BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan
dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan
hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika
terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini
dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama
terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia.
Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya
pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat
disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi
karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik
dalam dosis dan konsentrasi tertentu.
Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif
dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai
penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani
pencemaran lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat
rendah efek logam berat dapat berpengaruh langsung dan terakumulasi pada rantai makanan
sehingga dikhawatirkan berdampak pada kesehatan manusia.
Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan
meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering
dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pada
kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil, pengolahan bijih dilakukan dengan proses
amalgamasi dimana merkuri (Hg) digunakan sebagai media untuk mengikat emas. Para
penambang pada umumnya tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit,
menghirup uap merkuri, dan memakan ikan yang tercemar merkuri. Masalah kesehatan utama
akibat uap raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal. Bayi dan anak kecil yang
terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan yang rendah.
Logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial,
dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun
dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah
Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau
beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat
1
bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan
bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh. Daya
racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim, sehingga proses
metabolisme tubuh terputus.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI DAN SUMBER LOGAM BERAT

Logam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam lain.
Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berkaitan atau masuk
ke dalam tubuh organisme hidup. Semua logam berat dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh
makhluk hidup. Namun demikian semua logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan
apabila masuk ke dalam tubuh organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah
terserap ke dalam tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya
hingga nantinya dibuang melalui proses ekskresi.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud
dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena
sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial,
dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun
dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah
Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau
beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat
bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan
bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh.

3
2.1.1 Arsen
Arsen, arsenik atau arsenikum adalah unsur kimia
dalam tabel periodik yang memiliki simbol As dan nomor
atom 33, merupakan logam yang mudah patah, berwarna
keperakan dan sangat toksik. Ketika dipanaskan, arsenik
akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsenik, yang berbau
seperti bawang putih.
Industri dan Pertanian Arsen dalam bentuk Na/K-
arsenit terdapat dalam bahan yang digunakan untuk
penyemprotan buah-buahan, insektisida, fungisida, rodentisida, pembasmi tanaman liar, dan
pembunuh lalat (fly paper). Kadang didapatkan dalam cat dan kosmetika. Tembaga aseto-
arsenit (scheele’s green/paris green) juga digunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar.
Sumber paparan arsen yaitu lingkungan (air minum, tanah, ikan, kerang, bir, tembakau);
industri (metalurgi, pabrik gelas, pabrik zatpewarna); rumah tangga (pembasmi rumput, semut,
kecoa;bahan farmasi atau obat-obatan yang mengandung arsen).[1,2,3]

2.1.2 Barium
Barium (Ba) juga merupakan suatu metal dengan
nomor atom 56, berwarna putih keperakan. Sumber alamiah
Ba adalah BaSO4 dan BaCO3. Barium digunakan di dalam
industri gelas, keramik, tekstil, plastik, dan lain-lain. Barium
masuk ke dalam udara selama proses pertambangan,
pemurnian, produksi senyawa barium, dan dari pembakaran
batubara serta minyak. Beberapa senyawa barium mudah larut
dalam air dan ditemukan di danau atau sungai.[4]

2.1.3 Fenol

Fenol atau asam karbolat atau benzenol adalah zat kristal tak berwarna yang memiliki
bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia dapat melepaskan ion H+ dari
gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut menjadikan anion fenoksida (C6H5O− )yang
dapat dilarutkan dalam air.

Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam benzoat dengan
proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai hasil dari oksidasi batu

4
bara. Fenol merupakan komponen utama pada anstiseptik dagang, triklorofenol atau dikenal
sebagai TCP (trichlorophenol). Fenol juga merupakan bagian komposisi beberapa anestitika
oral, misalnya semprotan kloraseptik.Fenol berfungsi dalam pembuatan obat-obatan (bagian
dari produksi aspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya). Selain itu fenol juga berfungsi
dalam sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan senyawa fenol
(fenolat) banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid dan senyawa fenolat yang lain.
Contoh dari senyawa fenol adalah eugenol yang merupakan minyak pada cengkeh.[5]

2.1.4 Mangan

Mangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan

dengan nomor atom 25. Mangan tidak larut dalam air.
Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat, dan
silikat mangan. Yang paling umum adalah mangan
dioksidasi (pirolusit) yang biasanya ditambang dengan
teknik terbuka.

Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang

penting dalam penggunaan dengan campuran logam-
logam industri, terutama di dalam baja-baja anti karat.
Mangan fosfat sering digunakan sebagai perawatan dalam pencegahan karat dan kerusakan di
besi. Ion di mangan mempunyai banyak warna, tergantung dalam keadaan oksida mereka, dan
sering digunakan sebagai zat-zat warna dalam industri.

Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat dengan
nama pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan rhodoinit (MnSiO3).
Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama dalam bahan ferro magnesium.
Mangan dilepaskan dari batuan karena proses pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah
mineral sekunder terutama pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan,
mangan terdapat pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada
biji-bijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging warna
merah, kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti nanas, blackberry,
rashberry, anggur, dan strawberry.[6]

5
2.1.5 Nitrat dan Nitrit

Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian
dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari amonia melalui proses
oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen. Pada kondisi
yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang
tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang
sangat besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan
mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak
berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat higroskopis.

Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah
senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di
permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah
organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang
mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air
bawah tanah. Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau
sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]

2.1.6 Kromium

Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan sulit

dioksidasi meskipun dalam suhu tinggi, dengan nomor
atom 24. Kromium merupakan logam tahan korosi (tahan
karat) dan dapat dipoles menjadi mengkilat. Dengan sifat
ini, krom banyak digunakan sebagai pelapis pada
ornamen-ornamen bangunan maupun pada komponen kendaraan, seperti knalpot pada sepeda
motor. Selain itu krom juga bisa didapatkan pada industri gelas, metal, fotografi, dan
electroplating.[8]

6
2.1.7 Besi

Besi atau Ferrum (Fe) merupakan logam berwarna

putih keperakan, liat dan dapat dibentuk, dengan nomor
atom 26. Besi adalah logam yang dihasilkan dari bijih
besi, dan jarang dijumpai dalam keadaan bebas, untuk
mendapatkan unsur besi, campuran lain harus dipisahkan
melalui penguraian kimia. Di alam didapat sebagai
hematit. Di dalam air minum Fe menimbulkan warna
(kuning), rasa, pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan. Besi
digunakan dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi saja tetapi dalam
bentuk alloy (campuran beberapa logam dan bukan logam, terutama karbon).[9]

2.1.8 Sianida

Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Hidrogen
sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air,
alkohol, dan eter. HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peact pit). HCN
dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus.
Sedangkan garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja,
dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi.

Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan
pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung
tapioka serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temulawak,
cherry, plum, apricot, dll. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik.
Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium,
kalium atau kalsium sianida.[10]

7
2.1.9 Tembaga
Tembaga dengan nama kimia Cupprum
dilambangkan dengan Cu, unsur logam ini berbentuk kristal
dengan warna kemerahan, dengan nomor atom 29. Tembaga
lebih lunak dari seng, dapat dipoles, dan memiliki reaktivitas
kimia rendah. Tembaga merupakan unsur yang banyak
terdapat di alam.
Tembaga memasuki udara terutama melalui proses pembakaran bahan bakar fosil.
Logam ini akan terus berada di udara hingga kemudian mengendap ke tanah melalui hujan.
Manusia juga turut menyebarkan tembaga ke lingkungan melalui aktivitas pertambangan,
produksi logam, produksi kayu, dan produksi pupuk fosfat. Selain karena aktivitas manusia,
tembaga juga dilepaskan ke lingkungan akibat peristiwa alami, seperti akibat pelapukan
tanaman dan kebakaran hutan. Sebagian besar senyawa tembaga akan menetap dan terikat di
tanah atau terserap dalam sumber air yang bisa menimbulkan ancaman kesehatan.[11]

2.1.10 Timbal
Timbal atau plumbum (Pb) adalah metal kehitaman
dengan nomor atom 82. Timbal terdapat secara alami di
dalam kerak bumi. Timbal juga bisa berasal dari hasil
aktivitas manusia. Unsur Pb digunakan dalam bidang
industri modern sebagai bahan pembuatan pipa air yang
tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai, dan campuran
bahan bakar bensin tetraetil.
Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam
bebatuan sekitar 13 mg/kg. Khusus Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam
batu pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg. Pb yang terdapat di tanah
berkadar sekitar 5-25 mg/kg dan di air bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60
µg/liter. Secara alami Pb juga ditemukan di air permukaan. Kadar Pb pada air telaga dan air
sungai adalah sebesar 1-10 µg/liter. Dalam air laut kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar.
Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 - 0,001
µg/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb,
penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara 0,1-1,0 µg/kg berat kering.[1,10]

8
2.1.11 Merkuri
Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis
logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar
dalam batu – batuan, biji tambang, tanah, air dan udara
sebagai senyawa anorganik dan organik. Di alam,
merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk unsur merkuri
(Hg0), merkuri monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen
(Hg2+). Secara alami Hg dapat berasal dari gas gunung
berapi dan penguapan dari air laut.
Merkuri merupakan logam yang menguap pada
temperatur kamar. Saat ini, merkuri banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam,
perhiasan, instrumentasi, fungisida, bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada
dalam air dengan konsentrasi yang sangat kecil.[1,12]

2.1.12 Seng
Seng atau zinc merupakan metal dengan nomor
atom 30. Seng merupakan logam yang berwarna putih
kebiruan, berkilau, dan bersifat diamagnetik. Logam
ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun
menjadi dapat ditempa antara 100 sampai dengan
150 °C. Seng didapat antara lain pada industri alloy,
keramik, kosmetik, pigmen, dan karet. Seng
merupakan zat mineral esensial yang sangat penting
bagi tubuh untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadar tinggi dapat bersifat racun.[13]

9
2.1.13 Kobalt
Kobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel
periodik yang memiliki lambang Co dan nomor atom 27.
Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna sedikit
berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt
adalah ‘speisses’, yang merupakan sisa dalam peleburan
bijih arsen dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif tidak reaktif,
meskipun ia larut lambat sekali dalam asam mineral
encer. Unsur Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung
dengan nikel dan biasanya juga dengan arsenik. Mineral Kobalt terpenting antara lain Smaltite
(CoAs2), Kobalttite (CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14]

2.1.14 Amonia
Amonia adalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma tajam dengan bau
yang khas. Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen bermuatan negatif dan tiga ion
hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara kimia direpresentasikan sebagai NH3 (rumus
kimia amonia). Amonia dapat terjadi secara alami atau dapat diproduksi. Amonia alami yang
hadir dalam jumlah jejak di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik.
Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia merupakan hasil
hidrolisis dari urea yang ada dalam urin. Amonium adalah ion NH4+ yang bersifat tidak
berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi kesehatan.
Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air. Ion amonium
adalah bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam proses urea, industri
bahan kimia (asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat, dan amonium sulfat), serta industri
bubur kertas dan kertas (pulp and paper). Sumber amonia di perairan adalah pemecahan
nitrogen organik (protein dan urea) dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan
air, yang berasal dari dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati)
oleh mikroba dan jamur.[15]

10
 2.1.15 Kadmium
Kadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih
keperakan. Cd didapat bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam
jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri alloy,
pemurnian Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak
memerlukan Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd
sangat beracun bagi manusia. Dilaporkan kandungan
kadmium (Cd) dalam air laut di dunia di bawah 20 ng/l.
Variasi lain kandungan kadmium dari air hujan,freshwater dan air permukaan di perkotaan dan
daerah industri, kadmium pada level 10–4000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat
pengukuran larutan kadmium. Selain itu, kadmium juga dapat didapatkan pada air sungai,
tanah, dan batuan.[1,16]

2.2 DOSIS DAN KADAR NORMAL LOGAM BERAT

2.2.1 Arsen
WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50 ppb (bagian per
milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar
normal dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada
keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah
normal anak-anak yaitu 30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.
Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000
dalam udara.[2,10]

2.2.2 Barium

Dari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl2 dan Ba(NO3)2
membuktikan menjadi yang paling akut beracun. Browning melaporkan bahwa dosis toksik
dari BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg BaCl2 (550-600 mg sebagai Ba)
sebagai dosis fatal bagi manusia.[4]

11
2.2.3 Fenol

Fenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-500 mg / kg.
Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek serius pada paparan yang
sangat rendah . Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik yang parah dapat terjadi setelah
paparan.[5]

2.2.4 Mangan

Mangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu atau asap
maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m3 karena dalam waktu singkat hal itu akan
meningkatkan toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan Mn melalui inhalasi pada
hewan uji tikus dapat mengakibatkan toksisitas pada sistem saraf pusat.

Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas paparan kronis
biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan, peleburan logam, dan industri yang
membuang limbah Mn. Toksisitas kronis paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu
paparan lebih dari 2 tahun bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.[6]

2.2.5 Nitrat dan Nitrit

Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40
sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3- dapat mengakibatkan
methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150 mg NO3-/kg. Sedangkan dosis letal
dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg
NO2-/kg).
Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO, maka
umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal dose=dosis mematikan)
nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per kilogram berat badan, sedangkan pada
anjing adalah 330 mg per kilogram berat badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada
manusia dibatasi sampai 0,4 mg/kg berat badan per hari.
Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum
lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka. Kebanyakan
kasus membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum
air formula yang tinggi nitrat atau nitrit.

12
 Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang Bahan
Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk garam natrium atau
kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya sampai 500 mg/kg bahan
(daging), sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200 mg/kg bahan.[7]

2.2.6 Kromium
Kadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air minum adalah
0,05 mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang dari 0,00005 mg/l. Garam-
garam kromium yang masuk kedalam tubuh manusia akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan
tetapi, jika kadar kromium tersebut cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem
pencernaan. Toksisitas kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah yang melebihi
nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium dalam urin yang melebihi
nilai ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek toksik bagi tubuh.[8,17]

2.2.7 Besi
Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan mungkin
lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20 mg/kg
berat badan.
Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari
jenis kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin
sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma
besi terikat dengan protein yang disebut “transferin” yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam
jaringan berada dalam suatu status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak
dapat dipakai untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk
sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.
Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah
kesehatan. Hal ini dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi
mereka yang sering mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi
Fe.[9,17]

13
2.2.8 Sianida
Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari
tubuh melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran
toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan
lama inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.[10]
20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam
100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam
200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit
2000 ppm Meninggal seketika

2.2.9 Tembaga
Akibat dari sifat racun yang dimilikinya, maka logam tembaga, juga berdampak buruk
bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah.
Kadar maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 – 1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan
mendekati 15 gram.[11]

2.2.10 Timbal
Penelanan Pb karbonat 20 gram atau Pb asetat 20-30 gram akan mengakibatkan
keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu akan terjadi
keracunan kronik.
Dalam air minum maksimal hanya boleh terdapat 0,1 ppm, lalu di dalam makanan
maksimum 7 ppm, dan di dalam udara maksimum 0,2 ppm.
Waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan ginjal dan
hati selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.[1,10]

2.2.11 Merkuri
Pekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg/ m 3
udara menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 – 0,2
mg/m3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1 gr.[1,17]

14
2.2.12 Seng
Dosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng (Zn) berlebih
berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan keracunan Zn kronis.[13]

2.2.13 Kobalt
Pada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt anorganik mulai
dari 150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar 20-40 µg. Total kobalt yang
berada dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati.
Konsentrasi normal kobalt di darah dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 µg/L.[14]

2.2.14 Amonia
Amonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang singkat
sejak paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar 83-92% dosis inhalasi
tersebut akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang lama (30 menit) pada 500 ppm, akan
mengiritasi mukosa membran nasofaring. Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm,
dengan konsentrasi lethal yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral
yaitu 80 mg/kg, sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg.
Amonia bebas tidak dapat terionisasi, sedangkan amonium (NH4+) dapat terionisasi.
Presentase amonia bebas meningkat dengan meningkatnya nilai pH dan suhu perairan. Kadar
amonia bebas yang tidak terionisasi (NH3) dalam perairan tawar sebaiknya tidak lebih dari 0,02
mg/l. Kadar amonia yang tinggi dapat merupakan indikasi adanya pencemaran bahan organik
yang berasal dari limbah domestik, industri, dan limpasan pupuk pertanian.[15]

2.2.15 Kadmium
Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah sekitar 500 mg/kg untuk dewasa
dan efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg per hari. Waktu paruh kadmium kira-
kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang
lain. Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit
kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.
Uap kadmium sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10
menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit akan dapat
menimbulkan kematian.[1,16]

15
2.3 CARA MASUK DAN EFEK SAMPING LOGAM BERAT TERHADAP TUBUH

2.3.1 Arsen
Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi, pencernaan, atau
diserap melalui kulit dan membran mukosa. Senyawa-senyawa Arsen yang larut dalam air
diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara pemberian parenteral.Setelah zat beracun
memasuki plasma darah, baik dengan perantaraan absorbsi maupun langsung melalui
intravena, maka zat tersebut dapat terdistribusi ke seluruh bagian tubuh. Penimbunan senyawa
arsen terutama di dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru. Dalam
jumlah kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat dalam rambut
16
dan kuku, dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah pemberian dan dapat tinggal
sampai satu tahun.
Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam
tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus
asam sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam
proses fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+,
menghambat respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga
meningkat. Gangguan metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah
pemeriksaan mayat berwarna merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami
perdarahan yang parah.
Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi dua yaitu
keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut biasanya terjadi apabila
dosis arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang besar (dosis sekitar 130-300 mg),
sehingga gejala keracunan akan muncul segera setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis
terjadi apabila seseorang terpapar arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu
yang lama (minimal sekitar 2-8 minggu). Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar
oleh arsen:[10,17]
Organ yang terkena Efek pada organ
Mata Efek Arsenik terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan
kontraksi mata pada bagian perifer sehingga mengganggu daya
pandang (visual fields) mata.
Kulit Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan
kulit (hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit
(dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic).
Darah Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang dan
terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah
perifer).
Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan
menyebabkan efek yang signifikan, berupa meningkatnya
aktifitas enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT, gamma GT),
ichterus (penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah
menjadi jaringan ikat dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang
perut).

Ginjal Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage

(terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasan Paparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan

timbulnya laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi
bronchus) dan dapat pula menyebabkan kanker paru.

17
 Pembuluh darah Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah,
sehingga dapat mengakibatkan penyakit arteriosclerosis
(rusaknya pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi oleh
karena faktor pembuluh darah portal), oedema paru dan penyakit
pembuluh darah perifer (varises, penyakit Burger).

Sistem reproduksi Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat
pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek
malformasi.

Sistem imunologi Efek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/
penurunan kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen
(pencetus kanker) dan infeksi virus.
Sistem sel Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam
inti sel sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat
mati.

Sistem gastrointestinal Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri
perut.

Keracunan Akut Keracunan Kronik

Keracunan dosis toksik menimbulkan
rasa terbakar di daerah mulut dan
tenggorokan. Kemudian diikuti rasa nyeri di
daerah perut dan kram, diare dan muntah-
muntah. Diare pada awalnya seperti cucian
beras kemudian disertai perdarahan. Kotoran
feses dan bau nafas seperti bau bawang putih.
Gejala lain berupa vertigo, diikuti delirium,
koma dan seringkali kejang. Keracunan akut
dalam bentuk gas mengakibatkan sakit
kepala, lemas, pusing-pusing, dan sesak
nafas disertai gejala gastrointestinal. Efeknya
muncul pada waktu 2-24 jam, hemolisis
terjadi pada 4-6 jam setelah gejala klinik
terlihat seperti urin berwarna merah gelap.
Ikterus berkembang 24-48 jam berikutnya.
Pada keracunan kronik, korban
tampak lemah, melanosis arsenik berupa
pigmentasi kulit yang berwarna kuning
cokelat, lebih jelas pada daerah fleksor,
puting susu dan perut sebelah bawah serta
aksila. Rambut tumbuh jarang.
Gejala-gejala lain yang tidak khas
seperti malaise, berat badan menurun, mata
berair, fotofobia, pilek kronis, mulut kering,
lidah menunjukan bulu-bulu halus berwarna
putih perak di atas jaringan berwarna
merah. Gejala neurologik berupa neuritis
perifer, mula-mula rasa tebal dan
kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian
terjadi kelemahan otot, tidak stabil, kejang
otot (kram) terutama pada malam hari.

2.3.2 Barium
Dalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan menyebabkan
fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis. Sedangkan barium yang larut dalam cairan tubuh
seperti barium khlorida atau sulfida bersifat racun terhadap tubuh.

18
 Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos. Keracunan Barium
dapat menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada fase akhir keracunan, biasanya
terjadi juga kelumpuhan sistem saraf. Sampai saat ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam
cairan tubuh masih dapat digunakan orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.[17]

2.3.3 Fenol
Fenol mudah masuk melalui kulit yang sehat. Keracunan akut dapat menyebabkan
gejala gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir, mulut, dan tenggorokan.
Dapat pula terjadi kerusakan usus.
Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal, kesulitan menelan,
dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti dengan kematian. Kematian
dan toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem saraf pusat, jantung, pembuluh darah,
paru, dan ginjal.
Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan diare, sariawan,
rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.[17]

2.3.4 Mangan
Keracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap logam. Efek
mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak. Gejala yang timbul berupa gejala
susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah pada kaki dan otot muka sehingga
ekspresi muka menjadi beku dan muka tampak seperti topeng (mask).
Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton, terjadi
hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita parkinsonisme.
Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic parkinsonism, multiple sclerosis,
amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak
ada gejala gastrointestinal, saluran urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.
Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya telah ditemukan
pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa mangan.[6]

2.3.5 Nitrat dan Nitrit

Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat
nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu :
o Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen nitrat
maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan.
19
 o Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit, misalnya
petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja ditempat
pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat secara inhalasi
karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat ini dapat dengan
mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi pada para petani yang
sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat.
o Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan
sebagai antidotum keracunan sianida.
Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi
yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan
mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan
terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam
bentuk debu secara inhalasi. Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit. Belum ada penelitian
yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit. Tetapi absorbsi dapat
terjadi bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.
Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat. Selama ini yang
diketahui efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah
methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila
konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.
Kadar methemoglobin :
3% Normal level
3-10% No clinical symptoms
10-15% None or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" blood
15-20% Generalized blue-grey cyanosis, usually asymptomatic
20-45% Headache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncope
45-55% Increasing CNS depression
55-65% Coma, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic asidosis
> 65% High incidence of mortality

Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan gastrointestial, diare
campur darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan menyebabkan
kematian. Nitrit juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek
vasodilatasinya. Gejala klinis yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri
kepala, pusing, penurunan tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam
jangka waktu beberapa menit sampai 45 menit. Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak
disekitar bibir dan membran mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total

20
hemoglobin dalam darah, saturasi oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat
pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor,
koma atau kejang sebagai akibat hipoksia berat. Prognosis sangat tergantung dari terapi yang
diberikan.
Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat
timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ
yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh
seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi
vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak
takipneu dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma
dan kejang sebagai akibat anoksia serebri. Sedangkan pada keracunan kronis dapat
menyebabkan depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.[7,17]

2.3.6 Kromium
Kromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan dan korosif,
dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir. Sedangkan inhalasi Cr dapat
menimbulkan kerusakan pada tulang hidung. Di dalam paru-paru, Cr ini dapat menimbulkan
kanker.[8,17]
Keracunan Akut Keracunan Kronik
- Inhalasi : bila debu atau uap kromium - Inhalasi : paparan dalam jangka waktu
terhirup pada konsentrasi tinggi dapat yang lama dapat menyebabkan ulserasi
menyebabkan iritasi saluran pernapasan dan perforasi nasal septum, iritasi pada
bagian atas, bersin, gangguan hidung, tenggorokan dan saluran nafas bagian
terjadi penyempitan pembuluh darah, bawah, pneumoconiosis atau fibrosis
spasme bronchus, asmatik attart dan paru.
dapat mengakibatkan penderita - Kulit : dapat menyebabkan berbagai
meninggal dunia. tiper dermatitis, termasuk eksim
- Kulit : kontak langsung dengan debu “Chrome holes”, serta sensitisasi dan
atau serbuk kromium dapat kerusakan kulit.
menyebabkan iritasi pada kulit. - Mata : dapat menyebabkan
- Mata : kontak langsung dengan debu konjungtivitis dan lakrimasi
atau serbuk kromium dapat
menyebabkan iritasi pada mata.
- Oral : logam kromium sangat sulit
diabsorbsi melalui saluran pencernaan.
Absorbs dalam jumlah yang cukup dari
beberapa senyawa kromium dapat
menyebabkan pusing, rasa haus yang
berat, sakit perut, muntah, syok,
oligouria atau anuria, dan uremia yang
mungkin bisa fatal.

21
 Logam atau persenyawaan Cr yang masuk ke dalam tubuh akan ikut dalam proses
fisiologis atau metabolisme tubuh.
 Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin, lisin, dan
prolin) yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr menjadi bentuk yang mudah
terdifusi sehingga dapat masuk ke dalam jaringan.
 Cr dapat mengkatalisis suksinat dalam enzim sitokrom reduktase sehingga dapat
mempengaruhi pertumbuhan dan beberapa reaksi biokimia lainnya dalam tubuh.
 Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau mampu
menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya terjadi perubahan
dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-sel menjadi tumbuh secara liar
dan tidak terkontrol, yang disebut dengan kanker.
 Percobaan laboratorium menunjukkan bahwa Cr3+ dapat mengendapkan RNA dan
DNA pada pH 7.
 Cr6+ dan Cr3+ dapat menyebabkan denaturasi pada albumin.

2.3.7 Besi
Besi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin. Banyaknya Fe di dalam tubuh
dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengekskresikan Fe.
Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari
usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus
diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk
ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut
besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan
limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin
dan hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan
tersebut.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk
sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.
Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah
kesehatan. Air minum yang mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila
dikonsumsi. Sekalipun Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding
usus. Kematian seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe juga dapat

22
diakumulasikan di dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya fungsi paru-paru.Kadar Fe
yang lebih dari 1 mg/l akan menyebabkan terjadinya iritasi pada mata dan kulit. Apabila
kelarutan besi dalam air melebihi 10 mg/l akan menyebabkan air berbau seperti telur busuk.[9,17]

2.3.8 Sianida
Di dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi asfiksia, orang
merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan akut, racun yang ditelan cepat
menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam
interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejala-
gejala dramatis, korban mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,
hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.
Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan
lemah, pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi, dan refleks melambat,
udara pernapasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel. Menjelang
kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan
inkontinensi urin dan alvioli.
Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit
kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, dan kelemahan ekstremitas
cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma, dan meninggal.
Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak
enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik
CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.[10,17]

2.3.9 Tembaga
Jalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui :
 Ingesti (saluran pencernaan)  Melalui makanan dan air yang telah tercemar oleh
Tembaga (Cu)
 Inhalasi (saluran pernafasan)  Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup manusia

Tembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk

perkembangan tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan menyebabkan
masalah kesehatan. Paparan tembaga jangka panjang dapat menyebabkan iritasi pada hidung,
mulut, mata, serta menyebabkan sakit kepala, sakit perut, pusing, muntah, dan diare.

23
Sedangkan asupan ekstra tinggi akan menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan
kematian.

Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan jangka

panjang konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada anak.Paparan pada asap
dan debu tembaga bisa menyebabkan demam asap logam yang diiringi perubahan atropi pada
membran mukosa.

Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai dengan sirosis
hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan tembaga di kornea.Akibat
dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga, juga berdampak buruk bagi tubuh,
yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan
sistemik dapat meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf
sentral dan diikuti pula depresi. Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara terus menerus
dapat menimbulkan pigmentary sirosis hati.[11,17]

2.3.10 Timbal
Timbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air,
serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus halus mengasorbsi Pb sebanyak 5-
10% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengasorbsi. Saluran napas mengasorbsi
30-50% Pb yang diinhalasi.
Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak. Selain itu Pb
juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot. Pb didistribusi ke jaringan lunak seperti
ginjal, hati, otak, dan otot. Kemudian terjadi redistribusi ke jaringan keras yaitu tulang panjang
dan gepeng, rambut dan gigi, sedangkan dalam darah hanya tersisa 1%.
Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal, seperti:
- Menghambat aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan hemoglobin
- Meningkatnya kadar asam ∂-aminolevulinat dehidratase (ALAD) dan kadar
protoporphirin dalam sel darah merah.
- Memperpendek umur sel darah merah
- Menurunkan jumlah sel darah merah dan retikulosit, serta meningkatkan kandungan
logam Fe dalam plasma darah
Mekanisme toksisitas Pb berdasarkan organ yang dipengaruhinya adalah:

24
 - Sistem hemopoetik: Pb menghambat pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan
anemia
- Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,
kerusakan otak besar, dan delirium
- Sistem urinaria: Pb dapat menyebabkan lesi tubulus proksimalis, lengkung Henle, serta
menyebabkan aminosiduria
- Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi
- Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah
- Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnnya sel otak
embrio, kematian janin waktu lahir, serta hipospermia dan teratospermia pada pria
- Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal
- Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi
Pada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-muntah berwarna
putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam akibat adanya PbS. Kedua hal
ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong
dengan morfin. Dapat terjadi pula syok, hemolisis akut, hemoglobinuri, oliguria, parestesi.
Biasanya kematian terjadi akibat syok dan dehidrasi.
Pada keracunan akut terdapat deposit Pb di tulang. Pada gusi yang berdekatan dengan
gigi terdapat garis Pb atau Burtonian line, yang berwarna kelabu atau kebiru-biruan akibat
deposisi Pb dalam sel-sel perifer periodontal. Lebih sering ditemukan pada orang dengan
kebersihan mulut yang kurang.
Pada keracunan kronik korban tampak pucat yang tak sesuai dengan derajat anemia
karena pucat terjadi akibat spasme arteriol di bawah kulit. Rasa logam pada mulut, anoreksia,
obstipasi, terkadang diare.
Konstipasi yang hebat dapat menyebabkan muntah. Kolik Pb yang bersifat spasmodik,
otot dinding perut menjadi tegang seperti pada abdomen akut. Gejala neuromuskuler yang
tampak adalah otot-otot lemah, paralisis pada ekstensor lengan dan tungkai sehingga timbul
wrist drop dan foot drop. Paralisis diikuti dengan atrofi otot. Ensefalopati Pb terjadi terutama
pada anak-anak, jarang pada orang dewasa. Kelakuan berubah, muntah proyektil, diaer, sakit
kepala, lalu kejang, koma, dan meninggal. Kalau sembuh dapat mengakibatkan kemunduran
mental.[1,10,17]

25
2.3.11 Merkuri
Bentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil merkuri
(CH3Hg+ dan CH3-Hg-CH3) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl2). Metil merkuri dapat
dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat asam. Elemen merkuri mempunyai
waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh manusia tetapi senyawa metil merkuri
terakumulasi di dalam tubuh 10 kali lebih lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai
makanan, misal merkuri bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang
hidup di perairan yang telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer
melalui berbagai kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga, limbah
industri, dan pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang mengandung merkuri
dapat ditransportasikan melalui udara dan mengendap di daratan maupun air. Asap merkuri
dapat dihisap melalui pernapasan. Merkuri yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang
terkandung dalam kosmetik yang dipakai. Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan
diabsorbsi melalui sel darah merah.
Efek toksisitas merkuri yaitu :
1. Merkuri elemental (Hg)
- Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan
- Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah
kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan
untuk waktu lama di saluran gastrointestinal.
- Intravena dapat menyebabkan emboli paru.
Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan
plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan
teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril
dari protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel.
Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit,
selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
2. Merkuri inorganik
Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut dan
kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis
rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan
dengan gangguan imunologis.
3. Merkuri organik

26
 Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi
neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria,
tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan
berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.
Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh keracunan
Hg, untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria
sebagai berikut :
- Observasi kemunduran fungsi berupa kerusakan motorik, abnormalitas sensorik,
kemunduran psikologik dan perilaku, kemunduran neurologic dan kognitif, kelainan
bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek
- Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis

2.3.12 Seng
Seng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi, kontak kulit,
mata, dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada uap yang mengandung Zn
yang teroksidasi. Kontak kulit didapat pada bubuk Zn atau larutan terkonsentrasi. Garam Zn
adalah iritan yang kuat untuk mata. Zn secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan
keracunan Zn akut akibat paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.

Efek yang dapat ditimbulkan pada tubuh yaitu :[13,17]

- Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan luka serius
pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala awal yang timbul adalah
rasa terbakar pada mulut dan faring dengan muntah dan dapat terjadi faringitis,
esophagitis, dan gastritis erosif. Komplikasinya dapat berupa perdarahan
gastrointestinal dan pankreatitis akut.
- Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi.
- Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar hemoglobin
dan hematokrit yang turun secara mendadak.
- Pulmonal: pada pasien asma yang menelan cairan koreksi dapat menyebabkan
bronkospasme akut dan inflamasi orofaringeal dan laryngeal yang parah sehingga
menyebabkan stridor dan disfonia.
- Hepar: meningkatkan enzim hati dihubungkan dengan efek korosif gastrointestinal.

27
 - Ginjal: hematuria mikroskopik tanpa adanya gagal ginjal dan albuminuria sedang
dihubungkan dengan konsumsi Zn dosis tinggi

2.3.13 Kobalt
Kobalt menetap di udara selama beberapa hari. Kobalt menetap bertahun-tahun dalam
air dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah tanah.
Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan makanan.
Orang-orang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang mengandung kobalt dapat terkena
efek racun kobalt. Pekerja yang membuat produk-produk yang mengandung kobalt dapat
mengalami keracunan. Kobalt masuk ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan dan sistem
pencernaan. Target organ diantaranya adalah paru dan jantung.
Pada tahun 1960, beberapa pabrik bir menambahkan kobalt dalam bir untuk
menstabilkan busa. Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir mengalami mual,
muntah, dan efek serius pada jantung. Namun, efek pada jantung tidak terlihat pada orang yang
mengidap anemia atau wanita hamil. Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada
paru seperti asma, pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah, dan efek
serius pada jantung.[14]

2.3.14 Amonia
Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel sebagai berikut :

28
- Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat mengiritasi saluran
pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan iritasi pada hidung, tenggorokan,
dan saluran nafas. Selain itu dapat pula terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan
peningkatan frekuensi pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.
Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal dalam beberapa
menit dan dapat terjadi asfiksia. Pada kasus yang fatal, dapat menyebabkan edema yang
ekstensif, luka bakar menyeluruh pada saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi
paru yang hebat. Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan
obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka bakar alkali yang
signifikan pada cabang-cabang bronkus. Efek sistemik pada paparan akut dengan
konsentrasi tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung,
bradikardia, henti jantung, sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.

- Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan gejala yang
cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada, hipersalivasi dan luka bakar alkali
yang ekstensif pada saluran cerna.
- Paparan pada mata: amonia dan amonium hidroksida dapat penetrasi secara cepat pada
mata dan menyebabkan kerusakan yang parah dan mungkin permanen. Efek pada mata
dapat berupa lakrimasi, konjungtivitis, edema palpebral, fotofobia, blefarospasme,
ulserasi kornea, iritis, sinekia anterior dan posterior, atrofi retina, glaucoma, katarak,
dan kebutaan.
- Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada konsentrasi rendah
secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya dapat hilang dengan udara bebas
secara cepat, tidak menimbulkan efek pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan
amonia jangka panjang secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk,
dyspnea, bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam beberapa

29
 tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat luka bakar pada
orofaring.[15,17]

2.3.15 Kadmium
Kadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi.
Sebagian besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan dan rokok. Waktu
paruh kadmium kira-kira10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali
konsentrasi pada jaringan yang lain.
Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit
kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake
protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah
absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik wilayah. Gejala
umum keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.
Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual), muntah, diare,
kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan
kardiovaskuler, emfisema dan degenerasi testicular.

Gejala akut Gejala kronik

- Sesak dada.
- Kerongkongan kering dan dada terasa
sesak (konstriksi dada)
- Nafas terengah-engah, distress dan
bisa berkembang ke arah penyakit
radang paru-paru.
- Sakit kepala dan menggigil.
- Mungkin dapat diikuti kematian.
- Nafas pendek.
- Kemampuan mencium bau menurun.
- Berat badan menurun
- Gigi terasa ngilu dan berwarna
kuning keemasan.
- Selain menyerang pernafasan dan
gigi, keracunan yang bersifat kronis
menyerang juga saluran pencernaan,
ginjal, hati dan tulang.

Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit ginjal. Gejala
klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit glomerulonephritis biasa. Hanya pada fase
lanjut dari keracunan Cd ditemukan pelunakan dan fraktur tulang punggung. Di Jepang sakit
pinggang ini dikenal sebagai penyakit “Itai-Itai Byo”. Gejalanya adalah sakit pinggang, patah
tulang, tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada laki-
laki.

30
Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu :
1. Pengaruh Cd terhadap ginjal.
- Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida kedalam tubuh
kelinci betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun berat badannya. Urinnya
mengandung protein melampaui batas normal dan kadang-kadang disertai keluarnya
alkaliphosphatase dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus
distal dari ginjal. Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm dalam
air minum tikus menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah ginjal
apabila diperiksa dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan
yang terlihat dalam waktu 24 minggu apabila kadar kadmium dalam air minum tersebut
hanya 1 ppm.
2. Pengaruh Cd terhadap hipertensi.
- Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung pada manusia
(atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi percobaan dengan
binatang untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan. Binatang percobaan
kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat
seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk
beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah
satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit
jantung).
3. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.
- Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit Itai-Itai diketemukan pula
pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan yang mengandung kadmium
serta kadar protein dan kalsiumnya rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga
bahwa makanan yang bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan
kadmium (cadmium intoxication).[1,16,17]

2.4 ASPEK HUKUM YANG BERHUBUNGAN DENGAN TOKSIKOLOGI LOGAM

BERAT
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud
dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena
sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
31
 BAB III
KESIMPULAN
Kesimpulan
Logam berat termasuk bahan berbahaya dan beracun yang biasanya dihasilkan oleh
industri berupa limbah. Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang
dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen
lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak
langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan
lingkungan hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis
pertama adalah logam berat esensial, contohnya adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan
jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun,seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.
Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia dengan jalur
masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing senyawa logam
tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek toksik bagi tubuh yang
berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan apabila keracunan logam
berat yakni pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah, urin, atau isi lambung, serta ada
juga yang dapat sensitif dengan pemeriksaan rontgen.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya
Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.
2. Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic Exposure and
Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011; 123 (2). 305-32.
3. Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/812953-overview. Accessed on February 26th,
2014.
4. CDC. Barium and Barium Compounds. Available at:
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp24-c2.pdf. Accessed on February 25th, 2014.
5. Barron MA. Toxicological Review of Phenol. Washington DC: EPA’s IRIS. 2002. p.
4; 24-61.
6. Wiliams M, Todd GD, Roney N, Crawford J, and Coles C. Toxicological Profile For
Manganese. Georgia: ATSDR. 2012. p. 2-7; 42-208.
7. CDC. Nitrates and Nitrites. Available at:
http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaqs/tfacts204.pdf. Accessed on February 28th, 2014.
8. WebMD. Chromium. Available at: http://www.webmd.com/digestive-
disorders/tc/chromium-topic-overview. Accessed on February 27th, 2014.
9. Spanierman CS. Iron Toxicity. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/815213-overview. Accessed on February 28th,
2014.
10. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Mun’im A, Sidhi, et al. Ilmu
Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 1997. p. 95-100;101-6; 107-12.
11. CDC. Toxicological of Copper. Avalaible at:
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206&tid=37. Accessed on February
27th, 2014.
12. Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N Engl J Med.
2003; 349: 1731-37.
13. CDC. Toxicology of Zinc. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60-
c1.pdf. Accessed on February 28th, 2014.
14. Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and Sage G.
Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. p. 2-15; 29-86.
33
15. Pritchard JD. Ammonia. Available at:
http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510. Accessed on
February 27th, 2014.
16. Bernard A. Cadmium & its Adverse Effects on Human Health. Indian J Med Res. 2008.
128: 557-64.
17. Said NI. Pencemaran Air Minum & Dampaknya Terhadap Kesehatan. Bandung:
UNPAD. 2006. p. 27-37.
18. Cope WG, Leidy RB, and Hodgson E. A Textbook of Toxicology. 3rd ed. Canada: John
Wiley & Sons, Inc. 2004. p. 52-4.

34