LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERGLIKEMIA
A. KONSEP MEDIS
1. Definisi
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc
artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaan
dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1
mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi
ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon
insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes,
2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan
tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu
memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal
ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005).

2. Etiologi
2.1 Predisposisi
 Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
 Kerusakan sel Beta
 Pengangkatan pankreas
 Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak
(khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
 Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)
 Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak
dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam
darah
2.2 Presipitasi
 Usia
 Overweight
 Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia
 Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.
(John, Ratery et al,. 2009).
3. Klasifikasi
A. Hiperglikemia sedang
Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal dimana gula darah dalam
level >126 mg/dl untuk gula darah puasa.
B. Hiperglikemia berat

1
 Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl untuk gula darah puasa
setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya hypoglikemic medication.
Pada hiperglikemia kronis sudah harus dilakukan tindakan dengan segera, karena
dapat meningkatkan resiko komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan
neurologi, jantung, retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil
dari hiperglikemi jangka panjang.
(Frier, BM et al,. 2004).

4. Patofisiologi
Hiperglikemia timbul akibat berkurangnya insulin sehingga glukosa darah
tidak dapat masuk ke sel-sel otot, jaringan adipose atau hepar. Dalam keadaan normal
kira-kira 50% glukosa yang dimakan terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke sel
sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Lipolisis
bertambah dan lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan banyak tertimbun
asetil KoA (zat yang penting pada siklus asam sitrat dan prekusor utama dari lipid dan
steroid, terbentuk dengan cara menggabungkan gugus asetil pada koenzim A selama
oksidasi karbohidrat, asam lemak atau asam-asam amino), dan senyawa ini akan
banyak diubah menjadi zat keton karena terhambatnya siklus TCA (Tricarboxylic
Acid Kreb’s Cycle). Zat keton sebenarnya merupakan sumber energi yang berguna
terutama pada saat puasa. Metabolisme zat keton pada pasien DM meningkat, karena
jumlahnya yang terbentuk lebih banyak daripada yang dimetabolisme. Keadaan ini
disebut ketoasidosis yang ditandai dengan nafas yang cepat dan dalam disertai adanya
bau aseton (Tjay, 2007).\

5. Manifestasi Klinik
A. Hiperglikemia sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun
seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik
dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah.
B. Hiperglikemia berat
Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang
bermakna diantaranya:
 Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)
 Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)
 Polyuria (Peigkatan urinary)
 Blurred vision (penglihatan kabur)
 Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)

2
  Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
 Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
 Dry mouth (Mulut kering)
 Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
 Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
 Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)
 Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan
terjhadap infeksi)
 Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
 Stupor (Kejang)
 Coma (Koma)
 Seizures (Pingsan)
(Jauch Chara K, et al,. 2007).

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
darah meningkat di bawah kondisi stress. Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

7. pathway
Faktor predisposisi

Sel tidak mampu Defisiensi Inslunin

menerima
rangsangan insulin
Penurunan Glukoneogenesis
pemakaian glukosa
Sel tidak
oleh sel
menangkap glukosa
untuk dijadikan
energi Protein Lemak
 Nafas
aseton
Tubulus renalis tdk BUN
Kehilangan
Hiperglikemia Ketogenesis  Mual
dpat menyerap Sodium, Cl,
muntah
kembali semua Potasium &
 Anoreksia
glukosa 3 Fosfat Nitrogen
Glikosuria GlukosaUrin Ketonemia
Resiko ketidak keluar Gangguan
Gangguan
Retropati Kolesterol mengendap pd (Angiopati)
Nutrisi, O2,negatif
Protein
bersama Gangguan  Fatigue
saraf
Asidosis Mual & Luka
Nutrisi
(Infeksi) <
Osmotik diuresis seimbangan Aliran darah  Mengantuk
Integritas
muntah
< Retina
penglihatan
diabetik Mikrovaskuler
<
Nefropati
Ginjal
Gagal
volume
ginjal
Mobilisasi
dinding cairan
Aterosklerosis
Lemak
Jantung
IMA
Pembuluh Makrovaskuler
Poliuria
Darah
Polidipsi Serebral
Stroke Antibiotik
Ekstremitas
elektrolit tidakurin
seimbang periferAstenia
Hiperventilasi
PH
BBMetabolik
+ /polifagia sulit kebutuhan
sembuh
Gangren
Metabolisme Lemak abnormal energi < Kulit
8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan hiperglikemia (Mansjoer,
2007) yaitu :
a. Komplikasi akut
- Hipoglikemia/koma hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi apabila kadar glukosa darah <70 mg/dl, sering
terjadi akibat kelebihan pemberian terapi insulin ataupun terlambat makan.
Gejala yang muncul disebabkan oleh pelepasan epinefrin (keringat dingin,
gemetar, sakit kepala dan palpitasi), kekurangan glukosa dalam otak (tingkah
laku tidak sesuai, sensori yang tumpul dan koma). Kejadian hipoglikemia yang
sering terjadi dan dalam waktu yang lama, dapat menimbulkan kerusakan otak
permanen bahkan kematian. Penatalaksanaannya dengan pemberian
karbohidrat baik secara oral maupun intravena.
- Hipoglikemik adalah kadar gula yang rendah kadar gula normal 60-100 mg%.
- Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNC/HONK)
HHNK merupakan komplikasi metabolik akut DM yang sering terjadi
pada pasien DM tipe 2. Hiperglikemia yang terjadi akibat defisiensi insulin
secara relatif tanpa disertai dengan ketosis. Hal ini menyebabkan
hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat dengan kadar glukosa
darah >600 mg/dl. Pasien dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan
kematian apabila tidak mendapat penanganan. Penanganan HHNK adalah
dengan rehidrasi, penggantian elektrolit dan insulin regular.
- Ketoasidosis Diabetic (KAD)
Penurunan kadar insulin yang sangat rendah akan menimbulkan
hiperglikemia, glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis,
peingkatan oksidasi asam lemak bebas disertai dengan pembentukan badan
keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Hal ini menyebabkan
peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan
ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan
elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit berlebih dapat menyebabkan
hipotensi, syok, koma, sampai meninggal. Penanganan DKA meliputi
perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan cairan
dan elektrolit, pengobatan keadaan yang mempercepat terjadinya ketoasidosis.
b. Komplikasi kronik
- Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskuler perifer dan vaskuler serebral

4
 - Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati),
dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau
menunda awitan baik komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler
- Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki
- Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru dan infeksi saluran kemih
- Ulkus/ gangren/ kaki diabetic
-
9. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia
(Smeltzer & Bare, 2008) :
1) Diet
- Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % – 70 %
Protein = 10 % – 15 %
Lemak = 20 % – 25 %
- Jumlah kalori perhari
Antara 1100 -2300 kkal
Kebutuhan kalori basal :
 Laki – laki : 30 kkal / kg BB
 Perempuan : 25 kkal / kg BB
- Penilaian status gizi :
 BB
- BBR = x 100 %TB – 100
- Kurus : BBR 110 %
- Obesitas bila BBRR > 110 %
- Obesitas ringan 120% – 130 %
- Obesitas sedang 130% – 140%
- Obesitas berat 140% – 200%
- Obesitas morbit > 200 %
 Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :
- Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
- Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
- Gemuk : BB x 20 kalori/hari
- Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
2) Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :

5
 a. Menurunkan kadar glukosa darah mengurangi resitensi insulin, meningkatkan
sensitivitas insulin).
b. Menurunkan berat badan.
c. Mencgah kegemukan.
d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid
darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah.
3) Medis
a. Obat hiperglikemi oral :
- Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
- Biguanid ( metformin )
- Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
- Inhibitor glucosidase
- Tiosolidinedlones
b. Insulin
- Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, adalah jenis obat
insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh
dalam waktu 30 menit sejak dimasukan kedalam tubuh. Obat insulin ini
bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah
penderita, dan segera menghilang setelah 6 sampai 8 jam kemudian.
- Insulin reaksi panjang, merupakan jenis yang mulai bekerja 1 sampai 2
jam setelah disuntikan kedalam tubuh seseorang. Tetapi obat ini tidak
memiliki reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu
yang lama yaitu 24 sampai 36 jam didalam tubuh penderita, contohnya
lavemir dan lantus.
- Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan kadar gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikan
kedalam tubuh. Obat ini bekerja secara maksimal selama 6 sampai 10
jam, dan berakhir setelah 10 sampai 16 jam setelahnya. Contohnya
humulin m3, hypurin, dan insuman.
- Insulin reaksi cepat yang bekerja 5 sampai 15 menit setelah masuk
kedalam tubuh. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30 sampai
90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilanhg setelah 3 sampai
5 jam setelahnya, contohnya lispro, actrapid, novorapid dan velosulin.
-
10. Pencegahan
Pencegahan terjadinya DM hiperglikemia (Brunner & Suddarth, 2013) antara
lain :
a. Pencegahan primer
- Program penurunan berat badan.

6
 Pada seseorang yang mempunyai risiko DM dan mempunyai berat
badan lebih, penurunan berat badan merupakan cara utama untuk menurunkan
risiko terkena DM tipe 2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian
menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau
memperlambat munculnya DM tipe 2.
- Diet sehat.
Diet sehat dapat dilakukan dengan mengatur jumlah asupan kalori agar
tercapai berat badan yang ideal, mengonsumsi makanan yang mengandung
karbohidrat kompleks agar tidak menimbulkan puncak (peak) glukosa darah
yang tinggi setelah makan dan juga makanan yang mengandung sedikit lemak
jenuh, dan tinggi serat larut.
- Latihan jasmani.
Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah,
mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan
kadar kolesterol HDL. Latihan jasmani yang dianjurkan, dikerjakan sedikitnya
selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70%
denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat
(mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi
3-4 kali aktivitas/minggu
- Menghentikan merokok.
Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguan
kardiovaskular. Meskipun merokok tidak berkaitan langsung dengan
timbulnya intoleransi glukosa, tetapi merokok dapat memperberat komplikasi
kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe 2.
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat
timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan
pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal
pengelolaan penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder program
penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien
dalam menjalani program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. Untuk
pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. Pengelolaan DM
dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-

7
 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat oral dan atau suntikan insulin.
c. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang DM yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.
Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan
menetap. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien
dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat
dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal.
Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan
terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.
Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal,
mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, pediatris,
dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
 Pengkajian Primer
a. Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun.
d. Disability : Lemah,letih,sulit bergerak,gangguan istirahat tidur.
 Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi
/disorientasi, koma
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

8
 d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat

2. Diagnosa Keperawatan (Berdasarkan Prioritas)

1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
 Penurunan nafsu makan
 Faktor biologi
 Faktor ekonomi
 Ketidakmampuan mencerna makanan
 Ketidakmampuan menyediakan nutrisi adekuat
 Faktor psikologis

9
  Faktor kepercayaan
 Faktor sosial budaya
2) Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan secara aktif

3) Kelelahan b.d
 Anemia, status penyakit, malnutrisi, kondisi fisik yang buruk dan gagguan
tidur
 Psikologis: cemas, depresi dan stress
 Lingkungan: kelembaban, cahaya, kebisingan dan suhu
4) Kerusakan integritas kulit b.d
i. Internal
 Perubahan status cairan
 Perubahan pigmentasi
 Perubahan turgor
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Penurunan imun
 Kerusakan sirkulasi
 Kerusakan sensasi
ii. Eksteral
 Substansi kimia
 Faktor usia
 Hipertermi
 Hipotermi
 Faktor mekanik
 Obat-obatan
 Kelembapan
 Immobilisasi
 Radiasi

3. Tujuan dan Intervensi Keperawatan

1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NOC
 Status nutirisi: nutrisi adekuat
 Status nutrisi: intake makanan dan cairan
 Berat badan terkontrol
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nutrisi teratasi dengan
kriteria:
 Albumin serum normal
 Hematokrit normal
 Tidak mual muntah
 Hb normal
 Toleran terhadap makanan
No. Intervensi Rasional
1. Kaji kebiasaan makan dan Mengetahui keadaan dan
kebutuhan makan kebutuhan nutrisi pasien sehingga
dapat diberikan pengaturan diet
10
 yang adekuat
2. Pastikan diet yang dimakan Melancarkan sistem pencernaan
mengandung tinggi serat
3. Ajarkan pasien dan keluarga Mengetahui program diet pasien
membuat jadwal makanan
4. Monitor Hb Hb menurun dapat memperburuk
keadaan pasien  pasien akan
terlihat lemah
5. Berikan lingkungan yang nyaman Lingkungan yang nyaman dan
dan bersih bersih meningkatkan selera makan
dan menurunkan mual muntah
6. Monitor turgor kulit Mengetahui status distribusi nutrisi
ke kulit
7. Monitor mual dan muntah Mengetahui penyebab, frekuensi
mual dan muntah
8. Monitor pucat, kemerahan dan Pucat, kekeringan pada konjungtiva
kekeringan pada konjugtiva mengindikasikan kurang nutrisi
dan O2
9. Informasikan kepada pasien dan Kepatuhan terhadap diet mencegah
keluarga tentang pentingnya komplikasi
mematuhi diet yang telah
diprogramkan
10. Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Hiperglikemia membutuhkan status
menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang adekuat
nutrisi yang dibutuhkan pasien
10. Kolaborasi dengan dokter Menurunkan mual dan muntah
pemberian anti emetik
11. Pertahankan IV line Jika pasien rawat inap, maka IV
line dipertahankan untuk
membantu nutrisi pasien

2) Kurang volume cairan

NOC
 Keseimbangan cairan
 Hidrasi
 Status nutrisi: Intake makanan dan cairan
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam deficit volume cairan
teratasi dengan kriteria hasil:
11
  Mempertahankan urin output
 Tekanan darah, nadi, suhu dalam batas normal  (TD 90/60 – 120/90 mmHg),
(Nadi 60-100 x/mnt) dan (Suhu 36,50-36,50C)
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi  elastisitas turgor kulit baik, membran
mukosa lembab, tidak ada rasa haus berlebihan
 Elektrolit dalam batas normal
 Intake oral dan intravena adekuat
 pH urin dalam batas normal
No. Intervensi (NIC) Rasional
1. Monitor status hidrasi (nadi kuat, Mengetahui keparahan dehidrasi
kelembaban membran mukosa) pasien
2. Monitor hasil lab yang sesuai Mengetahui jumlah BUN dan
dengan retensi caran (BUN, Hmt, elektrolit yang keluar bersama urin
osmolalitas urin, albumin dan total
protein)
3. Monitor TTV setiap 15 menit – 1 Mencegah resiko syok pada pasien
jam
4. Pertahankan intake dan output Keluaran dan masuka cairan harus
yang seimbang seimbang
5. Moitor intake dan output setiap 8 Mengetahui apakah keluaran dan
jam masukan seimbang atau belum
6. Berikan cairan oral Meningkatkan asupan cairan
7. Pasang kateter urin jika perlu Pasien yang mengalami fatigue dan
harus bed rest total maka
diperlukan kateter dan berguna
untuk kultur urin
8. Kolaborasi
 Pemberian IV line  Meningkatkan status hidrasi
 Jika tanda cairan berlebih  Hindari kelebihan volume
muncul memburuk cairan

3) Kelelahan
NOC
 Toleran aktivitas
 Energy conservation
 Status nutrisi: energi
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kelelahan pasien
teratasi dengan kriteria:
 Kemampuan aktivitas adekuat
 Mempertahankan nutrisi adekuat
 Keseimbangan aktivitas dan istirahat

12
  Menggunakan teknik energi konservasi
 Mempertahankan interaksi sosial
 Mengidentifikasi faktor fisik dan psikologis yang menyebabkan kelelahan
No. Intervensi Rasional
NIC: Energy Management
1. Monitor dan catat pola dan jumlah Kurang istirahat dapat
tidur pasien menyebabkan kelelahan
2. Monitor lokasi ketidaknyamanan Meminimalkan ketidaknyamanan
selama beraktivitas agar pasien tetap dapat
beraktivitas
3. Monitor intake nutrisi pasien Status nutrisi yang buruk dapat
menjadi pemicu penurunan energi
pasien
4. Catat aktivitas yang dapat Mencegah aktivitas yang
meningkatkan kelelahan berlebihan agar energi pasien
tidak habis
5. Instruksikan pasien untuk mencatat Mengetahui gejala kelelahan
tanda dan gejala kelelahan
6. Anjurkan manajemen aktivitas Tetap melakukan aktivitas namun
untuk mencegah kelelahan ringan agar tidak terjadi
komplikasi intoleran aktivitas
7. Jelaskan kepada pasien hubungan Memberikan pendidikan dan
kelelahan dengan proses penyakit meningkatkan pemahaman pasien
8. Tingkatkan batasan bedrest dan Istirahat yang lebih banyak dapat
aktivitas meningkatkan energi

4) Kerusakan integritas kulit

NOC
 Integritas jaringan: kulit dan membran mukosa
 Peningkatan penyembuhan luka
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kerusakan integritas
kulit teratasi dengan kriteria hasil:
 Integritas kulit yang baik bisa diperthankan (sensasi, elastisitas, temperatur,
hidrasi, pigmentasi)
 Tidak ada luka/lesi
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kuli dan mencegah
terjadinya cedera berulang

13
 Mampu melindungi kulit, mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan
alami
 Menunjukkan proses penyembuhan
No. Intervensi Rasional
NIC: Pressure Management
1. Monitor status nutrisi pasien Mengetahui jenis kebutuhan nutrisi
pasien
2. Monitor kulit akan adanya Kemerahan mengindikasikan iritasi
kemerahan
3. Monitor aktivitas dan mobilisasi Immobilisasi / bed rest total
pasien menyebabkan dekubitus
4. Observasi luka: lokasi, dimensi, Mengetahui keparahan dan
kedalaman luka, karakteristik, tindakan apa yang akan dilakukan
warna cairan, granulasi, jaringan oleh perawat
nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal
5. Kaji lingkungan yang dapat Menghindari resiko infeksi
memperparah luka berulang
6. Cegah kontaminasi Menghindari infeksi
7. Anjurkan pasien untuk Menjaga agar kulit atau luka tidak
menggunakan pakaian yang tertekan
longgar
8. Oleskan lotion pada daerah yang Memberikan kelembaban
tertekan
9. Membersihkan area luka Mencegah kontaminasi
10. Ajarkan keluarga cara merawat Keluarga dapat memberikan
luka perawatan primer kepada pasien
ketika pasien pulang dari RS
11. Lakukan teknik perawatan steril Mencegah kontaminasi
12. Kolaborasi
 Antibiotik  Meminimalkan kontaminasi
 Analgesik  Menurunkan nyeri

14
 DAFTAR PUSTAKA

Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic

Ketoasidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. (online)
http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf. Diakses
pada tanggal 10 Desember 2019.
Ahmad, ikhsanudin. 2002. Kegawatan Diabetik. (online) http://www.usu.ac.id.
slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online)
http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf. Diakses pada
tanggal 10 Desember 2019.
American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
[Online]. Available from: URL:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full.
American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa). (online)
http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm. Diakses pada tanggal 10
Desember 2019.
American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms). (online)
http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses pada tanggal 10
Desember 2019.
Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control Hyperglycemia.
(online) http://www.diabetes.org.living with diabetes treatment and care blood glucose
control hyperglycemia.html. Diakses pada tanggal 10 Desember 2019
Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online)
http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf. Diakses
pada tanggal 10 Desember 2019.

15