1) Definisi
Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak.
Bangkitan kejang ini terjadi karena adanya kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang
disebabkan oleh proses ekstrakranium. Penyebab demam terbanyak adalah infeksi saluran
pernapasan bagian atas disusul infeksi saluran pencernaan. (Ngastiyah, 1997; 229).
Jenis-jenis demam Kejang :
a.Kejang Parsial
Kejang Persial Sederhana
a) Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
b) Tanda-tanda motorik kedutaan pada wajah, tangan atau salah satu sisi tubuh umumnya
gerakan setiap kejang sama
c) Tanda atau gejala otomik, muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
d) Somotosenoris atau sensori khusus, mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara
e) Gejala psikis, rasa takut
b. Kejang Parsial Kompleks
a) Terapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks
b) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik, mengecap-ngecap bibir,
mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan
lainnya
c) Tatapan terpakau.
Kejang Umum.
1) Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa
kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis
kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan
bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di
bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi
selaput otak atau kernikterus
2) Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik,
terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase
tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi
besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
3) Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran
EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.
2) Etiologi
Penyebab kejang demam yang sering ditemukan adalah :
1.Faktor predisposisi :
a.Keturunan, orang tua yang memiliki riwayat kejang sebelumnya dapat diturunkan pada
anakmya.
b.Umur, (lebih sering pada umur < 5 tahun), karena sel otak pada anak belum matang
sehingga mudah mengalami perubahan konsentrasi ketika mendapat rangsangan tiba-tiba.
2.Faktor presipitasi
a.Adanaya proses infeksi ekstrakranium oleh bakteri atau virus misalnya infeksi saluran
pernapasan atas, otitis media akut, tonsilitis, gastroenteritis, infeksitraktus urinarius dan
faringitis.
b.Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan elektrolit sehingga
mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron
misalnya hiponatremia, hipernatremia, hipoglikemia, hipokalsemia, dan
hipomagnesemia.
c.Kejang demam yang disebabkan oleh kejadian perinatal (trauma kepala, infeksi
premature, hipoksia) yang dapat menyebabkan kerusakan otak.
3) Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat
dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat
proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui
system kardiovaskuler.
Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan
dipecah menjadi karbon dioksida dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari
permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dengan mudah dapat dilalui oleh ion Kalium (K+). Akibatnya konsentrasi K+ dalam
sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya,karena itu terdapat perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka
terdapat perbedaan membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang
terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan
perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya
mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran
sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh
tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah
keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi difusi di ion K+ maupun ion
NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel
maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga
mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15
menit biasanya disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot
skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.
4) Manifestasi Klinik
Gejala berupa:
a. Suhu anak tinggi.
b. Anak pucat / diam saja
c. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.
d. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.
e. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau
kekakuan fokal.
f. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )
g. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit
h. Seringkali kejang berhenti sendiri.
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan
suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat ;
misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain.serangan kejang
biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat
bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik , tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang
berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak akan bangun dan tersadar kembali tanpa ada
kelainan saraf.
5) Komplikasi
Menurut Taslim S. Soetomenggolo dapat mengakibatkan :
a. Kerusakan sel otak
b. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan
bersifat unilateral
c. Kelumpuhan
6) Pemeriksaan laboratorium
1. EEG
Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik, melalui
pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang.
2. CT SCAN
Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma, edema serebral, dan Abses.
3. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan
kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis
4. Laboratorium
Darah tepi, lengkap (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit) mengetahui sejak dini apabila ada
komplikasi dan penyakit kejang demam.
7) Penatalaksanaan
kejang demam ada yang perlu dikerjakan yaitu :
Pengobatan Fase Akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk
mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan napas harus bebas agar oksigennisasi terjami.
Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung.
Suhu tubuh tinggi diturunkan dengan kompres air dan pemberian antipiretik.
Obat yang paling cepat menghentikan kejangadalah diazepam yang diberikan intravena atau
intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit
dengan dosis maksimal 20 mg. bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan
penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. Bila diazepam
intravena tidak tersedia atau pemberiannya sulit gunakan diazepam intrarektal 5 mg
(BB<10>10kg). bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak
berhenti juga, berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-
lahan 1 mg/kgBb/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan dengan Nacl
fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.
Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan langsung setelah
kejang berhenti.
Dosis awal untuk bayi 1 bulan -1 tahun 50 mg dan umur 1 tahun ke atas 75 mg secara
intramuscular. Empat jama kemudian diberikan fenobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama
dengan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis
4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara
suntikan dan setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak melebihi 200mg/hari.
Efek sampingnya adalah hipotensi,penurunan kesadaran dan depresi pernapasan. Bila kejang
berhenti dengan fenitoin,lanjutkna fenitoin dengan dosis 4-8mg/KgBB/hari, 12-24 jam setelah
dosisawal.Prinsip Pengobatan;Tenang, awasi kondisi anak, posisi miring/telungkup, jangan
memasukan apapun ke mulut anak, jika kejang > 10 mnt bawa ke RS segera !,berikan obat
simtomatik untuk demam, obati penyebab demam.Mengatasi kejang secepatnya,mencegah
kejang lama.Kejang tanpa demam : bebaskan jalan nafas,turunkan demam,atasi kejang
secepatnya,nilai kesadaran,periksa kadar gula darah dan elektrolit,cari etiologi kejang demam.
Kejang tanpa demam : bebaskan jalan nafas,periksa gula darah,pastikan apakah epilepsi atau
bukan,atasi kejang secepatnya,nilai tingkat kesadaran.
8) Komplikasi
1. Epilepsi
Terjadi akibat adanya kerusakan pada daerah lobus temporalis yang berlangsung lama dan
dapat menjadi matang
2. Retardasi mental
Terjadi pada pasien kejang demam yang sebelumnya telah terdapat gangguan
perkembangan atau kelainan neurologis
3. Hemiparese
Biasanya terjadi padaa pasien yang mengalemi kejang lama (berlangsung lebih dari 30
menit)
4. Gagal pernapasan
Akibat dari ektivitas kejang yang menyebabkan otot-otot pernapasan menjadi spasme
5. Kematian
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Identitas pasien dan keluarga
Riwayat Keperawatan
1) Riwayat Kehamilan
Kurangnya antenatal care yang baik. Penggunaan obat – obat yang meningkatkan ikterus
ex: salisilat sulkaturosic oxitosin yang dapat mempercepat proses konjungasi sebelum ibu
partus.
2) Riwayat Persalinan
Persalinan dilakukan oleh dukun, bidan, dokter. Atau data obyektif ; lahir
prematur/kurang bulan, riwayat trauma persalinan, hipoksia dan asfiksia
3) Riwayat Post natal
Adanya kelainan darah, kadar bilirubin meningkat kulit bayi tampak kuning.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Seperti ketidak cocokan darah ibu dan anak polisitemia, gangguan saluran cerna dan hati
( hepatitis )
5) Riwayat Pikososial
Kurangnya kasih sayang karena perpisahan, perubahan peran orang tua
6) Pengetahuan Keluarga
Penyebab perawatan pengobatan dan pemahan ortu terhadap bayi yang ikterus.
Pengkajian Kebutuhan Dasar manusia
1. Aktivitas / Istirahat
Letargi, malas.
2. Sirkulasi
Mungkin pucat menandakan anemia.
3. Eliminasi
Bising usus hipoaktif. Pasase mekonium mungkin lambat. Feses mungkin lunak/coklat
kehijauan selama pengeluaran bilirubin.Urin gelap pekat; hitam kecoklatan (sindrom bayi
bronze).
4. Makanan / Cairan
Riwayat perlambatan / makan oral buruk, mungkin lebih disusui daripada menyusu botol.
Pada umumnya bayi malas minum ( reflek menghisap dan menelan lemah sehingga BB bayi
mengalami penurunan). Palpasi abdomen dapat menunjukkan pembesaran limfa, hepar
5. Neuro sensori
Sefalohematoma besar mungkin terlihat pada satu atau kedua tulang parietal yang
berhubungan dengan trauma kelahiran / kelahiran ekstraksi vakum. Edema umum,
hepatosplenomegali, atau hidrops fetalis mungkin ada dengan inkompatibilitas Rh berat.
Kehilangan refleks Moro mungkin terlihat Opistotonus dengan kekakuan lengkung
punggung, fontanel menonjol, menangis lirih, aktivitas kejang (tahap krisis)
6. Pernafasan
Riwayat asfiksia
7. Keamanan
Riwayat positif infeksi / sepsis neonatus. Dapat mengalami ekimosis berlebihan, ptekie,
perdarahan intracranial. Dapat tampak ikterik pada awalnya pada daerah wajah dan berlanjut
pada bagian distal tubuh; kulit hitam kecoklatan (sindrom bayi Bronze) sebagai efek samping
fototerapi.
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Dapat mengalami hipotiroidisme congenital, atresia bilier, fibrosis kistik. Faktor keluarga;
missal riwayat hiperbilirubinemia pada kehamilan sebelumnya, penyakit hepar, fibrosis
kristik, kesalahan metabolisme saat lahir (galaktosemia), diskrasias darah (sferositosis,
defisiensi gukosa-6-fosfat dehidrogenase. Faktor ibu, seperti diabetes; mencerna obat-obatan
(missal, salisilat, sulfonamide oral pada kehamilan akhir atau nitrofurantoin (Furadantin);
inkompatibilitas Rh/ABO; penyakit infeksi (misal, rubella, sitomegalovirus, sifilis,
toksoplamosis). Faktor penunjang intrapartum, seperti persalinan praterm, kelahiran dengan
ekstrasi vakum, induksi oksitosin, perlambatan pengkleman tali pusat, atau trauma kelahiran.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kurang pengetahuan keluarga mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan tindakan
berhubungan dengan kurangnya paparan informasi
2. Risiko tinggi cedera terhadap keterlibatan SSP berhubungan dengan peningkatan bilirubin
indirek dalam darah yang bersifat toksik tehhadap otak.
3. Risiko terjadi gangguan suhu tubuh akibat efek samping fototerapi berhubungan dengan
efek mekanisme regulasi tubuh.
C. Rencana Keperawatan
Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawat Intervensi Rasional
Hasil
an
1. Kurang Setelah diberikan Mandiri
pengetahu- asuhan keperawatan a. Berikan informasi a.Memperbaiki
an keluarga diharapkan tentang kesalahan konsep,
mengenai pengetahuan keluarga penyebab,penanganan meningkatkan
kondisi, bertambah dengan dan implikasi masa pemahaman,dan
prognosis kriteria hasil: datang dari menurunkan rasa takut
dan -Mengungkapkan hiperbilirubinemia. dan perasaan bersalah.
kebutuhan pemahaman tentang Tegaskan atau jelaskan Ikterik neonates
tindakan penyebab, tindakan, informasi sesuai mungkin fisiologis,
berhubu- dan kemungkinan kebutuhan. akibat ASI, atau
ngan dengan hasil b. Tinjau ulang patologis dan protocol
kurangnya hiperbilirubinemia maksud dari mengkaji perawatan tergantung
paparan - Melatih orang tua bayi terhadap pada penyebab dan
informasi bayi memandikan, peningkatan kadar factor pemberat.
merawat tali pusat dan bilirubin (mis, b. Memungkinkan
pijat bayi . mengobservasi orangtua mengenali
pemucatan kulit di atas tanda-tanda
tonjolan tulang atau peningkatan kadar
perubahan perilaku ) bilirubin dan mencari
khususnya bila bayi evaluasi medis tepat
pulang dini. waktu
c. Diskusikan c. Pemahaman
penatalaksanaan di orangtua membantu
rumah dari ikterik mengembangkan
fisiologi ringan atau kerja sama mereka bila
sedang, termasuk bila bayi dipulangkan.
peningkatan pemberian Informasi membantu
makan, pemajanan orangtua melaksanakan
langsung pada sinar penatalaksanaan
matahari dan program dengan aman dan
tindak lanjut tes serum. dengan tepat serta
d. Berikan informasi mengenali pentingnya
tentang aspek program
mempertahankan suplai penatalaksanaan.
ASI melalui d. Membantu ibu
penggunaan pompa untuk mempertahankan
payudara dan tentang pemahaman pentingnya
kembali menyusui ASI terapi.
bila ikterik Mempertahankan
memerlukan pemutusan supaya orangtua tetap
menyusui. mendapatkan informasi
e. Kaji situasi tentang keadaan bayi.
keluarga dan system Meningkatkan
pendukung. berikan keputusan berdasarkan
orangtua penjelasan informasi.
tertulis yang tepat
tentang fototerapi di
rumah, daftarkan teknik
dan potensial masalah.
f. Buat pengaturan
yang tepat untuk tes
tindak lanjut dari
bilirubin serum pada
fasilitas laboratorium.
2. Risiko Setelah diberikan Mandiri
tinggi asuhan keperawatan a.Periksa resus darah a. Inkompatibilitas
cedera diharapkan kadar ABO ABO mempengaruhi
terhadap bilirubin menurun b. Tinjau catatan 20% dari semua
keterlibatan dengan kriteria hasil: intrapartum terhadap kehamilan dan paling
SSP - Kadar bilirubin factor resiko yg khusus, umum terjadi pada ibu
berhubunga indirek dibawah 12 seperti berat badan dengan golongan
n dengan mg/dl pada bayi cukup lahir rendah (BBLR) darah O, yang
peningkatan bulan pada usia 3 hari atau IUGR, antibodinya anti-A dan
bilirubin - Resolusi ikterik pada prematuritas, proses anti-B melewati
indirek akhir minggu pertama metabolic abnormal, sirkulasi janin,
dalam darah kehidupan cedera vaskuler, menyebabkan
yang - SSP berfungsi sirkulasi abnormal, aglutinasi dan
bersifat dengan normal sepsis, atau polisitemia hemolisis SDM.
toksik c. Perhatikan Serupa dengan itu, bila
tehhadap penggunaan ekstrator ibu Rh-positif, antibody
otak. vakum untuk kelahiran. ibu melewati plasenta
Kaji bayi terhadap dan bergabung pada
adanya SDM janin,
sefalohematoma dan menyebabkan
ekimosis atau petekie hemolisis lambat atau
yang berlebihan segera
d. Tinjau ulang kondisi b. Kondisi klinis
bayi pada kelahiran, tertentu dapat
perhatikan kebutuhan menyebabkan
terhadap resusitasi atau pembalikan barier
petunjuk adanya darah-otak,
ekimosis atau petekie memungkinkan ikatan
yang berlebihan, stress bilirubin terpisah pada
dingin, asfiksia, atau tingkat membrane sel
asidosis atau dalam sel itu
e. .Pertahankan bayi sendiri, meningkatkan
tetap hangat dan resiko terhadap
kering, pantau kulit dan keterlibatan SSP
suhu inti dengan sering c.Resorpsi darah yang
f. Mulai memberikan terjebak pada jaringan
minum oral awal kulit kepala janin dan
dengan 4 sampai 6 jam hemolisis yang
setelah kelahiran, berlebihan dapat
khusus bila bayi diberi meningkatkan jumlah
ASI. Kaji bayi terhadap bilirubin yang
tanda-tanda dilepaskan dan
hipoglikemia. menyebabkan ikterik
Dapatkan kadar
Dextrostix, sesuai
indikasi.
g. Evaluasi tingkat
nutrisi ibu dan prenatal;
perhatikan
kemungkinan d. Asfiksia dan siadosis
hipoproteinemia menurunkan afinitas
neonates, khususnya bilirubin terhadap
pada bayi praterm. albumin.
h. Perhatikan usia bayi
pada awitan ikterik;
bedakan tipe ikterik
(mis, fisiologis, akibat
ASI, atau patologis)
i. Gunakan meter
ikterik transkutaneus.
i. Kaji bayi terhadap
kemajuan tanda-tanda
dan perubahan
perilaku; tahap I
meliputi neurodepresan
(mis., letargi,
hipotonia, atau e. Stress dingin
penurunan/tidak adanya berpotensi melepaskan
reflek). Tahap II asam lemak.
meliputi Yang bersaing pada sisi
neurohiperefleksia ikatan pada albumin,
(mis,. Kedutan,kacau sehingga meningkatkan
mental, opistotonus, kadar bilirubin yang
atau demam). Tahap III bersirkulasi dengan
ditandai dengan tidak bebas
adanya manifestasi (tidak berikatan)
klinis. Tahap IV
meliputi gejala sisa
seperti palsi serebra
atau retardasi mental
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan
laboratorium, sesuai
indikasi.
a.Bilirubin direk dan
indirek.
b. Tes Coombs darah
tali pusat direk/indirek
c.Kekuatan combinasi
karbondioksida (CO2)
d. Jumlah retikulosit
dan smear perifer.
e. Hb/Ht
f. Protein serum total
g. Hitung kapasitas
ikatan plasma bilirubin-
albumin
h. Hentikan menyusui
ASI selama 24-48 jam,
sesuai indikasi. Bantu
ibu sesuai kebutuhan
dengan pemompaan
panyudara dan
memulai lagi menyusui
i. Berikan agens
indikasi enzim
(fenobarbital, etanol)
bila dibutuhkan.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN KEJANG DEMAM
Biodata
A. Identitas Klien
1. Nama/Nama panggilan : By. K.E.G
2. Tempat tanggal lahir/usia :-
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. A g a m a :-
5. Pendidikan : Belum/tidak tamat SD
6. A l a m a t :-
7. Tanggal masuk :-
8. Tanggal pengakajian :-
9. Diagnosa Medik : Kejang Demam
10. No.RM :-
B. Identitas Orang Tua
1. Ayah
I. Nama : Tn. N.K
II. Usia : 48 tahun
III. Pendidikan : SD
IV. Pekerjaan : Petani
V. Agama :-
VI. Alamat :-
2. Ibu
I. Nama : Ny. F.S
II. Usia : 40 tahun
III. Pendidikan : SLTP
IV. Pekerjaan : IRT
V. Agama :-
VI. Alamat :-
Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit amurang dengan kejang di alami sejak 1 hari
2x,Saat dikaji klien tampak sakit orang tua klien mengatakan klien demam sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit, klien juga mengalami kejang 2 kali SMRS. Lamanya kejang
sekitar 10 menit
B. Riwayat Kesehatan Lalu (Khusus untuk anak usia 0 – 5 tahun)
1. Pre Natal Care
I. Pemeriksaan Kehamilan : 9 kali
II. Keluhan ibu selama hamil : Ngidam dan muntah-muntah
III. Riwayat : Tidak terpapar sinar radiasi
IV. Kenaikan BB selama hamil 10 Kg selama masa kehamilan
V. Imunisasi TT 2 kali
VI. Golongan darah ibu : O Golongan darah ayah : A
2. Natal
I. Tempat melahirkan : -
II. Lama dan jenis persalinan : Operasi Caesar
3. Post Natal
Apakah anak mengalami : tidak ada penyakit menyertai saat lahir, Berat badan bayi
waktu lahir tidak di timbang dan panjang badan juga tidak diukur , tidak ada penyakit
kuning dan kebiruan setelah lahir.
C. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga mengatakan keluarga mereka tidak ada yang menderita penyakit seperti yang
di derita oleh klien.
1. Genogram
keterangan :
: Laki-laki : Perempuan
X. Pemeriksaan Fisik
A. ANALISA DATA
B. Diagnosa Keperawatan
1. Hipertemi berhubungan dengan proses infeksi
2. Risiko cedera berhubungan dengan fungsi regulatori biokimia (hipertermi
dan konvulsi).
D. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
No Hari/Tgl NANDA Implementasi Evaluasi
1 Senin- - Melakukan hand hygiene S:
19-03 Hipertermi orang tua klien mengatakan
-2018 - Mengontrol KU bahwa pasien masih demam
pasien,tampak sakit, kes :
CM O:
Suhu : 38ᵒc - Ku: sedang
Waktu : - Kes : Cm
Nadi :138x/mnt
08.00 - SB : 38ᵒc
Respirasi: 22x/mnt - Nadi : 138x/mnt
- Respirasi : 22x/mnt
Waktu : - Terpasang IVFD Kaen 1B
09.00 Mengatur posisi tidur pasien (14-15 gtt/menit)
- Memberikan terapi obat
A:
paracetamol syr 3/4 cth dan
Masalah belum teratasi
- diazepam 0,3 mg/kg BB IV
jika kejang (2,5 mg).
P:
- Memberikan kompres
Lanjutkan intervensi
- Menganjurkan ibu pasien
Waktu :
agar memberikan pasien
10.30
banyak minum dan
memakaikan pasien pakaian
yang tipis
Waktu:
12.30
- Menganjurkan orang tua
agar tetap memberikan
pasien banyak minum dan
memberikan kompres
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II
I WAYAN ERISA H
A.A PUTU DWI ARINI
ABDULLAH S HAWANG
RIDWAN MA’ARUF
MARLENA DJUMA HARMAIN
WARNI ISINI
SUMARNIE ARBBIE