LAPORAN PENDAHULUAN

OMSK (OTITIS MEDIA SUPARATIF KRONIS)

 
1. DEFINISI
Otitis Media Suparatif Kronik (OMSK) ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan
perforasi membrane timpani dan keluarnya secret dari tengah secara terus menerus atau
hbilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening, atau berupa nanah. Biasanya
disertai gangguan pendengaran. (Arif Mansjoer, 2001 : 82 )
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,
tubaeustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media sering diawali
denganinfeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar
ketelinga tengah melalui tubaeustachius (Kusuma, Hardi & Amin Huda Nurarif, 2013).Otitis
media supuratif kronik (OMSK) adalah stadium dari penyakit telinga tengahdimana terjadi
peradangan kronis dari telinga tengah, mastoid dan membrane timpanitidak intak (perforasi)
dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Istilahkronik digunakan apabila
penyakit ini hilang timbul atau menetap selama 2 bulan atau lebih (Fung, K, 2004). OMSK
adalah infeksi di telinga tengah dengan perforasi membrantimpani dan sekret yang keluar dari
telinga tengah terus- menerus atau hilang timbul.Sekret mungkin encer atau kental, bening
atau berupa nanah (Efiaty, 2007)
2. ETIOLOGI
Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarangdimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis,tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius.
Fungsi tubaEustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada
anak dengan cleft palate dan down’s syndrom. Faktor host yang berkaitan dengan insiden
OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immune sistemik.
Penyebab OMSK antara lain:
1. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi
mempunyaihubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana
kelompoksosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi.Tetapi sudah hampir
dipastikanhal ini berhubungan dengan kesehatan secaraumum, diet, tempat tinggal yang
padat.
2. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insidenOMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktorge
netik. Sistemsel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapibelum
diketahui apakahhal ini primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnyaSecara umum dikatakan otitis media kronis merupakan
kelanjutan dari otitismedia akutdan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui
faktor apayang menyebabkansatu telinga dan bukan yang lainnya berkembang
menjadikronis.
 4. InfeksiBakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir
tidakbervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukkan bahwa metode kulturya
ng digunakanadalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif, flora
tipe-usus,dan beberapa organisme lainnya.

5. Infeksi saluran napas bagian atasBanyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah
terjadi infeksi saluran nafasatas.Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkanmenurunnya dayatahan tubuh terhadap organisme yang secara normal
beradadalam telinga tengah,sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
6. AutoimunPenderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar
terhadapotitismedia kronis.
7. AlergiPenderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggidibanding
yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagianpenderita yang alergi terh
adapantibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum
terbuktikemungkinannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustaciusPada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering
tersumbat oleh edematetapi apakahhal ini merupakan fenomen primer atau sekunder
masih belumdiketahui. Pada telingayang inaktif berbagai metode telah digunakan
untukmengevaluasi fungsi tuba eustachiusdan umumnya menyatakan bahwa tubatidak
mungkin mengembalikan tekanan negatifmenjadi normal.

3. PATOFISIOLOGI
OMSK dibagi dalam 2 jenis, yaitu benigna atau tipe mukosa, dan maligna atau
tipetulang. Berdasarkan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif juga dikenal
tipeaktif dan tipe tenang (Arif Mansjoer, 2011). Pada OMSK benigna, peradangan
terbatas pada mukosa saja, tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Jarangmenimb
ulkan komplikasi berbahaya dan tidak terdapat kolesteatom. (Arif Mansjoer,2011). OMSK
tipe maligna disertai dengan kolesteatom. Perforasi terletak marginal,subtotal, atau di atik.
Sering menimbulkan komplikasi yang berbahaya atau fatal (ArifMansjoer, 2011).
Kolesteotoma yaitu suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel(keratin). Deskuamasi
terbentuk terus, lalu menumpuk. Sehingga kolesteotoma bertambah besar.
4. TANDA DAN GEJALA
Pasien mengeluh otore, vertigo, tinitus, rasa penuh ditelinga atau gangguan pendengaran.
(Arif Mansjoer, 2011). Nyeri telinga atau tidak nyaman biasanya ringan dan
sepertimerasakan adanya tekanan ditelinga. Gejala-gejala tersebut dapat terjadi secara
terusmenerus atau intermiten dan dapat terjadi pada salah satu atau pada kedua telinga:
a. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti
airdan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh
aktivitaskelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan
yang keluarmukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi
mukosa telingatengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya
sekretbiasanya hilangtimbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi
saluran nafas atas ataukontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau
 berenang.Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adanya sekret telinga. Sekret yang
sangat bau, berwarna kuning abuabu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produkdege
nerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. PadaOMSK
tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karenarusaknya
lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya
jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatomyang
mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah
kemungkinantuberkulosis.
 
b. Gangguan pendengaran. Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang
pendengaran.Biasanyadijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena
daerah yangsakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke
fenestra ovalis.Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini
ditandai bahwarantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai
tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ket
uliantergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan
mobilitassistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya
didapattuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali
jugakolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran
yangdidapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya
terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin
melalui jendela bulat(foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis
supuratif. Bilaterjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang
dapatmenggambarkan sisa fungsi kohlea.

c. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila
adamerupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat
karenaterbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi
akibathambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis,
atauancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin
olehadanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi
OMSKseperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.

d. Vertigo. Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius

lainnya.Keluhanvertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosidinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan
tekananudara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat
terjadihanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin
lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga
akanmeyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi
serebelum.Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat
berlanjut daritelinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan
dari sanamungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus
 OMSKdengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif
padamembran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.

5. PENATALAKSANAAN
Menurut Arief Mansjoer (2011), Terapinya sering lama dan harus berulang-ulang karena:
1. Adanya perforasi membran timpani yang permanen
2. Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung, dan sinus paranasal,
3. Telah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid
4. Gizi dan kebersihan yang kurang.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
a. Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagaiberikut :
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif.
Tapidapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar
danletak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran
suaraditelinga tengah. Paparela, pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural
yangdihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui
membranfenstra rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang
secaratemporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi
dapatmeluas kebagian apek kohlea. Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam
ketulianringan, sedang, sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil
pemeriksaan (audiometri atau test berbisik). Derajat ketulian ditentukan dengan
membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan
terhadap skala ISODerajat ketulian dan nilai ambang pendengaran
1. Normal : 10 dB sampai 26 dB
2. Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
3. Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
4. Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
5. Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
6. Tuli total : lebih dari 90 dB.

Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi

kohlea.Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang
serta penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan,
dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan
pendengaran. Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bias membantu :
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB
2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-
50dB apabila disertai perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih
utuhmenyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun
keadaanhantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.Pemeriksaan audiologi
 pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengarandengan menggunakan garpu
tala dan test Barani. Audiometri tuturdengan maskingadalah dianjurkan, terutama
pada tuli konduktif bilateral dan tulicampur

7. Komplikasi
a. Kerusakan yang permanen dari telinga dengan berkurangnya pandangan atau ketulian.
b. Mastuiditis
c. holesteatoma
d. Abses apidural (peradangan disekitar otak)
e. Paralisis wajah
f. Labirin titis.(Fung, 2004)

Menurut Arief Mansjoer, dkk. 2001 halaman 82 : Paralisis nervusfasialis, fistula

labirin, labirinitis, labirinitis supuratif, petrositis,tromboflebitis sinus lateral, abses ekstra
dural, abses subdural, meningitis,abses otak, dan hidrosefalus otitis.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, 2011. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Efiaty. 2007. Buku Ajar Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika
Kusuma, Hardi & Amin Huda Nurarif. 2013.  Asuhan Keperawatan anak. Jakarta: EGC
 Sylvia A. Price & Lorraine M.W. 2006. Patofisiologi konsep klinis dan proses-
proses penyakit.Jakarta: EGC
 LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN “A”
DENGAN DIAGNOSA MEDIS OTITIS MEDIA SUPARATIF KRONIK
DIRUANG OK SENTRAL RSUP DR. WAHIDIN
SUDIROHUSODO MAKASSAR

OLEH

SUSAN PALINOAN S.Kep

NS. 2270958

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TANA TORAJA

PROGRAM PROFESI NERS
2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN “A”
DENGAN DIAGNOSA MEDIS FRAKTUR ACETABULUM
DIRUANG OK SENTRAL RSUP DR. WAHIDIN
SUDIROHUSODO MAKASSAR

OLEH

SILIA RANGGA S.Kep

NS. 2269957

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TANA TORAJA

PROGRAM PROFESI NERS
2022/2023