Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)


DI RUANG ICU RSUD KOTA BOGOR

M. DAVID NUGROHO
18160100039

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
JAKARTA
2017
A. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung
akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala –
gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
B. Penyebab
a) Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b) Sindroma koroner akut
 Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
 Komplikasi kronik IMA
 Infark ventrikel kanan
c) Krisis Hipertensi
d) Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)
e) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
f) Stenosis katup aorta berat
g) Tamponade jantung
h) Diseksi aorta
i) Kardiomiopati pasca melahirkan
j) Faktor presipitasi non kardiovaskuler
 Volume overload
 Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
 Severe brain insult
 Pasca operasi besar
 Penurunan fungsi ginjal
 Asma
 Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
 Feokromositoma

C. Manifestasi klinik

a) Sesak nafas ( dyspnea)


Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b) Orthopnea
c) Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah
duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
d) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
e) Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
f) Batuk- batuk

Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium
kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.

g) Mudah lelah (fatigue)


Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
h) Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i) Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j) (pembesaran hepar)

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.


k) Ascites
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l) Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

D. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga
terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya.
Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan
atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin
angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme
kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik
dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi
bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan
peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan
transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi,
sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
E. Patways (terlampir)
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
 Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
 Aritmia
 Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
 Edema alveolar
 Edema interstitiels
 Efusi pleura
 Pelebaran vena pulmonalis
 Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
 Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
 Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
 Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung
 Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
 Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,
fungsi ventrikel kiri)
 Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
, diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
 Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
 Pembatasan cairan
 Mengurangi berat badan
 Menghindari alkohol
 Manajemen stress
 Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
 Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
 Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
 Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida,
nitrogliserin.
 Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan
beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
 Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering
digunakan bersamaan.

H. Focus pengkajian keperawatan


1. Aktivitas/istrahat
a. Gejala
 Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
 Insomnia.
 Nyeri dada dengan aktivitas.
b. Tanda
 Gelisah, perubahan status mental.
2. Sirkulasi
a. Gejala
 Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis.
b. Tanda
 TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau
tinggi (kelebihan beban cairan).
 Frekuensi jantung : takikardi.
 Irama jantung : disritmia.
 Bunyi jantung : S3 (gallop).
 Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
 Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
 Bunyi napas : ronki, krekels.
3. Integritas ego
a. Gejala
 Ansietas.
 Stress yang berhubungan dengan penyakit.
b. Tanda
 Berbagai manifestasi perilaku.
4. Eleminasi
a. Gejala
 Penurunan berkemih.
 Diare.
5. Makanan dan cairan
a. Gejala
 Kehilangan nafsu makan.
 Mual/muntah.
 Penambahan berat badan yang signifikan.
b. Tanda
 Penambahan berat badan cepat.
6. Pernapasan
a. Gejala
 Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
 Batuk dengan atau tanpa sputum.
 Penggunaan bantuan pernafasan.
b.Tanda
 Pernapasan : takipnea.
 Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan
atau tanpa sputum.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit kritis.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup.

J. Fokus Intervensi Keperawatan


No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d respon fisiologis otot · Cardiac Pump Cardiac Care
jantung, peningkatan effectiveness v Evaluasi adanya nyeri dada (
frekuensi, dilatasi, · Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau · Vital Sign Status v Catat adanya disritmia jantung
peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: v Catat adanya tanda dan gejala
v Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
rentang normal (Tekanan v Monitor status kardiovaskuler
darah, Nadi, respirasi) v Monitor status pernafasan yang
v Dapat mentoleransi menandakan gagal jantung
aktivitas, tidak ada v Monitor abdomen sebagai
kelelahan indicator penurunan perfusi
v Tidak ada edema paru, v Monitor balance cairan
perifer, dan tidak ada v Monitor adanya perubahan
asites tekanan darah
v Tidak ada penurunan v Monitor respon pasien terhadap
kesadaran efek pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas
pasien
v Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
§ Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus
paradoksus
§ Monitor adanya pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama
jantung
§ Monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§ Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan
abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b/d menurunnya v Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung, hipoksemia v Tissue Prefusion : Management (Manajemen
jaringan, asidosis dan cerebral sensasi perifer)
kemungkinan thrombus Kriteria Hasil : v Monitor adanya daerah
atau emboli mendemonstrasikan tertentu yang hanya peka
Definisi : status sirkulasi yang terhadap
1. Penurunan pemberian ditandai dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
oksigen dalam v Tekanan systole v Monitor adanya paretese
kegagalan memberi dandiastole dalam v Instruksikan keluarga untuk
makan jaringan pada rentang yang diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
tingkat kapiler v Tidak ada atau laserasi
2. Batasan karakteristik : ortostatikhipertensi v Gunakan sarun tangan untuk
3. Renal v Tidak ada tanda tanda proteksi
Perubahan tekanan peningkatan tekanan v Batasi gerakan pada kepala,
darah di luar batas intrakranial (tidak lebih leher dan punggung
parameter dari 15 mmHg) v Monitor kemampuan BAB
Hematuria mendemonstrasikan v Kolaborasi pemberian
Oliguri/anuria kemampuan kognitif analgetik
Elevasi/penurunan yang ditandai dengan: v Monitor adanya
BUN/rasio v berkomunikasi dengan tromboplebitis
kreatinin jelas dan sesuai dengan v Diskusikan menganai
4. Gastro Intestinal kemampuan penyebab perubahan sensasi
Secara usus v menunjukkan
hipoaktif atau perhatian, konsentrasi
tidak ada dan orientasi
Nausea v memproses informasi
Distensi abdomen v membuat keputusan
Nyeri abdomen dengan benar
atau tidak terasa c. menunjukkan
lunak (tenderness) fungsi sensori motori
5. Peripheral cranial yang utuh :
Edema tingkat kesadaran
Tanda Homan mambaik, tidak ada
positif gerakan gerakan
Perubahan involunter
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
Denyut nadi lemah
atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu
kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan
darah di
ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial
berkurang
Warna kulit pucat
pada elevasi,
warna tidak
kembali pada
penurunan kaki
6. Cerebral
Abnormalitas
bicara
Kelemahan
ekstremitas atau
paralis
7. Perubahan status
mental
8. Perubahan pada
respon motorik
9. Perubahan reaksi pupil
10. Kesulitan untuk
menelan
11. Perubahan kebiasaan
12. Kardiopulmonar
Perubahan
frekuensi respirasi
di luar batas
parameter
Penggunaan otot
pernafasan
tambahan
Balikkan kapiler >
3 detik (Capillary
refill)
Abnormal gas
darah arteri
Perasaan
”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada
13. Faktor-faktor yang
berhubungan :
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri
terputus
Exchange
problems
Aliran vena
terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
Kerusakan
transport oksigen
melalui alveolar
dan atau membran
kapiler
Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran
darah
Keracunan enzim
Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
14. - Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
3 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru, v Respiratory Status : Gas
hipertensi pulmonal, exchange Airway Management
penurunan perifer yang v Respiratory Status :
mengakibatkan asidosis ventilation · Buka jalan nafas, guanakan
laktat dan penurunan v Vital Sign Status teknik chin lift atau jaw thrust
curah jantung. Kriteria Hasil : bila perlu
Definisi : Kelebihan atau v Mendemonstrasikan · Posisikan pasien untuk
kekurangan dalam peningkatan ventilasi memaksimalkan ventilasi
oksigenasi dan atau dan oksigenasi yang · Identifikasi pasien perlunya
pengeluaran adekuat pemasangan alat jalan nafas
karbondioksida di dalam v Memelihara buatan
membran kapiler alveoli kebersihan paru paru dan· Pasang mayo bila perlu
Batasan karakteristik : bebas dari tanda tanda · Lakukan fisioterapi dada jika
è Gangguan penglihatan distress pernafasan perlu
è Penurunan CO2 v Mendemonstrasikan · Keluarkan sekret dengan
è Takikardi batuk efektif dan suara batuk atau suction
è Hiperkapnia nafas yang bersih, tidak· Auskultasi suara nafas, catat
è Keletihan ada sianosis dan dyspneu adanya suara tambahan
è somnolen (mampu mengeluarkan · Lakukan suction pada mayo
è Iritabilitas sputum, mampu bernafas · Berika bronkodilator bial
è Hypoxia dengan mudah, tidak ada perlu
è kebingungan pursed lips) · Barikan pelembab udara
è Dyspnoe v Tanda tanda vital · Atur intake untuk cairan
è nasal faring dalam rentang normal mengoptimalkan
è AGD Normal keseimbangan.
è sianosis · Monitor respirasi dan status
è warna kulit abnormal O2
(pucat, kehitaman)
è Hipoksemia Respiratory Monitoring
è hiperkarbia
è sakit kepala ketika Monitor rata – rata, kedalaman,
bangun irama dan usaha respirasi
èfrekuensi dan kedalaman Catat pergerakan dada,amati
nafas abnormal kesimetrisan, penggunaan otot
Faktor faktor yang tambahan, retraksi otot
berhubungan : supraclavicular dan intercostal
è ketidakseimbangan Monitor suara nafas, seperti
perfusi ventilasi dengkur
è perubahan membran Monitor pola nafas : bradipena,
kapiler-alveolar takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

v Monitro IV line
v Pertahankanjalan nafas paten
v Monitor AGD, tingkat
elektrolit
v Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
v Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
v Monitor pola respirasi
v Lakukan terapi oksigen
v Monitor status neurologi
v Tingkatkan oral hygiene
4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah v Electrolit and acid Fluid management
jantung, retensi cairan dan base balance  Timbang popok/pembalut
natrium oleh ginjal, v Fluid balance jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil:  Pertahankan catatan intake
perifer dan hipertensi v Terbebas dari edema, dan output yang akurat
pulmonal efusi, anaskara  Pasang urin kateter jika
Definisi : Retensi cairan v Bunyi nafas bersih, diperlukan
isotomik meningkat tidak ada  Monitor hasil lAb yang
Batasan karakteristik : dyspneu/ortopneu sesuai dengan retensi cairan
 Berat badan v Terbebas dari distensi (BUN , Hmt , osmolalitas
meningkat pada waktu vena jugularis, reflek urin )
yang singkat hepatojugular (+)  Monitor status
 Asupan berlebihan v Memelihara tekanan hemodinamik termasuk
dibanding output vena sentral, tekanan CVP, MAP, PAP, dan
 Tekanan darah kapiler paru, output PCWP
berubah, tekanan arteri jantung dan vital sign  Monitor vital sign
pulmonalis berubah, dalam batas normal  Monitor indikasi retensi /
peningkatan CVP v Terbebas dari kelebihan cairan (cracles,
 Distensi vena jugularis kelelahan, CVP , edema, distensi vena
 Perubahan pada pola kecemasan atau leher, asites)
nafas, dyspnoe/sesak kebingungan  Kaji lokasi dan luas edema
nafas, orthopnoe, v Menjelaskanindikator  Monitor masukan makanan
suara nafas abnormal kelebihan cairan / cairan dan hitung intake
(Rales atau crakles), kalori harian
kongestikemacetan  Monitor status nutrisi
paru, pleural effusion  Berikan diuretik sesuai
 Hb dan hematokrit interuksi
menurun, perubahan  Batasi masukan cairan pada
elektrolit, khususnya keadaan hiponatrermi dilusi
perubahan berat jenis dengan serum Na < 130
 Suara jantung SIII mEq/l
 Reflek hepatojugular  Kolaborasi dokter jika
positif tanda cairan berlebih
 Oliguria, azotemia muncul memburuk
 Perubahan status  Fluid Monitoring
mental, kegelisahan,  Tentukan riwayat jumlah
kecemasan dan tipe intake cairan dan
 Faktor-faktor yang eliminaSi
berhubungan :  Tentukan kemungkinan
 Mekanisme faktor resiko dari ketidak
pengaturan melemah seimbangan cairan
 Asupan cairan (Hipertermia, terapi
berlebihan diuretik, kelainan renal,
 - Asupan gagal jantung, diaporesis,
natrium berlebihan disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake
dan output
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 · Monitor tanda dan
gejala dari odema
5 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :
takut kematian atau v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
kecacatan, perubahan v Coping kecemasan)
peran dalam lingkungan v Impulse control  Gunakan pendekatan yang
social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang  v Klien mampu  Nyatakan dengan jelas
permanen. mengidentifikasi dan harapan terhadap pelaku
Definisi : mengungkapkan pasien
Perasaan gelisah yang tak gejala cemas  Jelaskan semua prosedur
jelas dari  v Mengidentifikasi, dan apa yang dirasakan
ketidaknyamanan atau mengungkapkan dan selama prosedur
ketakutan yang disertai menunjukkan tehnik  Pahami prespektif pasien
respon autonom (sumner untuk mengontol terhdap situasi stres
tidak spesifik atau tidak cemas  Temani pasien untuk
diketahui oleh individu);  v Vital sign dalam memberikan keamanan dan
perasaan keprihatinan batas normal mengurangi takut
disebabkan dari antisipasi  v Postur tubuh,  Berikan informasi faktual
terhadap bahaya. Sinyal ekspresi wajah, mengenai diagnosis,
ini merupakan peringatan bahasa tubuh dan tindakan prognosis
adanya ancaman yang tingkat aktivitas  Dorong keluarga untuk
akan datang dan menunjukkan menemani anak
memungkinkan individu berkurangnya  Lakukan back / neck rub
untuk mengambil langkah kecemasan  Dengarkan dengan penuh
untuk menyetujui terhadap
perhatian
tindakan
Ditandai dengan  Identifikasi tingkat
- Gelisah kecemasan
- Insomnia  Bantu pasien mengenal
- Resah situasi yang menimbulkan
- Ketakutan kecemasan
- Sedih  Dorong pasien untuk
- Fokus pada diri mengungkapkan perasaan,
- Kekhawatiran ketakutan, persepsi
- Cemas  Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
 · Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan
6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang v Energy conservation Energy Management
rendah, ketidakmampuanv Self Care : ADLs v Observasi adanya pembatasan
memenuhi metabolisme Kriteria Hasil : klien dalam melakukan
otot rangka, kongesti v Berpartisipasi dalam aktivitas
pulmonal yang aktivitas fisik tanpa v Dorong anal untuk
menimbulkan hipoksinia, disertai peningkatan mengungkapkan perasaan
dyspneu dan status nutrisi tekanan darah, nadi dan terhadap keterbatasan
yang buruk selama sakit RR v Kaji adanya factor yang
Intoleransi aktivitas b/d v Mampu melakukan menyebabkan kelelahan
aktivitas sehari hari v Monitor nutrisi dan sumber
fatigue
(ADLs) secara mandiri energi tangadekuat
Definisi : Ketidakcukupan v Monitor pasien akan adanya
energu secara fisiologis kelelahan fisik dan emosi
maupun psikologis untuk secara berlebihan
meneruskan atau v Monitor respon kardivaskuler
menyelesaikan aktifitas terhadap aktivitas
yang diminta atau aktifitas v Monitor pola tidur dan lamanya
sehari hari. tidur/istirahat pasien
Batasan karakteristik :  Activity Therapy
 melaporkan secara  v Kolaborasikan dengan
verbal adanya Tenaga Rehabilitasi Medik
kelelahan atau dalammerencanakan
kelemahan. progran terapi yang tepat.
 Respon abnormal dari  v Bantu klien untuk
tekanan darah atau mengidentifikasi aktivitas
nadi terhadap aktifitas yang mampu dilakukan
 Perubahan EKG yang  v Bantu untuk memilih
menunjukkan aritmia aktivitas konsisten
atau iskemia yangsesuai dengan
 Adanya dyspneu atau kemampuan fisik, psikologi
ketidaknyamanan saat dan social
beraktivitas.  v Bantu untuk
 Faktor factor yang mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
berhubungan :
diperlukan untuk aktivitas
 Tirah Baring atau yang diinginkan
imobilisasi  v Bantu untuk mendpatkan
 Kelemahan alat bantuan aktivitas
menyeluruh seperti kursi roda, krek
 Ketidakseimbangan  v Bantu untu
antara suplei oksigen mengidentifikasi aktivitas
dengan kebutuhan yang disukai
 · Gaya hidup  v Bantu klien untuk
yang dipertahankan. membuat jadwal latihan
diwaktu luang
 v Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 v Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
 v Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
 v Monitor respon fisik,
emoi, social dan spiritual
7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :
keterbatasan pengetahuanv Kowlwdge : disease  Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan process  Berikan penilaian tentang
yang dilakukan, obat v Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
obatan yang diberikan, Behavior tentang proses penyakit
komplikasi yang mungkin Kriteria Hasil : yang spesifik
muncul dan perubahan  v Pasien dan  Jelaskan patofisiologi dari
gaya hidup keluarga menyatakan penyakit dan bagaimana hal
Definisi : pemahaman tentang ini berhubungan dengan
Tidak adanya atau penyakit, kondisi, anatomi dan fisiologi,
kurangnya informasi prognosis dan dengan cara yang tepat.
kognitif sehubungan program pengobatan  Gambarkan tanda dan
dengan topic spesifik.  v Pasien dan gejala yang biasa muncul
 Batasan karakteristik : keluarga mampu pada penyakit, dengan cara
memverbalisasikan melaksanakan yang tepat
adanya masalah, prosedur yang  Gambarkan proses
ketidakakuratan dijelaskan secara penyakit, dengan cara yang
mengikuti instruksi, benar tepat
perilaku tidak sesuai.  v Pasien dan  Identifikasi kemungkinan
 Faktor yang keluarga mampu penyebab, dengna cara
berhubungan : menjelaskan kembali yang tepat
keterbatasan kognitif, apa yang dijelaskan  Sediakan informasi pada
interpretasi terhadap perawat/tim pasien tentang kondisi,
informasi yang salah, kesehatan lainnya. dengan cara yang tepat
kurangnya keinginan  Hindari harapan yang
untuk mencari kosong
informasi, tidak  Sediakan bagi keluarga atau
mengetahui sumber- SO informasi tentang
sumber informasi. kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
 Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat
 14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
K. Daftar Pustaka

Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan


Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC

Nurse, Proffesional. 2008. Endokarditis.


http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009)

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS


1053249806004608/fulltex#sec1

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit


Buku Kedokteran EGC

Anda mungkin juga menyukai