OLEH
SRI UTAMI
0402R0071
ANEMIA
I. TEORI
A. Pengertian
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan
kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan
penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat
gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan
jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
B. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan
atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak
sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada
kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).
Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein
pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan
berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2.
derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.
Anemia
↓
viskositas darah menurun
↓
resistensi aliran darah perifer
↓
penurunan transport O2 ke jaringan
↓
hipoksia, pucat, lemah
↓
beban jantung meningkat
↓
kerja jantung meningkat
↓
payah jantung
C. Etiologi:
1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)
2. Perdarahan
3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)
4. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid,
piridoksin, vitamin C dan copper
D. Klasifikasi anemia:
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
a. Anemia aplastik
Penyebab:
- agen neoplastik/sitoplastik
- terapi radiasi
- antibiotic tertentu
- obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
- benzene
- infeksi virus (khususnya hepatitis)
↓
Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang
Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)
Hambatan humoral/seluler
↓
Gangguan sel induk di sumsum tulang
↓
Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai
↓
Pansitopenia
↓
Anemia aplastik
Gejala-gejala:
- Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
- Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna,
perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.
Morfologis: anemia normositik normokromik
b. Anemia pada penyakit ginjal
Gejala-gejala:
- Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl
- Hematokrit turun 20-30%
- Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun
defisiensi eritopoitin
c. Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
d. Anemia defisiensi besi
Penyebab:
- Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi
- Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
- Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises
oesophagus, hemoroid, dll.)
↓
gangguan eritropoesis
↓
Absorbsi besi dari usus kurang
↓
sel darah merah sedikit (jumlah kurang)
sel darah merah miskin hemoglobin
↓
Anemia defisiensi besi
Gejala-gejalanya:
- Atropi papilla lidah
- Lidah pucat, merah, meradang
- Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut
Morfologi: anemia mikrositik hipokromik
e. Anemia megaloblastik
Penyebab:
- Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
- Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st
gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen
kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi,
pecandu alkohol.
↓
Sintesis DNA terganggu
↓
Gangguan maturasi inti sel darah merah
↓
Megaloblas (eritroblas yang besar)
↓
Eritrosit immatur dan hipofungsi
2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan
oleh destruksi sel darah merah:
- Pengaruh obat-obatan tertentu
- Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik
- Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
- Proses autoimun
- Reaksi transfusi
- Malaria
↓
Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit
↓
Antigesn pada eritrosit berubah
↓
Dianggap benda asing oleh tubuh
↓
sel darah merah dihancurkan oleh limposit
↓
Anemia hemolisis
Data obyektif:
- Konjungtiva anemis
- Ekstrimitas mengalami sianosis
- Hb
- Hasil lab hematology adanya
gambaran anemia defisiensi besi
disertai proses infeksi
- Diit TKTP
- Makan dengan disuapi
keluarganya, habis ½ porsi RS
Data subyektif: Deficite self care Kelemahan
- Klien mengeluh badannya lemes
Data obyektif:
- Konjungtiva anemis
- Ekstrimitas mengalami sianosis
- Hb
- Hasil lab hematology adanya
gambaran anemia defisiensi besi
disertai proses infeksi
- Aktifitas dilakukan di tempat
tidur
- ADL dibantu keluarga
- Terpasang infus
4. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi Implementasi Respon
1. Perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Circulatory care 23-03-09
tidak efektif keperawatan selama 3x24 jam a. Awasi tanda vital, kaji Sift pagi 07.00-14.00 wib
berhubungan diharapkan perfusi adekuat pengisian kapiler, warna Jam 07.00 wib
dengan dengan indikator : kulit/membran mukosa Operan shift TD : 90/60 mmHg
penurunan 1. Integritas jaringan : kulit b. Tinggikan kepala tempat Mengganti sprei S : 36,0 ˚C
komponen dan membrane mukosa. tidur sesuai toleransi Mengukur vital sign N : 80x/menit
seluler yang 2. Setelah 4 x pertemuan c. Awasi upaya pernafasan, Mengawasi tanda vital R : 24 x/menit
diperlukan didapatkan suhu jaringan, auskultasi bunyi nafas,
untuk hidrasi, pigmentasi, perhatikan bunyi adventisius
pengiriman warna, tekstur, perfusi d. Selidiki keluhan nyeri dada
oksigen/nutrisi jaringan dalam batas dan palpitasi Jam 07.30 wib
ke sel normal. e. Kaji untuk respons verbal
melambat, mudah Mengatur posisi klien Pasien nyaman dengan
terangsang, agitasi, posisi semifowler
gangguan memori, bingung Jam 08.00 wib
f. Catat keluhan rasa dingin, Memberikan terapi oral
pertahankan suhu Vitamin C, Vit B12, vit B Terapi oral masuk
lingkungan dan tubuh
hangat sesuai indikasi 24-03-09
g. Hindari penggunaan Sift pagi 07.00-14.00wib
bantalan penghangat atau Jam 07.00 wib TD : 80/50 mmHg
botol air panas. Ukur suhu Operan shift S : 38,3˚C
air dengan termometer Mengukur vital sign N : 70 x/menit
h. Awasi pemeriksaan R : 24x/menit
laboratorium mis: Hb/Ht Jam 10.00 wib
i. Berikan tranfusi darah Mengatur posisi klien Pasien nyaman dengan
lengkap/packed, produk posisi semifowler
darah sesuai indikasi. Jam 9.00 wib
Memberikan terapi oral Terapi oral masuk
Vitamin
25-03-09
Sift sore 14.00-20.00 wib
Jam 14.30 wib TD : 80/60 mmHg
Mengukur vital sign S : 36,5˚C
Memberikan terapi oral N : 67 x/menit
Vit R : 24x/menit
Jam 21.00 wib Terapi oral masuk
Pergantiann sift
2. Ketidakseimban Setelah dilakukan tindakan Managemen nutrisi 23-03-09
gan nutrisi keperawatan selama 3x24 a. Kaji riwayat nutrisi, Sift pagi 07.00-14.00 wib
kurang dari jam diharapkan fluid balance termasuk makanan yang Jam 07.00 wib
kebutuhan dan hydration dapat dicapai disukai Mengukur vital sign TD : 126/94 mmHg
tubuh dengan kriteria hasil : b. Observasi dan catat S : 36,5 ˚C
berhubungan Menunjukkan peningkatan masukan makanan pasien Jam 09.00 wib N : 91x/menit
dengan intake berat badan atau berat badan c. Timbang BB tiap hari Berikan makanan sedikit R : 24 x/menit
yang kurang, stabil dengan nilai d. Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
anoreksia laboratorium normal dan frekuensi sering Jam 10.00 wib Pasien makan ¼ porsi
e. Observasi dan catat kejadian Kolaborasi dengan ahli RS
mual/muntah, flatus, dan gizi untuk pemberian
gejala lain yang diit TKTP
berhubungan
f. Berikan dan bantu higiene 24-3-09
mulut yang baik, sebelum Sift pagi 07.00-1400 wib
dan sesudah makan, Jam 8.00 wib
gunakan sikat gigi halus Mengukur vital sign TD : 145/80 mmHg
untuk penyikatan yang Jam 09.00 wib S : 36,3˚C
lembut, berikan pencuci Berikan makanan sedikit N : 70 x/menit
mulut yang diencerkan bila dan frekuensi sering R : 24x/menit
mukosa oral luka
g. Kolaborasi dengan ahli gizi
h. Pantau pemeriksaan Jam 10.00 wib Pasien makan ½ porsi
laboratorium mis : Hb/Ht, Monitor masukan RS
BUN, albumin, protein, makanan Pasien mengalami
transferin, besi serum, B12, peningkatan intake
asam folat (Flovite), Jam 10.30 wib makanan
elektrolit serum Berikan tambahan besi
i. Tambahkan besi oral mis: oral (asam folat) Terapi masuk
fero sulfat (Feosol),
feroglukonat (fergon), asam 25-03-09
hidroklorida (HCL). Sift sore 14.00-20.00 wib
Jam 14.30 wib
Mengukur vital sign TD : 140/72 mmHg
S : 36,5˚C
Jam 18-00 N : 67 x/menit
Memberikan obat oral R : 24x/menit
vitamin
25-03- 2009
Jam 14-21.00 WIB
1. Monitoring kebersihan
diri pasien
2. Dan kemandirian pasien ADL masih di bantu
dalam memenuhi keluarga.
kebutuhan ADL
5. Catatan perkembangan
Tgl/jam No. Dx Perkembangan (SOAP) Paraf
23-03- 09 Perfusi jaringan tidak efektif S : klien mengatakan masih merasakan pusing dan lemas
07.00-1400 wib berhubungan dengan O : klien terlihat lemas dan menahan pusing
penurunan komponen TD : 90/60 mmHg
seluler yang diperlukan S :
untuk pengiriman N : 80x/menit
oksigen/nutrisi ke sel R : 24 x/menit
Hb :
A : masalah perfusi jaringan tidak efektif belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
24-03-09 Perfusi jaringan tidak efektif S : klien mengatakan masih merasakan pusing dan lemas
07.00-1400 wib berhubungan dengan O : klien terlihat meringis dan gelisah
penurunan komponen TD : 80/50mmHg
seluler yang diperlukan S : 36,3˚C
untuk pengiriman N : 70 x/menit
oksigen/nutrisi ke sel R : 24x/menit
A : masalah perfusi jaringan tidak efektif belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
Ketidakseimbangan nutrisi S : klien mengatakan tidak nafsu makan
kurang dari kebutuhan tubuh O : klien makan habis ½ porsi RS
berhubungan dengan intake
yang kurang, anoreksia TD : 90/60 mmHg
S : 36,0 ˚C
N : 80x/menit
R : 24 x/menit
Hb :
A : masalah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
Deficite self care S: Keluarga mengatakan pasien belum berani bangun, hanya miring ke
berhubungan dengan kiri dan kanan saja yang baru dilakukan, sehingga semua
kelemahan kebutuhannya masih dibantu.
O: ADL dibantu keluarga
Klien terlihat lemas
Kondisi badan pasien bersih, tidak berbau
A: Masalah teratasi sebagian
25-03-09 Perfusi jaringan tidak efektif S : klien mengatakan masih merasakan pusing dan lemas
berhubungan dengan
14.00-2100 wib penurunan komponen O : klien terlihat meringis menahan pusing
seluler yang diperlukan TD : 140/72 mmHg
untuk pengiriman S : 36,5˚C
oksigen/nutrisi ke sel N : 67 x/menit
R : 24x/menit
A : masalah perfusi jaringan tidak efektif belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
Deficite self care S: Keluarga mengatakan pasien belum berani bangun, hanya miring ke
berhubungan dengan kiri dan kanan saja yang baru dilakukan, sehingga semua
kelemahan kebutuhannya masih dibantu.
O: ADL dibantu keluarga
Klien terlihat lemas
Kondisi badan pasien bersih, tidak berbau
A: Masalah teratasi sebagian
Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan),
Bandung.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta
Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk
perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa;
Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta
Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK – UGM, 2004, Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP
dr.Sardjito, yogyakarta.
University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,
Philadelphia, USA
I Nyoman DS, Bakri.B, Fajar I., 2001, Penilaian Status Gizi, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.