Otitis Media
Otitis Media
Penyakit pada telinga tengah dan mastoid Mengingat pentingnya mengenali gejala
sering ditemukan di seluruh dunia yang tidak komplikasi dari otitis media ini maka referat
dibatasi oleh bentuk geografis maupun suku ini disusun untuk lebih memahami komplikasi
bangsa. Dari beberapa penelitian otitis media; patofisiologi, diagnosa dan
mengemukakan bahwa otitis media merupakan penatalaksanaannya.
penyakit paling umum kedua pada anak-anak
setelah pilek.1 OTITIS MEDIA AKUT DAN OTITIS
Di poliklinik THT-KL RSUP Dr Hasan MEDIA SUPURATIF KRONIK
sadikin Bandung selama periode 1988-1990, Otitis media sering terjadi pada anak-anak,
terdapat 15% kunjungan penderita adalah dan merupakan kasus tersering yang dapat
penderita dengan peradangan telinga tengah menyebabkan gangguan dengar, dan menjadi
yang disertai dengan perforasi membran indikasi pemberian antimikrobial dan terapi
timpani (Boesoirie, 1992). Soedjak dan operasi. Komplikasi yang infeksius maupun
Herawati (1982) menemukan otitis media akut yang noninfeksius menunjukkan angka
dan kronik sebanyak 18.6% dari semua morbiditas yang nyata. Komplikasi yang
penyakit THT di RS Dr Sutomo Surabaya. infeksius termasuk akut dan kronik
Helmi (1990) menemukan bahwa 15% mastoiditis, petrositis dan infeksi intrakranial.
pengunjung poliklinik THT RSUPN Sedangkan komplikasi yang tidak infeksius
Ciptomangunkusumo adalah penderita termasuk di dalamnya perforasi akut atau
OMSK.2 kronik membran timpani, atelektasis telinga
Radang celah telinga tengah (tuba tengah, dan tympanosklerosis.5
eustachius, mastoid, dan telinga tengah) dan
komplikasinya sering terjadi pada anak, Otitis Media Akut
terutama pada daerah – daerah yang kumuh, Otitis media didefinisikan sebagai
dengan adanya keterlambatan pada inflamasi pada telinga tengah yang prosesnya
penanganan, ketidaktepatan penanganan, dimulai pada membran timpani yang intak.9,11
virulensi bakteri yang tinggi, resistensi tubuh Otitis media akut ditandai dengan adanya
yang lemah terhadap kuman, gizi yang jelek, gejala infeksi akut ( demam, nyeri, membran
tingkat kebersihan dan pengetahuan yang timpani yang bulging dan hiperemis dan efusi
rendah.2 Dengan penyakit penyerta lainnya di telinga tengah). 6-8.
dapat mengakibatkan terjadinya seringnya Otitis media kronik dengan efusi (OME)
penyakit tersebut timbul kembali dan pada mengindikasikan adanya efusi telinga tengah
akhirnya kesulitan untuk ditangani sehingga tanpa adanya nyeri, kemerahan, atau bulging
seringkali timbul komplikasi yang tidak pada membran timpani. 6-8.
diinginkan, misalnya dengan adanya Pada anak terdapat tuba eustachius yang
penyebaran penyakit tersebut ke daerah yang lebih pendek dan lebih mendatar
intratemporal, intrakranial, dan dibandingkan dewasa, hal inilah yang faktor
ekstratemporal. Keadaan tersebut adalah penting pada terjadinya otitis media pada anak.
6-8.
pasien dengan seringnya terkena penyakit
infeksi saluran nafas atas ataupun alergi yang Akibat faktor pertahanan tubuh yang
dapat mengakibatkan seringnya proses aktif terganggu, terjadi infeksi saluran nafas, dan
penyakit tersebut dan berperan untuk faktor inilah yang memudahkan terjadinya
timbulnya komplikasi.1-3 otitis media akut.
Komplikasi tersebut diakibatkan oleh Jalan masuknya mikroorganisme dari
adanya penyebaran penyakit tersebut diluar nasopharing ke telinga tengah, adalah melalui
celah telinga tengah sehingga dapat tuba eustachius. Refluks dari nasopharing ke
mengakibatkan terjadinya kelainan pada telinga tengah adalah selama menelan pada
daerah intratemporal, intrakranial dan posisi telungkup dibuktikan oleh Bluestone.
ekstrakranial lainnya. 4 Refluks juga bisa disebabkan karena nose
1
2
blowing dan closed nose swalowing (Toynbee Dengan melihat perjalanan penyakit dari
maneuver) atau aspirasi ke telinga tengah otitis media akut, kita dapat memahami bahwa
karena karena tekanan negatif telinga tengah. pada otitis media akut yang sudah mengalami
Sumber lain terjadinya tekanan negatif di perforasi menetap dan terdapat otorrhea kronis
telinga tengah adalah bersin. Bluestone juga lebih dari 2 bulan maka terjadi otitis media
menyebutkan bahwa anak dengan patulous supuratif kronik (OMSK)
estachian tube juga mempermudah terjadinya Definisi OMSK adalah radang kronis
otitis media. 6-9 telinga tengah dengan perforasi membran
Otitis media yang menyebabkan perubahan timpani dan riwayat keluarnya sekret dari
mukosa telinga tengah ini ada 4 stadium. telinga lebih dari 2 bulan, baik terus menerus
1. Stadium oklusi tuba eustachius atau hilang timbul. Sekret mungkin serus atau
Ditandai dengan gambaran retraksi purulen.10
memberan timpani akibat adanya tekanan
negatif di telinga tengah, karena adanya Otitis Media Supuratif Kronik
absorpsi udara. Kadang menbran timpani Otitis media supuratif kronis terbagi atas 2
tampak normal atau berwarna keruh pucat. bagian, berdasarkan ada tidaknya
Efusi mungkin telah terjadi kolesteatom:10-11
2. Stadium hiperemis 1. OMSK Benigna
Tampak pembuluh darah yang melebar di Proses peradangan OMSK benigna terbatas
membran timpani atau seluruh membran pada mukosa saja, tidak mengenai tulang.
timpani tampak hiperemis serta edema. Perforasi terletak di sentral. Umumnya
Sekret yang telah terbentuk mungkin masih OMSK tipe benigna jarang menimbulkan
bersifat eksudat. komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK
3. Stadium supurasi tipe benigna tidak terdapat kolesteatom
Edema yang hebat pada mukosa telinga
tengah dan hancurnya sel epitel superfisial,
serta terbentuknya eksudat purulen di
kavum timpani, menyebabkan membran
timpani bulging ke arah telinga luar.
Pad keadaan ini pasien tampak sangat
sakit, nadi dan suhu meningkat, serta nyeri
di telinga bertambah hebat.
Apabila tekanan di kavum timpani tidak
berkurang, maka terjadi iskemia, akibat
tekanan pada kapiler, nekrosis ini pada
membran timpani terlihat daerah yang
lebih lunak dan berwarna kekuningan. Di
tempat ini akan terjadi ruptur. Gambaran Klinik OMSK
Bila tidak dilakukan miringotomi pada Benigna11
stadium ini maka membran timpani akan
ruptur. 2. OMSK Maligna
4. Stadium resolusi OMSK disertai kolesteatom, perforasi
Bila membran timpani tetap utuh, maka biasanya terletak di marginal atau atik.
keadaan membran timpani akan normal Sebagian besar komplikasi yang berbahaya
kembali. Bila sudah terjadi perforasi, dapat timbul pada tipe ini.
sekret akan berkurang, akhirnya
mengering. Resolusi dapat terjadi dengan
atau adanya pengobatan, tergantung dari
daya tahan tubuh dan virulensi kuman.
2
3
3
4
langsung dari infeksi bakteri patogen ke perubahan mukosa tersebut menjadi polipoid,
telinga tengah dan mastoid yang yang mana hal ini ditandai dengan adanya
mengakibatkan terjadinya proses infeksi dan pembentukan mukosa kapiler baru yang rapuh
peradangan kronis pada telinga tengah dan yang diikuti dengan terbentuknya jaringan
mastoid. Perubahan mukosa tersebut akan granulasi.7,14
mengakibatkan terjadinya udema dan Gambaran histopatologi jaringan granulasi
degenerasi polipoid pada mukosa telinga pada telinga tengah dapat dilihat pada gambar
tengah, yang akan mengakibatkan terjadinya berikut
obliterasi sebagian atau total dari antrum Dari penelitian Sade didapatkan bahwa
mastoid (aditus block), sehingga drainase dari pada penyakit yang dengan proses peradangan
sel mastoid akan terganggu dan kronis pada telinga tengah ditandai dengan
mengakibatkan terjadinya proses peradangan adanya yang epitel sekretori yang banyak,
pada mastoid yang lama kelamaan akan perubahan ini bersifat irreversible dan
mengakibatkan terjadinya perubahan dari sel- menyebar keseluruh permukaan mukosa dan
sel udara pada rongga mastoid tersebut secara bertanggung jawab terhadap keluarnya cairan
persisten. 6,13 sekret yang bersifat mukoid dan
mukopurulen. Dalam hal ini juga ditandai
Bakteriologi Otitis Media Supuratif Kronik dengan adanya kerusakan pada mukosa yang
Jenis bakteri yang aktif pada penyakit ditandai dengan adanya proses ulserasi yang
OMSK berbeda dengan pada OMA, sebagian jika berlangsung lama dapat mengakibatkan
besar penelitian memperlihatkan bakteri tereksposnya lapisan kapsul tulang. Dan hal ini
Pseudomonas aeruginosa, dengan tingkat dapat mengakibatkan terjadinya osteitis kronis
prevalensi 40%-65%, kemudian dan periosteitis.7,14
Staphylococcus aerius, dengan tingkat Membran timpani juga dapat mengalami
prevalensi 10% - 20%. Sedangkan bakteri lain perubahan yang beragam, yang pada akhirnya
dari golongan aerob adalah Escherichia colli, akan mengakibatkan terjadinya perubahan
proteus dan S. epidermidis. Bakteri golongan proses perforasi kronis dan kehilangan lapisan
anaerob adalah Bacteroides, terutama dari kolagen yang difus.
golongan B. melaninogenicus dan B. fragilis Perubahan erosi pada tulang pendengaran
(grup basil gram negative). Bakteri aerob gram sering terjadi pada pasien yang disebabkan
positif grup kokus adalah peptostreptococcus. oleh proses infeksi kronis dan kemudian
Dari golongan jamur, terkadang juga
didapatkan pada sekret biakan OMK.
Tingkat insidensi (golongan aerob dan
anaerob) dari bakteri yang memproduksi β-
laktamase sekitar 70%.7,14
4
5
yang ada pada daerah inkus dan kepala stapes, Pemeriksaan Fisik Otitis Media Supuratif
dimana daerah tersebut akan digantikan oleh Kronik7,8,14
jaringan fibrous. Tulang yang mengalami - Pemeriksaan kanalis akustikus eksternus
proses periostitis dan osteotis akan diikuti akan dijumpai suatu proses peradangan, dan
dengan perubahan osteoklas, dekalsifikasi dan terkadang krusta.
kehilangan matriks tulang. Perubahan tersebut - Otoskopi, akan dijumpai otorrhea yang
terutama terjadi pada daerah mastoid yang berbau, membran timpani yang perforasi,
ditandai dengan proses destruksi dan jaringan granulasi, polip, ataupun
perbaikan, tetapi yang paling menonjol adalah kolesteatom.
proses perusakan tulang tersebut yang pada
akhirnya ditandai terbentuknya proses Perforasi Membran Timpani & Otorrhea12
sklerotik pada tulang tersebut.6,7,13
Ossifikasi pada daerah labirin (labyrinthitis Otoskop pneumatik diperlukan untuk
ossificans) merupakan proses yang jarang evaluasi dari membran timpani dan malleus
terjadi, dimana hal ini terbentuknya proses dan untuk menyingkirkan kemungkinan
pembentukan formasi tulang didaerah terjadinya otitis media serosa.
membranaseus labirin dan hal ini dapat Karakter dari otorrhea sendiri harus
mengakibatkan gangguan pendengaran. Proses diperhatikan. Cairan otorrhea mukoid yang
ossifikasi Labirintitis biasanya sebagai akibat tidak berbau merupakan indikasi adanya suatu
dari proses supuratif meningitis. Bakteri penyakit pada mukosa telinga tengah dan
masuk ke telinga dalam melalui kanalis gangguan fungsi tuba eustachius. Cairan
auditorius internus dan akuaduktus kokhlea, otorrhea yang purulen menandakan adanya
sehingga mengakibatkan destruksi daerah suatu proses infeksi, biasanya lapisan mukosa
membranasesus yang luas. Proses ossifikasi ini yang terinfeksi oleh bakteri yang opurtunistik
terjadi pada minggu ke 2 dan 3 setelah proses dan bisa mengalami penyembuhan dengan
akut purulen. 6,7,13 baik dengan menggunakan antibiotika lokal
maupun
Gejala Otitis Media Supuratif Kronik sistemik yang
Gejala yang paling utama adalah otorrhea tepat. Jika tidak
yang sangat bau dan penurunan pendengaran. memberikan
Sedangkan gejala berupa otalgia jarang respon yang
ditemukan, kecuali pada eksaserbasi akut. baik,
Otalgia yang menetap, khususnya yang sering kemungkinan
berhubungan dengan sakit kepala biasanya telah terjadi
telah terjadi proses penyebaran penyakit ke resistensi
susunan saraf pusat. Vertigo, jarang dijumpai. bakteri,
Jika keluhan ini muncul, maka dicurigai perubahan jaringan mukosa yang irreversible,
kemungkinan keterlibatan labirintitis atau ataupun kolesteatom. Sedangkan jika cairan
fistula labirin, vertigo muncul terutama pada otorrhea purulen yang berbau menandakan
saat kita akan melakukan pembersihan sekret, adanya suatu nekrosis jaringan yang biasanya
aspirasi sekret. Sedangkan nistagmus yang berhubungan dengan suatu kolesteatoma
spontan yang muncul pada saat tersebut juga ataupun keganasan (seperti karsinoma sel
dicurigai kemungkinan telah terjadi fistula skuamosa maupun glomus tumor).7,8,14,17
labirin.7,8,14 - Mikroskop operasi, sangat
direkomendasikan untuk pemeriksaan
manipulasi yang atraumatik dan membutuhkan
ketepatan yang tinggi.
- Riwayat penyakit infeksi saluran nafas
atas yang berulang.7
5
6
6
7
7
8
Tahap II : retraksi sampai kontak dengan inkus Dystrophic calcification Matrix vesicle calcification
Terjadinya kantung retraksi ini (bisa Komplikasi lain yang infeksius dapat
pada pars flaccida atau pars tensa) dapat terlihat pada skema berikut, baik pada otitis
mempresipitasi terjadinya kolesteatom. media akut maupun kronis .
Pembahasan komplikasi pada bab V
Tynpanosclerosis7,8 berikut ini akan terbagi menjadi komplikasi
Otitis media dapat juga menyebabkan intratemporal dan intrakranial.
tympanosklerosis, dimana hyalin aselular dan
deposit calcium terakumulasi di membran
timpani. Tympanosklerosis plak di membran Otitis media akut Otitis media kronis
timpani tampak sebagai gambaran
semisirkular atau horseshoe shaped plak Fasial paralisis Mastoiditis/petrositis
akut
Serous labirintitis
Meningitis
berwarna putih. Patogenesis terjadinya Mastoiditis/petrositis Labirintitis kronik
Abses subdural
tympanosklerosis dapat dilihat pada diagram kronis
berikut
Subperiosteal abses Supuratif labirintitis
Ekstradural abses
Sigmoid sinus tromboflebitis
Otitic hydrocephalus
Abses otak
Tympanosklerosis 16
8
9
9
10
10
11
Mastoiditis
Patofisiologi
Mastoiditis yang disebabkan oleh OMK
dapat digolongkan dalam 2 jenis yaitu
mastoiditis koalesens akut dan mastoiditis
kronis.
Penyebab terjadinya komplikasi
mastoiditis ini disebabkan oleh proses infeksi
pada rongga telinga tengah dan rongga
mastoid yang kemudian diikuti dengan adanya
perubahan pada mukosa telinga tengah,
dimana hal ini dapat mengakibatkan terjadinya
sumbatan baik secara parsial maupun total
pada antrum mastoid sehingga sistim drainase
Tempat Terjadinya Infeksi pada dari rongga mastoid terganggu dan pada
Komplikasi Otitis Media13 akhirnya proses infeksi pada rongga mastoid
menjadi berlanjut dan menjadi kronis.6-9,13
Komplikasi intrakranial yang sering terjadi Mastoiditis Koalensen akut lebih sering
adalah meningitis (34%), abses otak (25%) berhubungan dengan dengan otitis media akut,
lobus temporalis (15%), serebelum (10%), tetapi juga dapat berhubungan otitis media
labyrintitis (12%), otitic hydrocephalus (12%), kronis. Koalensen mastoiditis akut terjadi
thrombosis sinus duramater (10%), abses pada proses pneumatisasi sebagian atau
ekstradural (3%), petrositis (3%), abses keseluruhan dari sel-sel udara yang berada
ekstradural (3%), dan subdural abses (1%). dalam rongga mastoid. Biasanya hal ini terjadi
Terjadinya komplikasi intrakranial sudah jauh dalam waktu 2 minggu setelah proses akut
berkurang seiring dengan adanya penggunaan supuratif otitis media.6-9,13
antibiotik, dari 35% menjadi 5%.6
Dari beberapa penelitian yang telah Diagnosa
dilakukan didapatkan data dalam periode Mastoiditis ditandai dengan gejala sbb:
penelitian selama 8 tahun di Thailand 1. Demam
didapatkan data bahwa sekitar 17.144 pasien 2. Nyeri
datang dengan keluhan OMSK dengan 3. Gangguan pendengaran
prevalensi terjadinya komplikasi pada daerah Dari pemeriksaan fisik, didapatkan :
intrakranial adalah sekitar 0.24% dan 0.45% 1. Membran timpani yang menonjol
komplikasi pada daerah ekstrakranial. Dari
11
12
12
13
13
14
Diagnosa
Petrositis sendiri berhubungan dengan
timbulnya Sindrom Gradenigo, yang terdiri
dari trias klasik:6,7,13
1) Nyeri di belakang mata atau telinga yang CT scan pada Kasus Petrositis16
hebat
2) Keluarnya cairan dari telinga Penatalaksanaan
3) Kelumpuhan dari saraf kranialis ke-6 (N. Penanganan kasus petrositis yang akut
Abducens) yang terletak pada Dorello’s adalah dengan menggunakan intravena
canal, pada sisi ipsilateral sehingga timbul antibiotika yang tepat dan tindakan
keluhan diplopia. masteidektomi. Pada pasien petrositis yang
disebabkan oleh OMK seringkali diikuti
Di samping timbulnya sindrom gradenigo dengan adanya osteomielitis pada tulang
tersebut, ada beberapa hal yang patut untuk petrosus yang menjadi resisten terhadap
diperhatikan berkaitan dengan timbulnya tindakan terapi konservatif antibiotika.
petrositis ini yaitu nanah yang keluar terus Sehingga diperlukan tindakan eksplorasi dari
menerus dan rasa nyeri yang menetap tulang apex petrosus disamping tindakan
pascamastoidektomi. masteidektomi.6-9,13
Diagnosis dari penyakit ini dapat dilihat
dari adanya gejala yang penting, berupa nyeri Paralisis Fasialis
yang hebat sepanjang perjalanan saraf Posisi kanalis fasialis yang cukup panjang
trigeminus pada saat OMK terjadi. sepanjang tulang temporal, menyebabkan saraf
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan fasialis ini mudah mengalami infeksi atau
adalah dengan pemeriksaan CT Scan setinggi gangguan lainya jika terdapat penyakit yang
tulang temporal, didaerah apex petrosus akan mengenai tulang temporal. Pada OMK,
ditemukan tulang yang mengalami destruksi terjadinya infeksi dan peradangan dapat
dan jika dicurigai adanya kemungkinan mengenai saraf fasialis setelah terlebih dahulu
penyebaran kedaerah intrakranial, dapat mengerosi tulang yang membentuk kanalis
dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi ataupun fasialis, sehingga dapat mengakibatkan
MRI otak.6-9,13 terjadinya paresis dan paralysis. Pada dewasa,
komplikasi ini dapat terjadi pada OMK sendiri
14
15
15
16
Kolesteatoma
Kolesteatoma menyerupai kista, Ada 4 teori dasar mengenai
merupakan lesi yang berkembang didaerah patogenesis terjadinya acquired kolesteatom : 7
tulang temporal, dibatasi oleh epitel stratified 1. Invaginasi membran timpani
skuamosa dan berisi keratin yang (Witmaack,1933)
terdeskuamasi dan purulen. Kolesteatom Merupakan proses primer tejadinya
mempengaruhi telinga tengah dan mastoid, kolesteatom di atik. Retraksi pocket di pars
tetapi pada prinsipnya kolesteatom dapat flaccida semakin dalam karena tekanan
timbul dimanapun daerah tulang temporal negatif telinga tengah dan inflamasi yang
yang mengalami pneumatisasi atau yang berisi berulang. Hal ini menyebabkan keratin
sel-sel udara. Kolesteatom dapat berasal dari yang berdeskuamasi tidak dapat
kongenital ataupun didapat. dibersihkan dari kantung tersebut,
Pada kolesteatom yang didapat, teori berakumulasi dan membentuk kolesteatom.
terbentuknya masih merupakan hal yang Kolesteatom di retraction pocket ini terjadi
kontraversial. diduga kolesteatom merupakan karena disfungsi tuba eustachius dengan
hasil dari komplikasi OMK, dimana OMK resultan tekanan negatif telinga tengah
dapat mengakibatkan terjadinya transformasi (teori ”ex vacuo”)
mukosa dan epitel. Proses yang terjadi adalah 2. Hiperplasia sel basal (Lange, 1925)
metaplasia dari epitel kolumnar Sel epitel (prickle cells) pada pars flaccida
pseudostratified bersilia menjadi epitel dapat menginvasi jaringan subepitel
skuamosa berlapis, yang memegang peranan dengan cara berproliferasinya lapisan pada
penting untuk terbentuknya kolesteatom. Para sel epitel. Jadi lamina basalis bisa ditembus
ahli masih belum sependapat sama seluruhnya oleh lapisan epitel ini sehingga terbentuk
tentang teori terjadinya proses resopsi dari mikrokolestetatom. Hal ini menjelaskan
tulang oleh kolesteatom. Dikatakan bahwa mengapa dapt terjadi kolestetatom pada
resopsi dari tulang merupakan hasil proses membran timpani yang intak. Menurut
sekunder dari reaksi ensimatik dan reaksi yang teori ini mikrokolesteatom dapat membesar
diperantai sel. Supreinfeksi dan peningkatan dan menyebabkan perforasi sekunder pada
tekanan dari kolesteatom disebabkan oleh membran timpani
terperangkapnya kolesteatom dalam ruangan 3. Epithelial ingrowth melalui perforasi
sempit sehingga akan mempercepat proses (Habermann, 1889)
osteolitik dari tulang. Reaksi enzimatik Epitel skuamosa yang berkeratinisasi dari
memegang peranan yang sangat penting untuk membran timpani bermigrasi ke telinga
terjadinya proses osteolitik tersebut.6-9,13 tengah melalui perforasi (contact guidance)
dan bila menemukan permukaan epitel lain
akan berhenti bermigrasi (contact
inhibition). Jadi pada perforasi membran
timpani, proses inflamasi akan
menghancurkan inner mucosal lining dari
membran timpani, akan memudahkan
epitel berkeratinisasi dari luar untuk
bermigrasi ke dalam dan membentuk
kolesteatom.
4. Metaplasia epitel telinga tengah (Wendt,
1873)
Simple squamous atau cuboidal epithelium
dari celah di telinga tengah akan
mengalami transpormasi metaplatik
Skema Kolesteatom di Telinga Tengah20 menjadi epitel yang berkeratinisasi.
16
17
Didukung oleh Sade (1971) bahwa sel Kerusakan tulang temporal pada kasus
epitel sangat pluripoten dan dapat OMSK dapat atau tanpa disertai dengan
distimulasi proses inflamasi untuk kolesteatom. Ada 3 hal yang
berkeratinisasi. Sehingga daerah epitel mempengaruhinya :
yang berkeratinisasi di telinga tengah dapat 1. Mekanik, berhubungan dengan tekanan
membesar karena akumulasi debris dan yang diakibatkan oleh ekspansi dari
kontak dengan membran timpani. Dengan kolesteatom sebagai akumulasi dari
adanya infeksi dan inflamasi maka sejumlah keratin dan debris purulen.
kolestetaom akan menyebakan lisis dari 2. Biokemikal, disebabkan oleh bakteri
memberan timpani dan perforasi (endotoksin), produk dari jaringan
(kolesteatom atik) granulasi (kolagen, asam hidrolase), dan
subtansi yang berhubungan dengan
kolesteatom itu sendiri (faktor
pertumbuhan dan sitokin).
3. Sellular, oleh karena aktivitas osteoklas.
Kolesteatom biasanya tumbuh pertama kali
pada baberapa bagian telinga tengah tertentu
yang kemudian menyebar ke ruangan lain dari
telinga tengah. Bagian-bagian tersebut adalah
daerah sekitar atik, pars flaksida, dan posterior
dari mesotimpanum. Daerah epitimpanum
yang paling sering untuk timbulnya
kolesteatom adalah Prussak’s space (paling
sering) atau resessus epitimpani anterior.
Prussak’s space merupakan daerah berupa
Teori Terjadinya Kolesteatom7 kantong yang dangkal yang berada dibagian
Kolesteatom yang mengadung debris keratin posterior dari pars flaksida. Kolesteatom yang
yang terperangkap di ruang antar jaringan, tumbuh dalam Prussak’s space akan menyebar
merupakan subyek untuk terjadinya infeksi ke daerah posterior sepanjang sisi dari badan
rekuren. Bakteri yang terdapat pada inkus, yang kemudian masuk ke daerah antrum
kolesteatom adalah : dan rongga mastoid.6-9,13
Sedangkan kolesteatom yang berasal dari
daerah epitimpani anterior akan tumbuh ke
daerah anterior sepanjang prosessus
kokhleoformis dan kemudian masuk ke
resessus supratubal, yang kemudian akan
masuk ke daerah mesotimpanum melalui
kantong anterior dari Von Troltsch.
17
18
Pasien OMK dengan kolesteatom akan mengalami kelainan, sedangkan dari tes Rinne
mengeluhkan seringkali terjadi pengeluaran fungsi dari hantaran tulang lebih baik dari
cairan dari telinga yang sangat berbau dan pada hantaran udara. Pemeriksaan
adanya penurunan pendengaran yang timpanometri tidak memberikan informasi
progresif. Kolesteatom dapat mengakibatkan yang signifikan terhadap evaluasi dari
terjadinya erosi pada tulang pendengaran kolesteatom.
daerah kanalis akustikus eksternus. Dari pemeriksaan radiologis didapatkan
Kolesteatom pada anak mempunyai gejala adanya gambaran erosi pada tulang dan daerah
klinis yang sama dengan dewasa, usia paling radiolusen yang menyerupai perluasan antrum,
sering terjadinya adalah pada usia 10 tahun, dimana sel-sel udara antrum dan mastoid telah
lebih sering terjadi pada anak laki-laki. mengalami destruksi. CT scan diperlukan
Sebagian besar kolesteatom terjadi pada untuk mengetahui sejauh mana lokasi dan
daerah epitimpanum (70%-80%) dan gejala perluasan dari kolesteatom tersebut.6-9,13
yang muncul adalah pengeluaran cairan dari
telinga yang sangat berbau dan adanya Fistula labirin
penurunan pendengaran yang progresif. Dan Fistula labirin merupakan suatu keadaan
didapatkan kantong retraksi didaerah dari erosi tulang dan tereksposnya membran
posterosuperior membran timpani. endosteal dari telinga bagian dalam, seperti
Penanganannya seringkali mengalami halnya terjadi fistula kedalam ruangan yang
kesulitan dikarenakan pasien yang kurang berisi cairan perilimph di telinga bagian
koperatif. dalam. Ada 2 teori terjadinya erosi pada tulang
telinga bagian dalam:
1) Osteolysis, dimana tulang akan diresopsi
yang ditandai dengan adanya peningkatan
tekanan dari kolesteatom atau aktivasi dari
mediator matriks kolesteatom.
2) Osteitis, terjadi pada penghubung antara
jaringan granulasi yang timbul dengan
lapisan tulang.
Salah satu komplikasi intratemporal yang
sering dari OMK dan kolesteatom adalah
fistula labirin. Prevalensi terjadinya fistula
labirin pada pasien OMK dengan kolesteatom
adalah 5% - 10%, dengan lokasi yang paling
sering adalah kanalis semesirkularis lateralis
(90%) dan kokhlea pun dapat terkena melalui
foramen ovale atau promontorium (16%-
Kolesteatom pada Telinga Tengah16 20%).6-9,13
Gejala yang muncul tergantung kepada
Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa berat-ringannya fistula yang terjadi. Apabila
pada keadaan membran timpani yang utuh, hanya terjadi erosi tulang kanalis
didapatkan gambaran massa putih dibelakang semisirkularis “blue-line” , maka masih belum
membran timpani yang sulit dibedakan dari ada gejala signifikan yang muncul
plak karena timpanosklerotik. Yang mana hal (asimtomatik), yang paling mungkin hanya
ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan gejala vertigo yang disebabkan oleh perubahan
pneumatoskopi. Dari pemeriksaan garputala tekanan dan suhu. Sedangkan jika terjadi
didapatkan kesan adanya gangguan tuli ekspos dari lapisan membranaseus maka gejala
konduktif pada sebagian besar pasien. Pada tes yang muncul adalah vertigo dan gangguan
Weber lateralisasi pada telinga yang pendengaran, jika sampai terjadi gangguan
18
19
pada cairan perilimph, maka dapat terjadi kompleks antara faktor mikrobiologi dengan
gangguan sensorineural dan vertigo yang tubuh manusia. Pada saat terjadi OMSK,
sangat berat. Gangguan pendengaran bersifat pertahanan tubuh manusia secara anatomi
menetap. maupun immunologi akan mengalami
Pemeriksaan dapat kita lakukan dengan gangguan bahkan jika infeksinya berlangsung
melakukan tes fistel, yaitu dengan hebat sampai dapat merusak sistim pertahanan
memberikan tekanan udara yang positif tubuh kita baik yang lokal maupun yang
maupun negatif keliang telinga, bisa dengan sistemik.
menggunakan otoskop Siegel, bila fistel Terjadinya proses penyebaran penyakit ke
tersebut masih dalam keadaan paten, maka intrakranial melalui 3 tahapan :
akan terjadi ekspansi dan kompresi membran 1. Dari telinga tengah ke lapisan meningen
labirin. Bila terdapat fistula (positif) maka 2. Melintasi meningen
akan terjadi nistagmus atau vertigo. Tes fistula 3. Masuk kedalam lapisan otak.
bisa bernilai negatif apabila fistulanya tertutup Penyebaran komplikasi terjadi melalui
oleh jaringan granulasi, oleh sebab lain atau proses hematogenous juga dapat terjadi,
labirin tersebut sudah mati. walaupun jarang. Sebagian besar proses
Pemeriksaan CT Scan yang beresolusi komplikasi intrakranial terjadi melalui infeksi
tinggi, potongan 1 mm, akan memberikan langsung dari telinga tengah ataupun mastoid.
informasi mengenai adanya fistel labirin Karena perluasan infeksi langsung dari ke
tersebut, yang biasanya terdapat pada daerah struktur intrakranial oleh bakteri, maka fase
kanalis semisirkularis horisontalis.6-9,13 bakteriemia mungkin saja tidak terjadi.
Sehingga salah satu pertahanan tubuh, berupa
Komplikasi Intrakranial 6-9,13 sirkulasi, menjadi tidak teraktivasi untuk
Pada masa sekarang ini, insidensi membentuk pertahanan humoral tubuh
terjadinya komplikasi intrakranial dari OMSK terhadap invasi bakteri tersebut. Sekalinya
sudah jauh berkurang, seiring dengan bakteri masuk kedalam struktur intrakranial,
membaiknya kesadaran masyarakan akan maka bakteri tersebut akan mengalami proses
kesehatan, pelayanan kesehatan, dan replikasi yang tidak dapat dihalangi oleh
pengobatan yang tepat. Pemakaian antibiotik sampai terbentuknya reaksi immunologi yang
yang tepat dan cepat, juga mempengaruhi diperantarai oleh sel. Sitokin Eksogenus
OMK sehingga dapat mempengaruhi insidensi seperti interleukin 1β, interleukin 6, dan tumor
komplikasi intrakranial. Dalam masa nekrosis faktor (TNFα) akan menyebabkan
preantibiotik disebutkan bahwa, tingkat terjadinya reaksi peradangan yang kompleks.
insidensi terjadinya metastase intrakranial Proses penyakit yang luas akan sangat
pada pasien OMK adalah 2%-6%, yang dipengaruhi oleh virulensi bakteri, respon
kemudian berdasarkan penelitian tahun 1962, peradangan dari tubuh, pertahanan anatomi,
insidensi tersebut menjadi jauh berkurang dan pengobatan dari tubuh.6-9,13
menjadi sekitar 0,15%. 7,9 Berdasarkan hasil Dalam penanganan OMSK, kemungkinan
penelitian yang dikemukakan oleh McGuirt, untuk terjadinya proses komplikasi
1983, bahwa komplikasi intrakranial yang intrakranial harus selalu dipikirkan. Adanya
diakibatkan ole OMSK mencapai 0,5%, dan otalgia otorrhea yang berbau busuk, demam
angka kematian yang terjadi sekitar 10%. yang tinggi, dan nyeri kepala, merupakan
Sedangkan berdasarkan hasil penelitian oleh gejala awal dari timbulnya komplikasi
Prellner dan Rydell, tingkat terjadinya intrakranial. Perubahan keadaan status mental,
insidensi komplikasi intrakranial berkurang lemah anggota badan, aphasia, kekakuan
setelah pemakaian antibiotik yang tepat, dari daerah leher, dan sampai koma, merupakan
2% menjadi 0,02%. 6-9,13 gejala yang timbul lambat, sesudah proses
Proses patofisiologi terjadinya komplikasi komplikasi berlangsung cukup lama dan
intrakranial dari OMSK merupakan hal yang meluas.5,7
19
20
20
21
sehingga timbul Gradenigo’s syndrome (nyeri menggunakan potongan koronal dan daerah
daerah wajah, diplopia, dan ottorrhea). fossa kranialis posterior paling baik dengan
menggunakan potongan aksial.7,8
21
22
didaerah dekatnya sebagai akibat dari OMK. dibedakan dengan subperiosteal edema atau
Penyebaran secara langsung terjadi melalui abses pada akut koalesen mastoiditis.11.
mastoid karena erosi dari tulang temporal yang Nyeri kepala, iritabilitas, letargi, dan papil
diakibatkan oleh osteitis ataupun nekrosis. edema dapat terlihat sebagai akibat dari
Sedangkan penyebaran secara tidak langsung peninggian tekanan intrakranial. Pada kasus
terjadi melalui thromboflebitis yang retrograde sinus sigmoid thromboflebitis, dapat terbentuk
yang melibatkan vena-vana kecil daerah abses ekstradural, otitic hydrocephalus dan
mastoid. Infeksi daerah perisinus akan abses otak.6-9,13
menyebabkan terbentuknya thrombus mural Queckenstedt-Stookey dan Tobey-Ayer
dalam lumen sinus. Thrombus mural dapat test dengan cara pungsi lumbal adalah cara
membesar intralumen dan dapat menyumbat untuk mengetahui trombosis sinus lateralis,
lumen kemudian terinfeksi atau mengalami tapi test ini berbahaya dan tidak bisa
proses inflamasi. Bila tidak mengalami infeksi, diandalkan. Tes ini mengukur tekanan CSF
trhombus akan bertumpuk. Bila mengalami dan melihat perubahannya pada penekanan
infeksi, thrombus akan menjadi nekrotik dan satu atau kedua vena jugularis interna,
melepaskan septic emboli, menyebabkan penekanan dilakukan dengan jari. Pada orang
septikemia dan high spiking fevers satu atau normal, penekanan pada masing-masing vena
dua kali sehari. Obstruksi dari sistim drainase jugularis interna akan menyebabkan
sinus dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan secara cepat pada tekanan
peningkatan tekanan intrakranial dan sakit CSF 50-100 mmhg di atas level normal. Dan
kepala yang tidak jelas penyebabnya. pada saat jari dilepaskan akan terjadi
Hidrocephalus otitis merupakan komplikasi penurunan yang cepat pula.
yang serius dari trombosis sinus lateralis, yang Pada kasus sinus lateralis trombosis ,
dapat menyebabkan terjadinya proses penekanan vena tidak akan menyebabkan
perubahan pandangan dan kelemahan saraf peningkatan tekanan CSF atau peningkatan
abducens. secara perlahan 10-20 mmhg saja. 13
Diagnosa
Tanda dan gejala yang timbul berhubungan
dengan thrombophlebits sinus sigmoid sebagai
akibat inflamasi dan hidrodinamik intrkranial
yang terganggu.
Gejala klinis klasik yang terjadi adalah :
nyeri kepala, malaise, spiking fever, mengigil, Skema Tobey-Ayer Test13
peningkatan tekanan intrakranial, dan
Griesinger’s sign. Griesinger’s sign adalah Pemeriksaan penunjang dengan
adanya edema postauriculer sekunder karena menggunakan CT Scan dan MRI akan
trombosis pada vena emissary mastoid. didapatkan gambaran trombosis sinus
Griesinger’s sign digambarkan sebagai edema duramater. Dengan menggunakan kontras pada
diatas processus mastoideus, tapi harus pemeriksaan CT Scan, maka dapat dilihat
daerah trombosis sinus duramater yang
22
23
Penatalaksanaan
Penanganan modern dari trombosis sinus
lateralis adalah dengan berdasarkan atas
kontrol terhadap infeksi dengan tehnik bedah
yang seminimal mungkin dan antibiotika yang
seefektif mungkin. Ketika diduga terdapat
trombosis daerah sinus sigmoid, maka
penggunaan antibiotika yang efektif dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya
penyebaran secara hematogen. Antibiotik
spektrum luas digunakan sampai kita
mendapatkan kuman yang spesifik dari hasil MRV pada Kasus Lateral Sinus
kultur. Kuman yang biasanya menyerang Thrombosis 7
23
24
24
25
25
26
26
27
Abses otak berkembang melalui 4 fase Pemeriksaan laboratorium rutin hanya sedikit
selama periode mingguan atau bulanan. membantu dalam penegakan diagnosisnya.11
Tahap perkembangan dari penyakit ini Diagnosis standar pada saat sekarang ini
menurut Kornblut terbagi menjadi 4 fase: adalah dengan menggunakan CT Scan dan
Fase awal, dikenal sebagai fase invasi MRI dengan menggunakan kontras. Pada
(initial encephalitis), dengan terjadinya pemeriksaan CT Scan akan didapatkan
encephalitis dan terbentuknya mikrofokus gambaran hipodens yang dikelilingi semacam
yang terlokalisir didaerah serebri dan cincin, daerah abses tersebut merupakan
terjadi peradangan daerah vaskular. Gejala material yang bersifat piogenik. CT Scan juga
yang timbul : lemah, nyeri kepala, demam, membantu untuk mengetahui adanya suatu
menggigil, mual dan muntah. kerusakan tulang daerah temporal yang
Fase kedua, dikenal sebagai fase lokalisasi menyokong untuk diagnosis abses otak ini.
abses atau fase laten, ditandai dengan
terjadinya fibrosis pada daerah yang
mengalami peradangan dengan dikelilingi
oleh jaringan nekrosis. Gejala yang timbul
biasanya menghilang.
Fase ketiga, dikenal sebagai fase perluasan
(cerebritis). Ditandai dengan ekspansi dan
gambaran abses lebih jelas. Gejala yang
muncul adalah adanya tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial yang
disertai adanya tanda-tanda iritasi dan
kompresi daerah yang terkena. Sakit kepala CT scan pada Kasus Abses Otak20
yang hebat dan papil edema merupakan
gejala yang menonjol pada sekitar 70-90 % MRI lebih sensitif untuk mengetahui
pasien. Diikuti dengan mual, muntah kelainan ini bila dibandingkan dengan CT scan
proyektil, perubahan penglihatan. . MRI dapat mengetahui penyebaran ke
Fase keempat, adanya usaha untuk extraparenchymal ke ruang subarachnoid atau
perbaikan dari abses dengan meninggalkan ventrikel.
adanya jaringan sikatrik fibroglial atau
ruptur dari abses tersebut. Ruptur dari
abses akan menyebabkan material dari
abses tersebut akan masuk ke dalam
rongga ventrikel atau ruangan
subarakhnoid. Ruptur dari abses
merupakan keadaan yang dapat
menyebabkan kematian.
27
28
Abses Otak13
Setelah dilakukan operasi, 2 bulan
kemudian masih ada gambaran lesi hiperdens Abses Subdural13
pada CT scan yang merupakan inflamatory
granuloma. Dalam 1 tahun biasanya gambaran
tersebut hilang. 73 % pasien yang hidup
28
29
Lobus frontalis dan lobus temporalis membedakanya dengan epidural, subdural, dan
sangat dekat dengan dura tapi jarang abses otak.7,21
berhubungan dengan penumpukkan cairan di
subdural. Tetapi ruang subdural diatas
convexity dari hemisphere cerebri adalah
ruang yang nyata tanpa ada sekat anatomis
lain.
Patofisiologinya adalah melalui
penyebaran secara langsung ataupun tidak
langsung dari tulang temporal. Penyebaran
secara langsung, adalah melaui erosi dari
tulang temporal, yang diikuti dengan
tereksposnya duramater dan kemudian terjadi
penetrasi kedaerah duramater.
Sedangkan penyebaran secara tidak
langsung melalui thromboflebitis setelah
melalui pembuluh darah yang melalui tulang
dan duramater. Terkadang kita menjumpai
adanya pus yang terperangkap oleh jaringan
granulasi dan adanya jaringan fibrotik yang
mengelilinginya sebagai suatu respon terhadap
infeksi tersebut.
Organisma penyebab abese subdural
berbeda pada infant dan pada anak/dewasa.
Pada infant etiologinya adalah H. Influanzae, CT scan pada Kasus Abses Subdural22
S. Penumoniae, dan Paracolon escherichia,
terjadi sekunder dari meningitis. Sedangkan
pada anak dan dewaa infeksi kebanyakan Penatalaksanaan
berasal dari infeksi sinus frontal, biasanya Penangannanya merupakan suatu tindakan
didapatkan Stretococci dan Staphylococcus gabungan dengan bagian bedah saraf,
aureus. dilakukan tindakan burr hole untuk diagnosis,
dan dilanjutkan dengan drainase dan irigasi
Diagnosa jika diperlukan. Irigasi intraoperatif dengan
Gejala yang ditimbulkan berhubungan bacitracin, neomycin, dan polimyxin serta
dengan penyebaran dari pus, gejala yang irigasi lewat drain pada saat post op dapat
muncul adalah stupor/koma, hemiparesis, dilakukan. Penggunaan antibiotika juga
kejang, nyeri kepala, mual, demam, ditujukan untuk mengatasi infeksi pada daerah
meningismus/kaku kuduk yang terjadi karena telinga dan diberikan sesuai dengan hasil
peradangan daerah serebrum dan edema pada kultur. Pada infant terapi dapat dilakukan
daerah yang berhubungan dengan abses dan dengan beberapa kali subdural tap dan
seringkali dijumpai adanya suatu tanda focal penggunaan antibiotik
cortical, yang ditandai dengan hemiplegi dan Setelah keadaan pasien membaik dan
aphasia. stabil, maka tindakan mastoidektomi dari
Pemeriksaan penunjang dengan bagian THT dapat dilakukan, untuk mengatasi
menggunakan CT Scan dan MRI dengan sumber infeksi daerah telinganya.4,7,21
kontras, potongan aksial akan memperlihatkan
adanya hipodens didaerah sekitar lesi. MRI
lebih sensitif dan dapat mengetahui terjadinya
abses pada masa awal dan dapat secara tepat
29
30
Penatalaksanaan
Dilakukan insisi drainase, untuk
mengevakuasi pus. Jaringan sekitar yang
berbentuk nekrotik memerlukan juga
debridement
30
31
Diagnosis
Dengan adanya infeksi telinga, ditemukan
pula massa di daerah leher, biasanya disertai
dengan demam, leher terasa kaku. Pada CT
scan terlihat di mastoid region, akan
ditemukan bone dehiscence dekat massa abses,
jaringan lunak leher edema.
Penatalaksanaan
Dengan cara drainase abses
31
32
DAFTAR PUSTAKA
32
33
11. Djaafar ZA., Kelainan Telinga Tengah., Dalam Fundamental of Otolaryngology., 6 th edition. WB
Buku Ajar I. P Telinga Hidung Tenggorok., Edisi Saunders Company. Philadelphia. 1989: 6: 88-
5., editor Soepardi HA., Iskandar N., Balai 118.
Penerbitan FK UI. Jakarta. 2006: II: 49-62.
33