HIPERTENSI GESTASIONAL

I. Pengertian
Hipertensi gestasional atau hipertensi transien. Wanita dengan peningkatan
tekanan darah yang dideteksi pertama kali setelah pertengahan kehamilan, tanpa
proteinuria, diklasifikasikan menjadi hipertensi gestasional.Jika preeklampsia tidak
terjadi selama kehamilan dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu
postpartum, diagnosis transient hypertension dalam kehamilan dapat ditegakkan.Namun,
jika tekanan darah menetap setelah postpartum, wanita tersebut didiagnosis menjadi
hipertensi kronik (NHBPEP, 2000). Hipertensi gestasional dan preeklampsia
meningkatkan risiko komplikasi pada kehamilan seperti berat lahir bayi yang rendah dan
kelahiran prematur.

II. Epidemiologi
Insiden : hipertensi gestasional adalah penyebab utama hipertensi dalam
kehamilan yang menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden
ini meningkat pada kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia (Hanifa, 2008).

III. Diagnosis
Diagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan
darah diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum
kehamilan tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali
normal pada 12 minggu setelah melahirkan (Cunningham, 2005).

1
 Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner,
2004).
Diagnosis Hipertensi Gestasional:
1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama
kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu
2. Tidak ada proteinuria
3. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum
4. Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
5. Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak
nyaman atau trombositopenia epigastrika

Pada waktu pertama kali diagnosis:

1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. Bila
hasil normal dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu.
2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan
desakan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada
perubahan pada ibu.

IV. Klasifikasi Hipertensi Gestasional menurut Anwar (2004)

a. Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil
kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan
kejadian induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.
b. Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi
morbiditas ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien
preeklampsia ringan, kasus ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur
dengan kecil untuk usia gestasional normal.
Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High
Blood Pressure Edukation Program Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy tahun 2001 ialah :
1 Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan
20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.

2
 2 Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
3 Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita
preeklampsia, yang juga dapat disertai koma.

V. Etiologi
Penyebab Hipertensi Gestional, meskipun sebab utama dari hipertensi dalam
kehamilan belum jelas, tampaknya terjadi reaksi penolakan imunologik ibu
terhadap kehamilan di mana janin dianggap sebagai hostile tissue graff reaction
dimana “Reaksi penolakan imunologik dapat menimbulkan gangguan yang lebih
banyak pada tubuh wanita hamil dibanding akibat tingginya tekanan darah, yaitu
perubahan kimia total pada reaksi yang tidak dapat diadaptasi yang dapat
menyebabkan kejang dan kematian pada wanita hamil,” akibat Hipertensi
Gestasional.

Menurut Prof DR H Mohamammad Anwar Mmed Sc SpOG, hipertensi yang

tidak diobati dapat memberikan efek buruk pada ibu maupun janin :
1. Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan
merusak sistem vascularasi darah,sehingga mengganggu pertukaran oksigen
dan nutrisi melalui placenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan
prematuritas placental dengan akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam
rahim.
2. Hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dapat mengganggu pertukaran
nutrisi pada janin dan dapat membahayakan ginjal janin.
3. Hipertensi bisa menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir.
Padahal,air seni janin merupakan cairan penting untuk pembentukan
amnion,sehingga dapat terjadi oligohydromnion (sedikitnya jumlah air
ketuban).

a) Patogenesa hipertensi dalam kehamilan

3
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jeals.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
diantaranya yang banyak dianut adalah :
1. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
a) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
b) Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
 salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis
c) Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel
endotel  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam
kehamilan
d) Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel (Jansen, 2004)

2. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

a) Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-
G.
b) Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi
trofoblas ke dalam desidua.
c) Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan
gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.

3. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

a) Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor.
b) Daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasopresor
pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama).
c) Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu
(Sujiyatini, 2009)

4
 4. Teori defisiensi gizi
a) Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang
pernah dilakukan di Inggris ialah kesulitan mendapat gizi yang cukup pada
bumil menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
b) Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud
minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia (Mitayani,
2009).

TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA

• Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
(Chapman, 2006).

Tidak terjadi invasi trofoblast pada lapisan otot a. spiralis dan jar. matriks sekitar

Lap.otot a.spiralis tetap kaku & keras

Lumen a. spiralis tidak distensi dan dilatasi

A. spiralis vasokontriksi

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

↓ Aliran darah uteroplasenta

Hipoksia & iskemia plasenta

b) FAKTOR RESIKO menurut Leveno (2003)

5
 Primigravida
 Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hisdrops fetalis, bayi besar
 Umur yang ekstrim
 Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
 Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
 Obesitas

6
 Bagan II. Mekanisme Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

Plasenta mengalami iskemi dan hipoksia

Menghasilkan oksidan (radikal bebas)

Oksidan berupa Radikal Hidroksil

RH merusak memb. sel yang mengandung banyak as. lemak tak jenuh

As.lemak tak jenuh  peroksida lemak

↓ Antioksidan
(Vit. E) pd ↑ Peroksida lemak
kehamilan

Merusak memb. sel endotel - Perubahan khas

pada sel endotel
Disfungsi endotel kapilar glomerulus

Gang. Metabolisme
PG
↓ Prostasiklin (PGE2)
 vasodilator kuat
- ↑ permebilitas
Agregasi sel trombosit di kapilar
daerah endotel yang rusak
- ↑ produksi bahan
↑ Tromboksan (TXA2)  vasopresor (endotelin)
vasokonsttrikotor kuat
- ↑ Faktor koagulasi

Vasokontriksi PD

↑ TD

VIII. Penatalaksanaan Medis

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
o Penatalaksanaan Non Farmakologis.
Diet

7
  Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar
adosteron dalam plasma.
 Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan
dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan,
jogging, bersepeda atau berenang.
o Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau
pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
 Mempunyai efektivitas yang tinggi.
 Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
 Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
 Tidak menimbulkan intoleransi.
 Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
 Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan
diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat
konversi rennin angitensin

IX. Test diagnostic menurut Prawirohardjo (2010)

a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas)
dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan
ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

8
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

A. PENGKAJIAN
Pengumpulan Data
Data-data yang perlu dikaji adalah berupa
1. Identitas klien
2. Keluhan Utama
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa seperti sakit kepala
terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang, pandangan mata kabur,
proteinuria (protein dalam urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda
mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas
(epigastrium), oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga
ditanyakan apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis, lupus atau
skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah
dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi (tekanan
darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria,

9
nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang
sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita penyakit ini. Pasangan suami
baru mengembalikan resiko ibu sama seperti primigravida. Hal ini diperlukan untuk
mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang
disinyalir sebagai penyebab jantung hipertensi dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik
yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat
sampai delapan kali
6. Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya
7. Pengkajian Sistem Tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload
jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume
darah berupa hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi
memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain
seperti menurunnya kadar antitrombin III. Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi,
penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi
jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD, nadi denyutan jelas dari karotis,
jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat,
sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis
otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik
dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama
setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi
cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit

10
kepala sub oksipital, kelemahan pada salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia,
pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada pembuluh darah cerebral
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga perlu
dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap
sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal
menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler
glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar
merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi garam,
protein, tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan, adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub oksipital
berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan,
parestesia, hipotensi postura.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa
 Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh
darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma
dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi
a) Observasi tekanan darah. Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler.
b) Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer. Rasional : Denyutan
karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada
tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR)
dan kongesti vena.

11
 c) Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler. Rasional : Adanya
pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan
dekompensasi / penurunan curah jantung.
d) Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan lingkungan,
batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. Rasional : Membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi.
e) Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. Rasional : Dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga
akan menurunkan tekanan darah.
f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti hipertensi,deuritik. Rasional :
Menurunkan tekanan darah.

 Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan terkontrol, mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti
regiment farmakologi yang diresepkan.
Intervensi
a) Pertahankan tirah baring selama fase akut. Rasional : Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi.
b) Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres
dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. Rasional : Tindakan
yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon
simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
c) Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala :
mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. Rasional : Aktivitas yang
meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan
tekanan vakuler serebral.
d) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. Rasional : Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien.
e) Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan. Rasional :
menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan.
f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
Rasional : Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis.
12
  Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurang
paparan
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
a) Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah,
misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton,
merokok, pola hidup penuh stress. Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan
hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal.
b) Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. Rasional : kesalahan
konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati
mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan
prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu,
maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan.
c) Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala,
pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. Rasional : mengidentivikasi tingkat
pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudah dalam menentukan
intervensi.
d) Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan
gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. Rasional :
Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Bahri T. 2004. Wanita, Kehamilan, dan Penyakit Jantung. Universitas Sumatera
Utara. Tersedia pada: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri11.pdf diakses 16
Juli 2013
Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC
Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

13
Leveno, K. J. et al., 2003. Gestational Hypertension and Preeclampsia. In: Leveno, K. J. et
al., 2003. Williams Manual of Obstetrics. USA: The McGraw-Hill Companies, 339-347.
Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Hipertensi Dalam Kehamilan ,Ilmu Kebidanan, Edisi
keempat ,Jakarta
Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika
Wagner, L.K. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician 70
(12): 2317 2324.
Wiknjosastro, Hanifa. 2008. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga : Cetakan Ketujuh. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

14