NURLAYLI HIDAYATI HUSEIN
ANEMIA & HEMATOPOISIS
dr. Diah Hermayanti, Sp. PK
 Hematopoisis : Proses yang terlibat didalam
produksi semua jenis sel dari hematopoietic stem
cell di sumsum tulang.
 Anemia : kekurangan eritrosit. Hb rendah,
hematocrit rendah. BUKAN dx, tapi sign &
symptomps nya. Sering diobati dengan zat besi 
hanya untuk anemia defisiensi besi.
 Ditegakkan dengan pemeriksaan :
a. Kadar hemoglobin
b. Jumlah sel eritrosit
c. Hematokrit (Hct) / Packed cells volume
(PCV)
 Gejala klinis ringan tidak spesifik:
a. penurunan produktivitas kerja
b. perasaan lemah atau fatigue,
c. kelemahan umum,
d. penurunan konsentrasi.
e. nafas yang pendek
f. dyspnea saat bekerja
 Gejala berat :
a. cadiac out put>>  memacu jantung lebih
cepat, agar cepat pompa cepat balik 
decompensasio cordis
b. palpitasi
c. gejala dari gagal jantung / decompensasio
cordis
 Pengukuran Eritrosit :
 Kadar Hemoglobin  Normal Pria : 13-18
gr/dl, Wanita : 12-16 gr/dl
 Jumlah sel eritrosit  Hitung manual atau
automatic. Normal Pria L 4,4-5,9 juta/cmm,
wanita : 3,8-5,2 juta/cmm
 Hematokrit  proporsi volume sel darah
yang mengendap setelah disentrifus dengan
kecepatan tertentu dalam tabung Wintrobe.
Normal Pria 40-48%, wanita : 37-43%
 Indeks Eritrosit :
 Mean Corpuscular Volume (MCV) 
volume rata-rata eritrosit. Normal : 80-94 fl.
< 80 anemia mikrositik, >94 anemia
makrositik
 Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) 
kandungan Hb dalam eritrosit Normal 26-32
pg, <26 anemia hipokrom (Hb terkait
dengan warna / kromasi), >32 anemia
hiperkrom
 Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration (MCHC)  terkait
kandungan hemoglobin dalam eritrosit.
Normal : 30-36g/l
 Red Cell Distribution Width-Coefficient
Variation (RDW-CV)  variasi besar
kecilnya sel eritrosit. Normal : 11,5-14,5%.
>14,5% anisositosi (rentang variasinya
tinggi)
 Reticulocyte Production Index (RPI) 
Ideks produksi retikulosit  aktivitas
eritropoisis  Normal 2, <2 inadekuat, >2
Retikulositosis meningkat & sesuai derajat
anemianya / peningkatan produksi eritrosit
 di perifer peningkatan penghancuran
eritrosit sehingga peningkatan eritropoisis
 hemolysis, post pendarahan banyak 5
hari sesudahnya.
 Normal rekulosit : 0,5%-1,5%.
Retikulositosis >1,5%  ada pembentukan
 NURLAYLI HIDAYATI HUSEIN
eritrosit yg besar mungkin didarah tepi
banyak eritrosit yang lisis tinggi
 Anemia Mikrositik
 Ukuran sel eritrosit kecil (mikrositik)
 Terdapat defisiensi besi atau gangguan
penggunaan besi:
 Klasifikasi Patogenik (Wintrobe)
A. Gangguan Metabolisme Besi :
Anemia Defisiensi Besi:
 Kasus terbanyak di negara berkembang
 >> wanita karena menstruasi, sering gravid
 Derajat Anemia :
1. Iron Depletion : cadangan besi menurun /
nihil
2. Iron Deficiency : idem, dengan serum iron
(SI) & Saturasi transferrin rendah
3. Iron Deficiency Anemia : idem, dengan
penurunan Hb & Hct
 Fe Rendah  hemoglobin rendah  eritrosit
kecil dan pucat (Hipokrom mikrositik) 
Protein pengangkut zat besi / Total Iron
Binding Capacity meningkat
 Anemia Normositik
 Hb rendah tapi MCV masih normal
Hipokrom mikrositik  inti limfosit kecil =
eritrosit normal, pucat / hipokrom, central pallor
Normal 1/3 diameter. Di def. besi > 1/3
Anemia Penyakit Kronik
 Timbul pada penyakit kronik apapun
 Patogenesa
1. Usia eritrosit memendek  Apoptosis
meningkat  >> sitokin
2. Gangguan metabolism besi. Ex : Infeksi
bakteri  neutrophil memfagosit bakteri 
membunuh bakteri dengan granula-granula
 Granula mengandung laktoferin 
laktoferin lepas mengikat Fe  harusnya Fe
berikatan dengan transferrin yang nantinya
dilepas ke sel cikal bakal eritrosit  kalau
sama laktoferin kuat tidak bisa lepas 
anemia
3. Penurunan produksi Eritropoitin & precursor
eriotroid kurang merespon EPO
Ciri Khas : SI, TIBC turun
B. Gangguan Sintesa Globin :
Thallasemia
 Tidak boleh diberi serum iron karena serum
ironnya tinggi karena apolisis  transfuse 
Fe numpuk  Hemosidrosis  terdeposit
disemua organ  bahaya terdeposit di
jantung  decompensasi jantung
Hemoglobin E trai & disease
C. Gangguan Sintesa Porfirin & Heme
D. Sideroblastic Anemia
 NURLAYLI HIDAYATI HUSEIN

 Klasifikasi :  Normalnya Ig tidak berikatan dengan eritrosit

A. Anemia dengan Produksi Eritrosit  tolak menolak karena zetapotensial
meningkat:  IgG tangan 3 mengenali eritrosit zat asing 
B. mengikat eritrosit  lisis di spleen
Anemia Posthemoragik  IgM tangan 5 lebih banyak mengikat eritrosit
Ex : post pendarahan 6 jam akut yang hebat,  aktivasi komplemen sehingga eritrosit lisis
sutul belum merespon tapi Hb rendah  bisa di P.D atau di lien
Anemia Hemolitik  Pemeriksaan : Hb turun drastic,
 Hb rendah karena lisis/pecah retikulositosis, rdw cv meningkat, bilirubin
 Klasifikasi : indirect meningkat, KHUSUS Coomb test
1. Intravaskuler  pecahnya didalam ada direct >> (melihat eritrosit berikatan
pembuluh darah dengan Imunoglobulin) dan indirect
2. Ekstravaskuler  diluar pembuluh darah,
di spleen, terbanyak karena banyak
retukuloendotelial system (RES)
 Etiologi :
1. Keturunan  Very ferositosis :
eritrositnya bulat  lewat pembuluh
darah / spleen pecah atau dianggap
benda asing  dimakan sama makrofag
2. Didapat  salah transfuse darah
3. Hemolitik disease of the newborn
4. Anemia hemolitik & mikroangiografik
5. Agen infeksius
6. Obat, bahan kimia, venom, thermal Rouleaux Formation  eritrosit nemplek2 
injury dempet-dempet karena terlekati oleh antibody
 Anemia hemolitik  banyak yang pecah  Hemoglobinopati
Bilirubin indirect >> bersifat toxic yang  Termasuk anemia hemolitik
segera dimasukkan ke hepar  dikonjugasi  Etiologi :
G6PD  bilirubin direct  hepar bekerja 1. Kelainan genetic perubahan struktur  sickle
keras  tapi lebih banyak yang pecah  cell anemia  urutan asam amino rantai
ikterik  periksa Bilirubin total, indirect, nomer 6 asam glutamate terganti dengan falin
direct  BT : Sangat meningkat, Bilirubin  eritrosit bentuk bulan sabit  dikenali lien
Indirect: sangat meningkat, Bilirubin Direct morphology abnormal
 meningkat 2. Kelainan genetic Kecepatan produksi 
 Beda dengan ikterik karena penyakit hepar  rantai globin  Thalassemia alfa dan beta.
BT : Meningkat, Bilirubin Indirect : Normal,
Bilirubin Direct : sangat meningkat
 Kompensasi  retikulosit >> meskipun
belum matur, normoblast >> di darah tepi
(belum efisien untuk mengangkut oksigen),
RDW CV meningkat  besar kecil
Auto Immune Hemolitik Anemia (AIHA)
 Adanya antibody menganggap eritrosit sel
asing
 NURLAYLI HIDAYATI HUSEIN

Thalassemia Beta  gangguan gen yang  Semua kalau tidak terbentuk 

mengatur kecepatan produksi rantai beta  Pantisitopenia  kelainan di sumsum tulang
HbA turun  kompensasi meningkatkan HbA2  Supresi imunologis pada sumsum tulang
dan HbF karena tidak ada rantai beta meskipun setelah terinfeksi virus
fungsinya tidak semaksimal Hb A  Obat Chloramphenicol
 Kasus lain Hb turun, hipokrom, mikrositik,  Radiasi terlalu besar  nuklir meledak
bentuk macam2, dihancurin di lien, eritropoisis
meningkat, ada sel helm  karena makrofag
makannya gak utuh, fragmentosit  pecah2,
polikromasi banyak  pembentuka meningkat,
basophilic stepping  tidak ada alfa atau
pasangannya  ANISOPOIKOLOSITOSIS
HIPOKROM MIKROSITIK (bentuk macam-
macam kecil2 dan pucat2)  tidak boleh
langsung diterapi  terjadi splenomegaly 
talassemi  SI meningkat --> Tidak boleh diberi
zat besi Khas!! Sumsum tulang  Sangat Hiposeluleritas 
Thalassemia alfa (HbH disease)  HbA turun, seperti kosong2 atau sarang tawon  Bone Marrow
HbA2 turun, HbF turun  terbentuk Hb beta  Punction
tidak ada pasangan alfa numpuk (basophilic
stage) Hb A inclusion bodies (eritrosit seperti
bola golf)  Pemeriksaan
elektroforesahemoglobin  Hbnya diseparasi
HbA, HbA2, HbF.
Ex: HbA 70%, HbA2 10% naik, HbF 6% naik 
Thalassemia Beta
 Pemeriksaan HbA2 kromatography  yg
diukur cuman HbA2  10%  Thalassemia
beta
Klasifikasi :
1. Thalassemia Major  berat karena genetic
kromosom, kehilangan 3 lokus ALL & AML tidak boleh diterapi sebeluk dilakukan
2. Thalassemia Minor  ringan, karena pmx Bone Marrow Punction (liat pabriknya) dari
kehilangan 2 lokus gejala pansitopeni.
3. Thalassemia Silent  tidak ada gejala karena Leukimia
kehilangan 1 lokus Penyakit sekresi eritropoitin :
C. Anemia dengan gangguan respon sumsum Anemia insufisiensi ginjal  chronic
tulang : renal failure
Penyakit sutul intrinsik : Anemia defisiensi endokrin
Anemia Aplastik Anemia defisiensi besi awal
 Tidak hanya eritrosit yang tidak terbentuk   Anemia Makrositik
Anemia Klasifikasi :
 Leukosit tidak terbentuk  Leukopenia A. Anemia Megaloblastik
 Trombosit tidak terbantuk   Karena hambatan sintesis DNA 
Trombositopenia menghambat pembelahan sel  ukuran sel
makin besar  produksi eritrosit menurun
NURLAYLI HIDAYATI HUSEIN

Anemia Pernisiosa tinggi 15%  retikulosis  anemia hemolitik

 Karena Defisiensi vitamin B12  / pascapendarahan?
penurunan pembelahan sintesa DNA
 Fungsi B12  untuk saraf  parastesi,
nyeri lidah, kesulitan berjalan
 Etiologi :
1. Autoimun disease
2. Penyakit lain yang menyebabkan gaster
rusak / Gastritis  epitel gaster
memproduksi gastric juice yang banyak
mengandung Faktor Intrinsik
3. Defisiensi makanan vitamin B12
4. Infeksi cacing  menyedot makanan

 DNA tidak tercopy dengan baik  selnya

semakin membesar  Makrositik, warna
normal karena tidak ada gangguan di
besinya, MCV besar
 Dihapusan darah sudah terlihat makrositik
 langsung diterapi beri vitamin B12 
membaik lanjutkan  tidak dicari
penyebab lain.
 Karena pemeriksaan Vitamin B12 sangat
mahal, sedangkan obat Vitamin B12 sangat
murah
Anemia Defisiensi Asam Folat
Obat sitostatika (methotrexate) 
mekanisme kerjanya menghambat sintesa
DNA tumor  menduduki tempat Vit B12
dan Asam folat  tidak ada pembelahan
Keturuanan
B. Anemia Non Megaloblastik
 Bukan karena gangguan pembelahan sel  di
darah tepi ditemukan banyak retikulosit
(eritrosit muda) gede-gede  retikulosit