Anda di halaman 1dari 160

ANEMIA

A. Pengertian
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah
dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan
penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat
gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat
kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

B. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan
atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak
sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini
adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel
darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma
(konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada
sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada
kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin
plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya,
hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin
(hemoglobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2.
BY SPT 1
derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

C. Etiologi:
1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)
2. Perdarahan
3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)
4. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid,
piridoksin, vitamin C dan copper

D. Klasifikasi anemia:
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah
sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
a. Anemia aplastik Penyebab:
- agen neoplastik/sitoplastik
- terapi radiasi
- antibiotic tertentu

BY SPT 2
- obat antu konvulsan, tyroid, senyawa
emas, fenilbutason
- benzene
- infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang
Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)
Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

Gejala-gejala:
- Gejala anemia secara umum (pucat,
lemah, dll)
- Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia,
epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih,
perdarahan susunan saraf pusat.
Morfologis: anemia normositik normokromik
b. Anemia pada penyakit ginjal
Gejala-gejala:
- Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10
mg/dl
- Hematokrit turun 20-30%
- Sel darah merah tampak normal pada
apusan darah tepi
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritopoitin
c. Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia
jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan

BY SPT 3
warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses
paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan
d. Anemia defisiensi besi
Penyebab:
- Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan
meningkat selama hamil, menstruasi
- Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
- Kehilangan darah yang menetap
(neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)
sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:
- Atropi papilla lidah
- Lidah pucat, merah, meradang
- Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut
Morfologi: anemia mikrositik hipokromik
e. Anemia megaloblastik
Penyebab:
- Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan
defisiensi asam folat
- Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan
intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit
usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan
ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

BY SPT 4

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel


darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah:
- Pengaruh obat-obatan tertentu
- Penyakit Hookin, limfosarkoma,
mieloma multiple, leukemia limfositik kronik
- Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
- Proses autoimun
- Reaksi transfusi
- Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

E. Tanda dan Gejala


o Lemah, letih, lesu dan lelah
o Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
o Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan
menjadi pucat.

F. Kemungkinan Komplikasi yang muncul


Komplikasi umum akibat anemia adalah:
o gagal jantung,
o parestisia dan
o kejang.
BY SPT 5
G. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang
o Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar
Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung
trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin
parsial.
o Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum
o Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis
serta sumber kehilangan darah kronis.

H. Terapi yang Dilakukan


Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah
yang hilang:
1. Anemia aplastik:
o Transplantasi sumsum tulang
o Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)
2. Anemia pada penyakit ginjal
o Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat
o Ketersediaan eritropoetin rekombinan
3. Anemia pada penyakit kronis
o Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan
penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan
yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat
darah, sehingga Hb meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi
o Dicari penyebab defisiensi besi
o Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat
ferosus.
5. Anemia megaloblastik
o Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila
difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor
intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
BY SPT 6
o Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan
selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi
yang tidak dapat dikoreksi.
o Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan
asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN MASALAH KOLABORASI


YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d inadekuat intake makanan.
3. Perfusi jaringan tidak efektif b.d perubahan ikatan O2
dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
4. Resiko Infeksi b/d imunitas tubuh skunder menurun
(penurunan Hb), prosedur invasive
5. PK anemia
6. Kurang pengatahuan tentang penyakit dan perawatannya
b/d kurang informasi.
7. Sindrom deficite self care b.d kelemahan

BY SPT 7
RENPRA ANEMIA

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Intoleransi Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
aktivitas B.d askep .... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
ketidakseim dapat menunjukkan Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
bangan toleransi terhadap bertahap
suplai & aktivitas dgn KH: Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
kebutuhan Klien mampu meningktkan aktivitas
O2 aktivitas minimal Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
Kemampuan
aktivitas meningkat Monitoring V/S
secara bertahap Pantau V/S ps sebelum, selama, dan
Tidak ada keluhan setelah aktivitas selama 3-5 menit.
sesak nafas dan
lelah selama dan Energi manajemen
setelah aktivits Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai
minimal energi cukup u/ melakukannya.
v/s dbn selama dan Bantu klien untuk istirahat setelah
setelah aktivitas aktivitas.

Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan

2 Ketidakseim Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi


bangan asuhan keperawatan Kaji adanya alergi makanan.
nutrisi jam klien Kaji makanan yang disukai oleh klien.
BY SPT 8
kurang dari menunjukan status Kolaborasi team gizi untuk penyediaan
kebutuhan nutrisi adekuat nutrisi TKTP
tubuh b.d dengan KH: Anjurkan klien untuk meningkatkan
intake BB stabil, tingkat asupan nutrisi TKTP dan banyak
nutrisi energi adekuat mengandung vitamin C
inadekuat, masukan nutrisi Yakinkan diet yang dikonsumsi
faktor adekuat mengandung cukup serat untuk
psikologis mencegah konstipasi.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kalori.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi.

Monitor Nutrisi
Monitor BB jika memungkinkan
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Kolaborasi untuk pemberian terapi sesuai
order
Monitor adanya gangguan dalam input
makanan misalnya perdarahan, bengkak
dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

Monitor kadar energi, kelemahan dan


kelelahan.

3 Perfusi Setelah dilakukan perawatan sirkulasi : arterial insuficiency


jaringan tdk tindakan Lakukan penilaian secara komprehensif
efektive b.d keperawatan selama fungsi sirkulasi periper. (cek nadi
perubahan jam perfusi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
ikatan O2 jaringan klien ekstremitas).
dengan Hb, adekuat dengan Evaluasi nadi, oedema
penurunan criteria : Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
konsentrasi - Membran mukosa Kaji nyeri
Hb dalam merah muda Atur posisi pasien, ekstremitas bawah
darah. - Conjunctiva tidak lebih rendah untuk memperbaiki
anemis sirkulasi.
- Akral hangat Berikan therapi antikoagulan.
- TTV dalam batas
Rubah posisi pasien jika memungkinkan
normal
Monitor status cairan intake dan output
Berikan makanan yang adekuat untuk
menjaga viskositas darah
BY SPT 9
4 Risiko Setelah dilakukan Konrol infeksi :
infeksi b/d askep . jam tidak Bersihkan lingkungan setelah dipakai
imunitas terdapat faktor pasien lain.
tubuh risiko infeksi dg Batasi pengunjung bila perlu dan
menurun, KH: anjurkan u/ istirahat yang cukup
prosedur bebas dari gejala Anjurkan keluarga untuk cuci tangan
invasive infeksi, sebelum dan setelah kontak dengan klien.
angka lekosit Gunakan sabun anti microba untuk
normal (4-11.000) mencuci tangan.
V/S dbn Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai
alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan perawatan luka dan dresing
infus,DC setiap hari jika ada
Tingkatkan intake nutrisi. Dan cairan
yang adekuat
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi.
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong klien untuk meningkatkan
mobilitas dan latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.dan melaporkan kecurigaan
infeksi.

5 PK:Anemia Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia


askep ..... jam Observasi keadaan umum klien
perawat dapat Anjurkan untuk meningkatkan asupan
meminimalkan nutrisi klien yg bergizi
terjadinya komplikasi Kolaborasi untuk pemeberian terapi
anemia : initravena dan tranfusi darah
Hb >/= 10 gr/dl.
BY SPT 10
Konjungtiva tdk Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic,
anemis status Fe
Kulit tidak pucat
hangat
6 Deficite setelah diberikan Teaching : Dissease Process
Knolage penjelasan selama Kaji tingkat pengetahuan klien dan
tentang . X pengetahuan keluarga tentang proses penyakit
penyakit klien dan keluarga Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
dan meningkat dg KH: tanda dan gejala serta penyebabnya
perawatann ps mengerti proses Sediakan informasi tentang kondisi klien
ya b.d penyakitnya dan Berikan informasi tentang perkembangan
Kurang Program prwtn klien
paparan serta Th/ yg Diskusikan perubahan gaya hidup yang
thdp sumber diberikan dg: mungkin diperlukan untuk mencegah
informasi, Ps mampu: komplikasi di masa yang akan datang dan
terbatasnya Menjelaskan atau kontrol proses penyakit
kognitif kembali tentang apa Diskusikan tentang pilihan tentang terapi
yang dijelaskan atau pengobatan
Pasien / keluarga Jelaskan alasan dilaksanakannya
kooperatif tindakan atau terapi
Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan

7 Sindrom Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri


defisit self askep jam klien Monitor kemampuan pasien terhadap
care b/d dan keluarga dapat perawatan diri yang mandiri
kelemahan, merawat diri : Monitor kebutuhan akan personal
penyakitnya activity daily living hygiene, berpakaian, toileting dan
(adl) dengan kritria : makan, berhias
kebutuhan klien Beri bantuan sampai klien mempunyai
sehari-hari kemapuan untuk merawat diri
terpenuhi (makan, Bantu klien dalam memenuhi
berpakaian, kebutuhannya sehari-hari.
toileting, berhias, Anjurkan klien untuk melakukan
hygiene, oral aktivitas sehari-hari sesuai
higiene) kemampuannya
klien bersih dan Pertahankan aktivitas perawatan diri
tidak bau. secara rutin
dorong untuk melakukan secara mandiri
tapi beri bantuan ketika klien tidak
BY SPT 11
mampu melakukannya.
Berikan reinforcement positif atas usaha
yang dilakukan.

BRONKOPNEUMONIA

A. PENGERTIAN
Bronkopneumonia adalah peradangan pada diding bronkus kecil disertai
atelektasis daerah percabangannya.

B. ETIOLOGI
Bakteri streptokokus pneumonia, hemofilus influenza, mycobacterium
tuberculosis.
Virus : RSV, adenovirus, cytomegalovirus, virus influenza.

C. TANDA DAN GEJALA


Suhu naik mendadak sampai 40 C kadang disertai kejang demam tinggi.
Gelisah.
Sesak nafas dan cyanosis sekunder hidung dan mulut, pernafasan cuping
hidung,retraksi dinding dada.
Kadang disertai muntah dan diare
Batuk produktif disertai dahak.

D. PATOFISIOLOGI
Bronkopnemonia diawali dengan masuknya kuman kejaringan paru-paru melalui
saluran pernafasan dari atas u/ mencapai bronkiolus kemudian kealveolus sekitarnya
secara makroskopi.Kelainan yang timbul berupa bercak konsulidasi yang tersebar

BY SPT 12
pada dua paru. Secara mikroskopi reaksi radang tampak meliputi dinding
bronkus/bronkiolus, lumen terisi eksudat dan sel epitel rusak, rongga alveolus
sekitarnya penuh dengan neutropil dan sedikit eksudat fibrinosa. Penyembuhan
biasanya tidak sempurna, dinding bronkus / bronkiolus yang rusak mengalami
fibrosis dan pelebaran sehingga dapat menimbulkan bronkhiektasis.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorak u/ melihat adanya infeksi diparu
AGD u/ mengetahui status kardiopulmoner b/d oksigenasi ( pa co2 menurun).
HJL u/ menetapkan adanya anemia, infeksi, biasanya leukosit meningkat 15.000-
40.000/m3, LED meningkat.
Status spirometri u/ mengkaji udara yang diinspirasi.
Bronkoskopi
Biopsi paru, Kultur darah.

F. MANAJEMEN THERAPI
Bronkopneumonia berat harus rawat inap
Lakukan suction.
Oksigenasi yang adekuat.
Cairan yg cukup (ntra vena).
Diet TKTP , bila pasien sesak nafas lebih baik personde (NGT).
Bila ada asidosis koreksi dengan Na Bicnat 1 mEq/kg BB.
Medikamentosa.
Fisioterapi .

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :


1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus
2. Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan.
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen melalui alveolar
dan atau membran kapiler

BY SPT 13
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan
pemasukan b.d faktor biologis.
5. Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh, prosedur invasive.
6. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan
keterbatasan kognitif keluarga.
7. Cemas anak / keluarga b / d krisis situasional, hospitalisasi RS

RENPRA BRONKOPNEMONIA

No Diagnosa Tujuan Intervensi


1 Bersihan Setelah dilakukan Airway manajemenn
jalan nafas askep jam Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher
tidak Status respirasi: ekstensi jika memungkinkan.
efektif b/d terjadi kepatenan Posisikan pasien untuk memaksimalkan
banyaknya jalan nafas dg ventilasi
scret KH:Pasien tidak Identifikasi pasien secara actual atau
mucus sesak nafas, potensial untuk membebaskan jalan nafas.
auskultasi suara Pasang ET jika memeungkinkan
paru bersih, Lakukan terapi dada jika memungkinkan
tanda vital Keluarkan lendir dengan suction
dbn.
Asukultasi suara nafas
Lakukan suction melalui ET
Atur posisi untuk mengurangi dyspnea
Monitor respirasi dan status oksigen jika
memungkinkan

Airway Suction
Tentukan kebutuhan suction melalui oral
atau tracheal
Auskultasi suara nafas sebelum dan
sesudah suction
Informasikan pada keluarga tentang suction
Masukan slang jalan afas melalui hidung
untuk memudahkan suction
Bila menggunakan oksigen tinggi (100%
O2) gunakan ventilator atau rescution
manual.
Gunakan peralatan steril, sekali pakai
BY SPT 14
untuk melakukan prosedur tracheal suction.
Monitor status O2 pasien dan status
hemodinamik sebelum, selama, san
sesudah suction.
Suction oropharing setelah dilakukan
suction trachea.
Bersihkan daerah atau area stoma trachea
setelah dilakukan suction trachea.
Hentikan tracheal suction dan berikan O2
jika pasien bradicardia.
Catat type dan jumlah sekresi dengan
segera

2 Risiko Setelah dilakukan Pencegahan aspirasi


aspirasi askep jam tidak Cek residu sebelum pemberian M/M / NGT
b/d tidak terjadi aspirasi dg Monitor td aspirasi selama proses
efektifnya KH; pemberian M/M ( batuk, tersedak, saliva)
refllek Terjadi Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk,
menelan. peningkatan reflek menelan dan kemampuan menelan
reflek menelan Monitor status paru dan V/S
Toleransi thdp Berikan oxigenasi
intake oral & Kolaborasi u/ terapi okupasi
sekresi tanpa Ajarkan pada keluarga cara memberikan
aspirasi M/M
Jalan nafas
bersih.
3 Perfusi Setelah dilakukan perawatan sirkulasi : arterial insuficiency
jaringan askep jam Lakukan penilaian secara komprehensif
tidak terjadi fungsi sirkulasi periper. (cek nadi
efektif b/d peningkatan priper,oedema, kapiler refil, temperatur
kerusakan Status sirkulasi ekstremitas).
transport Dg KH: Perfusi Evaluasi nadi, oedema
oksigen jaringan adekuat, Inspeksi kulit dari luka
melalui tidak ada edem Palpasi anggota badan dengan lebih
alveolar palpebra, akral Kaji nyeri
dan atau hangat, kulit tdk Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih
membran pucat, urin output rendah untuk memperbaiki sirkulasi.
kapiler adekuat respirasi
Berikan therapi antikoagulan.
normal.
Rubah posisi pasien jika memungkinkan
Monitor status cairan intake dan output
Berikan makanan yang adekuat untuk
menjaga viskositas darah

4 Ketidak Setelah dilakukan Managemen nutrisi


seimbanga askep .. jam terjadi Kaji pola makan klien
n nutrisi peningkatan status Kaji kebiasaan makan klien dan makanan
BY SPT 15
kurang nutrisi dg KH: kesukaannya
dari Mengkonsumsi Anjurkan pada keluarga untuk
kebutuhan nutrisi yang meningkatkan intake nutrisi dan cairan
tubuh b/d adekuat. kelaborasi dengan ahli gizi tentang
ketidak Identifikasi kebutuhan kalori dan tipe makanan yang
mampu kebutuhan dibutuhkan
an nutrisi. tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
pemasukan Bebas dari monitor intake nutrisi dan kalori
b.d faktor tanda Monitor pemberian masukan cairan lewat
biologis malnutrisi. parenteral.

Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
monitor penurunan dan peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi

5 Risiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi.


infeksi b/d askep jam Batasi pengunjung.
penurunan infeksi terkontrol, Bersihkan lingkungan pasien secara benar
imunitas status imun setiap setelah digunakan pasien.
tubuh, adekuat dg KH: Cuci tangan sebelum dan sesudah
prosedur Bebas dari merawat pasien, dan ajari cuci tangan yang
invasive tanda dangejala benar.
infeksi. Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai
Keluarga tahu jika ada.
tanda-tanda Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.
infeksi. Tingkatkan masukan cairan yang cukup.
Angka leukosit Anjurkan istirahat.
normal. Berikan therapi antibiotik yang sesuai, dan
anjurkan untuk minum sesuai aturan.
Ajari keluarga cara
menghindari infeksi serta tentang tanda dan
gejala infeksi dan segera untuk melaporkan
keperawat kesehatan.
Pastikan penanganan aseptic semua daerah
IV
Proteksi infeksi.
Monitor tanda dan gejala infeksi.
Monitor WBC.
Anjurkan istirahat.
Ajari anggota keluarga cara-cara
menghindari infeksi dan tanda-tanda
dan gejala infeksi.
Batasi jumlah pengunjung.
Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang
BY SPT 16
cukup

5 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses penyakit


pengetahua askep jam Kaji pengetahuan keluarga tentang proses
n keluarga pengetahuan penyakit
berhubung keluarga klien Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan
an dengan meningkat dg KH: tanda gejala penyakit
kurang Keluarga Beri gambaran tentaang tanda gejala
paparan menjelaskan penyakit kalau memungkinkan
dan tentang Identifikasi penyebab penyakit
keterbatasa penyakit, Berikan informasi pada keluarga tentang
n kognitif perlunya keadaan pasien, komplikasi penyakit.
keluarga pengobatan Diskusikan tentang pilihan therapy pada
dan keluarga dan rasional therapy yang
memahami diberikan.
perawatan Berikan dukungan pada keluarga untuk
Keluarga memilih atau mendapatkan pengobatan lain
kooperativedan yang lebih baik.
mau kerjasama Jelaskan pada keluarga tentang persiapan /
saat dilakukan tindakan yang akan dilakukan
tindakan
6 Cemas Setelah dilakukan Pengurangan kecemasan
berhubung askep jam Bina hubungan saling percaya.
an dengan kecemasan Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi
krisis terkontrol dg KH: kecemasan pada keluarga.
situasional, ekspresi wajah Jelaskan semua prosedur pada keluarga.
hospitalisa tenang , anak / Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi
si keluarga mau pasien dari stress situasional.
bekerjasama Berikan informasi factual tentang diagnosa
dalam tindakan dan program tindakan.
askep. Temani keluarga pasien untuk mengurangi
ketakutan dan memberikan keamanan.
Anjurkan keluarga untuk mendampingi
pasien.
Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu
simbol untuk mengurang kecemasan
orangtua.
Dengarkan keluhan keluarga.
Ciptakan lingkungan yang nyaman.
Alihkan perhatian keluarga untuk
mnegurangi kecemasan keluarga.
Bantu keluarga dalam mengambil
keputusan.
Instruksikan keluarga untuk melakukan
teknik relaksasi.

BY SPT 17
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

I. PENGERTIAN
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan
irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah

II. ETIOLOGI
CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut:

1. DM.
2. Glomerulonefrtitis kronis
3. Pielonefritis
4. Agen toksis
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Obstruksi traktus urinalisis
7. Gangguan vaskuler
8. Infeksi

Terdapat 8 kelas sebagai berikut :

Klasifikasi penyakit Penyakit


Infeksi Pielonefritis kronik
BY SPT 18
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vascular Nefrosklerosis benigna
hipertensif Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Gangguan jaringan Lupus eritematosus sistemik
penyambung Poliarteritis nodus
Skelrosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes mellitus, Gout
Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Nefropati obstruktif Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma
fibrosis retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi
prostat, striktur uretra, anomaly
congenital pada leher kandung kemih
dan uretra

III. PATOFISIOLOGI
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

BY SPT 19
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
Patofisiologi umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun
sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal

PATWAY CKD / GAGAL GINJAL :


Infeksi Penyakit metabolik
Penyakit vaskulair Nefropati toksik
Peradangan Nefropati obstruksi
Gg jaringan penyambung Gg konginetal & Heriditer
----------------------------------------------------------------------------------------------

Kerusakan nefron ginjal

Hipertropi nefron tersisa u/ mengganti kerja nefron yg rusak


-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap
nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah
normal
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-

STD I STD II STD III


Penurunan cadangan ginjal insuf renal (BUN, Creat , GG std akhir (90%
massa
(asimtomatik) nokturia, poliuri) nefron hancur, BUN.
Creat , oliguri

Perubahan sistem tubuh


1-----------------2------------------3-----------------4------------------5-------------6-----------
7--

Sist GI Hematologi Syaraf otot Cardiovasculair Indokrin Kulit Sist lain


Anoresia,
Nausea, -Anemia
vomitus (< eritropoet) - Gg sex -gatal,pct
pegal tungkai, - HT PK: HT - GTT -urea frost

BY SPT 20
Kesemutan - nyeri dada -ekimosis
Nutrisi< PK:Anemia - sesek PK: Hiperglikemi - gg as. bs
mdh (GG F. Trombcyt) Nyeri akut - Gg. Metab lemak
stomatitis PK: Asidosis metblk - Gg. Metab. VIT D
parotts Pl nfas tdk effektf
gastritis PK: Perdarahan - edema Gg. Integritas kulit
(Gg lekosit) Gg. Konsep diri
Risk Infeksi Ke> cairan
PK: Ktdkseimbngan PK:asidosis metabolik
Cairan elektrolit -gg elektrolit
PK : Hipoalbumin
PK: Aritmia - Gg irama jantung
PK: ktdk seimb Cairan &Elektrolit
- kalsifikasi, metastase

IV. MANIFESTASI KLINIK


1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan
edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan perikardial oleh toksin uremik).
2. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik
merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.
3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.
4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.
5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.
6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Laboratorium
Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum
Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia
darah, elektrolit, imunodiagnosis
Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum
kreatinin, klearens kreatinin test : CCT = (140 umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum
wanita = 0,85
pria = 0,85 X CCT
BY SPT 21
- hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
- elektrolit
-endokrin : PTH dan T3,T4
-pemeriksaan lain: infark miokard
2. Diagnostik
Etiologi GGK dan terminal
-Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram
-Pielografi retrograde, Pielografi antegrade
- mictuating Cysto Urography (MCU)
Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram, USG

VI. MANAJEMEN TERAPI GGK


Terapi konserv
Penyakit ginjal terminal
Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin.

Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik
merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah
jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai
biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai
asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan
300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak.
Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin
larut air melalui darah sewaktu dialisa.

Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume


intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan,
diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis
metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan,

BY SPT 22
namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk
mengoreksi asidosis.

Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia


rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik
seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas
neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang.
Pasien dilindungi dari kejang.

Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap :

Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan


Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti
hipertensi
Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

VII. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. neuropati perifer
10. hiperuremia

VIII. KLASIFIKASI GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :

BY SPT 23
Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis 15

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya
informasi kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
7. PK: Insuf Renal
8. PK : Anemia
9. Sindrom defisit self care b.d kelemahan, penyakitnya.

BY SPT 24
RENPRA CKD

N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi


o
1 Intoleransi Setelah dilakukan NIC: Toleransi aktivitas
aktivitas B.d askep ... jam Klien dapat Tentukan penyebab intoleransi
ketidakseimb menoleransi aktivitas & aktivitas & tentukan apakah
angan suplai melakukan ADL dgn penyebab dari fisik, psikis/motivasi
& kebutuhan baik Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat
O2 Kriteria Hasil: klien sehari-hari
Berpartisipasi dalam aktivitas secara bertahap, biarkan
aktivitas fisik dgn TD, klien berpartisipasi dapat perubahan
HR, RR yang sesuai posisi, berpindah&perawatan diri
Warna kulit Pastikan klien mengubah posisi
normal,hangat&kering secara bertahap. Monitor gejala
Memverbalisasikan intoleransi aktivitas
pentingnya aktivitas Ketika membantu klien berdiri,
secara bertahap observasi gejala intoleransi spt mual,
Mengekspresikan pucat, pusing, gangguan
pengertian pentingnya kesadaran&tanda vital
keseimbangan latihan Lakukan latihan ROM jika klien
& istirahat tidak dapat menoleransi aktivitas
toleransi aktivitas
2 Pola nafas Setelah dilakukan Monitor Pernafasan:
tidak efektif askep ..... jam pola nafas Monitor irama, kedalaman dan
b.d klien menunjukkan frekuensi pernafasan.
hiperventilas ventilasi yg adekuat dg Perhatikan pergerakan dada.
i, penurunan kriteria : Auskultasi bunyi nafas
energi, Tidak ada dispnea Monitor peningkatan ketdkmampuan
kelemahan Kedalaman nafas istirahat, kecemasan dan seseg nafas.
normal
Tidak ada retraksi dada Pengelolaan Jalan Nafas
/ penggunaan otot Atur posisi tidur klien untuk
bantuan pernafasan maximalkan ventilasi

BY SPT 25
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
Auskultasi bunyi nafas
Bersihhkan skret jika ada dengan
batuk efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan Setelah dilakukan Fluit manajemen:
volume askep ..... jam pasien Monitor status hidrasi (kelembaban
cairan b.d. mengalami membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme keseimbangan cairan Monitor tnada vital
pengaturan dan elektrolit. Monitor adanya indikasi
melemah Kriteria hasil: overload/retraksi
Bebas dari edema Kaji daerah edema jika ada
anasarka, efusi
Suara paru bersih Fluit monitoring:
Tanda vital dalam Monitor intake/output cairan
batas normal Monitor serum albumin dan protein
total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
Monitor warna, kualitas dan BJ urine

4 Ketidakseim Setelah dilakukan askep Manajemen Nutrisi


bangan .. jam klien kaji pola makan klien
nutrisi menunjukan status Kaji adanya alergi makanan.
kurang dari nutrisi adekuat Kaji makanan yang disukai oleh
kebutuhan dibuktikan dengan BB klien.
tubuh stabil tidak terjadi mal Kolaborasi dg ahli gizi untuk
nutrisi, tingkat energi penyediaan nutrisi terpilih sesuai
adekuat, masukan nutrisi dengan kebutuhan klien.
adekuat Anjurkan klien untuk meningkatkan
asupan nutrisinya.
Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh
klien

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.

BY SPT 26
jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

5 Kurang Setelah dilakukan askep Pendidikan : proses penyakit


pengetahuan jam Pengetahuan Kaji pengetahuan klien tentang
tentang klien / keluarga penyakitnya
penyakit dan meningkat dg KH: Jelaskan tentang proses penyakit
pengobatann Pasien mampu: (tanda dan gejala), identifikasi
ya b.d. Menjelaskan kembali kemungkinan penyebab.
kurangnya penjelasan yang Jelaskan kondisi klien
sumber diberikan Jelaskan tentang program pengobatan
informasi Mengenal kebutuhan dan alternatif pengobantan
perawatan dan Diskusikan perubahan gaya hidup
pengobatan tanpa yang mungkin digunakan untuk
cemas mencegah komplikasi
Klien / keluarga Diskusikan tentang terapi dan
kooperatif saat pilihannya
dilakukan tindakan Eksplorasi kemungkinan sumber
yang bisa digunakan/ mendukung
instruksikan kapan harus ke
pelayanan
Tanyakan kembali pengetahuan klien
tentang penyakit, prosedur perawatan
dan pengobatan
6 Resiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi
infeksi b/d askep ... jam risiko Ajarkan tehnik mencuci tangan
tindakan infeksi terkontrol dg Ajarkan tanda-tanda infeksi
invasive, KH: laporkan dokter segera bila ada tanda
penurunan Bebas dari tanda-tanda infeksi
daya tahan infeksi Batasi pengunjung
tubuh primer Angka leukosit normal Cuci tangan sebelum dan sesudah
Ps mengatakan tahu merawat ps
tentang tanda-tanda Tingkatkan masukan gizi yang cukup
dan gejala infeksi Anjurkan istirahat cukup
Pastikan penanganan aseptic daerah
IV
Berikan PEN-KES tentang risk
infeksi
proteksi infeksi:
monitor tanda dan gejala infeksi

BY SPT 27
Pantau hasil laboratorium
Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
monitor VS
7 PK: Insuf Setelah dilakukan Pantau tanda dan gejala insuf renal
Renal askep ... jam Perawat ( peningkatan TD, urine <30 cc/jam,
akan menangani atau peningkatan BJ urine, peningkatan
mengurangi komplikasi natrium urine, BUN Creat, kalium,
dari insuf renal pospat dan amonia, edema).
Timbang BB jika memungkinkan
Catat balance cairan
Sesuaikan pemasukan cairan setiap
hari = cairan yang keluar + 300 500
ml/hr
Berikan dorongan untuk pembatasan
masukan cairan yang ketat : 800-
1000 cc/24 jam. Atau haluaran urin /
24 jam + 500cc
Kolaborasi dengan ahli gizi dalam
pemberian diet, rendah natrium (2-
4g/hr)
pantau tanda dan gejala asidosis
metabolik ( pernafasan dangkal
cepat, sakit kepala, mual muntah, Ph
rendah, letargi)
Kolaborasi dengan timkes lain dalam
therapinya
Pantau perdarahan, anemia,
hipoalbuminemia
Kolaborasi untuk hemodialisis
8 PK: Anemia Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia
askep .... jam perawat Anjurkan untuk meningkatkan
akan dapat asupan nutrisi klien yg bergizi
meminimalkan Kolaborasi untuk pemeberian terapi
terjadinya komplikasi initravena dan tranfusi darah
anemia : Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic,
Hb >/= 10 gr/dl. status Fe
Konjungtiva tdk Observasi keadaan umum klien
anemis
Kulit tidak pucat
Akral hangat
9 Sindrom Setelah dilakukan askep Bantuan perawatan diri
defisit self . jam klien mampu Monitor kemampuan pasien terhadap
care b/d Perawatan diri perawatan diri
kelemahan Self care :Activity Daly Monitor kebutuhan akan personal
Living (ADL) dengan hygiene, berpakaian, toileting dan
kriteria : makan
BY SPT 28
Pasien dapat Beri bantuan sampai klien
melakukan aktivitas mempunyai kemapuan untuk
sehari-hari (makan, merawat diri
berpakaian, Bantu klien dalam memenuhi
kebersihan, toileting, kebutuhannya.
ambulasi) Anjurkan klien untuk melakukan
Kebersihan diri pasien aktivitas sehari-hari sesuai
terpenuhi kemampuannya
Pertahankan aktivitas perawatan diri
secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan.

HEMODIALISA

A. DEFINISI
Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke kompartemen
lain melewati membran semipermeabel.
Pada Hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian
yang lain.
Membran semipermeabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa atau
bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat
molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga
sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein
plasma, bakteri, dan sel-sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membran.
Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen disebut gradien konsentrasi.
Sistem ginjal buatan:
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin, dan asam urat.
2. Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding antara darah
dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dalam arus darah dan
tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemen dialisat (proses ultrafiltrasi).
3. Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh.
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

BY SPT 29
B. INDIKASI
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat
indikasi:
a. Hiperkalemia
b. Asidosis
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum / kreatinin tinggi dalam darah
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat

C. PERALATAN
1. Dialiser atau Ginjal Buatan
Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan kompartemen
darah dan dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran, struktur fisik dan tipe
membran yang digunakan untuk membentuk kompartemen darah. Semua factor
ini menentukan potensi efisiensi dialiser, yang mengacu pada kemampuannya
untuk membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa (klirens).
2. Dialisat atau Cairan dialysis
Dialisat atau bath adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama dari
serum normal. Dialisat ini dibuat dalam system bersih dengan air keran dan
bahan kimia disaring. Bukan merupakan system yang steril, karena bakteri
terlalu besar untuk melewati membran dan potensial terjadinya infeksi pada
pasien minimal. Karena bakteri dari produk sampingan dapat menyebabkan
reaksi pirogenik, khususnya pada membran permeable yang besar, air untuk
dialisat harus aman secara bakteriologis. Konsentrat dialisat biasanya disediakan
oleh pabrik komersial. Bath standar umumnya digunakan pada unit kronis,
namun dapat dibuat variasinya untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu.
3. Sistem Pemberian Dialisat
Unit pemberian tunggal memberikan dialisat untuk satu pasien: system
pemberian multiple dapat memasok sedikitnya untuk 20 unit pasien. Pada kedua

BY SPT 30
system, suatu alat pembagian proporsi otomatis dan alat pengukur serta
pemantau menjamin dengan tepat kontrol rasio konsentrat-air.
4. Asesori Peralatan
Piranti keras yang digunakan pada kebanyakan system dialysis meliputi pompa
darah, pompa infus untuk pemberian heparin, alat monitor untuk pendeteksi
suhu tubuh bila terjadi ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan tekanan,
udaara, dan kebocoran darah.
5. Komponen manusia
6. Pengkajian dan penatalaksanaan

D. PROSEDUR HEMODIALISA
Setelah pengkajian pradialisis, mengembangkan tujuan dan memeriksa
keamanan peralatan, perawat sudah siap untuk memulai hemodialisis. Akses ke
system sirkulasi dicapai melalui salah satu dari beberapa pilihan: fistula atau tandur
arteriovenosa (AV) atau kateter hemodialisis dua lumen. Dua jarum berlubang besar
(diameter 15 atau 16) dibutuhkan untuk mengkanulasi fistula atau tandur AV.
Kateter dua lumen yang dipasang baik pada vena subklavikula, jugularis interna,
atau femoralis, harus dibuka dalam kondisi aseptic sesuai dengan kebijakan institusi.

Jika akses vaskuler telah ditetapkan, darah mulai mengalir, dibantu oleh
pompa darah. Bagian dari sirkuit disposibel sebelum dialiser diperuntukkan sebagai
aliran arterial, keduanya untuk membedakan darah yang masuk ke dalamnya
sebagai darah yang belum mencapai dialiser dan dalam acuan untuk meletakkan
jarum: jarum arterial diletakkan paling dekat dengan anastomosis AV pada vistula
atau tandur untuk memaksimalkan aliran darah. Kantong cairan normal salin yang di
klep selalu disambungkan ke sirkuit tepat sebelum pompa darah. Pada kejadian
hipotensi, darah yang mengalir dari pasien dapat diklem sementara cairan normal
salin yang diklem dibuka dan memungkinkan dengan cepat menginfus untuk
memperbaiki tekanan darah. Tranfusi darah dan plasma ekspander juga dapat
disambungkan ke sirkuit pada keadaan ini dan dibiarkan untuk menetes, dibantu
dengan pompa darah. Infus heparin dapat diletakkan baik sebelum atau sesudah
pompa darah, tergantung peralatan yang digunakan.

BY SPT 31
Dialiser adalah komponen penting selanjutnya dari sirkuit. Darah mengalir ke
dalam kompartemen darah dari dialiser, tempat terjadinya pertukaran cairan dan zat
sisa. Darah yang meninggalkan dialiser melewati detector udara dan foam yang
mengklem dan menghentikan pompa darah bila terdeteksi adanya udara. Pada
kondisi seperti ini, setiap obat-obat yang akan diberikan pada dialysis diberikan
melalui port obat-obatan. Penting untuk diingat, bagaimanapun bahwa kebanyakan
obat-obatan ditunda pemberiannya sampai dialysis selesai kecuali memang
diperintahkan.

Darah yang telah melewati dialysis kembali ke pasien melalui venosa atau
selang postdialiser. Setelah waktu tindakan yang diresepkan, dialysis diakhiri
dengan mengklem darah dari pasien, membuka selang aliran normal salin, dan
membilas sirkuit untuk mengembalikan darah pasien. Selang dan dialiser dibuang
kedalam perangkat akut, meskipun program dialisis kronik sering membeli peralatan
untuk membersihkan dan menggunakan ulang dialiser.

Tindakan kewaspadaan umum harus diikuti dengan teliti sepanjang tindakan


dialysis karena pemajanan terhadap darah. Masker pelindung wajah dan sarung
tangan wajib untuk digunakan oleh perawat yang melakukan hemodialisis.

E. Pedoman Pelaksanaan Hemodialisa


1. Perawatan sebelum hemodialisa
a. Sambungkan selang air dengan mesin hemodialisa
b. Kran air dibuka
c. Pastikan selang pembuang air dan mesin hemodialisis sudah masuk kelubang
atau saluran pembuangan
d. Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak
e. Hidupkan mesin
f. Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit
g. Matikan mesin hemodialisis
h. Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat
i. Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin
hemodialisis

BY SPT 32
j. Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap)
2. Menyiapkan sirkulasi darah
a. Bukalah alat-alat dialysis dari set nya
b. Tempatkan dializer pada tempatnya dan posisi inset (tanda merah) diatas
dan posisi outset (tanda biru) di bawah.
c. Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung insetdari dializer.
d. Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung out set dari dializer dan
tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah..
e. Set infus ke botol NaCl 0,9% - 500 cc
f. Hubungkan set infus ke slang arteri
g. Bukalah klem NaCl 0,9%, isi slang arteri sampai ke ujung slang lalu diklem.
h. Memutarkan letak dializer dengan posisi inset di bawah dan out set di
atas, tujuannya agar dializer bebas dari udara.
i. Tutup klem dari slang untuk tekanan arteri, vena, heparin
j. Buka klem dari infus set ABL, VBL
k. Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/menit,
kemudian naikkan secara bertahap sampai dengan 200 ml/menit.
l. Isi bable-trap dengan NaCl 0,9% sampai cairan
m. Berikan tekanan secara intermiten pada VBL untuk mengalirkan udara dari
dalam dializer, dilakukan sampai dengan dializer bebas udara (tekanan lebih
dari 200 mmHg).
n. Lakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc
yang terdapat pada botol (kalf) sisanya ditampung pada gelas ukur.
o. Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru
p. Sambungkan ujung biru VBL dengan ujung merah ABL dengan
menggunakan konektor.
q. Hidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dializer baru 15-20 menit
untuk dializer reuse dengan aliran 200-250 ml/menit.
r. Kembalikan posisi dializer ke posisi semula di mana inlet di atas dan
outlet di bawah.
s. Hubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10 menit, siap
untuk dihubungkan dengan pasien )soaking.

BY SPT 33
3. Persiapan pasien
a. Menimbang berat badan
b. Mengatur posisi pasien
c. Observasi keadaan umum
d. Observasi tanda-tanda vital
e. Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi, biasanya
mempergunakan salah satu jalan darah/blood akses seperti di bawah ini:
1) Dengan interval A-V shunt / fistula simino
2) Dengan external A-V shunt / schungula
3) Tanpa 1 2 (vena pulmonalis)

F. Intrepretasi Hasil
Hasil dari tindakan dialysis harus diintrepretasikan dengan mengkaji jumlah cairan
yang dibuang dan koreksi gangguan elektrolit dan asam basa. Darah yang diambil
segera setelah dialysis dapat menunjukkan kadar elektrolit, nitrogen urea, dan
kreatinin rendah palsu. Proses penyeimbangan berlangsung terus menerus setelah
dialysis, sejalan perpindahan zat dari dalam sel ke plasma.

G. Komplikasi
1. Ketidakseimbangan cairan
a. Hipervolemia
b. Ultrafiltrasi
c. Rangkaian Ultrafiltrasi (Diafiltrasi)
d. Hipovolemia
e. Hipotensi
f. Hipertensi
g. Sindrom disequilibrium dialysis
2. Ketidakseimbangan Elektrolit
a. Natrium serum
b. Kalium
c. Bikarbonat
d. Kalsium

BY SPT 34
e. Fosfor
f. Magnesium
3. Infeksi
4. Perdarahan dan Heparinisasi
5. Troubleshooting
a. Masalah-masalah peralatan
b. Aliran dialisat
c. Konsentrat Dialisat
d. Suhu
e. Aliran Darah
f. Kebocoran Darah
g. Emboli Udara
6. Akses ke sirkulasi
a. Fistula Arteriovenosa
b. Ototandur
c. Tandur Sintetik
d. Kateter Vena Sentral Berlumen Ganda
H. Diagnosa Keperawatan klien HD = CKD hal. 21

BY SPT 35
DIABETES MELITUS

I. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer
dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis
adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Mellitus
1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak
mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
BY SPT 36
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel pancreas yang secara normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan
insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe
I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes
mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

III.ETIOLOGI
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.

b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

BY SPT 37
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam
sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat
resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat
dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes
Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-
kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etni

BY SPT 38
IV. PATOFISIOLOGI
DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel pancreas hancur


Jmh sel pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis
Glukosuria meningkat Gliserol asam lemak
bebas meningkat
BY SPT 39
Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis


ketonuria

coma
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan
mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel
tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari
bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari
unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20%
sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet
dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa
tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.


Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

BY SPT 40
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport


glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan
pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan
banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka
akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga
tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine
dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price,1995).

V. GEJALA KLINIS
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes
Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

VI. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

BY SPT 41
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,
1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
b. Retinopati diabetik
c. Nefropati diabetik
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka


2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada
permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan
tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan
tungkai bawah distal

VII. PENEGAKKAN DIAGNOSTIK


Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa
darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu
puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas
200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik
penyakit DM.

BY SPT 42
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada
pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita


2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan


2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.

1) Diit DM I : 1100 kalori


2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori

BY SPT 43
Keterangan :

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3


J yaitu:

J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau


ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) 100

Kurus (underweight)

Kurus (underweight) : BBR < 90 %


Normal (ideal) : BBR 90 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 140 %
Obesitas berat : BBR 140 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita
DM yang bekerja biasa adalah:

BY SPT 44
kurus : BB X 40 60 kalori sehari
Normal : BB X 30 kalori sehari
Gemuk : BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap


1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-
macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.

4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1). Mekanisme kerja sulfanilurea

kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas


kerja OAD tingkat reseptor
2). Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek


lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik


BY SPT 45
Menghambat absorpsi karbohidrat
Menghambat glukoneogenesis di hati
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin

1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin

1). Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah


suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung
pada beberapa factor antara lain:

lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut,
lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)
janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan
absorpsi setiap hari.

BY SPT 46
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam
waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan
otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah
suntikan.

2). Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3). Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat


absorpsi insulin.

Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai.
Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya
daripada subcutan.

Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan
dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.

4). Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau


pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi
koma diabetik.

KAKI DIABETES

I. Pengertian

BY SPT 47
Kaki diabetes adalah kelainan pada ekstrimitas bawah yang merupakan komplikasi
kronik DM. manifestasi kelaianan kaki diabetes dapat berupa: dermopati, selulitis,
ulkus, osteomilitis dan gangrene.

II. Faktor
Penyebab Kaki DM
1. Faktor endogen:
Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan
otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,
produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan
aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya
gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
Adanya hormone aterogenik
Merokok
Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
Kaki dingin, Nyeri nocturnal, Tidak terabanya denyut nadi, Adanya
pemucatan ekstrimitas inferior, Kulit mengkilap, Hilangnya rambut dari
jari kaki, Penebalan kuku, Gangrene kecil atau luas.
2. Faktor eksogen : Trauma, Infeksi
Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain:

Grade 0 : tidak ada luka


Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
BY SPT 48
Grade III : terjadi abses
Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

III. Pedoman evaluasi kaki diabetes


1. Evaluasi vaskuler, meliputi:
palpasi pulsus perifer
ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara mengangkat
kaki kemudian diturunkan, waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat
iskemia atau kaki pucat waktu diangkat.
Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang.
2. Evaluasi neurologik, meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik
3. Evaluasi muskuloskeletal, meliputi pengukuran luas pergerakan pergelangan
kaki dan abnormalitas tulang.

IV. Pendidikan kesehatan perawatan kaki


1. Hiegene kaki:
Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan,
jangan digosok
Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan
yang berlebih
Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki
direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan
handuk atau dikikir jangan dikelupas.
2. Alas kaki yang tepat
3. Mencegah trauma kaki
4. Berhenti merokok
5. Segera bertindak jika ada masalah

BY SPT 49
V. Prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes
1. perawatan luka
2. Antibiotika
3. Pemeriksaan radiologis
4. Perbaikan sirkulasi dan nutrisi
5. Meminimalkan berat badan

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. PK : Infeksi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
4. PK: Hipo / Hiperglikemi
5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
8. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit
9. Sindrom deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

BY SPT 50
RENPRA DM

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Nyeri akut Setelah dilakukan askep . Manajemen nyeri :
b/d agen jam tingkat kenyamanan Kaji tingkat nyeri secara
injuri fisik dg KH: komprehensif termasuk lokasi,
Klien mengatakan nyeri karakteristik, durasi, frekuensi,
berkurang (skala 2-3) kualitas
ekspresi wajah tenang Observasi reaksi nonverbal dari
v/s dbn (TD 120/80 ketidaknyamanan.
mmHg, N: 60-100 x/mnt, Gunakan teknik komunikasi
RR: 16-20x/mnt) terapeutik untuk mengetahui
Klien dapat istirahat dan pengalaman nyeri klien
tidur sebelumnya.
Kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan.
Kurangi presipitasi nyeri.
Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..
Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri..
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.

BY SPT 51
Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian
analgetik tidak berhasil.
Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
Cek riwayat alergi..
Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala efek samping.
2 PK : Setelah dilakukan askep Pantau tanda dan gejala infeksi
Infeksi jam perawat akan primer & sekunder
menangani / mengurangi Bersihkan lingkungan setelah
komplikasi defsiensi imun dipakai pasien lain.
Batasi pengunjung bila perlu.
Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Lakukan perawatan luka dan
dresing infus setiap hari.
Amati keadaan luka dan sekitarnya
dari tanda tanda meluasnya
infeksi
Tingkatkan intake nutrisi.dan
cairan
Berikan antibiotik sesuai program.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
BY SPT 52
Ambil kultur jika perlu dan
laporkan bila hasilnya positip.
Dorong istirahat yang cukup.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
3 Ketidaksei Setelah dilakukan askep . Manajemen Nutrisi
mbangan jam klien menunjukan kaji pola makan klien
nutrisi status nutrisi adekuat Kaji adanya alergi makanan.
kurang dari dibuktikan dengan BB stabil Kaji makanan yang disukai oleh
kebutuhan tidak terjadi mal nutrisi, klien.
tubuh b/d tingkat energi adekuat, Kolaborasi dg ahli gizi untuk
intake masukan nutrisi adekuat penyediaan nutrisi terpilih sesuai
nutrisi in dengan kebutuhan klien.
adekuat Anjurkan klien untuk
meningkatkan asupan nutrisinya.
Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi dan pentingnya
bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap
situasi yang mengharuskan klien
makan.
Monitor lingkungan selama makan.
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan dengan
waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.
4 PK: Hipo / Setelah dilakukan askep Managemen Hipoglikemia:
Hiperglike jam diharapkan Monitor tingkat gula darah sesuai
mi perawat akan menangani indikasi
dan meminimalkan episode Monitor tanda dan gejala
hipo / hiperglikemia. hipoglikemi ; kadar gula darah < 70
mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,
tachikardi, peka rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung, ngantuk.
BY SPT 53
Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15
menit sampai kadar gula darah > 69
mg/dl
Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
Monitor GDR sesuai indikasi
Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300
mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala, pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
Berikan insulin sesuai order
Pertahankan akses IV
Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
Konsultasi dengan dokter jika tanda
dan gejala Hiperglikemia menetap
atau memburuk
Dampingi/ Bantu ambulasi jika
terjadi hipotensi
Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
Pantau jantung dan sirkulasi
( frekuensi & irama, warna kulit,
waktu pengisian kapiler, nadi
perifer dan kalium
Anjurkan banyak minum
Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
4 Kerusakan Setelah dilakukan askep .... Wound care
integritas jam Wound healing Catat karakteristik luka:tentukan
jaringan meningkat: ukuran dan kedalaman luka, dan
faktor Dengan criteria klasifikasi pengaruh ulcers
mekanik: Luka mengecil dalam Catat karakteristik cairan secret
perubahan ukuran dan peningkatan yang keluar
sirkulasi, granulasi jaringan Bersihkan dengan cairan anti
imobilitas bakteri
dan Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
BY SPT 54
penurunan Lakukan nekrotomi K/P
sensabilita Lakukan tampon yang sesuai
s Dressing dengan kasa steril sesuai
(neuropati) kebutuhan
Lakukan pembalutan
Pertahankan tehnik dressing steril
ketika melakukan perawatan luka
Amati setiap perubahan pada
balutan
Bandingkan dan catat setiap adanya
perubahan pada luka
Berikan posisi terhindar dari
tekanan
5 Kerusakan Setelah dilakukan Askep ....
mobilitas jam dapat teridentifikasi Terapi Exercise : Pergerakan sendi
fisik b/d Mobility level Pastikan keterbatasan gerak sendi
nyeri, Joint movement: aktif. yang dialami
intoleransi Self care:ADLs Kolaborasi dengan fisioterapi
aktifitas, Dengan criteria hasil: Pastikan motivasi klien untuk
penurunan Aktivitas fisik meningkat mempertahankan pergerakan sendi
kekuatan ROM normal Pastikan klien untuk
otot Melaporkan perasaan mempertahankan pergerakan sendi
peningkatan kekuatan Pastikan klien bebas dari nyeri
kemampuan dalam sebelum diberikan latihan
bergerak Anjurkan ROM Exercise aktif:
Klien bisa melakukan jadual; keteraturan, Latih ROM
aktivitas pasif.
Kebersihan diri klien Exercise promotion
terpenuhi walaupun Bantu identifikasi program latihan
dibantu oleh perawat atau yang sesuai
keluarga Diskusikan dan instruksikan pada
klien mengenai latihan yang tepat
Exercise terapi ambulasi
Anjurkan dan Bantu klien duduk di
tempat tidur sesuai toleransi
Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai
toleransi
Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:


Bathing/hygiene, dressing,
feeding and toileting.
Dorong keluarga untuk
berpartisipasi untuk kegiatan mandi
dan kebersihan diri, berpakaian,
makan dan toileting klien

BY SPT 55
Berikan bantuan kebutuhan sehari
hari sampai klien dapat merawat
secara mandiri
Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
Monitor kemampuan perawatan
diri klien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari
Dorong klien melakukan aktivitas
normal keseharian sesuai
kemampuan
Promosi aktivitas sesuai usia
6 Kurang Setelah dilakukan askep .... Teaching : Dissease Process
pengetahua jam jam, pengetahuan klien Kaji tingkat pengetahuan klien dan
n tentang meningkat keluarga tentang proses penyakit
penyakit Jelaskan tentang patofisiologi
Dg KH:
dan penyakit, tanda dan gejala serta
Klien / keluarga mampu
perawatan penyebab yang mungkin
menjelaskan kembali apa
nya b/d Sediakan informasi tentang kondisi
yang telah dijelaskan
kurang klien
Klien /keluarga
paparan Siapkan keluarga atau orang-orang
kooperatif saat dilakukan
terhadap yang berarti dengan informasi
tindakan
informasi, tentang perkembangan klien
terbatasnya Sediakan informasi tentang
kognitif diagnosa klien
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau kontrol proses
penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom Setelah dilakukan asuhan Bantuan perawatan diri
defisit self keperawatan jam klien Monitor kemampuan pasien
BY SPT 56
care b/d mampu Perawatan diri terhadap perawatan diri
kelemahan Self care :Activity Daly Monitor kebutuhan akan personal
Living (ADL) dengan hygiene, berpakaian, toileting dan
indicator : makan
Pasien dapat melakukan Beri bantuan sampai klien
aktivitas sehari-hari mempunyai kemapuan untuk
(makan, berpakaian, merawat diri
kebersihan, toileting, Bantu klien dalam memenuhi
ambulasi) kebutuhannya.
Kebersihan diri pasien Anjurkan klien untuk melakukan
terpenuhi aktivitas sehari-hari sesuai
kemampuannya
Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.

DIARE CAIR AKUT

1. Pengertian Diare

Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal ( > 3
kali/hari ), serta perubahan isi/volume ( > 200 gr/hari) dan konsistensi feces cair
(Brunner & Suddarth, 2002).

Diare adalah peningkatan jumlah, volume, keenceran dan frekuensi buang air besar
(medistore.com)

2. Klasifikasi Diare sbb :

a. Diare akut
Diare akut merupakan penyebab awal penyakit pada anak dengan umur < 5 tahun,
dehidrasi dapat terjadi dan dapat mengakibatkan kefatalan kira-kira pada 400 anak
tiap tahun di Amerika Serikat ( Kleinman, 1992 dalam Wholey & Wong's, 1994).

Diare akut adalah BAB dengan frekuensi meningkat > 3 kali /hari dengan
konsistensi tinja cair, bersifat mendadak dan berlangsung dalam waktu kurang

BY SPT 57
dari 1 minggu. Diare akut lebih banyak disebabkan oleh agent infectius yang
mencakup virus, bakteri dan patogen parasit.

b. Diare Kronik
Kondisi dimana terjadi peningkatan frekuensi BAB dan peningkatan konsistensi
cair dengan durasi 14 hari atau lebih ( Wholey & Wong's, 1994)

3. Penyebab Diare , Penyakit diare dapat disebabkan oleh :

a. Infeksi oleh karena Penyebaran kuman yang menyebabkan diare


Terdiri atas : Virus (rotavirus), Bakteri ( E.colli, Salmonella, Shigella, Vibrio,
Campylobacter jejuni, dll) dan penyebab lain seperti parasit (Entamuba
hystolitica).

Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui
makanan / miniman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja
penderita.

b. Malabsorsi : Gangguan dalam pencernaan makananan


c. Alergi makanan dan keracunan makanan
d. Imunodefisiensi / imunosupresi(kekebalan menurun)
Keadaan ini biasanya berlangsung sementara setelah infeksi virus (campak) dan
mungkin berlangsung lama seperti pada penderita AIDS

e. Faktor lingkungan dan perilaku

4. FAKTOR PREDISPOSISI

1. Usia
Anak dengan umur lebih muda mempunyai kemungkinan terjadi diare lebih besar
dan kemungkinan diare berat juga lebih besar. Diare lebih banyak pada usia
infant.

2. Penurunan status kesehatan


Anak dengan kondisi yang lemah lebih tinggi kemungkinan terjadi diare dan lebih
banyak diare berat.

BY SPT 58
3. Lingkungan
Diare lebih banyak terjadi dimana kondisi sanitasi kurang, fasilitas kesehatan
kurang memadai, persiapan dan penyajian makanan, pendidikan tentang
perawatan kesehatan tidak adekuat.

5. PATOFISIOLOGI
Mikroorganisme masuk GIT
Berkembang biak setelah berhasil melewati swar asam lambung
Membentuk toksin (endotoksin)
Rangsangan untuk membuang mikroorganisme / makanan tersebut

DIARE

Peningkatan cairan intra luminal menyebabkan terangsangnya usus secara mekanis


karena meningkatnya volume, sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila
waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan waktu sentuh
makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain
terganggu. Sehingga transport cairan dan elektrolit intestinal tidak normal.

6. GEJALA & MANIFESTASI KLINIS DIARE.


Gejala Klinis :

Anak cengeng, gelisah, suhu tubuh meningkat, nafsu makan berkurang


sampai tidak ada sama sekali.
Tinja/ feces menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare.
Bila sudah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, maka timbulah dehidrasi
bahkan syok hipovolemik.

Manifestasi Klinis

No Agen Penyebab Karakteristik


1 Viral agent Fever 38 atau lebih
BY SPT 59
a. Rotavirus
Nausea, vomiting
Abdominal pain
b. Norwalk Diare bisa lebih dari 1 minggu
Fever, loss of apetit
Abdominal pain
Diare dan malaise.
2. Bacterial agent
a. E. Colli Diare cair disertai mukus dan darah
Vomiting, abdominal distention, diare
dqn fever.
b. Salmonella group gram positif Nausea, vomiting, colic abdominal,
diare disertai darah dan mukus.
Fever, hiperaktif peristaltic and mild
abdominal tenderness.
Headache and cerebral manifestation.
Ireguler fever, headache, malaise,
c. S. Thypi
letargi, fatigue, abdominal pain,
anoreksia, weight loss develop.
Fever 40 derajat and cramping,
d. Shigella group gram negatif abdominal pain, konvulsi, headache,
delirium, diare disertai mukus bisa
bercampur darah, abdominal pain,
inright lower quadrant, vomiting.
Fever, abdominal cramping
periumbilical, diare disertai darah,
e. Campylobacter jejuni vomiting
Diare cair dengan cramp, iritasi anal,
f. Vibrio cholera group feces disertai darah dan mukus.
3 Food Poisoning
a. Staphylococcus Nausea, vomiting, severe abdominal
cramps, shok dapat terjadi pada kasus
berat, demam ringan.
Moderate to severe crampy, mid
b. Clostridium perfringens
epigastric pain.
Nausea, vomiting, diare, dry mouth dan
c. Clostridium botulinum
disfagia.

BY SPT 60
7. KOMPLIKASI
Kehilangan air dan elektrolit: dehidrasi, asidosis metabolik, hipoklasemia dan
syok
Masalah gizi : maldigesti, malabsorbsi, kehilangan zat gizi langsung
katabolisme
Aritmia jantung

8. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan pada definisi di atas, akan tetapi perlu dilakukan pengkajian
tentang

a. Riwayat diare sekarang


Meliputi: lama kurang dari 1 mg, frekuensi, konsistensi, muntah, demam, BAK
6 jam terakhir, tindakan yang telah dilakukan.

b. Riwayat diare sebelumnya


c. Riwayat penyakit penyerta saat ini
d. Riwayat Imunisasi
e. Riwayat makanan sebelum diare
f. Pemeriksaan laboratorium
- Specimen feces : Plymorfonuklear leukosit sebagai gambaran infeksi
- ELISA : untuk mengkonfirmasi infeksi parasit
- pH < 6 dan penurunan substansi menunjukan malabsorbsi KH dan
deficiency laktose sekunder.
- Test urine : menentukan dehidrasi
- Peningkatan Hmt, Hb, creatinin dan BUN umumnya ditemukan pada
DCA.

9. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda vital
Berat badan dan panjang badan untuk menentukan status gizi
Tanda-tanda dehidrasi

BY SPT 61
Pemeriksaan chepalo caudal : ubun-ubun besar pada bayi, turgor kulit,
kelembaban mukosa, air mata, konjungtiva, dada : jantung dan paru, abdomen ;
persitaltik usus, integritas kulit area perianal dll
Kemungkinan komplikasi lain

10.TATALAKSANA PEMBERIAN MAKANAN

Makanan sangat penting untuk penderita diare. Makanan diberikan sesegera mungkin
termasuk susu, susu buatan khusus ( rendah lactose ) hanya diberikan atas indikasi
yang jelas. Prinsip pemberian makanan untuk penderita diare antara lain:

ASI tidak dihentika seoptimal mungkin


Kualitas dan kuantitas mencukupi
Mudah diabsorbsi
Tidak merangsang
Diberikan dalam porsi kecil tapi sering
11.TATALAKSANA DIARE

Dasar-dasar penatalaksanaan terdiri atas 5 D:

Dehidrasi
Diagnosis
Diit
Defisiensi disakarida
Drugs
Management terapeutik langsung untuk koreksi keseimbangancairan dan elektrolit
dan mencegah terjadinya malnutrisi. Untuk infant dan anak dengan DCA disertai
dehidrasi, yang pertama harus dilakukan adalah ORT (Oral Rehidrasi Therapy).
Pada kasus dehidrasi berat dan syok diberikan caiaran parenteral.

12. DEHIDRASI

Akibat dari diare yang terus menerus adalah kekurangan cairan ( dehidrasi ).

Tanda-tanda Dehidrasi Berat :

BY SPT 62
- Letargis atau tidak sadar dan Mata cekung
- Tidak bisa minum atau malas minum
- Cubitan kulit perut kemblinya sangat lama.
Tanda-tanda Dehidrasi ringan/sedang :

- Gelisah,rewel/mudah marah
- Mata cekung
- Haus,minum dengan lahap
- Cubitan kulit perut kembalinya lambat
Tanpa dehidrasi : tidak ditemukan tanda-tanda seperti diatas

Penanganan Dehidrasi Ringan :

a. Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)


- ASI tetap diberikan bagi anak yang masih menyusu
- Oralit
- Larutan gula garam
- Cairan makanan( air tajin,kuah sayur atau air matang)
b. Lanjutkan pemberian makan
c. Pergi ke pusat pelayanan kesehatan

Penanganan Dehidrasi Sedang/Ringan:

a. Pemberian cairan tambahan seperti penanganan dehidrasi ringan


b. Pemberian Oralit secara intensif selama periode 3 jam
c. Ulangi penilaian dan klasifikasikan derajat dehidrasinya.
Penanganan Dehidrasi Berat :

- Rujuk segera ke pusat pelayanan kesehatan untuk pengobatan IV / lanjutan

13.REHIDRASI

Dasar-dasar rehidrasi:

a. Jumlah cairan yang hilang


Dehidrasi ringan : 0 5 % atau rata-rata 25 ml/kg BB
Dehidrasi sedang : 5 10 % atau rata-rata 75 ml/kg BB
BY SPT 63
Dehidrasi berat: 10- 15 % atau rata-rata 125 ml/ kg BB
b. Tonisitas caiaran
Isotonis : Kadar Na + : 131 150 mEq/L
Hipertonis : Kadar Na+ : > 150 mEq/L
Hipotonik : < 131 mEq/L
Oral Rehidrasi Solution (ORS) diberikan pada kasus lebih lanjut misalnya pada
infant dengan dehidrasi isotonik, hipotonik dan hipertonik. Nutrient based solution
ini dapat menurunkan vomiting, penurunan kehilangan volume cairan (Wong,
1994). Komposisi ORS tampak pada tabel-2. Setelah rehidrasi pada infant, ORS
dapat digunakan selama mempertahankan terapi cairan dan sebagai solution
alternative dengan cairan rendah sodium seperti ASI dan susu formula bebas
lactose.

Setiap kali BAB diganti dengan 1:1 ORS. Jika feces tidak diketahui, perkiraan ORS
adalah 10 ml/kgBB atau 0,5 sampai 1 gelas ORS setiap kali BAB. ORS berguna
untuk kasus dehidrasi dan muntah. Seorang anak dengan muntah harus diberikan
tambahan cairan 1 sendok kecil atau 5 10 cc setiap 1-5 menit, lebih jelasnya
tampak pada tabel 3.

Tabel-2

Formula Na+ K+ Cl- Base Glukose


(mEq/L) (mEq/L) (g/L)
(mEq (mEq/L)
/L)
Pedialyte (Ross) 45 20 35 30 (citrate) 25
Rehydralyte 75 20 65 30 25
Infalyte (M.Johnson) 50 25 45 34 (citrat) 30
WHO 90 20 80 30 20
(bikarbonat)
Tabel-3

DEGREE OF SIGN - REHYDRATI REPLACEME MAINTENAN


DEHYDRATI SYMPTO ON THERAPY NT OF STOOL CE THERAPY
ON M LOSSES
Mild (5-6%) Peningkatan ORS ORS ASI,formula
BY SPT 64
rasa haus 50ml/kgBB 10ml/kgBB bebas lactosa

Selama 4 jam (for infant)/150-


250ml(for older
children
Moderate (7- Penurunan ORS ORS ASI, formula
9%) turgor kulit, 100ml/kgBB 10ml/kgBB(for bebas lactosa
membrane selama 4 jam older children)
mukosa setiap x BAB
kering,
mata
cekung
Severe (>9%) Tanda sm Intravena fluit ORS ASI,formula
dg moderat (RL) 10ml/kgBB(for bebas lactosa
dehydrasi 40ml/kgBB?hr infant)/ 150-
di+ smp nadi 250ml(for older
peningkatan normal, kmd children) setiap
nadi, 50-100ml/kgBB x BAB
sianosis,
RR,
lethargy,co
ma

14. PENCEGAHAN DIARE

a. Meningkatkan pemberian ASI


b. Memperbaiki pemberian makanan pendamping ASI
c. Menggunakan air bersih yang cukup
d. Mencuci tangan dengan sabun
e. Menggunakan jamban yang benar
f. Membuang tinja bayi dan anak-anak yang tepat
g. Imunisasi campak

BY SPT 65
15. PRINSIP PENATALAKSANAAN DIARE

a. Mencegah terjadinya dehidrasi


Mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah dengan
memberikan minuman lebih banyak cairan rumah tangga yang dianjurkan, bila
tidak mungkin berikan air matang

b. Mengobati Dehidrasi
Bila terjadi Dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera dibawa ke
petugas kesehatan atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang
cepat dan tepat

c. Memberi makanan
Berikan makanan selama serangan diare untuk memberikan gizi pada penderita
terutama anak agar tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat
badan. Anak yang masih minum ASI harus lebih sering diberi ASI. Anak yang
minum susus formula diberikan lebih sering dari biasanya. Anak usia 6 bulan atau
lebih termasuk bayi yang telah mendapatkan makanan padat harus diberikan
makanan yang mudah dicerna sedikit-sedikit tetapi sering. Setelah diare
berhenti,pemberian ekstra makanan diteruskan selama 2 minggu untuk membantu
memulihkan berat badan anak

d. Mengobati masalah lain


Apabila diketemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain, maka
diberikan pengobatan sesuai indikasi, dengan tetapmengutamakan rehidrasi.
Tidak ada obat yang aman dan efektif untuk menghentikan diare.

BY SPT 66
RENPRA DCA

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Deficit Setelah dilakukan Manajemen cairan
volume askep .. jam terjadi Monotor diare, muntah
cairan b/d peningkatan Awasi tanda-tanda hipovolemik (oliguri,
diare keseimbangan cairan abd. Pain, bingung)
dg KH: Monitor balance cairan
Urine 30 ml/jam Monitor pemberian cairan parenteral
V/S dbn Monitor BB jika terjadi penurunan BB
Kulit lembab dan drastis
tidak ada tanda- Monitor td dehidrasi
tanda dehidrasi Monitor v/s
Berikan cairan peroral sesuai kebutuhan
Anjurkan pada keluarga agar tetap
memberikan ASI dan makanan yang lunak
Kolaborasi u/ pemberian terapinya

2 Ketidak Setelah dilakukan Managemen nutrisi


seimbanga askep .. jam terjadi Kaji pola makan klien
n nutrisi peningkatan status Kaji kebiasaan makan klien dan makanan
kurang dari nutrisi dg KH: kesukaannya
kebutuhan Mengkonsumsi Anjurkan pada keluarga untuk
tubuh b/d nutrisi yang meningkatkan intake nutrisi dan cairan
intake adekuat. kelaborasi dengan ahli gizi tentang
nutrisi Identifikasi kebutuhan kalori dan tipe makanan yang
inadekuat kebutuhan nutrisi. dibutuhkan
b.d faktor Bebas dari tanda tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
biologis malnutrisi. monitor intake nutrisi dan kalori
BY SPT 67
Monitor pemberian masukan cairan lewat
parenteral.

Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
monitor penurunan dan peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi

3 Risiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi.


infeksi b/d askep jam infeksi Batasi pengunjung.
penurunan terkontrol, status Bersihkan lingkungan pasien secara benar
imunitas imun adekuat dg setiap setelah digunakan pasien.
tubuh, KH: Cuci tangan sebelum dan sesudah
prosedur Bebas dari tanda merawat pasien, dan ajari cuci tangan yang
invasive, dangejala infeksi. benar.
penyakitny Keluarga tahu Lakukan dresing infus tiap hari
a tanda-tanda Anjurkan pada keluarga untuk selalu
infeksi. menjaga kebersihan klien dan menjaga
Angka leukosit pantat selalu kering u/ hindari iritasi.
normal. Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.
Tingkatkan masukan cairan yang cukup.
Anjurkan istirahat.
Berikan therapi antibiotik yang sesuai, dan
anjurkan untuk minum sesuai aturan.
Ajari keluarga cara
menghindari infeksi serta tentang tanda dan
gejala infeksi dan segera untuk melaporkan
keperawat kesehatan.
Pastikan penanganan aseptic semua daerah
IV (intra vena).

Proteksi infeksi.
Monitor tanda dan gejala infeksi.
Monitor WBC.
Anjurkan istirahat.
Ajari anggota keluarga cara-cara
menghindari infeksi dan tanda-tanda
dan gejala infeksi.
Batasi jumlah pengunjung.
Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang
cukup

4 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses penyakit


pengetahua askep jam Kaji pengetahuan keluarga tentang proses
n keluarga pengetahuan penyakit
BY SPT 68
berhubung keluarga klien Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan
an dengan meningkat dg KH: tanda gejala penyakit
kurang Keluarga Beri gambaran tentaang tanda gejala
paparan menjelaskan penyakit kalau memungkinkan
dan tentang Identifikasi penyebab penyakit
keterbatasa penyakit, Berikan informasi pada keluarga tentang
n kognitif perlunya keadaan pasien, komplikasi penyakit.
keluarga pengobatan Diskusikan tentang pilihan therapy pada
dan keluarga dan rasional therapy yang
memahami diberikan.
perawatan Berikan dukungan pada keluarga untuk
Keluarga memilih atau mendapatkan pengobatan lain
kooperativedan yang lebih baik.
mau kerjasama Jelaskan pada keluarga tentang persiapan /
saat dilakukan tindakan yang akan dilakukan
tindakan

5 Cemas Setelah dilakukan Pengurangan kecemasan


berhubung askep jam Bina hubungan saling percaya.
an dengan kecemasan Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi
krisis terkontrol dg KH: kecemasan pada keluarga.
situasional, ekspresi wajah Jelaskan semua prosedur pada keluarga.
hospitalisa tenang , anak / Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi
si keluarga mau pasien dari stress situasional.
bekerjasama dalam Berikan informasi factual tentang diagnosa
tindakan askep. dan program tindakan.
Temani keluarga pasien untuk mengurangi
ketakutan dan memberikan keamanan.
Anjurkan keluarga untuk mendampingi
pasien.
Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu
simbol untuk mengurang kecemasan
orangtua.
Dengarkan keluhan keluarga.
Ciptakan lingkungan yang nyaman.
Alihkan perhatian keluarga untuk
mnegurangi kecemasan keluarga.
Bantu keluarga dalam mengambil
keputusan.
Instruksikan keluarga untuk melakukan
teknik relaksasi.

6 PK: Setelah dilakukan Pantau status cairan (oral, parenteral)


hipovolemi askep jam Pantau balance cairan
a perawat akan Pantau td syok ( v/s, urine <30 ml/jam,
mengurangi gelisah, penurunan kesadaran, peningkatan
terjadinya respirasi, haus, penurunan nadi perifer,
BY SPT 69
hipovolemia akral dingin, pucat, lembab)
Kolaborasi pemberian terapinya
Batasi aktivitas klien

7 PK; Setelah dilakukan Pantau td hipokalemia (poli uri, hipotensi,


Ketidaksei askep jam ileus, penurunan tingkat
mbangan perawat akan kesadaran,kelemahan, mual, muntah,
elektrolit mengurangi episode anoreksia, reflek tendon melemah)
ketidakseimbangan Dorong klien u/ meningkatkan intake
elektrolit nutrisi yang kaya kalium
Kolaborasi u/ koreksi kalium secara
parenteral
Pantau cairan IV

DEMAM TIPOID

A. PENGERTIAN
Demam tipoid merupakan penyakit infeksi akut usus. Sinonim dari demam
tipoid adalah tipoid fever, enteric fever dan typus abdominalis
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada
saluran cerna dengan gejala demam lebih dari satu minggu dan terdapat gangguan
kesadaran.

B. ETIOLOGI
Tifus abdominalis atau demam tipoid isebabkan oleh bakteri Salmonella typhi
yang secara morfologi identik dengan Escherichia coli. Walaupun pathogen kuat,
kuman kuman ini tidak bersifat piogenik, malahan bersifat menekan pembentukan
sel polimorfonuklear dan eosinofil. Kuman ini mempunyai beberapa antigen yang
penting untuk mendiagnosis imunologik (tes widal). Salmonella typhosa, basil gram
negatif yang bergerak dengan rambut getar dan tidak bersepora .

C. PATOFISIOLOGI
Kuman masuk melalui mulut. Sebagian kuman akan dimusnahkan dalam
lambung oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus, ke jaringan

BY SPT 70
limfoid dan berkembang biak menyerang vili usus halus kemudian kuman masuk ke
peredaran darah (bakterimia primer), dan mencapai sel-sel retikulo endoteleal, hati,
limfa dan organ-organ lainnya.
Proses ini terjadi selama masa tunas dan akan berakhir saat sel-sell
retikoloendoteleal melepaskan kuman ke dalam peredaran darah dan menimbulkan
bakterimia untuk kedua kalinya. Selanjutnya kuman masuk ke beberapa jaringan
organ tubuh, terutrama limpa, usus dan kandung empedu.
Pada minggu pertama sakit, terjadi hyperplasia plaks player. Ini terjadi pada
kelenjar fimfoid usus halus. minggu kedua terjadi nekrosis dan pada minggu ketiga
terjadi ulserasi plaks player. Pada minggu ke empat terjadi penyembuhan ulkus yang
dapat menimbulkan sikatrik. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan, bahkan sampai
perforasi usus. Selain itu hepar, kelenjar-kelenjar mesentrial dan limfa membesar.
Gejala demam disebabkan oleh endotoksin sedangkan gejala pada saluran
pencernaan disebabkan ileh kelainan pada usus halus.
Salmonella Typhosa

Saluran cerna

Diserap oleh usus halus

Bakteri masuk ke aliran darah sistemik

Kelenjar limfoid usus halus Hati Limfa Endotoksin

Tukak Hepatomegali Splenomegali Demam

Perdarahan&Perforasi Nyeri raba Hipertermi

D. MANIFESTASI KLINIK
Masa tunas demam tipoid berlangsung 10-14 hari. Minggu pertama penyakit
keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pad umumnya, yaitu
demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau

BY SPT 71
diare. Perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik
hanya didapatkan peningkatan suhu tubuh.
Pada minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi
relative, lidah yang khas (kotor di tengah, tepi, ujung merah dan tremor).
Hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen,
stupor, koma, delirium, atau psikosis..

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah tepi : leukopenia, limfositosis, aneosinofilia, anemia,
trombositopenia.
Pemeriksaan sumsum tulang : menunjukkan gambaran hiperaktif sumsum tulang
Biakan empedu : terdapat basil salmonella typhposa pada urin dan tinja. Jika pada
pemeriksaan selama dua kali berturut-turut tidak didapatkan basil salmonella
tyhposapada urin dan tinja, maka pasien dinyatakan betul-betul sembuh.
Pemeriksaan widal : didapatkan titer terhadap antigen O adalah 1/200 atau lebih,
sedangkan titer terhadap antigen H walaupun tinggi akan tetapi tidak bermakna
untuk menegakkan diagnosis kerena titer H dapat tetap tinggi setelah dilakukan
immunisasi atau bila penderita telah lama sembuh.

F. KOMPLIKASI
Usus : perdarahan usus, melena; perforasi usus; peritonitis
Organ lain : Meningitis, kolesistitis, ensefalopati, bronkopneumoni

G. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari pada dimulainya pengobatan, keadaan sosial ekonomi
dan gizi penderita. Angka kematian pada RS tipe A berkisar antara 5-10 % pada
operasi dengan alasan perforasi, angka kematian berkisar 15-20%. Kematian pada
demam tifoid disebabkan oleh keadaan toksik, perforasi, perdarahan atau
pneumonia.

H. PENATALAKSANAAN

BY SPT 72
Sampai saat ini ada trilogy penatalaksanaan tipoid yaitu :
1. Pemberian antibiotic untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran
kuman, antibiotic yang digunakan ; Klorampenikol, ampicillin/ amoxsisilin,
KOTRIMOKSASOL, sefalosforin generasi II dan III
2. Istirahat dan perawatan professional bertujuan mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolute sampai minimal
7 hari bebas panas. Mobilisasi bertahap sesuai kemampuan klien
3. Diet dan terapi penunjang

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Hipertermi b.d proses infeksi
2. Nyeri akut b.d agen injuri biologis
3. Defisit perawatan diri b.d kelemahan, istirahat total
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang tidak adekuat
5. Kerusakan mobilitas fisik b.d pengobatan, intoleransi aktifitas/kelemahan.
6. PK : Perdarahan

BY SPT 73
RENPRA TYPOID

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Hypertermi Setelah dilakukan Termoregulasi
b/d proses tindakan keperawatan Pantau suhu klien (derajat dan pola)
infeksi selama.x 24 jam perhatikan menggigil/diaforsis
menujukan temperatur Pantau suhu lingkungan,
dalan batas normal batasi/tambahkan linen tempat tidur
dengan kriteria: sesuai indikasi
- Bebas dari Berikan kompres hangat hindari
kedinginan penggunaan akohol
- Suhu tubuh stabil Berikan minum sesuai kebutuhan
36-37 C Kolaborasi untuk pemberian antipiretik
Anjurkan menggunakan pakaian tipis
menyerap keringat.
Hindari selimut tebal

2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri :


b/d agen Asuhan keperawatan Lakukan pegkajian nyeri secara
injuri fisik . jam tingkat komprehensif termasuk lokasi,
kenyamanan klien karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
meningkat dg KH: dan faktor presipitasi.
Klien
Observasi reaksi nonverbal dari ketidak
melaporkan nyeri nyamanan.
berkurang dg scala 2- Gunakan teknik komunikasi terapeutik
3 untuk mengetahui pengalaman nyeri
Ekspresi klien sebelumnya.
wajah tenang
Kontrol faktor lingkungan yang
klien dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
istirahat dan tidur ruangan, pencahayaan, kebisingan.

BY SPT 74

v/s dbn Kurangi faktor presipitasi nyeri.

Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..

Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi
nyeri..

Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri.

Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.

Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.

Administrasi analgetik :.

Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.

Cek riwayat alergi..

Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.

Monitor TV

Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.

3 Sindrom Setelah dilakukan Self Care Assistence


defisit self askep ...... jam ADLs Bantu ADL klien selagi klien belum
care b.d terpenuhi dg KH: mampu mandiri
kelemahan, Klien bersih, tidak Pahami semua kebutuhan ADL klien
Bedrust bau Pahami bahasa-bahasa atau
Kebutuhan sehari- pengungkapan non verbal klien akan
hari terpenuhi kebutuhan ADL
Libatkan klien dalam pemenuhan
ADLnya
Libatkan orang yang berarti dan layanan
pendukung bila dibutuhkan
Gunakan sumber-sumber atau fasilitas
yang ada untuk mendukung self care
Ajari klien untuk melakukan self care
secara bertahap
Ajarkan penggunaan modalitas terapi dan
bantuan mobilisasi secara aman (lakukan
supervisi agar keamnanannya terjamin)
Evaluasi kemampuan klien untuk
melakukan self care di RS
BY SPT 75
Beri reinforcement atas upaya dan
keberhasilan dalam melakukan self care
4 Risiko Setelah dilakukan Konrol infeksi :
infeksi b/d asuhan keperawatan Bersihkan lingkungan setelah dipakai
imunitas jam tidak terdapat pasien lain.
tubuh faktor risiko infeksi Batasi pengunjung bila perlu.
menurun, dan dg KH: Intruksikan kepada pengunjung untuk
prosedur Tdk ada tanda- mencuci tangan saat berkunjung dan
invasive. tanda infeksi sesudahnya.
AL normal Gunakan sabun anti miroba untuk
V/S dbn mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai
alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus dan dan kateter
setiap hari Sesuai indikasi
Tingkatkan intake nutrisi dan cairan
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi..
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
Ambil kultur, dan laporkan bila hasil
positip jika perlu
Dorong istirahat yang cukup.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.

5 Ketidaksei Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi


mbangan asuhan keperawatan Kaji adanya alergi makanan.
nutrisi jam klien Kaji makanan yang disukai oleh klien.
kurang dari menunjukan status Kolaborasi team gizi untuk penyediaan
kebutuhan nutrisi adekuat dengan
BY SPT 76
tubuh KH: nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
BB stabil, klien.
nilai laboratorium Anjurkan klien untuk meningkatkan
terkait normal, asupan nutrisinya.
tingkat energi Yakinkan diet yang dikonsumsi
adekuat, mengandung cukup serat untuk
masukan nutrisi mencegah konstipasi.
adekuat Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kalori.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi.

Monitor Nutrisi
Monitor BB jika memungkinkan
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam input
makanan misalnya perdarahan, bengkak
dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.
Monitor kadar energi, kelemahan dan
kelelahan.

6 PK: Setelah dilakukan Pantau tanda dan gejala perdarahan post


Perdarahan askep jam perawat operasi.
akan menangani atau Monitor V/S
mengurangi Pantau laborat HG, HMT. AT
komplikasi daripada kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi
perdarahan perdarahan (hb < 10 gr%)
Kolaborasi dengan dokter untuk
terapinya
Pantau daerah yang dilakukan operasi

BY SPT 77
EFUSI PLEURA

Definisi
Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan didalam rongga pleura ( Brunner &
Suddarth, 2001).

Etiologi
Infeksi tuberculosis
Infeksi nontuberculosis
Keganasan
Trauma
Parapneumonia, Parasit (ameba, paragonimiasis, Echinococcus), Jamur, pneumonia
atipik (virus, mikoplasma, Q fever, Legionella).
Keganasan paru
Proses imunologis: pleuritis lupus, pleuritis rheumatoid, sarkoidosis.
Radang sebab lain seperti pankreatitis, asbestosis, pleuritis uremia dan akibat
radiasi.

Tanda dan Gejala


B. Nafas pendek
Nyeri dada pleuritik
Takipnea
BY SPT 78
Hipoksemia bila ventilasi terganggu
Perkusi : pekak
Penurunan bunyi nafas di atas area yang sakit

Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan


dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk
secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi
karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan interstisial submesotelial,
kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan
pleura dapat melalui limfe sekitar pleura.
Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan.
Bila proses radang disebabkan oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah,
sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah
sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.

Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis


sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan
oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastis lagi seperti
pada pasien emfisema paru.

Pemeriksaan Diagnostik
Rontgen dada / Sinar tembus dada
Ultrasonografi pleura: menentukan adanya cairan dalam rongga pleura.
CT scan dada
Torakosentesis
Warna cairan : Cairan pleura berwarna kekuning-kuningan, Bila agak kemerah-
merahan dapat terjadi pada trauma, infark paru, keganasan dan adanya
kebocoran aneurisma aorta.
Bila Kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema.
Bila merah coklat, ini menunjukkan adanya abses karena ameba.

BY SPT 79
Biokimia : basil tahan asam (untuk tuberculosis), hitung sel darah merah dan
putih, kadar pH, glukosa, amilase.
Sitologi : sel neutrofil, sel limfosit, sel mesotel, sel mesotel maligna, sel-sel
besar dengan banyak inti, sel lupus eritematosus sistemik.
Bakteriologi
Biopsi pleura

Penanganan
Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela iga.
Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi.
Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen (analisis),
menghilangkan dispnea.

Komplikasi
Pneumotoraks (karena udara masuk melalui jarum)
Hemotoraks ( karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
Emboli udara (karena adanya laserasi yang cukup dalam, menyebabkan udara dari
alveoli masuk ke vena pulmonalis)
Laserasi pleura viseralis

Diagnosa Keperawatan yang sering muncul pada klien dengan efusi pleura
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan nafas,
mucosa skret berlebihan.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler -
alveolar
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury: fisik
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi
inadekuat, faktor biologi, seseg

BY SPT 80
6. Risiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan tubuh primer
(cairan tubuh statis), prosedur invasiv
7. kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang familier
terhadap informasi, terbatasnya kognitif
8. Cemas berhubungan dengan status kesehatan

RENPRA EFUSI PLEURA

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Bersihan Setelah dilakukan Airway manajemenn
jalan nafas askep jam Status Bebaskan jalan nafas dengan posisi
tidak respirasi: terjadi leher ekstensi jika memungkinkan.
efektif b/d kepatenan jalan Posisikan pasien untuk
banyaknya nafas dg KH:Pasien memaksimalkan ventilasi
scret tidak sesak nafas, Identifikasi pasien secara actual atau
mucus auskultasi suara paru potensial untuk membebaskan jalan nafas.
bersih, tanda Pasang ET jika memeungkinkan
vital dbn. Lakukan terapi dada jika
memungkinkan
Keluarkan lendir dengan suction
Asukultasi suara nafas
Lakukan suction melalui ET
Atur posisi untuk mengurangi dyspnea
Monitor respirasi dan status oksigen
jika memungkinkan

Airway Suction
Tentukan kebutuhan suction melalui
oral atau tracheal
Auskultasi suara nafas sebelum dan
sesudah suction
Informasikan pada keluarga tentang
suction
Masukan slang jalan afas melalui
BY SPT 81
hidung untuk memudahkan suction
Bila menggunakan oksigen tinggi
(100% O2) gunakan ventilator atau
rescution manual.
Gunakan peralatan steril, sekali pakai
untuk melakukan prosedur tracheal suction.
Monitor status O2 pasien dan status
hemodinamik sebelum, selama, san
sesudah suction.
Suction oropharing setelah dilakukan
suction trachea.
Bersihkan daerah atau area stoma
trachea setelah dilakukan suction trachea.
Hentikan tracheal suction dan berikan
O2 jika pasien bradicardia.
Catat type dan jumlah sekresi dengan
segera

2 Gangguan Setelah dilakukan Airway Manajemen


pertukaran askep jam Status Bebaskan jalan nafas
gas pernafasan Dorong bernafas dalam lama dan tahan
berhubung seimabang antara batuk
an dengan kosentrasi udara Atur kelembaban udara yang sesuai
perubahan dalam darah arteri Atur posisi untuk mengurangi dispneu
membran dg KH: Monitor frekuensi nafas b/d penyesuaian
kapiler - oksigen
Menunjukkan
alveolar
peningkatan
Ventilasi dan Monitor Respirasi
oksigen cukup Monitor kecepatan,irama, kedalaman dan
upaya bernafas
AGD dbn
Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan
dada, menggunakan alat bantu dan retraksi
otot intercosta
Monitoring pernafasan hidung, adanya
ngorok
Monitor pola nafas, bradipneu, takipneu,
hiperventilasi, resirasi kusmaul dll
Palpasi kesamaan ekspansi paru
Perkusi dada anterior dan posterior dari
kedua paru
Monitor kelelahan otot diafragma
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan dan atau ketidakadanya ventilasi
dan bunyi nafas
Monitor kegelisahan, cemas dan marah
Catat karakteristik batuk dan lamanya
BY SPT 82
Monitor sekresi pernafasan
Monitor dispneu dan kejadian
perkembangan dan perburukan
Lakukan perawatan terapi nebulasi bila
perlu
Tempatkan pasien kesamping untuk
mencegah aspirasi
Manajemen asam Basa
Kirim pemeriksaan laborat keseimbangan
asam basa ( missal AGD,urin dan
tingkatan serum)
Monitor AGD selama PH rendah
Posisikan pasien untuk perfusi ventilasi
yang optimum
Pertahankan kebersihan jalan udara
(suction dan terapi dada)
Monitor pola respiorasi
Monitor kerja pernafsan (kecepatan
pernafasan
3 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri :

berhubung Asuhan keperawatan Lakukan pegkajian nyeri secara
an dengan . jam tingkat komprehensif termasuk lokasi,
agen kenyamanan klien karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
injury: meningkat dg KH: faktor presipitasi.
fisik Klien
Observasi reaksi nonverbal dari ketidak
melaporkan nyeri nyamanan.
berkurang dg scala
Gunakan teknik komunikasi terapeutik
2-3 untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
Ekspresi sebelumnya.
wajah tenang
Kontrol faktor lingkungan yang
klien dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
istirahat dan tidur pencahayaan, kebisingan.
v/s dbn
Kurangi faktor presipitasi nyeri.

Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..

Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi
nyeri..

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol
nyeri.

Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.

Administrasi analgetik :.

Cek program pemberian analogetik; jenis,
BY SPT 83
dosis, dan frekuensi.

Cek riwayat alergi..

Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.

Monitor TV

Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
4 Intoleransi Setelah dilakukan NIC: Toleransi aktivitas
aktifitas askep ... jam Klien Tentukan penyebab intoleransi aktivitas &
berhubung dapat menoleransi tentukan apakah penyebab dari fisik,
an dengan aktivitas & psikis/motivasi
ketidaksei melakukan ADL dgn Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
mbangan baik sehari-hari
antara Kriteria Hasil: aktivitas secara bertahap, biarkan klien
suplai Berpartisipasi berpartisipasi dapat perubahan posisi,
oksigen dalam aktivitas berpindah&perawatan diri
dengan fisik dgn TD, HR, Pastikan klien mengubah posisi secara
kebutuhan RR yang sesuai bertahap. Monitor gejala intoleransi
Warna kulit aktivitas
normal,hangat&ker Ketika membantu klien berdiri, observasi
ing gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
Memverbalisasikan gangguan kesadaran&tanda vital
pentingnya Lakukan latihan ROM jika klien tidak
aktivitas secara dapat menoleransi aktivitas
bertahap
Mengekspresikan
pengertian
pentingnya
keseimbangan
latihan & istirahat
toleransi aktivitas
5 Ketidak Setelah dilakukan Managemen nutrisi
seimbanga askep .. jam terjadi Kaji pola makan klien
n nutrisi peningkatan status Kaji kebiasaan makan klien dan makanan
kurang dari nutrisi dg KH: kesukaannya
kebutuhan Mengkonsumsi Anjurkan pada keluarga untuk
tubuh b/d nutrisi yang meningkatkan intake nutrisi dan cairan
ketidak adekuat. kelaborasi dengan ahli gizi tentang
mampu Identifikasi kebutuhan kalori dan tipe makanan yang
an kebutuhan nutrisi. dibutuhkan
pemasukan Bebas dari tanda tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
b.d faktor malnutrisi. monitor intake nutrisi dan kalori
biologis
Monitor pemberian masukan cairan lewat
parenteral.

BY SPT 84
Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
monitor penurunan dan peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi
6 Risiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi.
infeksi b/d askep jam infeksi Batasi pengunjung.
penurunan terkontrol, status Bersihkan lingkungan pasien secara benar
imunitas imun adekuat dg setiap setelah digunakan pasien.
tubuh, KH: Cuci tangan sebelum dan sesudah
prosedur Bebas dari tanda merawat pasien, dan ajari cuci tangan yang
invasive dangejala infeksi. benar.
Keluarga tahu Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai
tanda-tanda jika ada.
infeksi. Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.
Angka leukosit Tingkatkan masukan cairan yang cukup.
normal. Anjurkan istirahat.
Berikan therapi antibiotik yang sesuai, dan
anjurkan untuk minum sesuai aturan.
Ajari keluarga cara
menghindari infeksi serta tentang tanda dan
gejala infeksi dan segera untuk melaporkan
keperawat kesehatan.
Pastikan penanganan aseptic semua daerah
IV (intra vena)

Proteksi infeksi.
Monitor tanda dan gejala infeksi.
Monitor WBC.
Anjurkan istirahat.
Ajari anggota keluarga cara-cara
menghindari infeksi dan tanda-tanda
dan gejala infeksi.
Batasi jumlah pengunjung.
Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang
cukup
7 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses penyakit
pengetahua askep jam Kaji pengetahuan keluarga tentang proses
n keluarga pengetahuan penyakit
berhubung keluarga klien Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan
an dengan meningkat dg KH: tanda gejala penyakit
kurang Keluarga Beri gambaran tentaang tanda gejala
paparan menjelaskan penyakit kalau memungkinkan
dan kembali yg Identifikasi penyebab penyakit
keterbatasa dijelaskan Berikan informasi pada keluarga tentang
n kognitif Keluarga keadaan pasien, komplikasi penyakit.
BY SPT 85
keluarga kooperative dan Diskusikan tentang pilihan therapy pada
mau kerjasama keluarga dan rasional therapy yang
saat dilakukan diberikan.
tindakan Berikan dukungan pada keluarga untuk
memilih atau mendapatkan pengobatan lain
yang lebih baik.
Jelaskan pada keluarga tentang persiapan /
tindakan yang akan dilakukan
8 Cemas Setelah dilakukan Pengurangan kecemasan
berhubung askep jam Bina hubungan saling percaya.
an dengan kecemasan Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi
krisis terkontrol dg KH: kecemasan pada keluarga.
situasional, ekspresi wajah Jelaskan semua prosedur pada keluarga.
hospitalisa tenang , anak / Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi
si keluarga mau pasien dari stress situasional.
bekerjasama dalam Berikan informasi factual tentang diagnosa
tindakan askep. dan program tindakan.
Temani keluarga pasien untuk mengurangi
ketakutan dan memberikan keamanan.
Anjurkan keluarga untuk mendampingi
pasien.
Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu
simbol untuk mengurang kecemasan
orangtua.
Dengarkan keluhan keluarga.
Ciptakan lingkungan yang nyaman.
Alihkan perhatian keluarga untuk
mnegurangi kecemasan keluarga.
Bantu keluarga dalam mengambil
keputusan.
Instruksikan keluarga untuk melakukan
teknik relaksasi.

BY SPT 86
GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,
yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan
dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam,
koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner,
hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

BY SPT 87
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran
darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as.
Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab
paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi
HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban
kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan
kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat
berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis
konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis;
insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume

BY SPT 88
dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium
dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi
beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang
terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer
;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang
akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin -
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

BY SPT 89
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan
arteriole.

PATHWAY

Disritmia malfungsi katup rupture miokard abnormalitas otot


jantung (HT)

Kegagalan perfusi atrium/ventrikel kanan

curah jantung

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
KIRI
KANAN

Gg. Perf. Jar perifer Gg Perf. Ginjal Ventrikel kiri tdk mampu
Memompa darah dr paru Gg fungsi
ventrikel kn
O2 JAR.< pelepasan angiotention

Energi - pe Aldosteron, pe tek. Kapiler & vena paru Curah


- Retensi Na& Cairan jantung
Odem paru Ventrikel kn
-fatig(pusing Vol. plasma
,emah akral dingin) tek.Vena sistemik
Transudasi cairan - sesak nfs, tachikardi
- batuk vent.Kn tdk mampu

BY SPT 90
edema mengosongkn vol. drh
dg adekuat bendungan
vena
Intoleransi aktivitas Ke> cairan
Defisit self care Gg. Pertukaran gas
Bersihan jalan nafas

Extremitas Hepar pe JVP

Edem tungkai Bendungan vena hepatika


(piting odem, pe+ BB)

- Ke> vol. cairan Hepatomegali berkembang


- Kerusakan integritas kulit
- Risiko infeksi
Tek. Pemblh drh porte
Cairan terdorong ke rongga abdomen

Acites

Pola nafas tdk efektif Pe tek. Diafragma

mual,muntah anoreksia

Ketidaksembangan nutrisi

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau
aktifitas sehari-hari
Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan
Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
gagal jantung
BY SPT 91
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir
dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk
dan sesak nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan
volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim
dengan edem paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan
paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3,
cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias
terjadi saat istirahat / aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari
(paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
meningkatnya energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN


Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan
adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari

BY SPT 92
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas
(pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah,
nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya
kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena
dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan
tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam
rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh
posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan
pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada

BY SPT 93
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.

G. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama
yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output
tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr
natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

BY SPT 94
1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme
regulasi
5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas
tubuh
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.
kurangnya sumber informasi.
8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Penurunan Setelah dilakukan Cardiac care: akut
cardiac askep jam Klien Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan irama
output b.d menunjukkan respon jantung.
perubahan pompa jantung efektif Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)
kontraktilita dg Pantau seri EKG 12 lead
s Kriteria Hasil: Catat urine output
menunjukkan V/S Posiskan pasien supinasi dg elevasi 30
dbn (TD, nadi, ritme derajat dan elevasi kaki
normal, nadi perifer Berikan oksigen.
kuat) Ciptakan lingkungan yang kondusif
melakukan aktivitas untuk istirahat
tanpa dipsnea dan Monitoring vital sign
nyeri Pantau TD, denyut nadi dan respirasi
edema ekstremitas Monitoring neurologikal
berkurang Kaji perubahan pola sensori
perfusi perifer
BY SPT 95
adekuat Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen lingkungan
Cptakan lingkungan ruangan yang
nyaman
Batasi pengunjung
2 Intoleransi Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
aktivitas B.d askep .... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan
ketidakseim dapat menunjukkan aktivitas
bangan toleransi terhadap Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
suplai & aktivitas dgn KH: bertahap
kebutuhan Klien mampu Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
O2 aktivitas minimal meningktkan aktivitas
Kemampuan aktivitas Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
meningkat secara Monitoring V/S
bertahap Pantau V/S ps sebelum, selama, dan
Tidak ada keluhan setelah aktivitas selama 3-5 menit.
sesak nafas dan lelah Energi manajemen
selama dan setelah Rencanakan aktivitas saat ps
aktivits minimal mempunyai energi cukup u/
v/s dbn selama dan melakukannya.
setelah aktivitas Bantu klien untuk istirahat setelah
aktivitas.
Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber-sumber
energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan
3 Pola nafas Setelah dilakukan Akep Respiratory monitoring:
tidak efektif . jam, pola nafas Monitor rata-rata irama, kedalaman dan
b.d. pasien menjadi efektif usaha untuk bernafas.
kelemahan dg Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan,
Criteria hasil: penggunaan otot Bantu dan retraksi
menunjukkan pola dinding dada.
nafas yang efektif Monitor suara nafas
tanpa adanya sesak Monitor kelemahan otot diafragma
nafas, sesak nafas Catat omset, karakteristik dan durasi
berkurang batuk
v/s dbn Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan Setelah dilakukan Fluit manajemen:


volume askep ... jam pasien Kaji lokasi edem dan luas edem
cairan b.d. akan menunjukkan Atur posisi elevasi 30-45 derajat
gangguan keseimbangan cairan Kaji distensi leher (JVP)
mekanisme dan elektrolit dengan Monitor balance cairan
BY SPT 96
regulasi Kriteria hasil:
V/S dbn Fluid monitoring
Tidak menunjukkan Ukur balance cairan / 24 jam atau / shif
peningkatan JVP jaga
Tidak terjadi dyspnu, Ukur V/S sesuai indikasi
bunyi nafas bersih, Timbang BB jika memungkinkan
RR; 16-20 X/mnt Awasi ketat pemberian cairan
Balance cairan Observasi turgor kulit (kelembaban
adekuat kulit, mukosa, adanya kehausan)
Bebas dari edema Monitor serum albumin dan protein
total
Monitor warna, kualitas dan BJ urine
5 Risiko Setelah dilakukan Konrol infeksi :
infeksi b/d askep .. jam tidak Bersihkan lingkungan setelah dipakai
imunitas terdapat faktor risiko pasien lain.
tubuh infeksi pada klien Batasi pengunjung bila perlu.
menurun, dibuktikan dengan Intruksikan kepada keluarga untuk
prosedur status imune klien mencuci tangan saat kontak dan
invasive, adekuat, sesudahnya.
edem mendeteksi risiko dan Gunakan sabun anti miroba untuk
mengontrol risiko, v/s mencuci tangan.
dbn. Al dbn. Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi.
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase.
Dorong masukan nutrisi dan cairan
yang adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.

BY SPT 97
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda
dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi

6 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process


pengetahuan askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan
tentang pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
penyakit meningkat. Dg KH: Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
dan Klien / keluarga tanda dan gejala serta penyebab yang
perawatan mampu menjelaskan mungkin
nya b/d kembali apa yang Sediakan informasi tentang kondisi
kurang telah dijelaskan. klien
terpapar Klien dan keluarga Siapkan keluarga atau orang-orang
terhadap kooperatif dan mau yang berarti dengan informasi tentang
informasi, kerja sama saat perkembangan klien
terbatasnya dilakukan tindakan Sediakan informasi tentang diagnosa
kognitif klien
Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang
dan atau kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali pilihan-
pilihan atau memperoleh alternatif
pilihan
Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
defisit Self asuhan keperawatan Monitor kemampuan pasien terhadap
care b.d . jam kebutuhan ps perawatan diri
kelemahan, sehari hari terpenuhi Monitor kebutuhan akan personal
penyakitnya dengan criteria hasil : hygiene, berpakaian, toileting dan
Pasien dapat makan
melakukan aktivitas Beri bantuan sampai klien mempunyai
BY SPT 98
sehari-hari makan, kemapuan untuk merawat diri
moblisasi secara Bantu klien dalam memenuhi
minimal, kebersihan, kebutuhannya.
toileting dan Anjurkan klien untuk melakukan
berpakaian bertahap aktivitas sehari-hari sesuai
Kebersihan diri kemampuannya
pasien terpenuhi Pertahankan aktivitas perawatan diri
secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan dalam melakukan perawatan
diri sehari hari.

GOUT

I. PENGERTIAN
Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan
dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia), yaitu terjadi
oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan eksresi asam
urat, atau kombinasi keduanya.
Hiperurisemia primer terjadi penumpukan asam urat merupakan konsekuensi
atau kesalahan metabolisme asam urat
Hiperurisemia skunder adalah penyakit gout merupakan gambaran klinik
ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik / didapat, termasuk
peningkatan sel (leukemia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan
peningkatan pemecahan sel.

BY SPT 99
Gout merupakan salah satu klasifikasi dari penyakit reumatik karena kelainan
metabolik dan endokrin.

II. REUMATIK
Reumatik adalah peradangan pada sendi (atritis) yang sering mengenahi otot
skelet, tulang, ligamentum, tendon dan persendian. Pada penderita reumatik ini akan
merasakan nyeri, perubahan citra diri dan gangguan tidur.

III. KLASIFIKASI REUMATIK


1. Penyakit jaringan ikat yang difus .
2. atritis yang disertai spondilitis
3. osteo atritis
4. sekunder reumatik
5. kelainan metabolik dan endokrin yang disertai reumatik (gout dan pseudogout).
6. Neoplasma primer & skunder
7. kelainan neurovaskuler
8. kelainan tulang, periostium dan cartilago
9. kelainan ekstra artikuler
10. kelainan lain yang disertai manifestasi artkuler.

IV PATOFISIOLOGI GOUT
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serumyang > 7,0 mg/dl)
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout berhubungan
dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum. Bila kristal
urat mengendap dalam sebuah sendi, respon inflamasi akan terjadi dan serangan
gout dimulai. Dengan serangan berulang maka penumpukan kristal natrium urat
(tofus) akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan
telinga.
Gambaran kristal urat dalam cairan senovial sendi yang asimtomatik
menunjukkan bahwa faktor non kristal mungkin berhubungan dengan reaksi
inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin

BY SPT 100
yang terutama berupa IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan
demikian memperlihatkan aktivitas imunologi.

V MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi sindrom gout mencakup :
1. Atritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler
yang berat)
2. Tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus,
jaringan lunak serta kartilago)
3. Nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus
urinarius.
Ada 4 stadium penyakit gout yang dikenal :
1. Hiperuresemia asimtomatik
2. Atritis gout kronis
3. gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik.
Kurang dari satu diantara lima penderita hiperurisemia akan mengalami
penumpukan kristal urat yang tampak nyata secara klinis pada saat tertentu. Shingga
pengobatannya seumur hidup.

VI. ETIOLOGI
Sendi yang paling sering terkena adalah pada metatarsofalangeal pada ibu jari kaki
(75% dari semua pasien) tetapi pada bagian tarsal, pergelangan kaki atau sendi lutut
juga menjadi sasaran.
1. Serangan akut dapat dipicu oleh : trauma, konsumsi alkohol, diet yang salah,
obat-obatan, stres bedah atau keadaan sakit.
2. Serangan mendadak terjadi : pada malam hari dan pasien terbangun dari tidur
karena nyeri hebat, kemerahan, bengkak, rasa hangat pada sendi yang sakit.
3. serangan dini cenderung sembuh spontan dalam waktu 3 10 hari walaupun
tanpa terapi diikuti periode tanpa gejala : stadium interkritikal, serangan bisa
terjadi lebih sering dan berlangsung lebih lama lagi.

BY SPT 101
4. Tofus ditemukan pertama kali pada tempo rata-rata 10 th sesudah awitan
serangan gout, 50% klien berobat tidak memadai akhirnya akan mengalami
endapantofaseus. Tofus biasanya disertai episode inflamasi lebih sering dan
berat, kadar asam urat yang tinggi dalam serum akan berkaitan dengan
pembentukan tofus yang lebih luas.

VII PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


1. Laboratorium : darah lengkap dan KED, kimia darah, asam urat, kreatinin,
2. Atrisentesis (aspirasi cairan sinovial dengan jarum), untuk analisis dan
mengurangi nyeri. Normalnya cairan sinovial jernih, viskus, kuning seperti
jerami, namun pada penyakit ini warnanya keruh menyerupai susu / kuning
gelap dan banyak mengandung lekosit, protein plasma
3. Sinar X untuk mengetahui krepitasi sendi, mengetahui abnormallitas kartilago,
erosi sendi, pertumbuhan tulang yang abnormal.
4. Atrografi : deteksi kelainan jaringan ikat.
5. Skening sendi
6. Biopsi otot, arteri dan kulit

VIII PENATALAKSANAAN
1. Pemberian therapi obat-obatan :
a. Preparat colchicine (oral atau parenteral) : mengurangi penumpukan asam
urat dan mengganggu pembentukan kinin serta leukosit sehingga
mengurangi inflamasi.
b. NSAID, indometasin.
c. Alopurinol : mengganggu proses pemecahan purin sebelum terbentuk asam
urat, menghambat enzim xanthinoksidase karena menghalangi pembentukan
asam urat.
2. Implikasi Keperawatan :
a. Perawat perlu memberikan penjelasan tentang tipe obat, tujuan pengobatan.
b. Metode penatalaksanaan nyeri nonfarmakologi (kompres hangat / dingin
dan perlindungan sendi dengan alat seperti bidai pergelangan tangan atau
tongkat penopang

BY SPT 102
c. Memperbaiki mobilitas sendi serta status fungsional
d. Latihan pergerakan sendi secara bertahap.

X DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Risiko infeksi b/d pertahanan tubuh primer, prosedur invasive
3. Kurang pengetahuan tentang penyakit, dan perawatannya b/d tidak familier
terhadap informasi
4. Defisit self care b/d kelemahan, penyakitnya
5. Kerusakan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, keterbatasan
ketahanan fisik, kelemahan otot
6. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisik
7. PK : hipo albumin

RENPRA GOUT PIRAI

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Nyeri akut Setelah dilakukan askep Manajemen nyeri :
b/d agen .. jam tingkat Kaji tingkat nyeri secara komprehensif
injuri fisik kenyamanan klien termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
meningkat dg KH: frekuensi, kualitas dan faktor
klien melaporkan presipitasi.
nyeri berkurang Observasi reaksi nonverbal dari
Ekspresi wajah ketidaknyamanan.
tenang / rileks Gunakan teknik komunikasi terapeutik
Klien bisa istirahat untuk mengetahui pengalaman nyeri
dan tidur klien sebelumnya.
V/S dbn (TD 120/80 Kontrol faktor lingkungan yang
mmHg, N: 60-100 mempengaruhi nyeri seperti suhu
x/mnt, RR: 16- ruangan, pencahayaan, kebisingan.
BY SPT 103
20x/mnt). Kurangi faktor presipitasi nyeri.
Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..
Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri..
Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri.
Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.
Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
Cek riwayat alergi..
Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala efek samping.

2 Risiko Setelah dilakukan askep Konrol infeksi


infeksi b/d . jam tidak terdapat
imunitas faktor risiko infeksi Bersihkan lingkungan setelah dipakai
tubuh dengan KH: pasien lain.
primer Tdk ada tanda infeksi Batasi pengunjung bila perlu.
menurun, V/S dbn Intruksikan kepada keluarga untuk
prosedur AL normal (4- mencuci tangan saat kontak dan
invasive 11.000), sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan perawatan luka dan dresing
infus setiap hari.
BY SPT 104
Tingkatkan intake nutrisi. Dan cairan
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi..
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Pertahankan teknik isolasi bila perlu.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase.
Inspeksi kondisi luka, insisi bedah.
Ambil kultur jika perlu
Dorong masukan nutrisi dan cairan
yang adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda
dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.
Laporkan jika kultur positif.

3 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process


pengetahua askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan
n tentang pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
penyakit, meningkat. Dg KH: Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
dan tanda dan gejala serta penyebab yang
Klien / keluarga
perawatan mungkin
mampu menjelaskan
nya b/d Sediakan informasi tentang kondisi
kembali apa yang
kurang klien
telah dijelaskan
familier Siapkan keluarga atau orang-orang
Klien / keluarga
terhadap yang berarti dengan informasi tentang
kooperative saat
informasi, perkembangan klien
dilakkan tindakan
terbatasnya Sediakan informasi tentang diagnosa
kognitif klien
Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang
dan atau kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang

BY SPT 105
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali pilihan-
pilihan atau memperoleh alternatif
pilihan
Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
4 Defisit self Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
care b/d asuhan keperawatan . Monitor kemampuan pasien terhadap
kelemahan, jam klien mampu perawatan diri
penyakitny Perawatan diri Monitor kebutuhan akan personal
a Self care :Activity Daly hygiene, berpakaian, toileting dan
Living (ADL) dengan makan
indicator : Beri bantuan sampai klien mempunyai
Pasien dapat kemapuan untuk merawat diri
melakukan aktivitas Bantu klien dalam memenuhi
sehari-hari (makan, kebutuhannya.
berpakaian, Anjurkan klien untuk melakukan
kebersihan, toileting, aktivitas sehari-hari sesuai
ambulasi) kemampuannya
Kebersihan diri pasien Pertahankan aktivitas perawatan diri
terpenuhi secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan dalam melakukan perawatan
diri sehari hari.
5 Kerusakan Setelah dilakukan Terapi ambulasi
mobilitas asuhan keperawatan . Konsultasi dengan terapi untuk
fisik jam klien mampu perencanaan ambulasi
penurunan Ambulasi : Latih pasien ROM pasif aktif sesuai
rentang Tingkat mobilisasi kemampuan
gerak, Perawtan diri Ajarkan pasien berpindah tempat
keterbatasa Dg KH: Monitor kemampuan ambulasi pasien
n Peningkatan aktivitas
ketahanan fisik Pendidikan kesehatan
fisik, Jelaskan pada pasien pentingnya
kelemahan ambulasi dini
BY SPT 106
otot Jelaskan pada pasien tahap ambulasi
Jelaskan pada pasien manfaat ambulasi
dini
6 PK: Hipo Setelah dilakukan askep monitor keadaan umum klien.
albumin . jam perawat akan pantau manifestasi penurunan albumin
menangani atau berikan diet TKTP
mengurangi komplikasi Kolaborasi pemberian plasbumin
hipoalbumin dank lien infuse.
mengalami peningkatan berikan motivasi untuk masukan nutrisi
kadar albumin ditandai yang bergizi tinggi dan masukan cairan
dengan : yang cukup.
Albumin serum > 3,5 monitor v/s
g/dl
Tidak terbentuk edem
pada facial,
Tidak terjadi
hipovolumia
8 Gangguan Setelah dilakukan askep Peningkatan Body Image
citra tubuh . jam klien mengalami Diskusikan dengan klien tentang
b/d peningkatan body image perubahan dirinya
perubahan dan menyesuaikan diri Bantu klien dalam memutuskan tingkat
fisik dengan perubahan actual perubahan dalam tubuh atau
kehidupan klien dengan level fungsi tubuh
criteria : monitor frekuensi pernyataan klien
Mau menerima berikan dukungan dan suport mental
penampilannya serta spiritual.
Percaya diri Libatkan keluarga untuk memberikan
dukungan sacara mental dan spiritual

KOLELITIASIS

A. Pengertian :

Kolelitiasis (batu empedu) terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur


padat yang membentuk cairan empedu, batu empedu memiliki ukuran, bentuk dan
komposisi yang bervariasi. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan
dewasa muda tetapi insidennya semakin sering pada individu berusia diatas 40
tahun, semakin meningkat pada usia 75 tahun.
KOLESISTITIS
Infeksi pada kandung empedu ada yang akut dan kronis. Kolesistitis akut
biasanya disertai nyeri tekan dan kekakuan pada abdomen kuadran kanan atas, mual
muntah dan tanda tanda yang umum dijumpai pada inflamasi akut.

BY SPT 107
Kolesistitis kalkulus terdapat pada > 90% pasien kolesistitis akut. Pada
kolesistitis kalkulus , batu kandung empedu menyumbat saluran keluar empedu.
Getah empedu yang tetap berada dalam kandung empedu akan menimbulkan reaksi
kimia, edema dan pembuluh darah dalam kandung empedu akan terkompresi
sehingga suplai vaskulernya terganggu.
Kolesistitis akalkulus merupakan inflamasi kandung empedu tanpa sumbatan
oleh batu empedu, tetapi timbul setelah tindakan bedah mayor, trauma berat, atau
luka bakar.

B. Patofisiologi :
Ada dua tipe utama batu empedu yaitu: batu yang terutama tersusun dari pigmen
dan tersusun dari kolesterol
Batu pigmen : akan terbentuk bila pigmen yang terkonjugasi dalam empedu
mengalami presipitasi / pengendapan, sehingga terjadi batu. Risiko terbentuknya
batu semacam ini semakin besar pada pasien serosis, hemolisis dan infeksi
percabangan bilier. Batu ini tidak dapat dilarutkan dan hanya dikeluarkan dengan
jalan operasi.
Batu kolesterol : merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak
larut dalam air. Kelarutannya bergantung pada asam empedu dan lesitin (fosfo lipid)
dalam empedu. Pada pasien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi
penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis kolesterol dalam hati,
mengakibatkan supersaturasi getah empedu oleh kolesterol dan keluar dari getah
empedu mengendap membentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol
merupakan predisposisi untuk timbulnya batu empedu yang berperan sebagai iritan
yang menyebabkan peradangan dalam kandung empedu.
Wanita yang menderita batu kolesterol dan penyakit kandung empedu 4 X lebih
banyak dari pada laki-laki. Biasanya terjadi pada wanita berusia > 40 tahun,
multipara, obesitas. Penderita batu empedu meningkat pada pengguna kontrasepsi
pil, estrogen dan klofibrat yang diketahui meningkatkan saturasi kolesterol bilier.
Insiden pembentukan batu meningkat bersamaan dengan penambahan umur, karena
bertambahnya sekresi kolesterol oleh hati dan menurunnya sintesis asam empedu

BY SPT 108
juga meningkat akibat mal absorbsi garam-garam empedu pada pasien dengan
penyakit gastrointestinal, pernah operasi resesi usus, dan DM.

C. Manifestasi Klinik
Gejalanya bersifat akut dan kronis, Gangguan epigastrium : rasa penuh, distensi
abdomen, nyeri samar pada perut kanan atas, terutama setelah klien konsumsi
makanan berlemak / yang digoreng.
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut :
1. Nyeri dan kolik bilier, jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung
empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita
panas, teraba massa padat pada abdomen, pasien dapat mengalami kolik bilier
disertai nyeri hebat pada abdomen kanan atas yang menjalar kepunggung atau
bahu kanan , rasa nyeri disertai mual dan muntah akan bertambah hebat dalam
waktu beberapa jam sesudah makan dalam porsi besar. Pasien akan gelisah dan
membalik-balikkan badan, merasa tidak nyaman, nyerinya bukan kolik tetapi
persisten. Seorang kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung
empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya
saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi bagian fundus kandung empedu akan
menyentuh dinding adomen pada daerah kartilago kosta sembilan dan sepuluh
bagian kanan, sehingga menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran
kanan atas ketika inspirasi dalam.
2. Ikterus. Biasanya terjadi obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah
empedu keduodenum akan menimbulkan gejala yang khas : getah empedu tidak
dibawa keduodenum tetapi diserap oleh darah sehingga kulit dan mukosa
membran berwarna kuning, disertai gatal pada kulit.
3. Perubahan warna urine tampak gelap dan feses warna abu-abu serta pekat
karena ekskresi pigmen empedu oleh ginjal.
4. Terjadi defisiensi vitamin ADEK. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu
pembekuan darah yang normal. Jika batu empedu terus menyumbat saluran
tersebut akan mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis
generalisata.

BY SPT 109
D. Etiologi
1. Statis cairan empedu
2. Infeksi kuman (E.Coli, klebsiella, Streptokokus, Stapilokokus, Clostridium).
3. Iskemik dinding kandung empedu.
4. Kepekatan cairan empedu.
5. Kolesterol.
6. Lisolesitin.
7. Prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti
reaksi supurasi dan inflamasi.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. laboratorium : lekositosis, blirubinemia ringan, peningkatan alkali posfatase.
2. USG: dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koledokus
yang mengalami dilatasi, USG mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.
3. CT Scan Abdomen :
4. MRI.
5. Sinar X abdomen
6. Koleskintografi / Pencitraan Radionuklida: preparat radioaktif disuntikkan
secara intravena. Pemeriksaan ini lebih mahal dari USG, waktu lebih lama,
membuat pasien terpajar sinar radiasi, tidak dapat mendeteksi batu empedu.
7. Kolesistografi: alat ini digunakan jika USG tidak ada / hasil USG meragukan.

F. Penatalaksanaan
1. Non Pembedahan (farmakoterapi, diet)
a. Penatalaksanaan pendukung dan Diet adalah: istirahat, cairan infus, NGT,
analgetik dan antibiotik, diet cair rendah lemak, buah yang masak, nasi,
ketela, kentang yang dilumatkan, sayur non gas, kopi dan teh.
b. Untuk makanan yang perlu dihindari sayur mengandung gas, telur, krim,
daging babi, gorengan, keju, bumbu masak berlemak, alkohol.
c. Farmakoterapi asam ursedeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksiolat
(chenodiol, chenofalk) digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen
yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol. Jarang ada efek

BY SPT 110
sampingnya dan dapat diberikan dengan dosis kecil untuk mendapatkan efek
yang sama. Mekanisme kerjanya menghambat sintesis kolesterol dalam hati
dan sekresinya sehingga terjadi disaturasi getah empedu. Batu yang sudah
ada dikurangi besarnya, yang kecil akan larut dan batu yang baru dicegah
pembentukannya. Diperlukan waktu terapi 6 12 bulan untuk melarutkan
batu.
d. Pelarutan batu empedu tanpa pembedahan : dengan cara menginfuskan suatu
bahan pelarut (manooktanoin / metil tersier butil eter ) kedalam kandung
empedu. Melalui selang / kateter yang dipasang perkuatan langsung kedalam
kandung empedu, melalui drain yang dimasukkan melalui T-Tube untuk
melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan, melalui
endoskopi ERCP, atau kateter bilier transnasal.
e. Ektracorporeal shock-wave lithotripsy (ESWL). Metode ini menggunakan
gelombang kejut berulang yang diarahkan pada batu empedu dalam kandung
empedu atau duktus koledokus untuk memecah batu menjadi sejumlah
fragmen. Gelombang kejut tersebut dihasilkan oleh media cairan oleh
percikan listrik yaitu piezoelektrik atau muatan elektromagnetik. Energi
disalurkan kedalam tubuh lewat rendaman air atau kantong berisi cairan.
Setelah batu pecah secara bertahap, pecahannya akan bergerak perlahan
secara spontan dari kandung empedu atau duktus koledokus dan
dikeluarkan melalui endoskop atau dilarutkan dengan pelarut atau asam
empedu peroral.
2. Pembedahan
a. Intervensi bedah dan sistem drainase.
b. Kolesistektomi : dilakukan pada sebagian besar kolesistitis kronis / akut.
Sebuah drain ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur
keluar lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan serosanguinus,
dan getah empedu kedalam kassa absorben.
c. Minikolesistektomi : mengeluarkan kandung empedu lewat luka insisi selebar
4 cm, bisa dipasang drain juga, beaya lebih ringan, waktu singkat.
d. Kolesistektomi laparaskopi

BY SPT 111
e. Kolesistektomi endoskopi: dilakukan lewat luka insisi kecil atau luka tusukan
melalui dinding abdomen pada umbilikus
3. Pendidikan pasien pasca operasi :
a. Berikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang tanda dan gejala
komplikasi intra abdomen yang harus dilaporkan : penurunan selera makan,
muntah, rasa nyeri, distensi abdomen dan kenaikan suhu tubuh.
b. Saat dirumah perlu didampingi dan dibantu oleh keluarga selama 24 sampai
48 jam pertama.
c. Luka tidak boleh terkena air dan anjurkan untuk menjaga kebersihan luka
operasi dan sekitarnya
d. Masukan nutrisi dan cairan yang cukup, bergizi dan seimbang
e. Anjurkan untuk kontrol dan minum obat rutin.

G. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:


1. Nyeri Akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan nutrisi, faktor biologis
3. Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, terpasangnya alat invasif.
4. Kurang perawatan diri b/d kelemahan
5. Kurang Pengetahuan tentang penyakit, diet dan perawatannya b/d mis
interpretasi informasi
RENPRA CHOLELITIASIS

No Diagnosa Tujuan Intervensi


Keperawatan
1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan Manajemen nyeri :

injuri fisik Asuhan Kaji tingkat nyeri secara
keperawatan . komprehensif termasuk lokasi,
jam tingkat karakteristik, durasi, frekuensi,
kenyamanan klien kualitas dan faktor presipitasi.
meningkat dg KH:
Observasi reaksi nonverbal dari
Klien ketidak nyamanan.
melaporkan nyeri Gunakan teknik komunikasi
berkurang dg terapeutik untuk mengetahui
scala 2-3 pengalaman nyeri klien
Ekspresi sebelumnya.
BY SPT 112

wajah tenang Kontrol faktor lingkungan yang
klien dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
istirahat dan tidur ruangan, pencahayaan, kebisingan.

v/s dbn Kurangi faktor presipitasi nyeri.

Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologis/non
farmakologis)..

Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri..

Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.

Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.

Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian
analgetik tidak berhasil.

Administrasi analgetik :.

Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.

Cek riwayat alergi..

Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.

Monitor TV

Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.

Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari asuhan Kaji adanya alergi makanan.
kebutuhan tubuh keperawatan Kaji makanan yang disukai oleh
jam klien klien.
menunjukan status Kolaborasi team gizi untuk
nutrisi adekuat penyediaan nutrisi terpilih sesuai
dengan KH: dengan kebutuhan klien.
BB stabil, Anjurkan klien untuk
nilai meningkatkan asupan nutrisinya.
laboratorium Yakinkan diet yang dikonsumsi
terkait normal, mengandung cukup serat untuk
tingkat energi mencegah konstipasi.
adekuat, Monitor jumlah nutrisi dan
masukan nutrisi kandungan kalori.
adekuat Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi.

BY SPT 113
Monitor Nutrisi
Monitor BB jika memungkinkan
Monitor respon klien terhadap
situasi yang mengharuskan klien
makan.
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan dengan
waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam
input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.
Monitor kadar energi, kelemahan
dan kelelahan.
3 Risiko infeksi b/d Setelah dilakukan Konrol infeksi :
imunitas tubuh asuhan Bersihkan lingkungan setelah
menurun, prosedur keperawatan dipakai pasien lain.
invasive. jam tidak terdapat Batasi pengunjung bila perlu.
faktor risiko Intruksikan kepada pengunjung
infeksi dan dg KH: untuk mencuci tangan saat
Tdk ada tanda- berkunjung dan sesudahnya.
tanda infeksi Gunakan sabun anti miroba untuk
AL normal mencuci tangan.
V/S dbn Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus dan dan
kateter setiap hari Sesuai indikasi
Tingkatkan intake nutrisi dan
cairan
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Monitor kerentanan terhadap
infeksi..
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
BY SPT 114
Ambil kultur, dan laporkan bila
hasil positip jika perlu
Dorong istirahat yang cukup.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.
4 Sindrom defisit self Setelah dilakukan Self Care Assistence
care b.d kelemahan askep ...... jam Bantu ADL klien selagi klien
ADLs terpenuhi dg belum mampu mandiri
KH: Pahami semua kebutuhan ADL
Klien bersih, klien
tidak bau Pahami bahasa-bahasa atau
Kebutuhan pengungkapan non verbal klien
sehari-hari akan kebutuhan ADL
terpenuhi Libatkan klien dalam pemenuhan
ADLnya
Libatkan orang yang berarti dan
layanan pendukung bila
dibutuhkan
Gunakan sumber-sumber atau
fasilitas yang ada untuk
mendukung self care
Ajari klien untuk melakukan self
care secara bertahap
Ajarkan penggunaan modalitas
terapi dan bantuan mobilisasi
secara aman (lakukan supervisi
agar keamnanannya terjamin)
Evaluasi kemampuan klien untuk
melakukan self care di RS
Beri reinforcement atas upaya dan
keberhasilan dalam melakukan
self care
5 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses penyakit
pengetahuan askep jam Kaji pengetahuan keluarga tentang
keluarga pengetahuan proses penyakit
berhubungan keluarga klien Jelaskan tentang patofisiologi
dengan kurang meningkat dg KH: penyakit dan tanda gejala penyakit
paparan dan Keluarga Beri gambaran tentaang tanda
keterbatasan menjelaskan gejala penyakit kalau
kognitif keluarga tentang memungkinkan
penyakit, Identifikasi penyebab penyakit
perlunya Berikan informasi pada keluarga
BY SPT 115
pengobatan tentang keadaan pasien,
dan komplikasi penyakit.
memahami Diskusikan tentang pilihan therapy
perawatan pada keluarga dan rasional therapy
Keluarga yang diberikan.
kooperativedan Berikan dukungan pada keluarga
mau kerjasama untuk memilih atau mendapatkan
saat dilakukan pengobatan lain yang lebih baik.
tindakan Jelaskan pada keluarga tentang
persiapan / tindakan yang akan
dilakukan

SIROSIS HEPATIS

A. PENGERTIAN
Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.

B. TIPE SIROSIS HEPATIS


Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

BY SPT 116
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh
alcoholisme kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak
lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah

C. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama
atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps
dan berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan
gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya
terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi
fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi
irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta
dan parenkim hati.

D. ETIOLOGI
1. Hepatitis virus tipe B dan C
2. Alkohol
3. Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti
tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan
kolagen)
4. Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari,
Perikarditis konstriktiva, Payah jantung kanan)

BY SPT 117
6. Gangguan imunologis
7. Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)
8. Operasi pintasusus halus pada obesitas
9. Malnutrisi
10. Idiopatik

E. TANDA DAN GEJALA


Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :
1. Spider nevi
2. Venectasi/ vena kolateral
3. Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)
4. Spelomegali
5. Varices esophagus (hemel)
6. Ratio albumin : globulin terbalik
7. Palmar eritema

F. MANIFESTASI KLINIS:
1. Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)
Demam intermitten
Spider nevi
Palmar eritema
Epistaksis
Edema kaki
Dispepsia
Nyeri abdomen
Hepatosplenomegali
2. Dekompensata
Ascites
Jaundice
Kelemahan fisik
Kehilangan BB
Epistaksis

BY SPT 118
Hipotensi
Atropi gonadal

G. KLASIFIKASI CHILD
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil serum (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3
Alb.serum (mg%) >3,5 3,0-3,5 <3,0
Ascites - Mudah dikontrol Sulit dikontrol
Enselopati - Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Protrombin >70% 40-70% <40%

Grade (CHILD) Nilai Prognosis


A 5-6 10 15%
B 79 30%
C 10 - 15 >60%

Tingkatan Enselopati Hati


Tingkat Derajat Astereksi/Flapping EEG Status mental
Bingung,
perub.jiwa&kelakuan,e
I Prodormal Ringan Normal foria,depresi,bicara
lambat,terputus,tidak
rapi
>berat dr
II Impending/koma Mudah dirangsang Abn tk.I,mengantuk,TL tdk
wajar
Dijumpai jika Mengantuk terus/masih
III Stupor Abn (flat)
kooperatif bisa dibangunkan
Bisa/tidak bisa respon
Koma
IV Absen Abn (flat) stimuli,hipereksi,hiper
dangkal/dalam
ventilasi

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

BY SPT 119
- Biopsi Hati
- Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom
mikrositer ,hipokrom makrositer.
- Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik
- Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan
kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak
meningkat
- Albumin menurun
- Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi
perbaikan
- Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan
pembatasan garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi
sindrom hepatorenal
- Masa Protrombin memanjang
- Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk
glikogen
- Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV
DNA, HCV RNA.
- Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan.
AFP > 500 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.
- Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.
- Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red
whale marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan
- USG
- Sidikan hati : radionukleid IV
- Tomografi komputer
- E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
- Angiografi
- Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein,
amilase dan lipase.

I. PENATALAKSANAAN

BY SPT 120
Berdasarkan gejala yang ada.
- Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,
- Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab
- Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total
cairan 1,5 l/hr, diuretic
- Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik,
antasid/antagonisB2, sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi
endokospik varises
- Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.

J. Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis


melena
- Hentikan/cegah perdarahan berulang
- Mengeliminasi produk darah
- Stabilkan hemodinamik
- Menurunkan kecemasan
- Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
- Tingkatkan asupan nutrisi
- Perawatan kulit
- Cegah infeksi

KHS

A. Pengertian KHS
Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah proses keganasan pada hati. Tumor ganas
primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu ata
metastase dari tumor jaringan lainnya.

B. Penyebab KHS
Penyebab KHS belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang diduga sebagai
penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis, serosis hati
BY SPT 121
dan beberapa parasit seperti clonorchis sinencis. Beberapa penyebab KHS antara
lain:

1. Virus hepatitis B
Viruis hepatitis B banyak ditemukan sebagai penyebab hepatitis kronik, serosis
hati, yang selanjutnya berkembang menjadi KHS. Pada pasien menghidap
HBsAg memiliki rasio tinggi terjadi KHS. Pada biopsy penderita KHS banyak
ditemukan HBsAg.

2. Sirosis
Kemungkinan timbulnya KHS pada pasien sirosis adalah adanya hyperplasia
nodular yang berubah menjadi adenomata multiple dan kemudian berubah
menjadi karsinoma multiple.

3. Alfatoxin
adalah mikotoxin yang berasal dari jamur Aspergilus Flavus yang biasa terdapat
dalam makanan: kacang tanah, tembakau, dll.

4. Infeksi
Infeksi Clonosiasis dan sistomiasis.

C. Keluhan yang sering dirasakan pada penderita KHS


Pada awalnya pasien tidak merasakan ada keluhan sehingga tidak sadar sampai
tumor menjadi besar. Keluhan yang sering disampaikan adalah nyeri tumpul, tidak
terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan.

D. Tanda dan gejala KHS


1. Klasik: malaise, anoreksia, berat badan turun, nyeri
epigastrik, hepatomegali, asites.
2. Demam: menggigil karena adanya perdarahan, nekroses
tumor sentral.
3. Abdominal: nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan
darah turun.
4. Ikterus: adanya obstruksi ikterus.

BY SPT 122
5. Metastase: metastase pada organ lain (tulang)

E. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan penyakit KHS


Untuk menegakkan KHS, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang antara lain:

1. USG: merupakan pencintraan kondisi sel hati tanpa prosedur


invasif
2. CT Scan dan angiografi:
Kedua pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor berdiameter > 2 cm. Dengan
media kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika. Lipiodol ini
dapat masuk pada nodul KHS.

3. Laboratorium:
- Alkali Pospatase
Pada pasien KHS alkali pospatase meningkat, disebabkan penekanan tumor
terhadap jaringan hati sekitar, sehingga terjadi regurgitasi pada aliran darah

- Transaminase
Enzim, SGPT dan SGOT meningkat karena kerusakan jaringan sel hati

4. Paraneoplastik
Manifestasi paraneoplastik yang sering muncul antara lainL:

- Eritrositosis tumor memproduksi globulin yang berinteraksi


dengan eritropoesis stimulating faktor.
- Hiperkalsemia akibat resorbsi atau kerusakan tilang oleh
metastase
- Hiperkolesterolemia peningkatan sintesis kolesterol oleh sel
tumor.
- Alfafetoprotein sel hati mengalami diferensiasi seperti sel hati
pada saat janin.

F. Penatalaksanaan
KHS sulit diobati karena biasanya pasien datang dengan stadium lanjut sehingga
telah metastase ke organ lain.
BY SPT 123
1. Pengobatan non bedah
a. Kemoterapi
Obat sitostatika bukan merupakan pengobatan efektif. Yang banyak
digunakan adalah 5-Flurourasil (5 Fu) dan Adriamicin, yang diberikan secara
intravena.

b. Radiasi:
Pada umumnya tidak banyak berperan. Sebab sel KHS tidak sensitive
terhadap radiasi dan sel hati normal lebih peka terhadap radiasi. Tetapi
radiasi dapat mengurangi nyeri, anoreksia, dan kelemahan.

c. Embolisasi
TAE: transcateter hepatic arteri emboliZation yaitu dengan cara
menyuntikkan gel foam melalui arteri hepatica. Jaringan tumor yang dilalui
arteri tersebut akan mati karena kekurangan O2 dan nutrisi.

d. Drainase bilier perkutan


Untuk membuat pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh sel tumor
hati. Dapat mengurangi nyeri karena obstruksi cairan empedu.

e. TAI (perchutaneus Alcohol injektin)


Yaitu penyuntikan alcohol secara langsung kedalam tumor dengan tuntunan
ultrasonografi.

2. Pengobatan bedah
Seperti pada tumor ganas lain, pengobatan terbaik adalah pembedahan.
Pembedahan berhasil baik bila tumor kecik dan belum mengalami metastase.
Transplantasi hati dilakukan bila tidak ada cara lain untuk mengatasuI KHS

Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian
kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama. Pada KHS stadium dini yang dilakukan
pembedahan dan sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang 4-6 tahun.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

BY SPT 124
1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan
umum, pelisutan otot
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake nutrisi inadekuat (anoreksia, mual, muntah)
3. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh primer, pemasangan alat infasiv
4. Kurang pengetahuan penyakit dan perawatan, da pengobatannya b.d kurang
paparan informasi
5. Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan
dan hipertensi portal.
6. PK: Perdarahan
7. PK: Anemia

RENPRA CH

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Intoleransi Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
aktivitas B.d askep ..... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
ketidakseim dapat menunjukkan Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
bangan toleransi terhadap bertahap
suplai & aktivitas dgn KH: Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
kebutuhan Klien mampu meningktkan aktivitas
O2 aktivitas minimal Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
Kemampuan
aktivitas meningkat Monitoring V/S
secara bertahap Pantau V/S ps sebelum, selama, dan
Tidak ada keluhan setelah aktivitas selama 3-5 menit.

BY SPT 125
sesak nafas dan
lelah selama dan Energi manajemen
setelah aktivits Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai
minimal energi cukup u/ melakukannya.
v/s dbn selama dan Bantu klien untuk istirahat setelah
setelah aktivitas aktivitas.

Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan

2 Ketidakseim Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi


bangan askep jam klien kaji pola makan klien
nutrisi menunjukan status Kaji adanya alergi makanan.
kurang dari nutrisi adekuat Kaji makanan yang disukai oleh klien.
kebutuhan dengan KH: Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
tubuh b/d BB stabil nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
intake Tidak terjadi mal klien.
nutrisi nutrisi Anjurkan klien untuk meningkatkan
inadekuat, Tingkat energi asupan nutrisinya.
faktor adekuat, masukan Yakinkan diet yang dikonsumsi
biologi nutrisi adekuat mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

3 Risiko Setelah dilakukan Konrol infeksi :


infeksi b/d askep . jam tidak Bersihkan lingkungan setelah dipakai
BY SPT 126
imunitas terdapat faktor pasien lain.
tubuh risiko infeksi dengan Pertahankan teknik isolasi.
primer KH: Batasi pengunjung bila perlu.
menurun, status imune Intruksikan kepada keluarga untuk
prosedur adekuat mencuci tangan saat kontak dan
invasive AL dbn sesudahnya.
V/S dbn Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai
alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan cairan.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi..
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas
Dorong masukan nutrisi dan cairan yang
adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.

4 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process


pengetahuan askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan
tentang pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
penyakit meningkat. Jelaskan tentang patofisiologi
dan Klien / keluarga penyakit, tanda dan gejala serta
perawatan mampu penyebab yang mungkin
nya b/d menjelaskan Sediakan informasi tentang kondisi
kurang kembali apa yang
BY SPT 127
terpapar telah dijelaskan. klien
terhadap Klien / kleuarga Siapkan keluarga atau orang-orang
informasi, kooperatif dan mau yang berarti dengan informasi tentang
terbatasnya bekerja sama saat perkembangan klien
kognitif dilakukan tindakan Sediakan informasi tentang diagnosa
klien
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang akan
datang dan atau kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.

5 PK: Setelah dilakukan Pantau tanda dan gejala perdarahan post


Perdarahan askep .jam perawat operasi.
akan menangani atau Monitor V/S
mengurangi Pantau laborat HG, HMT. AT
komplikasi dari pada kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi
perdarahan perdarahan (hb < 10 gr%)
Kolaborasi dengan dokter untuk
terapinya
Pantau daerah yang dilakukan operasi,
jika klien dilakukan operasi

6 PK: Anemia Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia


askep .... jam perawat Anjurkan untuk meningkatkan asupan
akan dapat nutrisi klien yg bergizi
meminimalkan Kolaborasi untuk pemeberian terapi
terjadinya komplikasi initravena dan tranfusi darah
anemia : Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic,
Hb >/= 10 gr/dl. status Fe
Konjungtiva tdk Observasi keadaan umum klien
BY SPT 128
anemis
Kulit tidak pucat
Akral hangat

STROKE

DEFINISI

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis


karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah
disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap
embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur
arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).

BY SPT 129
Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai
dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.

Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut :

- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.


- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus)

- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )

2. Emboli

BY SPT 130
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat
dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :


a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.

BY SPT 131
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut ::
1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.
3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit
jantung lainnya.
4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan
penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti
koagulan )
5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri
sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada
ektremitas.
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam
meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut
diantaranya, adalah:
1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan
antara keduanya itu.
2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya
stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal
tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu
berat dapat menimbulkan MCI.
3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama
terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada
wanita.
4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun

BY SPT 132
tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.
5. Riwayat keluarga.
Klasifikasi:

1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :


a. Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang.
Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung
sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik ,
BY SPT 133
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis
, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral,
jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur
arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang
sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac
arrest.

Pathofisiologi Stroke
Oklusi

Penurunan perfusi jaringan cerebrI

Iskemi

Hipoksia

Metebolisme anaerob Nekrosis jaringan otak aktifitas elektrolit


terganggu
BY SPT 134
Volume Cairan bertambah
Asam laktat Pompa Na dan K gagal
meningkat
Na dan K influk

Edema cerebral Retensi air

TIK meningkat

BY SPT 135
Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :

Gejala(anamnesa) Infark Perdarahan


Permulaan Sub akut Sangat akut
Waktu Bangun pagi Lagi aktifitas
Peringatan + 50% TIA -
Nyeri Kepala - +
Kejang - ++
Kesadaran menurun Kadang sedikit +++
Gejala Objektif Infark Perdarahan
Koma +/- ++
Kaku kuduk - ++
Kernig - +
pupil edema - +
Perdarahan Retina - +
Pemeriksaan Laboratorium
Darah pada LP
X foto Skedel - +
Angiografi + Kemungkinan pergeseran
CT Scan. glandula pineal
Oklusi, stenosis Aneurisma
AVM. massa intra
Densitas berkurang hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

Gejala PIS PSA


Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsangan +/- +++
Meningeal.
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer Kanan
a a.Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b b.Penilaian buruk
c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke
sisi yang berlawanan tersebut.

BY SPT 135
2. Stroke yang Hemifer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan d. Disfagia global
b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati e. Afasia
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan. F. Mudah frustasi

Pemeriksaan Diagnostik
1. Rontgen kepala dan medula spinalis 4. Angiografi
2. Elektro encephalografi 5. Computerized Tomografi
Scanning ( CT. Scan)
3. Punksi lumbal 6. Magnetic Resonance Imaging

Penatalaksanaan Stroke

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
5. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi
maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
BY SPT 136
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
4. HidrocephalusY

Prioritas Keperawatan
1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.
2. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen.
3. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
4. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme jkoping dan
mengintegrasikan perubahan konsep diri.
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan dan
kebutuhan rehabilitasi.

Tujuan Akhir keperawatan


1. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis.
2. Mencegah/meminimalkan komplikasi.
3. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain.
4. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit
5. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

BY SPT 137
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul:
1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan b.d faktor biologis
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi
sensori, penurunan kekuatan otot.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan
10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

BY SPT 138
RENPRA STROK

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI


DX
1 Perfusi jaringan Setelah dilakukan Peningkatan perfusi serebral
tidak efektif: tindakan keperawatan Kaji kesadaran klien
cedera b.d jam diharapkan Monitor status respirasi
gangguan perfusi jaringan efektif Kolaborasi obat-obatan untuk
sirkulasi darah ke dg KH: memepertahankan status
otak Perfusi jaringan hemodinamik.
cerebral: Fungsi Monitor laboratorium utk
neurology status oksigenasi: AGD
meningkat, TIK
dbn, Kelemahan Monitor neurology
berkurang Monitor pupil: gerakan,
Status neurology: kesimetrisan, reaksi pupil
Kesadaran Monitor kesadaran,orientasi,
meningkat, Fungsi GCS dan status memori.
motorik meningkat, Ukur vital sign
Fungsi persepsi Kaji peningkatan kemampuan
sensorik motorik, persepsi sensorik
meningkat., ( respon babinski)
Komunikasi kognitif
kaji tanda-tanda keadekuatan
meningkat, Tanda
perfusi jaringan cerebral
vital stabil
Hindari aktivitas yg dapat
meningkatkan TIK
Laporkan pada dokter ttg
perubahan kondisi klien
2 Ketidak Setelah dilakukan askep Managemen nutrisi
seimbangan .. jam terjadi Kaji pola makan klien
nutrisi kurang dari peningkatan status Kaji kebiasaan makan klien
kebutuhan tubuh nutrisi dg KH: dan makanan kesukaannya
b/d Mengkonsumsi Anjurkan pada keluarga untuk
ketidakmampuan nutrisi yang adekuat. meningkatkan intake nutrisi
pemasukan b.d Identifikasi dan cairan
faktor biologis kebutuhan nutrisi. kelaborasi dengan ahli gizi
Bebas dari tanda tentang kebutuhan kalori dan
malnutrisi. tipe makanan yang dibutuhkan
tingkatkan intake protein, zat
besi dan vit c
monitor intake nutrisi dan
kalori
Monitor pemberian masukan
cairan lewat parenteral.

BY SPT 139
Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk
pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT
k/p
berikan lingkungan yang
nyaman dan tenang untuk
mendukung makan
monitor penurunan dan
peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi

3 Kerusakan Setelah dilakukan Latihan : gerakan sendi (ROM)


mobilitas fisik b.d Askep . jam Kaji kemampuan klien dalam
kerusakan diharapkan terjadi melakukan mobilitas fisik
neuromuskuler, peningkatan mobilisasi, Jelaskan kepada klien dan
kerusakan dengan criteria: keluarga manfaat latihan
persepsi sensori, Level mobilitas: Kolaborasi dg fisioterapi utk
penurunan Peningkatan fungsi program latihan
kekuatan otot. dan kekuatan otot Kaji lokasi nyeri/
ROM aktif / pasif ketidaknyamanan selama
meningkat latihan
Perubahan pposisi Jaga keamanan klien
adekuat. Bantu klien utk
Fungsi motorik mengoptimalkan gerak sendi
meningkat. pasif manpun aktif.
ADL optimal Beri reinforcement ppositif
setipa kemajuan

Terapi latihan : kontrol otot


Kaji kesiapan klien utk
melakukan latihan
Evaluasi fungsi sensorik
Berikan privacy klien saat
latihan
kaji dan catat kemampuan
klien utk keempat ekstremitas,
ukur vital sign sebelum dan
sesudah latihan
Kolaborasi dengan fisioterapi
Beri reinforcement ppositif
setipa kemajuan

4 Kerusakan Setelah dilakukan askep Mendengar aktif:


komunikasi verbal . jam, kemamapuan Kaji kemampuan
b.d penurunan komunitas verbal berkomunikasi
sirkulasi ke otak. meningkat,dg criteria: Jelaskan tujuan interaksi
BY SPT 140
Kemampuan Perhatikan tanda nonverbal
komunikasi: klien
Penggunaan isyarat Klarifikasi pesan bertanya dan
nonverbal feedback.
Penggunaan bahasa Hindari barrier/ halangan
tulisan, gambar komunikasi
Peningkatan bahasa
lisan Peningkatan komunikasi:
Komunikasi : Defisit bicara
kemampuan Libatkan keluarga utk
penerimaan. memahami pesan klien
Kemampuan Sediakan petunjuk sederhana
interprestasi Perhatikan bicara klien dg
meningkat cermat
Gunakan kata sederhana dan
pendek
Berdiri di depan klien saat
bicara, gunakan isyarat tangan.
Beri reinforcement positif
Dorong keluarga utk selalu
mengajak komunikasi denga
klien

5 Sindrom defisit Setelah dilakukan askep Self-care assistant.


self-care: b.d jam, self-care Kaji kemampuan klien dalam
kelemahan, optimal dg kriteria : pemenuhan kebutuhan sehari
gangguan Mandi teratur. hari
neuromuskuler, Kebersihan badan Sediakan kebutuhan yang
kerusakan terjaga diperlukan untuk ADL
mobilitas fisik kebutuhan sehari- Bantu ADL sampai mampu
hari (ADL) mandiri.
terpenuhi Latih klien untuk mandiri jika
memungkinkan.
Anjurkan, latih dan libatkan
keluarga untuk membantu
memenuhi kebutuhan klien
sehari-hari
Berikan reinforcement positif
atas usaha yang telah
dilakukan klien.

6 Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan askep Konrol infeksi :


imunitas tubuh jam tidak terdapat Bersihkan lingkungan setelah
primer menurun, faktor risiko infeksi dipakai pasien lain.
prosedur invasif pada klien dengan KH: Pertahankan teknik isolasi.
Tidak ada tanda- Batasi pengunjung bila perlu.
tanda infeksi Intruksikan kepada keluarga
BY SPT 141
status imune klien untuk mencuci tangan saat
adekuat kontak dan sesudahnya.
V/S dbn, Gunakan sabun anti miroba
AL dbn untuk mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum
dan sesudah tindakan
keperawatan.
Gunakan baju dan sarung
tangan sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan
alat.
Lakukan dresing infus, DC
setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan
cairan
berikan antibiotik sesuai
program.

Proteksi terhadap infeksi


Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Pertahankan teknik aseptik
untuk setiap tindakan.
Pertahankan teknik isolasi bila
perlu.
Inspeksi kulit dan mebran
mukosa terhadap kemerahan,
panas.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat
energi.
Dorong peningkatan mobilitas
dan latihan.
Instruksikan klien untuk
minum antibiotik sesuai
program.
Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.
7 Kurang Setelah dilakukan askep Mengajarkan proses penyakit
pengetahuan jam pengetahuan Kaji pengetahuan keluarga
keluarga tentang keluarga klien tentang proses penyakit
penyakit dan meningkat dg KH: Jelaskan tentang patofisiologi
perawatannya b/d Keluarga penyakit dan tanda gejala
BY SPT 142
kurang paparan menjelaskan penyakit
dan keterbatasan tentang penyakit, Beri gambaran tentaang tanda
kognitif perlunya gejala penyakit kalau
pengobatan memungkinkan
dan memahami Identifikasi penyebab penyakit
perawatan Berikan informasi pada
Keluarga keluarga tentang keadaan
kooperativedan mau pasien, komplikasi penyakit.
kerjasama saat Diskusikan tentang pilihan
dilakukan tindakan therapy pada keluarga dan
rasional therapy yang
diberikan.
Berikan dukungan pada
keluarga untuk memilih atau
mendapatkan pengobatan lain
yang lebih baik.
Jelaskan pada keluarga tentang
persiapan / tindakan yang akan
dilakukan
8 Gangguan Setelah dilakukan askep Konstipation atau impaction
eliminasi BAB .. jam pasien tdk management
berhubungan mengalami konstipasi Monitor tanda dan gejala
dengan imobil dg KH: konstipasi
Pasien mampu BAB Monitor pergerakan usus,
lembek tanpa frekuensi, konsistensi
kesulitan Identifikasi diet penyebab
konstipasi
Anjurkan pada pasien untuk
makan buah-buahan dan
makanan berserat tinggi
Mobilisasi bertahab
Anjurkan pasien u/
meningkatkan intake makanan
dan cairan
Evaluasi intake makanan dan
minuman
Kolaborasi medis u/ pemberian
laksan kalau perlu
9 Gangguan sete lah dilakukan Mewasdai aspirasi

menelan askep ... jam status monitor tingkat kesadaran
berhubungan menelan pasien dapat
monitor status paru-paru
dengan kerusakan berfungsi
monitor jalan nafas
neuromuskuler
posisikan 30-400
otot menelan
berikan makan / NGT jika
memungkinkan

hindari memberikan makan
peroral jika terjadi penurunan
BY SPT 143
kesadaran

siapkan peralatan suksion k/p

tawarkan makanan atau cairan
yang dapat dibentuk menjadi
bolus sebelum ditelan

potong makanan kecil-kecil

gerus obat sebelum diberikan

atur posisi kepala 30-450
setelah makan
Terapi menelan

Kolaborasi dengan tim dalam
merencanakan rehabilitasi
klien

Berikan privasi

Hindari menggunakan sedotan
minum

Instruksikan klien membuka
dan menutup mulut untuk
persiapan memasukkan
makanan

Monitor tanda dan gejala
aspirasi

Ajarkan klien dan keluarga
cara memberikan makanan

Monitor BB

Berikan perawatan mulut

Monitor hidrasi tubuh

Bantu untuk mempertahankan
intake kalori dan cairan

Cek mulut adakah sisa
makanan

Berikan makanan yang lunak.
10 Risiko Setelah dilakukan askep Manajemen kejang
trauma/injuri jam terjadi monitor posisi tidur klien
berhubungan peningkatan Status Pertahankan kepatenan jalan
dengan penurunan keselamatan Injuri fisik nafas
kesadaran Dg KH : Beri oksigen
Klien dalam posisi Monitor status neurologi
yang aman dan bebas Monitor vital sign
dari injuri Catat lama dan karakteristik
Klien tidak jatuh kejang (posisi tubuh, aktifitas
motorik, prosesi kejang)
Kelola medikasi sesuai order

Manajemen lingkungan

BY SPT 144
Identifikasi kebutuhan
keamanan klien
Jauhkan benda yang
membahayakan klien
pasang bed plang
Sediakan ruang khusus
Berikan lingkungan tenang
Batasi pengunjung
Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien

TETANUS

BY SPT 145
A. Pengertian
Penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostridium tetani,
bermanifestasi dengan kejang otot secara paroksisimal dan diikuti oleh kekakuan
otot seluruh badan, khususnya otot-otot massester dan otot rangka.

B. Penyebab
Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani). Kuman ini mengeluarkan toxin yang
bersifat neurotoksik (tetanospasmin) yang menyebabkan kejang otot dan saraf
perifer setempat. Termasuk bakteri gram positif. Bentuk: batang. Terdapat: di
tanah, kotoran manusia dan binatang (khususnya kuda) sebagai spora, debu,
instrument lain. Spora bersifat dorman dapat bertahan bertahun-tahun (> 40 tahun)

C. Tanda dan gejala


Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:
1. Spasme dan kaku otot rahang (massester) menyebabkan kesukaran membuka
mulut (trismus)
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:
a. Otot leher
b. Otot dada
c. Merambat ke otot perut
d. Otot lengan dan paha
e. Otot punggung, seringnya epistotonus
3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)
4. Iritabilitas
5. Demam
Gejala penyerta lainnya:
1. Keringat berlebihan
2. Sakit menelan
3. Spasme tangan dan kaki
4. Produksi air liur

BY SPT 146
5. BAB dan BAK tidak terkontrol
6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang
Berdasarkan tipe tetanus
1. Tetanus local
o Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman
o Nyeri terus menerus, unyreling awal kelainan general
o anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk
di sekitar tempat masuk
o Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan hilang tanpa bekas
o Tetanus ringan, kematian 1%
2. Tetanus sefalik
o Port dentre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca
tonsilektomi
o Inkubasi 1-21 hari
o Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX
(glosofaringeus), X (S. vagus), XI (hipoglosus), sendiri atau kombinasi
o Prognosis jelek
3. Tetanus generalisata
o Port dentri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded
splinter, ulkus dekubiti, tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang
menjadi supuratif
o mengenai seluruh otot skelet
o Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) muka meringis, sulit
menelan, kaku kuduk, otot punggung epistotonus (punggung melengkung)
dengan lengan fleksi dan abduksi, kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia
o Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan
angina, suara, cahaya terang, hentakan tempat tidur, rabaan
o uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic

BY SPT 147
D. Patofisiologi
Keadaan anaerob clostridium tetani
(luka kontaminasi, dsb)

clostridium tetani hidup & berkebang biak mengeluarkan toxin

toxin diabsorbsi ujung saraf motorik toxsin diabsorbsi susunan limfatik

melalui sumbu silindrik melalui sirkulasi darah


arteri

SSP
Nyeri PK toxaemia
Risk. Trauma
Kejang otot

Otot rahang & leher opistotonus pada perut opistotonus sepanjang tl belakang

Trismus ggn gerak otot pernafasan ggn otot inguinal

Ggn menelan asfiksia, sianosis retensi urine

Ketidakseimbangan nutrisi ketidakefektifan pola nafas Gg.Pola eliminasi


BAK
Kurang dari kebutuhan tubuh
Risk aspirasi
Defisit vol. Cairan
Gg. kom. Verbal

Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya manifestasi klinik)


umumnya 2-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulan-bulan, ada
hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan
saraf pusat.

BY SPT 148
E. Faktor Resiko Tetanus
Tetanus beresiko terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak, dewasa muda dan orang
tua yang tidak mendapatkan immunisasi atau dapat imunisasi yang didapat tidak
adekuat, pengguna obat-obat dengan infeksi.

F. Diagnosis
1. Riwayat dan temuan secara fisik
Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut,
perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium
Kultur luka (mungkin negative)
Test tetanus anti bodi
2. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy
dll

G. Pemeriksaan penunjang
- EKG: interval CT memanjang karena segment ST. Bentuk takikardi
ventrikuler (Torsaderde pointters)
- Pada tetanus kadar serum 5-6 mg/al atau 1,2-1,5 mmol/L atau lebih
rendah kadar fosfat dalam serum meningkat.
- Sinar X tulang tampak peningkatan denitas foto Rontgen pada
jaringan subkutan atau basas ganglia otak menunjukkan klasifikasi.

H. Penatalaksanaan
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
a. hiperimun globulin (paling baik)
Dosis: 3.000-6.000 unit IM
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat
menembus barier darah-otak
b. Antitoksin kuda

BY SPT 149
Serum anti tetanus (ATS) menetralisir toksin yang masih beredar.
Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan
setelah dilakukan skin test
2. Perawatan luka
a. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing,
biarkan terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C. Tetani
untuk berkembang biak)
b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000
U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari
c. Alternatif
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis
Metronidazol yang merupakan agent anti mikribial.
Kuman penyebab tetanus terus memproduksi eksotoksin yang hanya dapat
dihentikan dengan membasmi kuman tersebut.
3. Berantas kejang
a. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang
b. Preparat anti kejang
c. Barbiturat dan Phenotiazim
- Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika
perlu tiap 2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur
tetapi berespon segera bila dirangsang
- Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada
tetanus
- Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu
10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu
4. Terapi suportif
a. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang
merangsang
b. Perawatan umum, oksigen
c. Bebas jalan napas dari lendir, bila perlu trakeostomi

BY SPT 150
d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi
parenteral, hindari dehidrasi. Selama pasase usus baik, nutrisi interal
merupakan pilihan selain berfungsi untuk mencegah atropi saluran cerna.
e. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin

I. Komplikasi
1. Hipertensi
2. Kelelahan
3. Asfiksia
4. Aspirasi pneumonia
5. Fraktur dan robekan otot
Mortalitas 44-55%. Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang
terlibat, panas tinggi, masa inkubasi yang pendek. Kematian biasanya terjadi pada
minggu pertama sakit

J. Pencegahan
1. Imunisasi tetanus
Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan
a. DPT vaksin pada bayi dan anak-anak
b. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa.
Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun
2. Membersihkan semua jenis luka setelah injuri terjadi, sekecil apapun.
3. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya

K. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul:


Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan tetanus antara lain:
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan sekresi sekrit akibat kerusakan otot-otot menelan.
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi)
3. Resiko apirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran,
gangguan menelan

BY SPT 151
4. Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau membran kapiler
5. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan peningkatan koordinasi
otot (kejang), irritabilitas
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan penurunan reflek menelan, intake kurang
7. Risiko infeksi b/d imunitas tubuh primer, prosedur invasive
8. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler
otot menelan.
9. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan kerusakan sensori
motor.
10. Sindrome defisit self care b/d kelemahan, penyakitnya
11. Defisit pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan terhadap sumber informasi.
12. Kerusakan komunikasi verval b/d penurunan sirkulasi darah keotak

BY SPT 152
RENPRA TETANUS

N Diagnosa Tujuan Intervensi


o
1 Bersihan Setelah dilakukan Airway manajemenn
jalan nafas askep jam Status Bebaskan jalan nafas dengan posisi
tidak respirasi: terjadi leher ekstensi jika memungkinkan.
efektif b/d kepatenan jalan Posisikan pasien untuk
banyaknya nafas dg KH:Pasien memaksimalkan ventilasi
scret tidak sesak nafas, Identifikasi pasien secara actual atau
mucus auskultasi suara paru potensial untuk membebaskan jalan nafas.
bersih, tanda vital Pasang ET jika memeungkinkan
dbn. Lakukan terapi dada jika
memungkinkan
Keluarkan lendir dengan suction
Asukultasi suara nafas
Lakukan suction melalui ET
Atur posisi untuk mengurangi dyspnea
Monitor respirasi dan status oksigen
jika memungkinkan

Airway Suction
Tentukan kebutuhan suction melalui
oral atau tracheal
Auskultasi suara nafas sebelum dan
sesudah suction
Informasikan pada keluarga tentang
suction
Masukan slang jalan afas melalui
hidung untuk memudahkan suction
Bila menggunakan oksigen tinggi
(100% O2) gunakan ventilator atau
rescution manual.
Gunakan peralatan steril, sekali pakai
BY SPT 153
untuk melakukan prosedur tracheal suction.
Monitor status O2 pasien dan status
hemodinamik sebelum, selama, san
sesudah suction.
Suction oropharing setelah dilakukan
suction trachea.
Bersihkan daerah atau area stoma
trachea setelah dilakukan suction trachea.
Hentikan tracheal suction dan berikan
O2 jika pasien bradicardia.
Catat type dan jumlah sekresi dengan
segera

2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri :


berhubung Asuhan keperawatan Lakukan pegkajian nyeri secara
an dengan . jam tingkat komprehensif termasuk lokasi,
agen kenyamanan klien karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
injury: meningkat dg KH: faktor presipitasi.
fisik Klien
Observasi reaksi nonverbal dari ketidak
melaporkan nyeri nyamanan.
berkurang dg scala Gunakan teknik komunikasi terapeutik
2-3 untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
Ekspresi sebelumnya.
wajah tenang
Kontrol faktor lingkungan yang
klien dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
istirahat dan tidur pencahayaan, kebisingan.
v/s dbn
Kurangi faktor presipitasi nyeri.

Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..

Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi
nyeri..

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol
nyeri.

Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.

Administrasi analgetik :.

Cek program pemberian analogetik; jenis,
dosis, dan frekuensi.

Cek riwayat alergi..

Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.

Monitor TV

Berikan analgetik tepat waktu terutama
BY SPT 154
saat nyeri muncul.

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
3 Risiko Setelah dilakukan Pencegahan aspirasi
aspirasi b/d askep jam tidak Cek residu sebelum pemberian M/M / NGT
tidak terjadi aspirasi dg Monitor td aspirasi selama proses
efektifnya KH; pemberian M/M ( batuk, tersedak, saliva)
refllek Terjadi peningkatan Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk,
menelan. reflek menelan reflek menelan dan kemampuan menelan
Bertoleransi thdp Monitor status paru dan V/S
intake oral & Berikan oxigenasi
sekresi tanpa Kolaborasi u/ terapi okupasi
aspirasi Ajarkan pada keluarga cara memberikan
Jalan nafas bersih. M/M

4 Perfusi Setelah dilakukan Perawatan sirkulasi : arterial insuficiency


jaringan askep jam terjadi Lakukan penilaian secara komprehensif
tidak peningkatan Status fungsi sirkulasi periper. (cek nadi
efektif b/d sirkulasi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
kerusakan Dg KH: Perfusi ekstremitas).
transport jaringan adekuat, Evaluasi nadi, oedema
oksigen tidak ada edem Inspeksi kulit dari luka
melalui palpebra, akral Palpasi anggota badan dengan lebih
alveolar hangat, kulit tdk Kaji nyeri
dan atau pucat, urin output Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih
membran adekuat respirasi rendah untuk memperbaiki sirkulasi.
kapiler normal.
Berikan therapi antikoagulan.
Rubah posisi pasien jika memungkinkan
Monitor status cairan intake dan output
Berikan makanan yang adekuat untuk
menjaga viskositas darah
5 Risiko Setelah dilakukan Manajemen kejang
trauma/inj askep jam terjadi
monitor posisi kepala dan mata selama
uri peningkatan Status
kejang berlangsung
berhubung keselamatan Injuri
an dengan fisik Dg KH : gunakan pakaian yang longgar
peningkata Klien dalam posisi Temani/tetap bersama klien selama kejang
n yang aman dan berlangsung
koordinasi bebas dari injuri Pertahankan kepatenan jalan nafas
otot Klien tidak jatuh Beri oksigen
(kejang), Pasien mengenal Monitor status neurologi
irritabilitas metode mencegah Monitor vital sign
cedera Catat lama dan karakteristik kejang (posisi
tubuh, aktifitas motorik, prosesi kejang)
Kelola medikasi antikonvulsan

Manajemen lingkungan
BY SPT 155
Identifikasi kebutuhan keamanan klien
Jauhkan benda yang membahayakan klien
pasang side rails
Sediakan ruang khusus
batasi stimulasi lingkungan (suara,
sentuhan, cahaya)
Batasi pengunjung
Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien
6 Ketidak Setelah dilakukan Managemen nutrisi
seimbanga askep .. jam terjadi Kaji pola makan klien
n nutrisi peningkatan status Kaji kebiasaan makan klien dan makanan
kurang dari nutrisi dg KH: kesukaannya
kebutuhan Mengkonsumsi Anjurkan pada keluarga untuk
tubuh b/d nutrisi yang meningkatkan intake nutrisi dan cairan
ketidakma adekuat. kelaborasi dengan ahli gizi tentang
mpuan Identifikasi kebutuhan kalori dan tipe makanan yang
pemasukan kebutuhan nutrisi. dibutuhkan
b.d faktor Bebas dari tanda tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
biologis malnutrisi. monitor intake nutrisi dan kalori
Monitor pemberian masukan cairan lewat
parenteral.

Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
monitor penurunan dan peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi
7 Risiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi.
infeksi b/d askep jam infeksi Batasi pengunjung.
penurunan terkontrol, status Bersihkan lingkungan pasien secara benar
imunitas imun adekuat dg setiap setelah digunakan pasien.
tubuh, KH: Cuci tangan sebelum dan sesudah
prosedur Bebas dari tanda merawat pasien, dan ajari cuci tangan yang
invasive dangejala infeksi. benar.
Keluarga tahu Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai
tanda-tanda jika ada.
infeksi. Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.
Angka leukosit Tingkatkan masukan cairan yang cukup.
normal. Anjurkan istirahat.
Berikan therapi antibiotik yang sesuai, dan
anjurkan untuk minum sesuai aturan.
Ajari keluarga cara
menghindari infeksi serta tentang tanda dan
gejala infeksi dan segera untuk melaporkan
BY SPT 156
keperawat kesehatan.
Pastikan penanganan aseptic semua daerah
IV (intra vena).
Proteksi infeksi.
Monitor tanda dan gejala infeksi.
Monitor WBC.
Anjurkan istirahat.
Ajari anggota keluarga cara-cara
menghindari infeksi dan tanda-tanda
dan gejala infeksi.
Batasi jumlah pengunjung.
Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang
cukup
8 Gangguan sete lah dilakukan Mewasdai aspirasi

menelan askep ... jam status monitor tingkat kesadaran
berhubung menelan pasien
monitor status paru-paru
an dengan dapat berfungsi
monitor jalan nafas
kerusakan
posisikan 900 /semaksimal mungkin
neuromusk
berikan makan dalam jumlah sedikit
uler otot
cek NGT sebelum memberikan makanan
menelan
hindari memberikan makan bila masih
banyak

siapkan peralatan suksion k/p

tawarkan makanan atau cairan yang dapat
dibentuk menjadi bolus sebelum ditelan

potong makanan kecil-kecil

gerus obat sebelum diberikan

atur posisi kepala 30-450 setelah makan
Terapi menelan

Kolaborasi dengan tim dalam
merencanakan rehabilitasi klien

Berikan privasi

Hindari menggunakan sedotan minum

Instruksikan klien membuka dan menutup
mulut untuk persiapan memasukkan
makanan

Monitor tanda dan gejala aspirasi

Ajarkan klien dan keluarga cara
memberikan makanan

Monitor BB

Berikan perawatan mulut

Monitor hidrasi tubuh

Bantu untuk mempertahankan intake kalori
dan cairan

Cek mulut adakah sisa makanan

Berikan makanan yang lunak.

BY SPT 157
9 Gangguan Setelah dilakukan Konstipation atau impaction management
eliminasi askep .. jam pasien Monitor tanda dan gejala konstipasi
BAB tdk mengalami Monitor pergerakan usus, frekuensi,
berhubung konstipasi dg KH: konsistensi
an dengan Pasien mampu Identifikasi diet penyebab konstipasi
kerusakan BAB lembek Anjurkan pada pasien untuk makan buah-
sensori tanpa kesulitan buahan dan makanan berserat tinggi
motor Mobilisasi bertahab
Anjurkan pasien u/ meningkatkan intake
makanan dan cairan
Evaluasi intake makanan dan minuman
Kolaborasi medis u/ pemberian laksan
kalau perlu
10 Sindrom Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
defisit Self asuhan keperawatan Monitor kemampuan pasien terhadap
care b.d . jam kebutuhan perawatan diri
kelemahan, ps sehari hari Monitor kebutuhan akan personal hygiene,
penyakitny terpenuhi dengan berpakaian, toileting dan makan
a criteria hasil : Beri bantuan sampai klien mempunyai
Pasien dapat kemapuan untuk merawat diri
melakukan Bantu klien dalam memenuhi
aktivitas sehari- kebutuhannya.
hari makan, Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas
moblisasi secara sehari-hari sesuai kemampuannya
minimal, Pertahankan aktivitas perawatan diri secara
kebersihan, rutin
toileting dan Evaluasi kemampuan klien dalam
berpakaian memenuhi kebutuhan sehari-hari.
bertahap
Berikan reinforcement atas usaha yang
Kebersihan diri dilakukan dalam melakukan perawatan diri
pasien terpenuhi sehari hari.
11 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses penyakit
pengetahua askep jam Kaji pengetahuan keluarga tentang proses
n keluarga pengetahuan penyakit
tentang keluarga klien Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan
penyakit meningkat dg KH: tanda gejala penyakit
dan Keluarga Beri gambaran tentaang tanda gejala
perawatan menjelaskan penyakit kalau memungkinkan
nya b/d tentang Identifikasi penyebab penyakit
kurang penyakit, Berikan informasi pada keluarga tentang
paparan perlunya keadaan pasien, komplikasi penyakit.
dan pengobatan Diskusikan tentang pilihan therapy pada
keterbatasa dan keluarga dan rasional therapy yang
n kognitif memahami diberikan.
perawatan Berikan dukungan pada keluarga untuk
Keluarga memilih atau mendapatkan pengobatan lain
BY SPT 158
kooperativedan yang lebih baik.
mau kerjasama Jelaskan pada keluarga tentang persiapan /
saat dilakukan tindakan yang akan dilakukan
tindakan
12 Kerusakan Setelah dilakukan Mendengar aktif:
komunikas askep jam, jelaskan tujuan interaksi
i verbal b.d kemamapuan Perhatikan tanda non verbal klien
penurunan komunikasi verbal Klarifikasi pesan bertanya dan feedback.
sirkulasi ke meningkat, dg KH: Hindari barrier/ halangan komunikasi
otak. Penggunaan
isyarat Peningkatan komunikasi: Defisit bicara
Nonverbal Libatkan keluarga utk memahami pesan
Penggunaan klien
bahasa tulisan, Sediakan petunjuk sederhana
gambar Perhatikan bicara klien dg cermat
Peningkatan Gunakan kata sederhana dan pendek
bahasa lisan Berdiri di depan klien saat bicara, gunakan
isyarat tangan.
Beri reinforcement positif
Dorong keluarga utk selalu komunikasi
denga klien

BY SPT 159