SI menurun, TIBC meningkat
Anisositosis,  Ferritin menurun
Poikilositosis  Saturasi transferin
 FEP ( Free erytrhrocyt Phorphyrin )

28
PENGOBATAN
 Pengobatan kausal
 Pemberian preparat besi :
Dosis: 200 mg Fe/hari
 Ferro sulfat, fosfat, fumarat
 Transfusi darah

29
TRANSFUSI DARAH
 Tidak sering dilakukan
 Indikasi khusus :
 Keadaan umum yang buruk
 Infeksi berat ( Bronkopneumonia )
 Gagal jantung
 Pemberian transfusi: sedikit dan berulang

30
PROGNOSIS
 Sangat bergantung kepada kausal
( kausal diobati, pemberian preparat besi,Prognosa baik )
 Defisiensi besi saja, jarang menimbulkan kematian

31
Anemia Hemolitik
Definisi - Etiologi
 Meningkatnya penghancuran SDM, diikuti
ketidakmampuan sumsum tulang u/ memproduksi sel
eritrosit
 Etiologi :
imun  IgG & IGM spesifik untuk antigen eritrosit
non imun  tanpa keterlibatan imunoglobulin, tapi
krn defek molekular, abnormalitas struktur membran,
faktor lingkungan (hipersplenisme, kerusakan eritrosit
krn mikroangiopati, infeksi)
1. Defek molekular
a. Enzimopati
Defek jalur Embden Meyerhoff
 Def. Piruvat kinase
 Def. Glukosa fosfat isomerase
 Def. Fosfogliserat kinase
Defek jalur heksosa monofosfat
 Def. Glukosa 6 phosphat dehidrogenase
 Def. Glutation reduktase
b. Hemoglobinopati
 Anemia sel sabit
 Thalasemia
2. Abnormalitas struktur & fungsi membran
3. Faktor lingkungan (trauma mekanik)
Klasifikasi anemia hemolitik
Intrakorpuskuler Ekstrakorpuskuler
Herediter Imun
1. Membran defect (spherocytosis, 1. AIHA
elliptocytosis) • Warm reactive antibodies
2. Metabolic defect (G-6PD • Cold reactive antibodies
defisiensi, def. Piruvat Kinase) 2. Transfusion of incompatible blood
3. Hemoglobinopathy ( thalasemia,
an.sel sabit) Non imun
1. Chemicals
Didapat : 2. Bacterial infection, infeksi parasit
PNH (paroxysmal nocturnal (malaria), virus
hemoglobinuria) 3. Hipersplesinme
4. Hemolitik pada trauma fisik
 HUS (hemolitik uremic syndr)
 Trombositopenic purpura
 Prosthetic heart valves
1. Tanda-tanda peningkatan proses penghancuran & pembentukan sel eritrosit
yang berlebihan.
a. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai :
 Meningkatnya bilirubin indirek
 Meningkatnya pembentukan CO yang endogen
 Meningkatnya kadar bilirubin total (hyperbilirubinemia)
 Meningkatnya ekskresi urobilinogen dalam urin
 Splenomegali
b. Meningkatnya kadar enzym lactat dehydrogenase (LDH) serum
 - Enzym LDH banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak, dan sel
eritrosit, kadar LDH dapat mencapai 1200 U/ml.
 - Isoenzym LDH-2 lebih dominan pada anemia hemolitik sedang
isoenzym LDH-1 meninggi pada anemia megaloblastik.
c. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler diantaranya :
 - Hemoglobinemia (meningkatnya kadar Hb plasma)
 - Hemoglobinuria (meningkatnya Hb urin)
 - Hemosiderinuri (meningkatnya hemosiderin urin)
 - Methemoglobinemia
2. Kelainan laboratorium yang berhubungan dg meningkatnya
kompensasi dalam proses eritropoeisis.

Darah tepi ditemukan:


 Retikulositosis
 Makrositosis : sel eritrosit dengan ukuran lebih besar
dari normal (MCV >96 fl)
 Eritroblastosis
 Lekositosis dan trombositosis
Sumsum tulang dijumpai  eritroid hiperplasia
 Ferrokinetik
 Meningkatnya plasma iron turnover (PIT)
 Meningkatnya eritrosit iron turnover (EIT)
3. Variasi untuk diagnostik banding anemia hemolitik.

a. Kelainan bentuk sel eritrosit pd HDT :


- Sel Spherosit : biasanya dijumpai pada hereditary
spherositosis imunohemolitik anema didapat,
thermalinjury, hypophosphatemia.
- Sel akantosit : kelainan pada komposisi zat lemak sel
eritrosit (abetaloproteinemia).
- Spur sel : biasanya ditemukan pada sirosis hati
- Sel stomatocyte : ada hubungannya dengan
keracunan alkohol
- Target sel : spesifik untuk thalasemia mayor
- Sickle cell
Diagnostik
1. Menentukan ada tidaknya anemia hemolitik, yaitu:
 Adanya tanda-tanda penghancuran serta pembentukan
sel eritrosit yang berlebihan pada waktu yang sama.
 Terjadinya anemia yang persisten yang diikuti dengan
hiperaktivitas dari sistem eritropoeisis.
 Terjadi penurunan kadar hemoglobin dengan sangat
cepat tanpa bisa diimbangi dengan eritropoeisis normal.
 Adanya tanda-tanda hemoglobinuria atau
penghancuran eritrosit intravaskular.
MAKASIH YA .....

Anda mungkin juga menyukai