DEGENERASI dan

REGENERASI SEL SARAF

serta PROSES PENUAAN
Dr. ANNA LUTHFIANA Sp S
BAGIAN NEUROLOGI
F K UNIV YARSI
 DEGENERASI SEL SARAF :
 Hilangnya kemampuan saraf untuk
menghantarkan impuls menyebabkan
terganggunya fungsi motorik, sensorik dan
trofik.
 Manifestasi gangguan fungsi motorik :
paralisis atau kelemahan otot.
 Manifestasi gangguan fungsi sensorik :
bersifat subyektif, obyektif.
 DEGENERASI SEL SARAF :
• Gangguan sensorik yang bersifat subyektif
: rasa nyeri, parestesi (kesemutan),
formikasi (rasa ada yg merayap di kulit)
• Gangguan ini menunjukkan ada lesi partial
atau iritasi ; lesi di SST menyebabkan
nyeri bertambah pada malam hari.
• Gangguan sensorik yg bersifat obyektif
:analgesia, anestesia, dll.
 DEGENERASI SEL SARAF :
 Gangguan trofik mencerminkan gangguan
aktifitas nutritional dan metabolik dalam
jaringan yang sebagian berada di bawah
pengontrolan neurogeni, a.l. : kekeringan,
ulserasi, sianosis, rambut rontok,
gangguan penyembuhan luka.
 DEGENERASI SEL SARAF :
 Gambaran Histologi : badan sel
mempertahankan keutuhan fungsional dan
anatomi dari akson. Jika akson terpotong,
maka bagian distal dari potongan akan
mengalami degenerasi (DEGENERASI
WALLER).
 Proses degenerasi terjadi karena bahan
untuk mempertahankan akson (terutama
protein) yg dibentuk dalam badan sel ,
tidak dapat diangkut ke hilir akson
(transpor aksoplasma).
 DEGENERASI SEL SARAF :
 Protein yang berhubungan dengan
transmitter sinaps juga disintesis di dalam
retikulum endoplasma dan diangkut ke
terminal akson melalui transport cepat
(400 mm/hari) atau lambat (1-4 mm/hari)
Transport cepat memakai ATP dan
metabolisme oksidatif pada neuron. Bahan
yang diangkut dilekatkan pada filamen
yang dibentuk dalam badan sel dan
berjalan di sepanjang mikro tubul menuju
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
 Regenerasi merupakan kemampuan sel
saraf untuk memperbaiki dirinya sendiri,
termasuk menegakkan kembali koneksi yg
bermanfaat secara fungsional.
 Segera (1-3 hari) setelah akson dipotong,
ujung proksimal dari potongan itu akan
membentuk pembesaran atau kerucut
pertumbuhan dibawah pengaruh faktor
pertumbuhan saraf (nerve growth factor =
NGF).
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
 Tiap kerucut pertumbuhan akson mampu
membentuk banyak cabang yang terus
menjauhi tempat dari asal potongan.
 Jika cabang itu dapat melintasi jaringan
parut dan memasuki pita-pita Bungner
(barisan sel Schwann setelah degenerasi),
maka regenerasi dng pemulihan fungsi
dapat terjadi.
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
 Produksi yang berlebihan dari akson yg
bercabang terjadi pada tahap dini dari
regenerasi,dpt terlihat 20 akson halus
dalam satu pita Bungner.
 Pematangan serabut saraf dan
perkembangan diameter akson dan
sarung myelin yang normal bergantung
pada reinervasi.
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
 Proses myelinisasi hanya terjadi jika suatu
akson berhasil mempersarafi kembali
suatu organ akhir.
 Pertumbuhan kembali akson yg
beregenerasi terjadi dgn kecepatan 1-4
mm/hari (sama dng kecepatan transport
aksonal lambat).
REGENERASI SEL SARAF PUSAT

 Pada SSP regenerasi akson akan

mengalami kegagalan (sebab belum jelas)
,diduga akibat jaringan parut glia yang
dibentuk oleh juluran astrosit. Selain itu
sifat dari oligodendroglia yang berbeda
dengan sel Schwann (pembentuk myelin
di SST) menyebabkan perbedaan
kemampuan regenerasi. Dan juga tidak
adanya pita Bungner yang terbentuk di
SSP.
REGENERASI SEL SARAF PUSAT

 Beberapa eksperimen menunjukkan

kegagalan regenerasi : ketidakmampuan
serabut saraf untuk tumbuh keluar dan
mencari koneksi aslinya kembali. Dari
gambaran mikroskop elektron : serabut yg
tumbuh kembali membentuk sinaps baru
yang tidak sesuai.
REGENERASI SEL SARAF PUSAT

 Pertumbuhan kembali akson di SSP

berhasil jika kerusakan vaskular atau
jaringan parut minimal.
 Bila sel saraf hanya mengalami cedera
tanpa disertai cedera pada akson, maka
proses myelinisasi mungkin terjadi.
 PERTUNASAN KOLATERAL :
 Fenomena ini dibuktikan pada SSP atau
SST.
 Kolateral terjadi jika ada struktur dengan
inervasi yg secara partial mengalami
denervasi. Akson yg tersisa akan
membentuk kolateral baru.
 Jenis regenerasi ini menunjukkan adanya
plastisitas (kekenyalan) yg besar dalam
susunan saraf; dimana suatu akson dapat
mengambil alih tempat dari akson lainnya.
 PROSES PENUAAN :
 Perubahan umum dalam otak : terdapat
perbedaan anatomi antara otak manula dan
orang dewasa muda tercatat scr konsisten.
 Pada usia 80, otak kehilangan 15 % dari
beratnya.
 Banyak gyrus korteks yang berkurang massanya
dan sulkus menjadi lebih lebar.
 Rongga yang berisi cairan LCS bertambah
besar.
 Penyakit arteri (pemb drh besar/kecil) pd manula
diiringi penurunan aliran darah dan konsumsi
oksigen.
 PROSES PENUAAN :
 Pada manula normal , jumlah neuron di
berbagai daerah korteks scr bermakna
lebih sedikit dibanding dewasa muda.
 Dendrit juga ditemukan lebih pendek, lebih
tebal dan lebih sedikit pd manula.
 Densitas sinaps di korteks berkurang
dengan bertambahnya usia dan kekusutan
neurofibril di korteks serebri.
 PROSES PENUAAN :
 Gambaran histologik : plak neuritik (senil)
tdd deposit amiloid yg dikelilingi juluran
astrosit, neurit yg bengkak, sisa neuron di
korteks. Inklusi eosinofil intraseluler (
badan Hirano) terlihat di sel otak manula
dan organel granulovaskular terlihat di
neuron hipokampus. Lipofusin juga
banyak terlihat pd manula dibanding
dewasa muda.
 PROSES PENUAAN :
 Proses biokimia dan fisiologi : pd usia 80
ada pengurangan 30 % dari jumlah protein
otak. Terdpt peningkatan progresif dlm
DNA total, diduga akibat proliferasi sel-sel
glia (gliosis). Dng bertambah usia , unsur
pokok lipid (lemak neural,
serebrosid,fosfatid) mengalami
penurunan. Juga terjadi reduksi aliran
darah dan konsumsi oksigen.
 PROSES PENUAAN :
• Juga terjadi perubahan dalam sistem
neurotransmitter (enzim, reseptor,
transmitter, metabolitnya) pada manula.
• Akibat perubahan jumlah enzim atau
penurunan daya gunanya menyebabkan
gangguan pada manula spt : perubahan
pola tidur, suasana hati (mood), nafsu
makan, fungsi neuro endokrin, aktifitas
motorik, daya ingat.
 PROSES PENUAAN :
 Pada manula terdpt penurunan yg
mencolok dlm jumlah enzim yg
berhubungan dengan sintesis dopamin
dan norepinefrin.
 Disamping itu , pemulihan kerusakan otak
yg terjadi berlangsung lebih lambat dan
kurang lengkap dibanding yang usianya
lebih muda.
 HIPOTESIS MEKANISME
MOLEKULAR PENUAAN
 Mungkin terdapat gen spesifik yg menginduksi
perubahan senilitas (pikun)
 Adanya kesalahan acak atau yg terinduksi dlm
penduplikasian DNA yang bertambah dng
pertambahan usia
 Mutasi atau anomali kromosom terjadi dng
bertambahnya usia
 Reduksi jumlah sel dalam nukleus basalis otak
berhubungan dengan proses penuaan dan
dementia.
 DEMENTIA
 Definisi : hilangnya fungsi intelektual
seperti daya ingat, pembelajaran,
penalaran, pemecahan masalah dan
pemikiran abstrak sedangkan fungsi
vegetatif (di luar kemauan) masih tetap
utuh.
 Terdapat 2 jenis disfungsi kognitif :
- gangguan tingkat kesadaran
- gangguan isi kesadaran.
 DEMENTIA
 Jenis disfungsi kognitif berupa gangguan
isi kesadaran meliputi baik dementia
maupun defek-defek yg terbatas dalam
daya ingat dan bahasa.
 Dementia kita kenal : Dementia
Alzheimer, Dementia Vaskular, Pick
Disease.