Konjungtiva Anemis

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

ANEMIA
A. Pengertian Anemia
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100
ml darah. (Ngastiyah, 1997).
Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin
untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia
bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu
penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan
fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
B. Etiologi Anemia
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut
secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan.
Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain
:
a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.
b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang
berlebihan.
c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.
d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit
kronis dan kekurangan zat besi.
C. Tanda dan Gejala Anemia
1. Pusing
2. Mudah berkunang-kunang
3. Lesu
4. Aktivitas kurang
5. Rasa mengantuk
6. Susah konsentrasi
7. Cepat lelah
8. prestasi kerja fisik/pikiran menurun
9. Konjungtiva pucat
10. Telapak tangan pucat
11. Iritabilitas dan Anoreksia
12. Takikardia , murmur sistolik
13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat
14. Purpura
15. Perdarahan
 Gejala khas masing-masing anemia:
1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi
2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia
hemolitik
3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

D. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel
darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang
tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi),
hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah
merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah
bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal
1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan
hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila
konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk
hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus
ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat
proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti
yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

A. Klasifikasi Anemia
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan
oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
a. Anemia aplastik
Penyebab:
 agen neoplastik/sitoplastik
terapi radiasi, antibiotic tertentu
obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
benzene
infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang
Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)
Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

Gejala-gejala:
Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna,
perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.
Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:
Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl
Hematokrit turun 20-30%
Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun
defisiensi eritopoitin
c. Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
d. Anemia defisiensi besi
Penyebab:
Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi
Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises
oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)
sel darah merah miskin hemoglobin

 Anemia defisiensi besi
Gejala-gejalanya:
Atropi papilla lidah
Lidah pucat, merah, meradang
Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut
Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e. Anemia megaloblastik
Penyebab:
Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st
gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen
kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu
alkohol.

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh
destruksi sel darah merah:
Pengaruh obat-obatan tertentu
Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik
Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
Proses autoimun
Reaksi transfusi
Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

1. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

a. Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkat
b. Konsentrasi besi serum ------- menurun
c. Saturasi transferin ------ menurun
d. Konsentrasi feritin serum ---- menurun
e. Hemoglobin menurun
f. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic untuk
defisiensi besi
 g. Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin concentration ( MCHC )
---- menurun menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang
kecil-kecil dan pucat.
h. Selama pengobatan jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5 hari sesuadh
dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang positif.
i. Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8 minggu
mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.

C. Penatalaksanaan Anemia
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah
yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan penyebabnya, yaitu :
1. Anemia aplastik:
Dengan transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan
antithimocyte globulin ( ATG ) yang diperlukan melalui jalur sentral selama 7-10 hari.
Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil. Bila diperlukan dapat
diberikan transfusi RBC rendah leukosit dan platelet ( Phipps, Cassmeyer, Sanas &
Lehman, 1995 ).
2. Anemia pada penyakit ginjal
o Pada paien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat
o Ketersediaan eritropoetin rekombinan
3. Anemia pada penyakit kronis
o Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan
untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya,
besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi
Dengan pemberian makanan yang adekuat. Pada defisiensi besi diberikan sulfas
ferosus 3 x 10 mg/hari. Transfusi darah diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 gr %.
Pada defisiensi asam folat diberikan asam folat 3 x 5 mg/hari.
5. Anemia megaloblastik
o Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi
disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat
diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
o Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama
hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat
dikoreksi.
o Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam
folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.
6. Anemia pasca perdarahan ;
Dengan memberikan transfusi darah dan plasma. Dalam keadaan darurat diberikan
cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia.
7. Anemia hemolitik ;
Dengan penberian transfusi darah menggantikan darah yang hemolisis.
D. MASALAH KEPERAWATAN
a. Inefektif perfusi jaringan
b. Intoleransi Aktifitas
c. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
d. Kelelahan/ fatigue
e. Risiko infeksi
1. MASALAH KOLABORASI
a. PK Anemi
b. PK : Trombositopenia
 F. KOMPLIKASI ANEMIA
1. Gagal jantung
2. Kejang dan parestesia (perasaan yang menyimpang seperti rasa terbakar , Kesemutan )

RENPRA ANEMIA

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Perfusi jaringan in Perfusi jaringan 1. Monitor tenda-tanda vital
efektif terpenuhi setelah 2. Atur posisi dengan kepala datar atau tubuh lebih
b/d.penurunan dilakukan tindakan rendah
konsentrasi HB perawatan. 3. Hindari pergerakan yang berlebihan
dan Darah Kriteria Hasil : 4. Awasi kesadaran dan tanda-tanda terhadap
Kulit tidak pucat,tanda penurunan kesadaran
vital dalam batas 5. Manajemen terapi tranfusi sesuai terapi
normal, nilai Hb dan 6. Pemberian O2 pernasal sesuai program
eritrosit dalam 7. Monitoring keefektifan suplai O2
rentang normal
2 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Ukur vital sign
aktivitas tindakan keparawatan
berhubungan selama 3x24 jam klien 2. Kaji penyebab intoleransi
dengan dapat meningkatkan aktivitas klien
berkurangnya toleransi aktivitas
suplay oksigen ke dengan kriteria : 3. Latih ROM bila keadaan klien memungkinkan
susunan saraf - Bebas dari kelelahan
pusat. setelah beraktivitas 4. Ajarkan klien teknih
- Keseimbangan penghematan energi untuk
kebutuhan beraktivitas
aktivitas dan
istirahat 5.Tingkatkan aktivitas klien
- Adanya peningkatan sesuai dengan kemampuan
toleransi aktivitas
3 Ketidak Setelah dilakukan 1. Kaji status nutrisi pasien
seimbangan tindakan keperawatan 2. kaji masukan selama perawatan per shift
nutrisi kurang dari selama 3x24 jam klien 3. Kaji terhadap ketidaknyamanan (mual,muntah)
kebutuhan terpenuhi kebutuhan 4. Beri makanan dalam kondisi hangat,porsi kecil tapi
berhubungan nutrisinya dengan sering
dengan mual; kriteria hasil : 5. Motivasi anak untuk menghabiskan makanan
muntah; - Intake nutrisi dengan melibatkan orang tua.
anoreksia. adekuat. 6. Lakukan oral hygene
- Mual, muntah,
anoreksi hilang 7. Kolaborasi dengan ahli gizi akan kebutuhan kalori,
- Bebas dari tanda- protein dan cairan sesuai ndengan penyakit, usia dan
tanda malnutrisi. kebutuhan metabolisme
- Tidak terjadi
penurunan BB
4
Kelelahan/ Konservasi energi Monitor intake nutrisi adekuat.
Keletihan Setelah dilakukan Monitor tanda vital dan respon klien (wajah pucat,
berhubungan tindakan keperawatan konjunctiva).
dengan kondisi selama 3 x 24 jam , Tentukan kativitas yang mampu dilakukan klien
 fisik kurang kelelahan dapat
teratasi dengan
keriteria hasil :
- klien
menunjukkan
peningkatan
aktivitas bertahap
- klien tidak
tampak lelah.
- TTV dbn.
- Aktivitas klien
berjalan normal.
5 Resiko infeksi
dengan faktor Setelah dilakukan
risiko penurunan tindakan keperawatan
imunologis selama 3x24 jam tidak
terjadi infeksi dengan
kriteria :
- Tidak terdapat
tanda-tanda infeksi.
- Vital sign dalam
batas
Normal
- Angka lekosit dan
differensial dalam
batas normal.
sesuai dengan petunjuk dokter.
Ajarkan mobilisasi bertahap dan peningkatan
aktivitas fisik yang sesuai
Dorong kemandirian klien.
Ukur vital sign
monitor adanya tanda-tanda infeksi
Monitor hasil laboratorium (angka lekosit dan
differensial)
Lakukan teknik aseptik dan septik setiap
melakukan tindakan pada klien.
Observasi pada daerah / tempat pemasangan
infus, kateter
Ajarkan pada klien dan keluarga tentang cara
pencegahan infeksi serta tanda-tanda terjadinya
infeksi
Kolaborasi pemberian antibiotika

6 PK : Perawat diharapkan Observasi keadaan umum Klien

Trombositopenia dapat meminimalkan Monitor hasil laboratorium (angka trombosit)
komplikasi dari adanya Observasi adanya tanda-tanda perdarahan
trombositopenia Kolaborasi pemberian tranfusi trombosit
dengan kriteria :
- Trombosi dalam
keadaan normal
(350-450 rb/mmk)

http://ppni-
klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=76:anemia&catid=38:ppni-ak-
category&Itemid=66
Mekanisme Eritropoesis
Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang
b e r a d a p a d a s u m s u m tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam
macam sel darah tepI. Asal sel yangakan terbentuk selanjutnya adalah sel
stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit
(CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).P a d a e r i t r o p o e s i s , C F U - E
m e m b e n t u k b a n y a k s e l P r o e r i t r o b l a s s e s u a i d e n g a n rangsangan.
Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merahmatur ya itu
Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnyasel ini akan
berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan se l yang sudah dipenuhi
denganhemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik
ini akanmenghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur.
3.Sel Seri Eritropoesis
Rubriblast
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam
seleritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus.
Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya
berwarna biru.

Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah
rubriblastdalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti
Prorubrisit
Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada
pewarnaankromatin inti tamp ak kasar dan anak inti menghilang atau tidak
tampak, sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari
sitoplasma akan tampak menjadi sedikitkemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari
rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4% dari seluruh sel berinti.
Rubrisit
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast
polikromatik. Inti sel inimengandung kromatin yang kasar dan
m e n e b a l s e c a r a t i d a k t e r a t u r , d i b e b e r a p a t e m p a t tampak daerah-daerah
piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebihkecil daripada
prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru
karenak a n d u n g a n a s a m r i b o n u k l e a t ( r i b o n u c l e i c a c i d - R N A )
d a n m e r a h k a r e n a k a n d u n g a n hemoglobin, tetapi warna merah
b i a s a n y a l e b i h d o m i n a n . J u m l a h s e l i n i d a l a m s u m s u m tulang orang
dewasa normal adalah 10-20 %.
Metarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik.
Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal.
Sitoplasma telah mengandung le bih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah
walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dariRNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah
5-10 %.
Retikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan
penglepasan inti sel,masih diperluka n beberapa hari lagi untuk melepaskan
sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan
sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses m a t u r a s i a k h i r , e r i t r o s i t
selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung
b e r b a g a i fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini
eritrosit disebut retikulosit atau e r i t r o s i t p o l i k r o m . R e t i k u l u m y a n g
terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan

pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat segai bintik-
bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa. Polikromatofilia yang merupakan
kelainanw a r n a e r i t r o s i t y a n g k e b i r u - b i r u a n d a n b i n t i k - b i n t i k b a s o f i l
p a d a e r i t r o s i t s e b e n a r n y a disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan
dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1 -2 hari.
Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat
0,5-2,5 % retikulosit.
Eritrosit
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8
umd a n t e b a l 1 , 5 - 2 , 5 u m . B a g i a n t e n g a h s e l i n i l e b i h t i p i s
daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit
akan berwarna kemerah-merahan karena
m e n g a n d u n g hemoglobin. Eritrosit sangat lentur dan sangat
b e r u b a h b e n t u k s e l a m a b e r e d a r d a l a m sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar
120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnyaoleh limpa. Banyak dinamika
yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah, baik m e n g a l a m i
trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium hingga di
m a k a n o l e h Parasit.
www.scribd.com/doc/81345175/ERITROPOESIS