Multiple Myeloma Patofisiologi inShare Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah

ke kelenjar getah bening. Saat mere ka maju, mereka dewasa dan menampilkan protein
yang berbeda di permukaan sel mer eka. Ketika mereka diaktifkan untuk mengeluarkan
antibodi, mereka dikenal sebaga i sel plasma. Multiple myeloma berkembang dalam
limfosit B setelah mereka telah meninggalkan b agian dari kelenjar getah bening
yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel normal yang paling erat terkait
dengan sel MM umumnya dianggap baik sebagai sel B memori diaktifkan atau prekursor
untuk sel-sel plasma, plasmablast tersebut. Sistem kekebalan tubuh menjaga
proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah k ontrol ketat. Ketika kromosom dan
gen yang rusak, seringkali melalui penataan ul ang, kontrol ini hilang. Seringkali,
bergerak gen promotor (atau translocates) k e kromosom mana gen antibodi merangsang
terjadinya overproduksi. Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin
rantai berat (pada kromosom keempat belas, lokus 14q32) dan onkogen (sering 11q13,
4p16.3, 6p21, 16q23 dan 20q11) sering diamati pada pasien dengan multiple myeloma.
Mutasi ini menyebabka n disregulasi dari onkogen yang dianggap kejadian awal yang
penting dalam patoge nesis myeloma. Hasilnya adalah proliferasi klon sel plasma dan
ketidakstabilan g enomik yang mengarah ke mutasi lebih lanjut dan translokasi.
Kromosom 14 kelaina n diamati pada sekitar 50% dari semua kasus myeloma.
Penghapusan (bagian dari) k romosom ketiga belas ini juga diamati pada sekitar 50%
kasus. Produksi sitokin) (khususnya IL-6) oleh sel plasma menyebabkan banyak
kerusakan lokal mereka, seperti osteoporosis, dan menciptakan lingkungan mikro di
mana sel -sel ganas berkembang. Angiogenesis (daya tarik pembuluh darah baru)
meningkat. Antibodi yang dihasilkan disimpan dalam berbagai organ, menyebabkan
gagal ginjal , polineuropati dan berbagai gejala terkait myeloma.