MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DisusunOleh :
Oghi Febrianto (14.401.17.068)

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA
KRIKILAN-GLENMOR-BANYUWANGI
2020

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LatarBelakang
Infark miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen iskemia jantung yang
disebabkan oleh berbagai hal antara lain :Aterosklerosis, thrombus arteri, spasme, emboli
coroner, anomaly kongenital yang merupakan gangguan pada pembuluh darah coroner.
Penyebab gangguan pada jantung seperti :Hipertroviventrikel, dan penyakit sistemik seperti
anemia oleh menyebabkan kapasitas pembawa oksigen keseluruh penyebab di atas bias
mengakibatkan iskemik jantung bila tidak tertolongakan mengakibatkan kematian jantung
yang disebut Infark miokard. (Kasron, 2016, p. 159)
Infark miokard akut merupakan penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada
dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah kejaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah kearteri bagian distal.(Kasron, 2016, p.
160)
Infark miokard akut sebagai nikrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri coroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh rupture plak atheroma pada arteri coroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksiinflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-
kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasmearteri coroner, emboli, atau
vaskulitis.(Arif Muttaqin , 2012, p. 145)

B. Batasan Masalah
Batasan masalahdi dalam makalah ini dibatasi pada definisi, etiologi, manifestasi klinis,
patofisiologi, klasifikasi, komplikasi, dan asuhan keperawatan infark miokard akut.

2
C. RumusanMasalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien menderita penyakit infark miokard akut?
D. TujuanMasalah
1. TujuanUmum
Agar mahasiswa dapat mengetahui, mengerti dan mahasiswa dapat melaksanakan
asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit infark miokard akut.
2. TujuanKhusus
Agar mahasiswa dapat mengetahui, mengerti dan mahasiswa dapat melaksanakan
asuhan keperawatan dengan penyakit infark miokard akut:
a. Mengetahui definisi,etiologi,tanda dan gejala,patofisiologi, klasifikasi, komplikasi
penyakit infark miokard akut
b. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien yang menderita penyakit infark
miokard akut

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. KonsepPenyakitInfarkMiokardAkut
1. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan
oksigen yang bersifat sementara dan refersibel.(Awan Hariyanto, 2015, hal. 11)
Infark jantung terja dinekrosis pada otot jantung yang disebabkan oleh penurunan
suplai darah keotot jantung akibat adanya oklusi atau thrombosis arterik oronaria atau
akibat shock atau anemia akut.(Awan Hariyanto, 2015, hal. 11)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu(Kasron, 2016, hal. 160).
Jadi, disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut merupakan suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya
atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen
meningkat tanpa perfusi arteri koroner yang cukup.
2. Etiologi
Infark miokard akut disebabkan oleh adanya suplai oksigen yang kurang pada koroner
jantung, miokardium menjadi hipertropidan kebutuhan oksigen darah meningkat.
Kemudian, terjadi trombosis yang dapat mengakibatkan perdarahan. Perdarahan karena
plakarematosa dalam arteri koronaria epikardial.
Faktor penyebab :
1. Suplai oksigen miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
b. Faktor Sirkulasi :
Hipotensi, Stenosos Aurta, Polistemia
c. Faktor darah :
Anemia, Hipoksemia, Polistemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan

4
 b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
a. Kerusakan miokard
b. Hypertropimiokard
c. Hypertensi diastolic
(Awan Hariyanto, 2015, hal. 12)

3. Tanda dan gejala

BerikutmerupakanTanda dan gejala Infark Miokard Akut sebagai:
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
di atas region sternal bawah dan abdomen bgian atas, ini merupakan gejala umum.
2) Keparahan nyeri dapat meningkatkan secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulknan pengalaman nyeri).
b. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

5
 2) LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
3) AST/SGOT, Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
Perubahan EKG terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis(Kasron, 2016, hal. 169-170).
4. Patofisiologi
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan serta
menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium
mengubah metabolisme yang bersifat aerobic menjadi metabolism anareobik.
Metabolisme anaerob melalui lintasan glikolitok jauh lenih tidak efisien apabila
dibandingkan dengan metabolisme aerobic melalui forforilisasi oksidatif dan sikluskrebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism
anaerob, yaitu asam laktat yang akan tetimbun sehingga menurunkan pH sel. Akibatnya,
efekhipoksia dan asidosis terhadap daya kontraksi dan gerakan jantung mengubah
hemodinamik.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium secara khas
disertai oleh dua perubahan elektrifisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan
depresisegmen ST yang dihubungkan dengan angina. Angina pectoris atau nyeri dada
biasanya menyertai iskemia miokardium(Hariyanto, 2015, pp. 12-13).

6
 Pathway
(Nixson Manurung, 2016, p. 86)

Penyempitan Arteri Adanya Obstruksi

Koroner Kronis dari dari Embolus atau
Aterosskelorosis Trombus

Penurunan suplai oksigen ke otot jantung

Kerusakan jaringan miokard

Kematian jaringan miokard

Kurang
MIOKARD INFARK Cemas
Pengetahuan

Nyeri Perasaan Tertindih Mual Pusing Dispnea

beban yang berat

Resiko tinggi Resiko tinggi Intoleransi

terhadap terhadap aktivitas
Nyeri perubahan penurunan
perfusi curah jantung
jaringan

5. Klasifikasi
Klasifikasi infark miokard akut adalah sebagai berikut : (Hariyanto, 2015, hal. 17-19)
a. Nyeri akut
Nyeri yang terjadi setelah terjadi cedera akut, penyakit, atau intervensi bedah. Nyeri
akut memiliki awitan yang cepat dengan intensitas yang bervariatif (ringan sampai
berat) dan berlangsung untuk waktu yang singkat. Nyeri akut berdirasi singkat kurang
dari enam bulan memiliki onset yang tiba-tiba dan terlokalisasi. Reccurent acute pain
merupakan nyeri akut yang diidentifikasi dengan nyeri yang mempunyai periode yang

7
 berulang-ulang dan dirasakan sepanjang hidup pasien. Salah satu contohnya adalah
nyeri angina pectoris yang berhubungan dengan hipoksia pada miokardium
b. Nyeri kronik
Nyeri ysng berlangsung lebih lama dibandingkan nyeri akut. Intensitasnya bervariasi
dari ringan sampai berat dan biasanya berlangsung lebih dari enam bulan.
c. Nyeri kutaneus atau superficial (cutaneus pain)
Ada dua macam bentuk nyeri superficial. Bentuk pertama adalah nyeri dengan onset
yang tiba-tiba dan mempunyai kualitas yang tajam. Bentuk kedua adalah nyeri dengan
onset yang lambat disertai rasa bakar. Nyeri superficial dapat dirasakan pada seluruh
permukaan kulit klien.
d. Nyeri somatis dalam(deep somatic pain)
Nyeri somatis merupakan fenomena nyeri yang kompeks. Struktur somatis merupakan
bagian pada tubuh seperti otot-otot atau tulang. Nyeri biasanya bersifat difus atau
menyebar.
e. Nyeri visceral
Nyeri visceral biasanya mengacu pada bagian visceral abdomen. Penyebab nyeri
adalah semua rangsangan yang dapat menstimulasi ujung saraf nyeri di daerah
visceral, spasme suatu visceral berongga, rangsang kimiawi, dan distensi berlebihan
suatu organ visceral.
f. Reffered pain
Nyeri dalam dpat diakibatkan dari gangguan organ visceral atau lesi pada bagian
somatis dalam, misal otot, ligamen, dan vertebra. Keduanya dapat dirasakan menyebar
sampai ke bagian permukaan kulit. Hal ini dikarenakan serabut saraf viscral
bersinapsis di dalam medulla spinalis dengan beberapa neuron urutan kedua yang
sama yang menerima serabut nyeri dari kulit.
g. Nyeri spikogenik
Nyeri spikogenik disebut juga psichalgia atau nyeri somatororm adalah nyeri yang
tidak dikeahui secara fisik. Nyeri ini biasanya timbul kaena pengaruh psikologis,
mental, emosional, atau faktor perilaku.

8
6. Komplikasi
Berikut adalah komplikasi Infark Miokard Akut:
a. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA,Hal ini dapat pula dipandang
sebagai perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan
hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya
perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih
gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di lain pihak
kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangkan. Karena
prevalensi aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan
banyak kekurangan pada hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA
merupakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataan penurunan angka-angka
kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan
pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan intensif penyakit jantung koroner.
b. Bradikardia Sinus
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau
posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila
disertai peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan dengan sulfas atripon
intravena.
c. Irama Nodal
Irama nodal umumnya timbul karena protective escape mechanisme dan tak perlu
diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dalam
hal terakhir ini dapat diebri atropin atau dipasang pacu jantung temporer.
d. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
e. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder akibat
peningktan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-lain.

9
 Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan memberi
obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan perluasan infark.
f. Kontraksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium
prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini pengobatan gagal
jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.
g. Ruptur miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang
mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung. 2 bagian jantung yang
sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding
otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu
katup jantung (katup mitralis). Jika ototnya robek, maka tidak dapat berfungsi
sehingga secara tiba-tiba terjadi gagaj jantung yang berat.
Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada
dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat
diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir elalu
menyebabkan kematian.
Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan
berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang ruak ini
digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi.
Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk
mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.
Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma).
Adanya sneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan uneuk
memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan
mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan
bisa menyebabkan berkurangknya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat karena itu bisa terbentuk
bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

10
 h. Bekuan darah
Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk
bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah,
mengalir didalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil diseluruh
tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak ( menyebabkan
stroke) atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung
atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan
ekokardiogram. Unruk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini,
seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain). Oabt ini
biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung(Kasron, 2016, hal.
173-176).

B. Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)

1. Pengkajian
a. Identitas
Infark miokard akut dapat di alami oleh pria atau wanita walaupun mortalitasnya
lebih tinggi pada pria dan banyak di alami orang berusia lebih dari 40 tahun keatas,
sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause(Nurarif, 2015, p. 24).
b. Status kesehatan saat ini
1) Keluhan Utama
Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang timbul
secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri di anterior, prekordial, atau
substernal yang menjalar ke lengan, wajah, leher, punggung, dan
epigastrium.(Udjianti, 2010, hal. 85)
2) Alasan Masuk Rumah Sakit
Biasanyaalasanklienmasukrumahsakitadalahnyeri di arterior, precordial, atau
substernal yang menjalarkelengan, wajah, leher, punggung dan
epigastrium(Udjianti, 2010, p. 85).
3) Riwayat penyakit sekarang
Nyeri di anterior, prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah,
rahang, leher, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walaupun klien

11
 istirahat, mengubah posisi atau menarik napas dalam (mengatur napas). Kadang
tidak terasa nyeri atau nyeri tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien
dengan diabetes militus tak terkontrol, disertai gejala penyakit lain seperti gagal
jantung atau CHF, trombosis otak dan syok yang tidak diketahui penyebabnya
(Udjianti, 2010, hal. 85-86).
c. Riwayat kesehatan terdahu
1) Riwayat penyakit sebelumnya
Hipertensi, angina, disritmia, kerusakan katup, bedah jantung, diabetes militus,
dan trombosis(Udjianti, 2010, hal. 86).
2) Riwayat penyakit keluarga
Hipertensi, stroke, diabetes militus, penyakit jantung, dan penyakit
vaskular(Udjianti, 2010, hal. 86).
d. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Gambaran kondisi klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur
tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat(Muttaqin, 2012, hal.
162).
b) Tanda-tanda vital
 Tekanan darah
Dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk(Manurung, 2016, hal. 87).
 Denyut nadi
Dapat normal: penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat:tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi(Manurung, 2016, hal. 87).
2) Body system
a) Sistem pernapasan
Biasanya pada pasien infark miokard akut dipsnea dengan atau tanpa kerja,
batuk produktif atau tidak produktif, penyakit pernapasan kronis, bunyi

12
 nafas bersih atau krekels, wheezing, serta sputum bersih, merah muda dan
kental(Mubarak, 2015, hal. 268).
b) Sistem kardiovaskuler
 Inspeksi : gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan
menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi(Kasron, 2016,
hal. 167).
 Palpasi : denyut nadi perifer melemah(Muttaqin, 2012, hal. 162).
 Perkusi : tidak ada pergeseran batas jantung(Muttaqin, 2012, hal. 162).
 Auskultasi : bunyi jantung (BJ 1, BJ 2, BJ 3/ BJ 4 atau irama
Gallop’s) bising (Udjianti, 2010, hal. 86).
c) Sistem persyarafan
Pasien mengalami pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun,
perubahan mental dan kelemahan(Mubarak, 2015, hal. 267).
d) Sistem pencernaan
Pada pasien IMA kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan
respon mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan
keempat kuadran. Penurunan peristaltik usus merupakan tanda kardial
pada IMA (Muttaqin, 2012, hal. 162).
e) Sstem integumen
Pada pasien infark miokard akut kulit pucat, sianosis, dingin, lembab,
berkeringat, atau diaforesis(Udjianti, 2010, hal. 86).
f) Sistem pengindraan
 Bibir
a. Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan
b. Pucat (anemia)
 Mata
a. Konjung tiva: pucat (aritmia), peteki (perdarahan bawah kulit/selaput
lendir ).
b. Sklera: kuning (ikterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati,
ddl.

13
 c. Kornea: arkus senilis (garis melingkar putih/abu-abu di tepi kornea)
berhubung dengan peningkatan kolerterol/ penyakit jantung koroner.
d. Funduskopi: pemeriksaan fundus mata dengan optalmoskop untuk
menilai kondisi pembuluh darah pada klien hipertensi
(Arif Muttaqin , 2012, hal. 107).
g) Sistem perkemihan
Pengukuran volume urine berhubungan dengan asupan cairan, oleh karena
itu perawat perlu memantau oliguria pada klien IMA karena merupakan
tanda awal pada syok kardiogenik (muttaqin, 2012, hal. 162).
h) Sistem Muskuloskeletal
Nyeri dalam dapat di akibatkan dari gangguan organ viceral atau lesi pada
bagian somatis dalam, misal: otot, ligamen, dan vertebra (Hariyanto, 2015,
hal. 18).
i) Sistem Reproduksi
Pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) biasanya tidak di temukan adanya
gangguan pada semua sistem reproduksi dan pada sistem ini organ tetap
normal.
j) Sistem endokrin
Pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) biasanya tidak ditemukan adanya
kelainan pada sistem endokrin.
k) Sistem Imunitas
Pada pasien IMA semakin daya tahan tubuhnya menurun maka akan
terjadi infeksi berkelanjutan.
3) Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostik.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

14
 Daerah Infark Perubahan IKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II,III,AVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II,III,Avf, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1-V6, I, Avl.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, Avl, V5-V6.
Posterior Perubahab resiprokal (depresi) pada II, III, Avf,
terutama gelombang R pada V1-V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior.
2. Test Laboratorium Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi
normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi
pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai
puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan dengan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai troponin, terutama
troponin T. Ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan
pada otot jantung juga ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T&I merupakan protein tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama troponin T (TnT). Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam paca
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu. Pengukuran serial enzim jantung di ukur setiap selama tiga hari
pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai
normal.
Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengruhi konduksi dan
kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi. Leukosit (10.000-20.000)
biasanya tampak pada hari ke 2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat menunjukkan

15
 arteriosclerosis sebagai penyebab IMA. GDA dapat menunjukkan
hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
3. Tes Radiologis
Cooronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah.
Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
Pencritaan darah jantung (MUGA), mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
Angiografi koroner, Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.
Digital subtraksion angiografi (PSA), teknik yang digunakan untuk
menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung.
Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung atau katub ventrikel, lesivaskuler, pembentukan
plak, area nekrosis atau infrak dan bekuan darah.

4) Penatalaksanaan
Prinsip Umum Penatalaksanaan IMA: (Kasron, 2016, hal. 176-180)
a. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda. EKG awal tidak
menentukan, hanya 24-60% dari IMA ditemukan dengan EKG awal yang
menunjukkan lika akut (Acute injury).
b. Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal
jantung).
c. Terapi Oksigen
1. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan tabolik asidosis,
yang akan menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC
shock).
2. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

16
 3. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.
d. Monitor EKG
Pada Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.
Penyebab utama kematian beberapa jam prtama AMI adalah aritmia
jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran
dari area yang terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi
adanya serangan miokard karena adanya miokard akut.
e. Akses Intravena
1. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga
dengan pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
2. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tidak ada, saluran infus
terpasang maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna
merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus.
f. Penghilang rasa sakit
1. Keuntungan : menurunkan kegelisaan dan rasa sakit, dapat
menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan
kebutuhan 02, menurunkan risiko terjadinya aritmia.
2. Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV
untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg.
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan
dosis kecil IV (1-3 mg), di ulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit
dada hilang.
3. Komplikasi
Hipotensi, aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.
Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat-obat yang diberikan.
g. Pemberian obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan IMA di antaranya :
1. Obat-obatan trombolitik

17
 Obat-obatan ini ditujukan untuk untuk memperbaiki kembali aliran
darah dan pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta blocker juga bisa juga
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective
(propanolol, pindolol, dan nadolol).
3. Angiotensin-converting Enzyme(ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat dugunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya catropil.
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri. Misal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan ysng tidak diinginkan.
h. Tindakan Medis
Jika Obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung, maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain:
1. Angioplasti
Tindakan non bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon ujungnya dimasukkan melalui pembuluh darah menuju
arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon di kembangkan untuk
mendorong plak melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.
2. CABG (Coronary Artery Bypas Grafting)

18
 Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut (PPNI T. P., 2017, hal. 172)
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lambat dan berintensitas
ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan.
Gangguan Afterload : Tampak meringis, Bersikap protektif (mis.waspada posisi
menghindari nyeri), gelisah, frekuensi nadi meningkat, dan sulit tidur.
Batasan Karakteristik : Tekanan darah meningkat, pola nafas berubah, nafsu makan
berubah, proses berfikir terganggu, menarik diri, berfokus pada diri sendiri, dan
diaforesis.
Faktor yang berhubungan : Kondisi pembedahan, cedera traumatis, infeksi, sindrom
koroner akut, dan glaukoma.
b. Resiko Perfusi Jaringan Perifer(PPNI, 2017, hal. 37)
Definisi : Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat mengganggu
metabolisme.
Batasan Karakteristik : Pengisian kapiler >3 detik, Nadi oerifer menurun atau tidak
teraba, akral teraba dingin dingin, warna kulit pucat, dan turgor kulit menurun.
Gangguan afterload : Edema, penyembuhan luka lambat, indeks ankle-brachial <0,9,
dan Bruit femoral.
Faktor yang berhubungan : Tromboflebitis, Diabetes melitus, anemia, gagal jantung
kongestif, kelainan jantung kongenital, trombosis arteri, varises, trombosis vena
dalam, dan sindrom kompartemen.
c. Penurunan curah jantung (PPNI, 2017, hal. 41)
Definisi : Beresiko mengalami pemompa jantung yang tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.

19
 Batasan Karakteristik : gangguan irama jantung dan irama jantung, aritmia
(takirkardia,brakirkadia) , perubahan pola EKG, palipitasi, gangguan afterload,
edema,keletihan, peningkatan atau penurunan tekanan vena sentral (CVP), distensi
vena jugularis, murmur, kenaikan berat badan.
Gangguan Afterload : Kulit dingin berkeringat, denyut perifer menurun, dispnea,
oliguria, gangguan kontraktilitas, bunyi crackles ,batuk, ortopneatau dispne noktural
paroksimal, penurunan curah jantung, bunyi jantung S3S4, perilaku/emosi, ansietas,
gelisah murmur, kenaikan berat badan.
Faktor yang berhubungan : Gagal jantung kongstif, Sindrom koroner akut,
Gangguan katup jantung (stenosis/regurgitasi aorta, pulmonalis, trikuspidalis, atau
mitralis), atrial/ventricular septal defect, dan aritmia.
d. Itoleransi Aktivitas (PPNI, 2017, hal. 135)
Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas
sehari-hari.
Batasan Karakteristik : frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai
respon terhadap aktivitas, perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia.
Gangguan Afterload : ketidaknyamanan atau dispne

3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut (Wilkinson J. M., 2016, hal. 296-299)
1) Tujuan dan kriteria hasil :
a) Memperlihatkan pengendalian nyeri yang dibuktikan oleh indikator sebagai
berikut (sebutkan 1-5: tidak pernah, jarang, kadang-kadang, sering, atau
selalu):
Mengenali awitan nyeri
Menggunakan tindakan pencegahan
Melaporkan nyeri dapat dikendalikan
b) Menunjukkan tingkat nyeri yang dibuktikan oleh indikator sebagai berikut
(sebutkan 1-5: sangat berat, berat, sedang, ringan, tidak ada) :
Ekspresi nyeri pada wajah
Gelisah atau ketegangan otot

20
 Durasi episode nyeri
Merintih dan menangis
Gelisah
2) Intervensi (NIC)
a) Aktivitas keperawatan
Pengkajian(Wilkinson J. M., 2016, hal. 298)
 Gunakan laporan dari pasien sendiri sebagai pilihan pertama untuk
mengumpulkan informasi pengkajian.
 Minta pasien untuk menilai nyeri atau ketidaknyamanan pada skala 0
sampai 10 (0= tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan, 10= nyeri hebat).
 Gunakan bagan alir nyeri untuk memantau peredaan nyeri oleh
analgesik dan kemungkinan efek sampingnya.
 Kaji dampak agama, budaya kepercayaan dan lingkungan terhdap nyeri
dan respon pasien.
 Dalam mengkaji nyeri pasien, gunakan kata-kata yang sesuai usia dan
tingkat perkembangan pasien.
 Manajemen nyeri (NIC):
Lakukan pengkajian komprehensif meliputi lokais, karakteristik, awitan
dan durasi, frekuensi, kulitas, intenstas atau keparahan nyeri, dan faktor
presipitasinya.
Observasi isyarat nonverbal ketidaknyamanan, khususnya pada mereka
yang tidak mampu berkomunikasi efektif.
b) Penyuluhan pasien/keluarga
(Wilkinson J. M., 2016, hal. 298)
 Sertakan dalam instruksi pemulangan pasien obat khusus yang harus
diminum, frekuensi pemberian, kemungkinan efek samping,
kemungkinan interaksi obat, kewaspadaan khusus saat mengonsumsi
obat tersebut (mis; pembatsan aktifitas fisik, pembatasan diet), dan
nama orang yang harus dihubungi nyeri membandel.
 Instruksikan pasien untuk menginformasikan kepada perawat jika
peredaan nyeri tidak dapat dicapai.

21
  Informasikan kepada pasien tentang prosedur yang dapat meningkatkan
nyeri dan tawarkan strategi koping yang disarankan.
 Perbaiki kesalahan persepsi tentang analgesik narkotik atau opioid (mis;
resiko ketergantungan atau overdosis).
 Manajemen nyeri (NIC): berikan informasi tentang nyeri, berapa lama
akan berlangsung dan antisipasi ketidaknyamanan akibat prosedur.
 Manajemen nyeri ( NIC): ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi
(mis; umpan-balik biologis, transcutaneous electrical nerve
stimulation{TENS}, hipnotis, relaksasi, imajinasi, terbimbing, terapi
musik, distraksi, terapi bermain, terapi aktivits, akupresur, kompres
hangat atau dingin, dan massase)sebelum, setelah, dan jika
memungkinkan, selama aktivitas yang menimbulkan nyeri, sebelum
nyeri itu terjadi atau meningkat, dan bersama penggunan tindakan
peredaan nyeri yang lain.
c) Aktivitas kolaboratif
(Wilkinson J. M., 2016, hal. 298)
 Kelolah nyeri pasca bedah awal dengan pemberian opiat yang
terjadwal( mis; setiap 4 jam selama 36 jam )atau PCA.
 Manajemen nyeri (NIC):
Gunakan tindakan pengendalian nyeri sebelum menjadi lebih berat.
Laporkan kepada dokter jika tidakan tidak berhasil atau jka keluhan saat
ini merupakan perubahan saat ini yang bermakna dari pengalaman nyeri
pasien dimasa lalu.

b. Resiko perfusi jaringan perifer (Wilkinson, 2016, hal. 445-448)

1) Tujuan dan kriteria hasil
a) Menunjukkn status sirkulasi, yang dibuktikan oelh indikator (sebutkan 1-
5; gangguan ektrem, berat, sedang, ringan atau tidak ada penyimpangan
dari rentang abnormal):
PaO2 dan PaCO2 atau rekanan parsial oksigen dan karbondioksida pada
darah arteri

22
 Nadi karotis kiri dan kanan, brakhial, radial, femoralis dan pedal
Tekanan darah sistolik dan diastolik, tekanan nadi, rekanan darah rerat,
CVP, dan tekanan baji pulmonal.
b) Menunjukan status sirkulasi yang dibuktikan oleh indikator (sebutkan 1-5 ;
gangguan ekterm, berat, sedang, ringan atau tidak ada penyimpangan):
Suara napas tambahan, distendi vena leher, {pulmonal} edema, atau bising
pembuluh besar
Kelelahan edema perfer dan asites
c) Menunjukkan integritas jaringan; kulit dan bembran mukosa, yang
dibuktikan oelh indikator berikut (1-5 : gangguan ekstrem, berat,
sedang,rangsang atau tidak ada gangguan) ;
Suhu, sensasi, elastis, hidrasi, kebutuhan dan ketebalan kulit
Perfusi
d) Menunjukkan perfusi jaringan; yang dibutuhkan oleh indikator berikut
(sebutkan; sebutkan 1-5 : gangguan ekstrem, berat, sedang, ringan atau
tidak ada gangguan):
Pengisian ulanh kapiler (jari tanag dan laki )
Warna kulit
Sensai
Intregitas Kulit
2) Intervensi NIC
a) Aktivitas keperawatan
pengkajian :
 Kaji ulkus statis dan gejala selulitis yaitu (nyeri, kemerahan, dan
pembekakan ekstremitas)
 Perawatan serkulasi( infusiensi arteri dan vena) (NIC)
Lakukan penilaian komprehensifsirkulasi perifer (mis; memeriksa nadi
perifer, edema, pengisian kapiler, warna suhu (ekstremitas). Pantau derajat
ketidaknyamanan atau nyeri dengan latihan, di malam hari atau ketika
istirahat (arteri)
Pantau status cairan, termasuk asupan dan haluaran.

23
  Managemen sensasi perifer
Pantau diskriminasi tajam atau tumpul atau panas maupun dingin (perifer)
Pantau paresterisa : baal, kesemutan, hiperestersia dan hipoestesia pantau
tromboflebitis dan trombosis vena dalam
Pantau tingkat kecocokan alat bebat, protosis, sepatu maupun pakaian.
 Pantau pemeriksaan koagulasi (mis; waktu protombin [PT], waktu
tromboplastin parsial [PTT], dan hitung trombosit)
 Pantau nilai elektrolit yang berkaitan dengan disritmia (mia; nadi, perifer
edema pengisian kapiler, warna kulit dan suhu kulit)
 Kaji intregitas kulit perifer
 Kaji tonus otot, pergerakan motorik, gaya berjalan, dan propriosepsi
 Pantau asupan dan haluaran
 Pantau status hidrasi, (mis; membran mukosa lembab keadejuatan, nadi
dan tekanan darah ortostik) jika diperlukan.
 Pantau hasil lab yang berkaitan dengan retensi cairan (mis; peningkatan,
berat jenis, peningkatan BUN, penurunan hematorit, peningkatan kadar
osmolitas urine)
 Pantau indikasi kelebihan beban dan retensi cairan (mis; crackle,
peningkatan CVP atau tekanan baji kapiler pulmonal, edema, distensi vena
leher dan asites) jika diperlukan
b) Penyuluhan untuk pasien/keluarga
 Ajarkan manfaat latihan fisik pada sirkulasi perifer
 aAjarkan pentingnya latihan fisik secara bergantian dengan istirahat,
terutama pada pasien yang mengalami insufesiensi arteri
 Ajarkan kepada pasien efek merokok pada sirkulasi perifer
 Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang hindari suhu ekstrem ke
ekstremitas
 Ajarkan kepada pasien tentang pentingnya mematuhi program diet dan
medikasi
 Ajarka kepada pasien dan keluarga tentang melaporkan tanda dan gejala
yang mungkin perlu di laporkan kepada dokter

24
  Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya pencegahan statis
vena (mis; tidak menyilangkan tungkai, meninggikan kaki tanpa menekuk
lutut, dan latihan fisik).
 Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang (insufisiensi arteri dan vena)
NIC: ajarkan pasien mengenai prawatan kaki yang tepat.
 Managemen Sensasi Perifer (NIC): Ajarkan kepada pasien atau keluarga
untuk memantau posisi bagian tubuh ketika mandi, duduk, berbaring, atau
mengubah posisi, ajarkan kepada pasien dan keluarga untuk memeriksa kulit
setiap hari untuk perubahan integritas kulit.
c) Aktivitas Kolaboratif
 Berikan medikasi sesuai intruksi atau protokol (mis; medikasi analgesik,
antikoagulan, nitrogliserin, vasodilator, diuretik dan kontraktilitas).
 Beritahu dokter jika nyeri tidak mereda (NIC): berikan medikasi a
antitrombosit atau antikoagulan, jika diperlukan.
c) Penurunan curah jantung (Wilkinson, 2016, hal. 63-66)
1) Tujuan dan karakteria hasil
a) Menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan oleh efektivitas
pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan (organ abdomen, jantung,
serebral, perifer dan pulmonal), dan status tanda-tanda vital.
b) Menunjukan sirkulasi, dibuktikan oleh indikator sebagai berikut (sebutkan:
1-5 : gangguan ekstrem, berat, sedang, ringan atau tidak mengalami
gangguan) :
Tekanan darah sistolik dan tekanan darah (TD)
Frekuensi nadi karotis kanan dan kiri kuat
Frekuensi nadi kanan dan kiri [perifer] kuat (mis; brachialis,
radialis,femoralis, pedis)
Tekanan vena sentral dan tekanan baji pulmonal PaO2 dan Pa CO2
c) Menunjukan status sirkulasi, di buktikan oleh indikator, gangguan sebagai
berikut (sebutkan 1-5: gangguan ektrem, berat, sedang, ringan atau tidak
mengalami gangguan)

25
 Klaudikasio intermiten, distensi vena leher, edema perifer, asites, Bruit
pembuluh darah besar, Angina, Gangguan kongnitif, Ulkua etermitas
bawah

2) Intervensi NIC
a) Aktivitas Keperawatan
Pengkajian:
 Kaji dan dokumentasian tekanan darah, adanya sianosis, status
pernafasan, dan status mental)
 Pantau tanda kelebihan cairan (mis; edema, dependen, dan kenaikan
berat badan)
 Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperhatikan adanya aktivitas
nafas pendek, nyeri, palpasi atau limbung.
 Evaluasi respons terhadap pasien terhadap terapi oksigen
 Kaji kerusakan kognitif
Regulasi Hemidinamik (NIC):
Pantau fungsi pacemaker, jika diperlukan
Pantau denyut perifer, pengisian ulang kapiler, dan suhu serta warna
kstermitas
Pantau asupan dan haluaran, haluaran urine, dan berat badan pasien
,jika diperlukan
Pantau resustensi vaskuler sistemik dan paru jika diperlukan
Auskultasi suara paru terhadap bunyi crakle atau suara nafas tambahan
lainnya
Pantau dan dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan nadi.
b) Penyuluhan untuk pasien/keluarga
 Jelaskan tujuan pemberian oksigen perkanul nasal atau sungkup
 Intruksikan mengenai pemeliharaan keakuratan asupan dan haluaran
 Ajarkan penggunaan dosis, ferkuensi, dan efek samping obat yang di
konsumsi

26
  Ajarkan untuk melaporkan dan menggambarkan awitan palpasi dan
nyeri, durasi, faktor pencetus, daerah, kualitas dan intensitas
 Intruksikan untuk pasien dan keluarga dalam perencanaan untuk
dirumah, meliputi pembatasan aktivitas, pembatasan diet dan
penggunaan alat terapiutik
 Berikan informasi tentang teknik penurunan stress, seperti biofeed-
back relaksasi atau progresif, meditasi dan latihan fisikk.
 Ajarkan kebutuhan untuk menimbang berat badan setiap hari
c) Aktivitas Kolaboratif
 Konsultasikan dengan dokter menyangkut parameter pemberian dan
penghentian obat tekanan darah
 Berikan tritasikan obat antiriatmia, inotropik, mikrogliserin, dan
vasidolator untuk mempertahankan kontraktilitas, preload dan
afterload sesuai dengan proram medis atau protokol
 Berikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus perifer,
sesuai dengan program atau protokol
 Tingkatkan penurunan afterload (mis; dengan pompa balon intra
aorta) sesuai dengan program medis atau protokol
 Lakukan perujukan keperawat praktisi ketidaklanjutan atau lanjut, jika
diperlukan
 Pertimbangkan perujukan kepetugas sosial, meneger kasus, atau
layanan kesehatan komunitas dan layanan kesehatan dirumah.
d) Intoleransi Aktivitas (Wilkinson, 2016, hal. 15-18)
1) Tujuan dan Kriteria hasil
Pengkajian:
a. Menoleransi aktivitas yang dilakukan, yang dibuktikan oleh toleransi
aktivitas, ketahanan, penghematan energi, tingkat kelolahan, energi
psikomotorik, istirahat dan perawatan diri: AKS (dan AKI)
b. Menunjukkan toleransi aktivitas yang dibuktikan oleh indikator sebagai
berikut, (sebutkan 1-5: gangguan ektrem, berat, sedang, ringan atau tidak
mengalami gangguan)

27
 Saturasi oksigen saat beraktivitas, frekuensi pernafasan saat beraktivitas,
kemampuan berbicara saat beraktivitas fisik.
c. Mendemonstrasikan penghemat energi, yang dibuktikan oleh indikator
sebagai berikut (sebutkan 2-5: tidak pernah, jarang, kadang-kadang, sering
dan slalu di tampilkan)
Menyadari keterbatasan energi, menyeimbangkan aktivitas dan istirahat,
mengatur jadwal aktivitas untuk menghemat energi.

2) Invensi NIC
a) Aktivitas Keperawatan
Pengkajian
 Kaji tingkat kemampuan pasien berpindah dari tempat tidur, berdiri,
ambulasi, dan melaukan AKS dan AKSI
 Kaji respon, emosi, sosial, dan spiritual terhadap aktivitas
 Evaluasi motivasi keinginan pasien untuk meningkatkan aktivitas
 Manajemen energi (NIC) pantau oksigen pasien (mis; denyut nadi,
irama jantung, dan frekuensi pernafasan) terhadap aktivitas perawatan
diri atau aktivitas keperawatan.
b) Penyuluhan untuk pasien/keluarga
 Penggunaan teknis nafas terkontrol selama aktivitas, jika diperlukan
 Mengenali tanda dan gejala intoleran aktivitas, termasuk kondisi yang
perlu di laporkan kepada dokter.
 Pentingnya nutrisi yang baik
 Penggunaan peralatan, seperti oksigen selama aktivitas
 Penggunaan teknis relaksasi (mis; distrakti, visualisasi ) selama
aktivitas
 Dampak intoleran aktivitas terhadap tanggung jawab peran dalam
keluarga dan tempat kerja.
 Tindakan untuk menghemat energi, sebagai contoh: menyimpan alat
atau benda yang sering digunakan di tempat yang mudah dijangkau.
 Manajemen energi (NIC)

28
 Ajarkan kepada pasien atau orang terdekat tentang perawatan diri yang
akan meminimalkan konsumsi oksigen (mis; pemantauan diri dan
teknik langkah atau melakukan AKS)
c) Aktivitas Kolaboratif
 Berikan pengobatan nyeri sebelum aktivitas, apabila nyeri sebagai salah
satu faktor penyebab
 Kolaborasikan dengan ahli terapi okupasi, fisik (mis: untuk latihan
ketahanan), atau rekreasi untuk merencanakan atau memantau program
aktivitas, jika diperlukan
 Untuk pasien yang mengalami sakit jiwa, rujuk untuk kelayanan
kesehatan jiwa dirumah
 Rujuk pasien kepelayanan kesehatan rumah untuk untuk mendapatkan
pelayanan bantuan perawatan rumah, jika diperlukan
 Rujuk pasien ke ahli gizi untuk untuk merencanakan diet guna
meningkatkan asupan makanan yang kaya energi
 Rujuk pasien ke pusat rehabilitas jantung jika keletihan berhubungan
dengan penyakit jantung.

Daftar pustaka

29
Arif Muttaqin . (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Awan Hariyanto. (2015). Keperawatan Medikal Bedah 1. Jakarta: AR-RUZZ MEDIA.
Kasron. (2016). Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: TIM.
Nixson Manurung. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV.
Trans Info Media.
Nurarif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda
Nic-Noc. Jogjakarta: Media Action.
PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan
Pengurus Pusat.
Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

30