Askep Infark Miokard Akut Dzulhijah
Askep Infark Miokard Akut Dzulhijah
A. Konsep Teoritis
1. Pengertian
Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2018). Infark
Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh
karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah
miokard (Widiastuti, 2015).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler
Suzanne C & Brenda G. Bare, 2016). Infark myokardium merupakan blok total yang
mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendada. (Barbara C. Long, 2016). Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 2014).
2. Anatomi Fisiologi
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila
fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ
tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai
single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya
sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar
(Udjianti, W. J 2013)
Gambar 2
Gambar 3
Gambar 4
d. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup
yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)
Gambar 5
Gambar 6
Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan
katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.
lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang
kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel
yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua
otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan
dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja,
sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.
e. Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma menuju atrium kanan.
2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
3) Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4) Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian atas.
Gambar 7
3. Etiologi
Menurut Marya (2015), etiologi dari Infrak Miokard Akut adalah:
a. Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari
substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
4. Patofisiologi
Patofisiologi utama infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah
kematian sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Kematian sel
miokardium tidak terjadi segera setelah iskemik, namun beberapa menit setelah
terjadinya iskemik. Kondisi tersebut juga dipengaruhi faktor-faktor lain yakni
menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner dan juga kolateralisasi sistem
pendarahan pada jantung itu sendiri(Marya, 2015).
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur
plak aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik
pada arteri koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi
yang meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada
itu, kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan
penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak yang berkontribusi pada
patofisiologi infark miokard.
Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik
normal, sumber energi utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-
90% sintesis adenosine trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan
merubah metabolisme aerobik atau mitokondrial menjadi metabolisme anaerobik.
Penurunan ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis, meningkatkan ambilan
glukosa miokardium, dan penghancuran glikogen. Selain itu, penurunan ATP akan
menghambat Na K ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa metabolisme berupa
laktat menyebabkan penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan
meningkatkan kebutuhan ATP lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila
proses ini terus berlanjut, cedera iskemik akan menjadi ireversibel (Price, Silvia dan
Wilson, Lorraine, 2014).
5. Pathway Keperawatan
Hipertripi ventrikel Embolus atau trombus Syok dan hemoragi Kontraktilitas miokard
kiri menurun
Suplai oksigen ke otot Penurunan aliran darah Penurunan efektifitas Paru-paru terdesak
jantung menurun ke ginjal ventikel kiri oleh dilatasi ventikel
kiri
Glikolisis anaerob Laju filtrasi glomelurus Peningkatan tekanan Suplai oksigen, nutrisi
menurun ventrikel kiri menurun ke jaringan
Kelebihan
Kelebihan volume Gangguan pertukaran
Gangguan
cairan
Volume Cairan Gas Ancaman kematian
Pertukaran Gas
Efektif
Kurang terpapar informasi
6. Manifestasi Klinis
Menurut Price, Silvia dan Wilson, Lorraine (2014), manifestasi klinis IMA adalah:
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3) Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
5) Gula darah
6) Kolesterol, trigliserida
7) Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
2) Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
3) Aritmia
4) Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
1) Edema alveolar
2) Edema interstitiels
3) Efusi pleura
4) Pelebaran vena pulmonalis
5) Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
1) Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
2) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
e. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
f. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah
g. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan
gagal jantung.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi
ventilasi
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontralitias miokard
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
f. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
informasi yang salah, keperawatan selama …. pasien penyakit (tanda dan gejala), mengurangi cemas
kurangnya keinginan untuk menunjukkan pengetahuan identifikasi kemungkinan 3. Mempermudah intervensi
mencari informasi, tidak tentang proses penyakit dengan penyebab. Jelaskan kondisi 4. Mencegah keparahan penyakit
mengetahui sumber-sumber kriteria hasil: tentangklien 5. Memberi gambaran tentang
informasi. a. Pasien dan keluarga 3. Jelaskan tentang program pilihan terapi yang bisa
menyatakan pemahaman pengobatan dan alternatif digunakan
tentang penyakit, kondisi, pengobantan 6. Kemampuan yang dimiliki
DS: Menyatakan secara prognosis dan program 4. Diskusikan perubahan gaya menjadi motivasi dalam proses
verbal adanya masalah pengobatan hidup yang mungkin digunakan kemampuan psikologis
DO: ketidakakuratan b. Pasien dan keluarga mampu untuk mencegah komplikasi 7. Kunjungan yang teratur dapat
mengikuti instruksi, melaksanakan prosedur 5. Diskusikan tentang terapi dan membantu pemahaman klien
perilaku tidak sesuai yang dijelaskan secara pilihannya dalam proses terapi
benar 6. Eksplorasi kemungkinan 8. Mereviw kemampuan
c. Pasien dan keluarga mampu sumber yang bisa digunakan/ pasien/keluarga
menjelaskan kembali apa mendukung
yang dijelaskan 7. instruksikan kapan harus ke
perawat/tim kesehatan pelayanan
lainnya 8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur perawatan
dan pengobatan
DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane, 2014, Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku Untuk Brunerner dan
Suddart, EGC, Jakarta
Heather, Herdman, 2015, Nanda Internasional Inc, Diagnosis Keperawatan: definisi &
Klasifikasi2015-2017, EGC, Jakarta
Johnson, M.,et all. 2014. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Marya, 2015. Buku Ajar Patofisiologi Mekanisme Terjadinya Penyakit, Binarupa Aksara,
Tanggerang
Mc Closkey, C.J., Iet all. 2015. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Price, Silvia dan Wilson, Lorraine, 2014, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, EGC, Jakarta