Dosen : ANITA, S.Si., M.

Kes
Kelas : III C

MAKALAH IMMUNOSEROLOGI
(REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I)

OLEH : KELOMPOK II

ADEISTI ILMIAH SARI

ARIFUDDIN

HAERANI AR

HASRAWATI

MIHRA WARDANI

MONA INDRIANA MUHSIN

NUR ELISA

NURFADILA S YUSUF

AKADEMI ANALIS KESEHATAN MUHAMMADIYAH

MAKASSAR
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas berkat
dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah Immunoserologi
dengan judul “Reaksi Hipersensitivitas Tipe I”.
Pada kesempatan ini dengan kerendahan hati dan hormat, penulis
mengucapkan terima kasih kepada Ibu Anita, S.Si., M.Kes sebagai dosen
bidang studi Immunoserologi.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penulisan makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu dengan segala
kerendahan hati, penulis menerima kritik dan saran demi kesempurnaan
makalah ini. Akhirnya, penulis berharap semoga makalah ini dapat
memberi manfaat bagi kita semua.

Makassar, 28 November 2017

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................. i

KATA PENGANTAR ............................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................ iii
BAB I. PENDAHULUAN .......................................................................... 1
A. Latar Belakang ........................................................................ 1
B. Rumusan Masalah .................................................................. 2
C. Tujuan ..................................................................................... 2
BAB II. PEMBAHASAN ........................................................................... 3
A. Definisi Reaksi Hipersensitivitas Tipe I ................................... 3
B. Fase Reaksi ............................................................................ 4
C. Tahap Reaksi .......................................................................... 7
D. Mekanisme Reaksi.................................................................. 7
E. Mediator Reaksi Tipe I ............................................................ 9
F. Tanda dan Gejala ................................................................... 11
G. Pemeriksaan Fisik................................................................... 12
H. Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 12
I. Diagnostik ............................................................................... 13
BAB III. PENUTUP.................................................................................. 14
A. Kesimpulan ............................................................................. 14
B. Saran ...................................................................................... 14
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 15

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Imunitas spesifik merupakan mekanisme yang ampuh untuk
menyingkirkan pathogen dan antige yang asing. Mekanisme efektor
sistem imun, seperti komplemen, fagosit, sitokin dan lain-lain yang tidak
spesifik untuk antigen yang asing. Karena itu respon imun dan reaksi
inflamasi yang menyertai respon imun kadang-kadang disertai kerusakan
jaringan tubuh sendiri, baik lokal maupun sistemik. Pada umumnya efek
samping demikian dapat dikendalikan membatasi diri (self-limited) dan
berhenti sendiri dengan hilangnya antigen asing. Disamping itu, dalam
keadaan normal ada toleransi terhadap antigen self sehingga tidak terjadi
respon imun terhadap jaringan tubuh sendiri. Namun ada kalanya respon
atau reaksi imun itu berlebihan atau tidak terkontrol dan reaksi demikian
disebut reaksi hipersensitivitas.
Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi jika jumlah antigen yang
masuk relative banyak atau bila status imunologik seseorang, baik selular
maupun humoral meningkat. Reaksi itu tidak pernah timbul pada
pemaparan pertama dan merupakan ciri khas individu bersangkutan.
Reaksi hipersensitivitas menimbulkan manifestasi klinik dan patologik
yang sangat heterogen, dan heterogenitas itu: 1) jenis respon imun yang
mengakibatkan kerusakn jaringan, dan 2) sifat dan kolasi antigen yang
menginduksi atau yang merupakan sasaran dari respon imun tersebut.
Berdasarkan mekanisme reaksi imunlogik yang terjadi, secara umum
reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi 4 bagian, yaitu reaksi
hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV. Klasifikasi itu didasarkan pada
mekanisme patologik utama yang bertanggung jawab atas kerusakan sel
atau jaringan.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana defenisi rekasi Hipersensitivitas Tipe I ?
2. Bagaimana fase reaksi dari Hipersensitivitas Tipe I ?
3. Bagaimana tahap dan mekanisme reaksi dari Hipersensitivitas Tipe
I?
4. Apa saja mediator pada reaksi Hipersensitivitas Tipe I ?
5. Bagaimana tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh reaksi dari
Hipersensitivitas Tipe I ?
6. Apa saja pemeriksaan fisik reaksi Hipersensitivitas Tipe I ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang reaksi Hipersensitivitas Tipe I ?
8. Bagaimana diagnostic reaksi Hipersensitivitas Tipe I ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui defenisi rekasi hipersensitivitas tipe I.
2. Untuk mengetahui fase reaksi dari Hipersensitivitas Tipe I.
3. Untuk mengetahui tahap dan mekanisme reaksi dari
Hipersensitivitas Tipe I.
4. Untuk mengetahui mediator pada reaksi Hipersensitivitas Tipe I.
5. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh reaksi
dari Hipersensitivitas Tipe I.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik reaksi Hipersensitivitas Tipe I.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang reaksi Hipersensitivitas
Tipe I.
8. Untuk mengetahui diagnostic reaksi Hipersensitivitas Tipe I.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Defenisi Hipersensitivitas Cepat atau Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan perubahan respons imun
tubuh terhadap bahan yang ada dalam lingkungan hidup sehari-hari.
Makanan atau obat yang semula tidak menimbulkan reaksi, pada suatu
saat dapatmenimbulkan gatal-gatal, eksim, atausesak nafas. Pada
vaksinasi cacar pertama, reaksi imun maksimal terjadi setelah 10 – 15 hari
sementara pada vaksinasi cacar kedua, reaksi terjadi setelah 5 – 7 hari.
Titer widal pada vaksinasi tifus kedua meningkat lebih cepat dan lebih
tinggi dibandingkan dengan vaksinasi pertama. Dalam contoh reaksi
vaksinasi cacar, tubuh dirugikan sedangkan pada peningkatan titer widal,
tubuh mendapat keuntungan. Dewasa ini reaksi yang merugikan disebut
hipersensitif dan yang menguntungkan disebut imunitas.
Hipersensitivitas tipe I atau disebut juga dengan reaksi cepat,
reaksi alergi atau reaksi anafilaksis ini merupakan respon jaringan yang
terjadi akibat adanya ikatan silang antara alergen dan IgE. Reaksi ini
berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonasi,
dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat menimbulkan gejala yang
beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu
reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun
terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam.
Pada tipe hipersensitivitas ini, antigen bereaksi dengan antibodi
yang terikat pada sel mast jaringan atau basofil dalam sirkulasi. Antibodi,
biasanya IgE, melekat pada sel tersebut melalui fragmen Fc-nya.
Kombinasi antigen dengan antibodi terikat ini mengakibatkan aktivitas sel
mast atau basofil dan pelepasan berbagai amin vasoaktif, seperti histamin.
Pengaruh utama factor-faktor yang dilepaskan ini adalah vasodilatasi,
kontraksi otot polos, dan peningkatan permeabilitas kapiler.

3
 Hipersensitivitas tipe I ditandai dengan reaksi alergi yang terjadi
segera setelah kontak dengan antigen yang disebut alergen.
Mekanisme terjadinya alergi yaitu produksi IgE oleh sel B
tergantung pada penyajian antigen oleh sel penyaji antigen (APC) dan
kerja sama antara sel B dan sel Th2. IgE yang dihasilkan mula-mula akan
mensensitisasi sel mast di jaringan sekitarnya, sisanya akan masuk
sirkulasi dan melekat pada reseptor spesifik basofil. Atau dengan kata lain
jika antigen, khususnya alergen berikatan dengan molekul igE yang
sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil, maka
hal itu akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit
dan basofil yang secar kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot polos bronkus, dans luran cerna serta
inflamasi lokal. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitivitas tipe segera
karena terjadi sangat cepat, yaitu hanya beberapa menit setelah paparan.
Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan
ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan
alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan
kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat
hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen).
Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-
atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat
ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan
anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan
Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau
desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.

B. Fase Reaksi
Reaksi anafilaktik ini memiliki tiga tahapan utama berupa fase
sensitisasi, fase aktivasi dan fase efektor. Fase sensitisasi merupakan
waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh

4
reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan. Fase aktivasi merupakan
waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen spesifik dan
sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang nantinya akan
menimbulkan reaksi alergi. Hal tersebut terjadi oleh ikatan silang antara
antigen dan IgE. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas oleh sel
mast/basofil dengan aktivitas farmakologik.
1. Fase Sensitisasi
Hampir 50% populasi membangkitkan respon IgE terhadap
antigen yang hanya dapat ditanggapi pada permukaan selaput mukosa
saluran nafas, selaput kelopak mata dan bola mata, yang merupakan
fase sensitisasi. Namun, hanya 10% yang menunjuka gejala klinis
setelah terpapat alergen dari udara. Respom-respon yang berbeda
tersebut dikendalikan oleh gen MHC/HLA,terpengaruh dari limfosit T
dan IL-4 yang dihasilkan oleh limfosit CD4+. Individu yang tidak alergi
memiliki kadar IL-4 yang senantiasa rendah karena dipertahankan
fungsi sel T supresor (Ts).
Jika pemaparan alergen masih kurang adekuat melalui kontak
berulang, penelanan, atau suntikan sementara IgE sudah dihasilkan,
individu tersebut dapat dianggap telah mengalami sensitisasi. IgE
dibuat dalam jumlah tidak banyak dan cepat terikat oleh mastosit ketika
beredar dalam darah. Ikatan berlangsung pada reseptor di mastosit
dan sel basofil dengan bagian Fc dari IgE. Ikatan tersebut
dipertahankan dalam beberapa minggu yang dapat terpicu aktif apabila
Fab IgE terikat alergen spesifik.
2. Fase Aktivasi
Ukuran reaksi lokal kulit terhadap sembaran alergen
menunjukan derajat sensitifitasnya terhadap alergen tertentu. Respon
anafilaktik kulit dapat menjadi bukti kuat bagi pasien bahwa gejala
yang dialami sebelumnya disebabkan alergen yang diujikan.

5
 Efektor utama pada hipersensitifitas tipe I adalah mastosit yang
terdapat pada jaringan ikat di sekitar pembuluh darah, dinding mukosa
usus dan saluran pernafasan. Selain mastosit, sel basofil juga
berperan.
Ikatan Fc IgE dengan molekul reseptor permukaan mastosit
atau basofil mempersiapkan sel tersebut untuk bereaksi bila terdapat
ikatan IgE dengan alergen spesifiknya. Untuk aktivasi, setidaknya
dibutuhkan hubungan silang antara 2 molekul reseptor yang
mekanisme bisa berupa:
a. Hubungan silang melalui alergen multivalen yang terikat dengan
Fab molekul ige
b. Hubungan silang dengan antibodi anti ige
c. Hubungan silang dengan antibodi-antireseptor
Namun, aktivasi mastosit tidak hanya melalui mekanisme
keterlibatan IgE atau reseptornya. Anafilatoksin C3a dan C5a yang
merupakan aktivasi komplemen dan berbagai obat seperti kodein,
morfin dan bahan kontras juga bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid.
Faktor fisik seperi suhu panas, dingin dan tekanan dapat mengaktifkan
mastosit seperti pada kasus urtikaria yang terinduksi suhu dingin.
Picuan mastosit melalui mekanisme hubungan silang antar
reseptor diawali dengan perubahan fluiditas membran sebagai akibat
dari metilasi fosfolipid yang diikuti masuknya ion Ca++ dalam sel.
Kandungan cAMP dan cGMP berperan dalam regulasi tersebut.
Peningkatan cAMP dalam sitoplasma mastosit akan menghambat
degranulasi sedangkan cGMP dapat meningkatkan degranulasi.
Dengan begitu, aktivasi adenylate cyclase yang mengubah ATP
menjadi cAMP merupakan mekanisme penting dalam peristiwa
anafilaksis.
3. Fase Efektor
Gejala anafilaksis hampir seluruhnya disebabkan oleh bahan
farmakologik aktif yang dilepaskan oleh mastosit atau basofil yang

6
 teraktivasi. Terdapat sejumlah mediator yang dilepaskan oleh mastosit
dan basofil dalam fase efektor.

C. Tahap Reaksi
Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang
dapat ditentukan secara jelas:
1. Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan
spesme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5
hingga 30 menit stelah terpajan oleh allergen dan menghilang setelah
60 menit.
2. Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan
berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai
dengan infiltrasi eosinofil serta sel radang akut dan kronis lainnya yang
lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran
jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

D. Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Alergen dipresentasikan ke sel T CD4+ oleh sel dendritik (yang
menangkap alergen dari tempat masuknya: selaput lendir hidung, paru,
konjungtiva). Sel T kemudian berubah menjadi sel Th2. Sel T CD4+ ini
berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin

7
yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan
diproduksinya IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan
untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE
berikatan pada reseptor Fc berafinitas tinggi (Fcε-R1) yang terdapat pada
sel mast dan basofil; begitu sel mast dan basofil “dipersenjatai”, individu
yang bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensitivitas tipe
I. Pajanan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkan
pertautan-silang antara antigen dengan IgE yang terikat sel dan memicu
suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa
mediator kuat. Mediator primer untuk respons awal sedangkan mediator
sekunder untuk fase lambat (Kumar, Abbas. 2005).
singkanya nih, Reaksi hipersensitivitas tipe 1 merupakan respon jaringan
yang terjadi karena adanya ikatan silang antara alergen dan IgE. Reaksi
ini dapat disebut juga sebagai reaksi cepat, reaksi alergi, atau reaksi
anafilaksis. Mekanisme umum dari reaksi ini sebagai berikut :
1. Alergen berikatan silang dengan IgE
2. Sel mast dan basofil mengeluarkan amina vasoaktif dan mediator
kimiawi lainnya
3. Timbul manifestasi
Manifestasi yang ditimbulkan dari reaksi ini berupa anafilaksis,
urtikaria, asma bronkial atau dermatitis atopi.

8
E. Mediator pada Tipe Reaksi I
1. Mediator Jenis Pertama (Histamin dan Faktor Kemotaktik)
Reaksi tipe I dapat mencapai puncak dalam 10-15 menit. Pada
fase aktivasi, terjadi perubahan dalam membran sel mast akibat
metilasi fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca++ yang menimbulkan
aktivasi fosfolipase. Dalam fase ini, energi dilepas akibat glikolisis dan
beberapa enzim diaktifkan dan menggerakan granul-granul ke
permukaan sel. Kadar cAMP dan cGMP dalam sel berpengaruh pada
degranulasi. Peningkatan cAMPakan mencegah degranulasi
sementara peningkatan cGMP akan memacu degranulasi. Pelepasan
granul ini merupakan proses fisiologis dan tidak menimbulkan lisis atau
matinya sel. Degranulasi juga dapat terjadi akibat pengaruh dari
anafilatoksis, c3a dan c5a.
Histamin merupakan komponen utama granul sel mast dan
sekitar 10% dari berat granul. Histamin akan diikat oleh reseptornya
(H1, H2, H3, H4) dengan distribusi berbeda dalam jaringan dan bila
berikatan dengan histamin, menunjukan berbagai efek.
Manifestasi yang dapat muncul dari dilepasnya histamin di
antaranya adalah bintul dan kemerahan kulit di samping pengaru lain
seperti perangsangan saraf sensoris yang dirasakan gatal dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil yang menyebabkan
edema. Pada saluran pernafasan, dapat terjadi sesak yang
disebabkan oleh kontaksi otot-otot polos dan kelenjar saluran
pernafasan.
Pengaruh histamin pada sel-sel sasaran utamanya melalui
reseptor H1. Namun, pada membran mastosit terdapat pula reseptor
H2 yang dapat berfungsi sebagai umpan balik negatif. Hal tersebut
karena pengikatan histamin pada reseptor tersebut justru menghambat
pelepasan histamin oleh sel mastosit tersebut.
Selain histamin, faktor kemotaktik juga dilepaskan secara cepat
saat mastosit teraktivasi. Ada dua macam ECF-A (eosinophil

9
 chemotactic factor id anaphylaxis) untuk menarik eosinofil dan NCF-A
(neutrophil chemotactic factor of anaphylaxis) untuk menarik netrofil.
Dalam2-8 jam, terjadi kumpulan granulosit berupa netrofil, eosinofil dan
basofil, sedang dalam 24 jam yang lebih dominan adalah sel limfosit.
Meski dilepaskan secara cepat, inflitrasi ECF-A dan NCF-A
berlangsung lambat sehingga perannya akan lebih penting dalam
reaksi tahap lambat.
2. Mediator Jenis Kedua
Mediator kategori ini terikat erat dengan proteoglikan yang
terlepas apabila ada kenaikan kadar NaCl. Mediator ini mencakup
heparin, kemotripsin, tripsin dan IF-A (inflammatory factor of
anaphylaxis). IFA-A memiliki potensi kemotaktik yang lebih besar dari
ECF-A dan NCF-A dan berperan dalam reaksi tahap lambat.
Pelepasan yang perlahan membuat mediator ini memiliki pengaruh
lebih lama di jaringan.
Dalam reaksi tahap lambat, selain mediator yang dilepaskan
oleh mastosit terdapat juga keterlibatan sistem komplemen dan sistem
koagulasi. Secara umum, mediator yang dilepaskan akan berperan
daam vaodilatasi dan peningkatan permeabilitas lokal dan mendorong
berkumpulnya netrofil dan eosinofil.
3. Mediator Jenis Ketiga
Selain dari degranulasi mastosit, terdapat juga pelepasan asam
arakhidonat yang bersumber dari fosfolipid membran sel. Asam
arakhidonat ini menjadi substrat enzim siklooksigenase dan
lipooksigenase. Aktivasi siklooksigenase akan menghasilkan
prostaglandin dan tromboxan yang menyebabkan reaksi radang dan
mengubah tonus pembuluh darah. Sedangkan aktivasi lipooksigenase
akan menghasilkan leukotrien. Leuktrien C,D, dan E seringkali disebut
sebagai SRS-A (slow reactive substance of anaphylaxis) karena
pengaruhnya lebih lambat dari histamin.

10
 LT berperan dalam bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas
vaskular dan produksi mukus. Leuktrien B4 mempunyai efek
kemotaktik untuk sel netrofil dan eosinofil dan mempercepat ekspresi
reseptor untuk C3b pada permukaan sel tersebut.
Di antara sel-sel yang direkrut pada saat fase lambat, eosinofil
merupakan yang paling penting. Eosinofil ditarik oleh eotaxin dan
kemokin lainnya yang dihasilkan oleh sel epitelial, sel Th2 dan sel
mast. Eosinofil membebaskan enzim proteolitik berupa major basic
protein dan eosinofil catationic protein yang bersifat toksik terhadap sel
epitel. Aktivasi eosinofil dan leukosit lain juga menghasilkan leukotrien
C4 dan PAF yang secara langsung mengaktifkan sel mast untuk
melepaskan mediator. Oleh karena itu, perekrutan sel tersebut akan
mengamplifikasi dan menjaga respon inflamasi tanpa tambahan
eksposure antigen pemicu.

F. Tanda dan Gejala

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik
atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya,
penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik.
Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang
tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan
bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang
disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan
hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan
dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas.
Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan
mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi
segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan
penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam
beberapa menit.

11
 Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada
tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak,
menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan
diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).

G. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi: apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat
gejala adanya urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan
pada bibir.
2. Palpasi: ada nyeri tekan pada kemerahan.
3. Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan.
4. Auskultasi: mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus(
karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung
lebih meningkat).

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan
alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing,
tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur,
kacang, ikan).
2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi.
Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan
pada alergi makanan.
3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai
umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya
menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami
infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan
food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus,

12
 peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop
imunofluoresen ).
7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa
pasti.

I. Diagnostik
1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah,
misalnya: stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim,
galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic
disease dan sebagainya.
2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya :
bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium
glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related
(scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli,
Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis
simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid
solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin
(tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
3. Reaksi psikologi.

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Reaksi Hipersensitivitas Tipe I disebut juga reaksi cepat, atau
reaksi alergi, yang timbul kurang dari 1 jam sesudah tubuh terpajan oleh
alergen yang sama untuk kedua kalinya. Pada reaksi tipe ini, yang
berperan adalah antibodi IgE, sel mast ataupun basofil, dan sifat genetik
seseorang yang cendrung terkena alergi (atopi).
Fase reaksinya dimulai dari fase sensitisasi, aktivasi dan efektor.
Dan Mekanisme umum dari reaksi ini yaitu Alergen berikatan silang
dengan IgE, Sel mast dan basofil mengeluarkan amina vasoaktif dan
mediator kimiawi lainnya serta Timbul manifestasi berupa anafilaksis,
urtikaria, asma bronkial atau dermatitis atopi.

B. Saran
Untuk lebih baiknya makalah kami ke depannya, sangat diharapkan
masukan dan kritikan dari para pembaca. Terima kasih.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Aeni Q. 2015. Hipersensitivitas Tipe I. (online :

http://qurratulaeni48.blogspot.co.id/2015/07/hipersensitivitas-tipe-
1.html, diakses tanggal 28 november 2017 pukul 19:42)

Anonim. 2012. Hipersensitifitas TIpe 1: Reaksi Anafilaktik atau Reaksi

Alergi. (online : http://www.medicinesia.com/kedokteran-
dasar/imunologi/hipersensitifitas-tipe-i/, diakses tanggal 28
november 2017 pukul 19:46)

Abdullah A. 2014. Hipersensitivitas Tipe I. (online :

https://abulkhairabd.blogspot.co.id/2014/04/hipersensitivitas-tipe-i-
disusun-oleh.html, diakses tanggal 28 november 2017 pukul 19:49)

Haerati M. 2015. Reaksi hipersensitivitas tipe 1. (online :

http://hrerapharmacist.blogspot.co.id/2015/06/reaksi-
hipersensitivitas-tipe-1.html, diakses tanggal 28 november 2017
pukul 19:50)

15