BLOK NEUROPSIKITRI

LAPORAN TUTORIAL
MODUL LEMAH SEPARUH BADAN

OLEH :
1. TRI WULANDARI ISKANDAR
2. WA ODE IKA NURWAHYUNI SYARIF
3. ARHAMI ARMAN
4. ASTRID NABILA
5. NURFADHILAH NGANI
6. NURMILA PURNAMA SARI
7. ULFAYANA NUR ATIKAH FITRIAH B.
8. ANDREAS NOVIANTO
9. FREESKA APRIANTI BURHAN
10.GRIVONNE YERLISTYAN ADI
11.ANGGRY SUCIANLANTIKA
Dokter pembimbing : dr. NUR EVIRIANI PAHISA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Bersama dengan lampiran lembar pengesahan ini, telah dinyatakan bahwa laporan
hasil tutorial 1 Lemah Separuh Badan telah disahkan oleh Dokter Pembimbing
Tutorial

Kendari, 12 Oktober 2016

dr. Nur Eviriani Pahisa

TUJUAN PEMBELAJARAN :
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
berbagai penyebab kelemahan separuh badan, patomekanisme terjadinya masingmasing, gambaran klinik masing-masing, pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan,
menyimpulkan diagnosis dan menjelaskan penatalaksanaannya.

SASARAN PEMBELAJARAN :
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :
1.

Menyebutkan berbagai penyebab kelemahan separuh badan (hemiparese)

2. Menjelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan

2.1.

Menggambarkan dan menjelaskan anatomi sistim motorik

2.1.1. Menggambarkan dan menjelaskan hemenkulus

2.1.2. Menjelaskan dan menggambarkan perjalanan traktus piramidal
2.1.3. Menggambarkan bagian upper motor neuron dan lower motor neuron
dari sistim motorik
2.1.4. Menggambarkan vaskularisasi otak dan sistim motorik
2.2.

menjelaskan fisiologi sistim motorik

2.2.1. Menjelaskan fungsi traktus ekstrapiramidal pada sistim motorik

2.2.2. Menjelaskan fungsi motorik serebelum
2.2.3. Menggambarkan dan menjelaskan komponen motorneuron
2.2.4. Menjelaskan mekanisme terjadinya pergerakan
2.3.

Menjelaskan histologi otak dan sistim motorik

2.4.

Menjelaskan gambaran histopatologi pada kerusakan otak dan sistim

motorik
2.5.

Menjelaskan proses biokimia yang terjadi pada kerusakan otak dan

sistim motorik
3. Menjelaskan gejala sindroma upper motor neuron dan lower motor neuron
4. Menjelaskan gambaran klinik penyakit-penyakit dengan hemiparese tanpa disetai
dengan gejala peninggian tekanan intrakranial
5. Menjelaskan gambaran klinik penyakit-penyakit dengan hemiparese yang disertai
peninggian tekanan intrakranial

6. Menyebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu

diagnosis dan indikasi masing-masing pemeriksaan penunjang
7. Membuat kesimpulan diagnosis penyakit-penyakit dengan hemiparese yang tidak
disertai dengan peninggian tekanan intrakranial
8. Membuat kesimpulan diagnosis penyakit-penyakit dengan hemiparese yang
disertai peninggian tekanan intrakranial
9. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan lemah separuh badan
SKENARIO 1
Seorang laki-laki 54 tahun di bawa ke dokter praktek swasta karena tiba-tiba
mengalami hemiparese kiri dengan mulut mencong ke kanan 2 (dua) hari lalu. Ia
juga menderita nyeri kepala dan muntah-muntah. Beberapa saat setelah mengalami
lemah separuh badan, penderita sulit diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk.
A. Kata Sulit :
Hemiparese
B. Kata Kunci :
Seorang laki-laki 54 tahun
Tiba-tiba mengalami hemiparese kiri
Mulut mencong ke kanan 2 (dua) hari lalu
Nyeri kepala dan muntah-muntah
Penderita sulit diajak komunikasi
C. Pertanyaan :
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait !
2. Jelaskan macam-macam hemiparese dan penyebabnya !
3. Jelaskan gejala sindrom dari UMN dan LMN !
4. Jelaskan patomekanisme dari tiap gejala pada skenario !
5. Bagaimana langkah-langkah diagnosis ?
6. Apa DD dan DS dari skenario ?
7. Jelaskan epidemiologi dan etiologi dari DS skenario !
8. Jelaskan apa saja faktor resiko dari DS !
9. Jelaskan penatalaksanaan dari DS skenario !
10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada DS !
11. Bagaimana prognosis dari DS !
D. Jawaban :
1.

Anatomi dan Fisiologi

Anatomi
A. Otak
-

Struktur pelindung otak

Terdiri atas :
-

Kulit

Tengkorak

Selaput menings (duramater, arachnoid, piamater)

b) Homonkulus sistem motorik

Dari bagian mesial girus presentralis(area 4 = korteks motorik) kebagian
lateral bawah secar berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai, bawah,
tungkai atas, pinggul, abdomen, toraks, bahu, lengan, tangan jari-jari, leher,
wajah, bibir, otot pita suara, lidah dan otot penelan. Yang menarik perhatian
adalah luasnya kawasan peta gerakan tangkas khusus dan terbatasnya kawasan
gerakan tangkas umum.Seperti diperlihatkan oleh homonkulus motorik, kawasan
gerakan otot-otot jari/tangan adalah jauh lebih luas ketimbang kawasan gerakan
otot jari/kaki.Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motorneuron
di kornu anterius medulla spinalis.

c)

Upper Motor Neuron (UMN)

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong ke

dalam UMN.Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN
dibagi dalam susnan piramidal dan susunan ekstrapiramidal.

Susuran piramidal

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung

ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN
neuron- neuron tersebut merupakan peenghuni girus presentralis. Oleh
karena itu girus tersebut dinamakan korteks motorik.Mereka berada dalam
lapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot
tertentu.Yang berada di korteks motorik yasng menghadap ke fissura
longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai
bawah.Neuron-neuron korteks motorik yang dekat dengan fissura lateralis
serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah.penyelidikan dengan

elektrosimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh

dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral.Peta
itu dikenal sebagai homonkulus motorik.
Neuron motorik terdapat di girus presentralis tepatnya di lapisan V
pada area 4.Melalui aksonnya, neuron korteks motorik menghubungkan
motor neuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motor neuron di
kornu anterior medulla spinalis.Akson-akson itu menyusun jaras
kortikobulbar-kortikospinal.Sebagai berkas saraf kompak, mereka turun dari
korteks motorik dan membentuk kapsula interna (antara talamus dan ganglia
basalis) yang terbagi menjadi krus anterior dan krus posterior. Di
mesencephalon, serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian pedunculus
serebri dan diapit oleh serabut frontopontin di bagian medial dan serabut
parietotemporopontin di bagian lateral. Kedua serabut itu menduduki pes
pontis dan berakhir di situ.Bangunan lanjutan pes pontis adalah piramis (di
ventral medulla oblongata) yang hanya terdiri dari jaras kortikobulbar dan
kortikospinal saja.
Sepanjang batang otak, serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan
mereka untuk menyilang garis tengah dan berakhir langsung di motor neuron
saraf kranial motorik di sisi kontralateral dan ipsilateral.
Di perbatasan medulla spinalis dan medulla oblongata, serabut
kortikospinal sebagian besar mentilang dan membentuk traktus piramidalis
lateralis.Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi berlanjut ke medulla
spinalis membentuk traktus piramidalis centralis.Serabut tersebut semakin ke
kaudal semakin kecil.Mayoritas motor neuron menerima impuls motorik dari
intumescentia cervicalis dan lumbalis, yang ekstremitas.

Susunan ekstrapiramidal

Susunan ekstrapiramidal terdiri dari korpus striatum, globus pallidus,

nuklei talamik, nukleus subtalamikus, substansia nigra, formatio retikularis
truncus cerebri, cerebellum, serta korteks motorik tambahan yaitu area 4,6,
dan 8. Komponen-komponen tersebut dihubungkan oleh akson
membentuk lintasan melingkar yang disebut sirkuit striatal.
Sirkuit striatal dibedakan menjadi sirkuit striatal utama (prinsipal) dan
sirkuit striatal penunjang (assesoris). Sirkuit ini memiliki sistem input dan
output. Eksteroceptif diterima cerebellum menuju ke nuklei intertalaminares
talami dan ke talamus.Inti talamus yang menerimanya adalah nukleus
ventralis lateralis talami dan nukleus ventralis anterior talami. Kedua lintasan
itu disebut sistem input sirkuit striatal. Impuls yang telah diproses dalam
sirkuit striatal dikirim ke area 4 dan area 6 melalui globus pallidus dan nuklei
talami dan pesan-pesan striatal dikirim ke nukleus ruber, formasio retikularis,
lalu ke motor neuron. Inilah yang disebut sebagai sistem output sirkuit striatal.
d)

Lower Motor Neuron

Neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik pada bagian

perjalanan terakhir ke sel otot skeletal dinamakan lower motorneuron (LMN),
untuk membedakannya dari UMN. Maka dari LMN dengan aksonnya
dinamakan oleh sherrington final comon path impuls motorik. LMN menyusun
inti-inti saraf otak motorik dan inti-inti radiks ventral saraf spinal.dua jenis LMN
dinamakan motorneuron.Iaberukuran besar dan menjulurkan aksonnya
yang tebal keserabut otot ekstrafusal. Yang lain di kenal sebagai
motorneuron, ukurannya kecil, aksonnya halus dan mensarafi serabut otot
intrafusal.
Tugas motorneuron hanya menggalakkan sel-sel serabut otot sehingga
timbul gerak otot. Tugas untuk menghambat gerak otot tidak
dipercayakan kepdada motorneuron, melainkan kepada interneuron. Sel
tersebut menjadi sel penghubung antara motorneuron dengan pusat eksitasi
atau pusat inhibisi, yang berlokasi di formasio retikularis batang
otak.Penghambatan yang dilakukan oleh interneuron dapat juga dilakukan
terjadi atas tibanya impuls dari motorneuron yang disampaikan kembali
kepada motorneuron.Interneuron itu dikenal sebagai sel Renshaw.
Corak gerakan otot tangkas ditentukan oleh kedatangan pola impuls
motorik yang di bawakan oleh lintasan piramidal dan sistem output
striatal( susunan ekstrapiramidal). Pola itu mencakup program untuk
menggalakkan dan menghambat sejumlah - dan - motorneuron
tertentu.Motorneuron-motorneuron hanya bekerja sebagai pelaksana
bawahan belaka.Jika mereka di bebaskan dari pengaruh sistem piramidal dan
ekstrapiramidal, maka mereka masuh dapat menggalakkansel-sel serabut
otot, tetapi corakan gerakan otot yang terjadi tidak sesuai kehendak dsan lagi

pula sifatnya tidak tangkas.Gerakan otot tersebut bersifat reflektorik dan kasar
serta masih.
Fisiologi
SSP terdiri dari otak dan korda spinalis. Sebanyak 100 miliar neuron
yang diperkirakan terdapat di otak anda tersusun membentuk anyaman
kompleks yang memungkinkan anda untuk (1) secara bawah sadar mengatur
lingkungan internal melalui sistem saraf, (2) mengalami emosi, (3) secara
sadar mengontrol gerakan tubuh, (4) merasakan (mengetahui dengan
kesadaran) tubuh anda sendiri dan lingkungan anda dan (5) melakukan
fungsi-fungsi kognitif luhur misalnya berpikir dan mengingat.
Otak tersusun menjadi bagian bagian berbeda yang beroperasi
sebagai kesatuan. Bagian-bagian otak dapat dikelompokkan dalam
berbagai cara tergantung pada perbedaan anatomi, spesialisasi fungsi,
dan perkembangan evolusi.
Otak dikelompokkan sebagai berikut:

Batang otak

Cerebellum

Otak depan

a)

Diensepalon

Hipotalamus

Talamus

b)

Cerebrum

Nukleus basal

Cortex Cerebrum

Batang otak terdiri dari otak tengah, pons, dan medula

oblongata.Batang otak berasal dari sebagaian besar saraf kranialis perifer.
Batang otak mengontrol banyak proses yang memelihara kehidupan,
misalnya pernafasan, sirkulasi, dan pencernaan. Batang otak meregulasi
refleks otot yang berperan dalam keseimbangan dan postur.Penerimaan dan
integrasi semua masukan sinaps dari corda spinalis; Pengaktifan korteks
serebrum dan keadaan terjaga.Batang Otak juga berperan dalam siklus tidurbangun.
Serebelum, yang melekat di atas bagian belakang batang otak,
berkaitan dengan pemeliharaan posisi tubuh yang tepat dalam ruang dan

koordinasi bawah- sadar aktivitas motorik. Serebellum berfungsi untuk

mempertahankan keseimbangan, meningkatkan tonus otot, dan
mengoordinasikan dan merencanakan aktivitas otot sadar terampil.
Di atas batang otak, di dalam interior serebrum, terdapat diensefalon.
Bagian ini mengandung dua komponen otak: hipotalamus, yang mengontrol
banyak fungsi homeostatik internal misalnya kontorl suhu, haus,
pengeluaran urine dan asupan makanan; dan talamus, yang melakukan
beberapa pemrosesan sensorik primitif. Hipotalamus berfungsi
menghubungkan sistem saraf dan endokrin.Telibat dalam emosi dan pola
perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua
masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, berperan dalam
kesadaran dan berperan dalam kontrol motorik.
Nukleus basal berfungsi sebagai inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan
lambat menetap dan menekan pola gerakan yang tidak bermanfaat. Korteks
serebrum berfungsi sebagai persepsi sensorik, kontrol gerakan sadar,
bahasa, sifat kepribadian dan proses mental misalnya berpikir,
mengingat, mengambil keputusan, kreativitas, dan kesadaran diri.
Fisiologi Sistem Motorik
Korteks motorik primer merupakan sekumpulan jaringan kortikal yang
terletak di sisi yang berlawanan dengan sulkus sentralis dari korteks somato
sensorik primer (di girus post-sentralis) dan meluas keatas dan melewati tepi
superomedial hemisfer serebri menuju permukaan medialnya. Area yang
merepresentasikan tenggorokan dan laring terletak di ujung inferior korteks
motorik primer; di bagian atasnya, secara berkesinambungan adalah area
yang merepresentasikanwajah, ekstermitas atas, badan dan ekstremitas
bawah.Struktur ini merupakan homunculus motorik. (Baer. 2010 hal 49)
Traktus pyramidal berasal dari korteks motoric dan berjalan melalui
subtansi alba serebri(korona radiata), krus posterior kapsula interna, sentral
pedunculus serebri, pons, dan basal medulla, tempat traktus terlihat sebagai
penonjolan kecil yang disebut pyramid. Pada ujung bawah medulla,80-85%
serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusio piramidum. (Baer.2010 hal
49)
Impuls motorik untuk gerakan volunteer terutama dicetuskan di korteks
motorik primer dan area kortikal sekitarnya (neuron motoric pertama).Impuls
tersebut berjalan di dalam sel terutama dicetuskan di korteks motorik primer
dan area kortikal sekitarnya (neuron motorikpertama).Impuls tersebut berjalan
di dalam serabut yang panjang melewati batang otak dan turun ke medulla
spinalis ke kornu anterius, tempat membentuk kontak sinaptik dengan neuron
motoric kedua. (Baer.2010hal 48)

Serabut saraf yang muncul dari area 4 dan area kortikal yang
berdekatan bersama-sama membentuk traktus pyramidal, yang merupakan
hubungan yang paling langsung dan tercepat antara area motorik primer dan
neuron motorik di kornu anterius. (Baer.2010 hal 48)
Impuls yang terbentuk di neuron motorik ke dua pada nuklei nervi
kranialis dan kornu anterior medula spinalis berjalan melewati radiks anterior,
pleksus saraf (di regio servikal dan lumbosakral), serta saraf perifer
dalam perjalanannya ke otot-otot rangka. Impuls diantarkan ke sel-sel otot
melalui motor end plate taut neuromuskular. (Baer.2010hal 48)
Potensial aksi di neuron motorik merambat cepat dari badan sel di
dalam SSP ke otot rangka di sepanjang akson bermielin besar (saraf eferen)
neuron. Ketika mencapai otot rangka, akson bercabang menjadi banyak
terminal akson, yang masing-masingnya membentuk taut
neuromuskulus dengan satu sel otot(serat otot). Di dalam taut
neuromuskulus, terminal akson memecah menjadi beberapa cabang multipel,
yang masing-masing berakhir pada struktur mirip kenop yang membesar yang
disebut tombol terminal.
Di taut neuromuskulus, sel saraf dan sel otot sebenarnya tidak
berkontak langsung.Ruang, celah, antara kedua struktur ini terlalu besar
untuk memungkinkan transmisi listrik suatu impuls antara keduanya. Seperti
di sinaps kimiawi saraf, cara kimiawi mengangkut sinyal antara tombol
terminal dan serat otot. Neurotransmitter ini adalah ACh. Melalui ACh,
potensial aksi di neuron motorik menimbulkan potensial aksi dan kontraksi
di serat otot.
(Sumber :Baehr, Mathias. 2016. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala Edisi 4. Jakarta : EGC
2.

Jelaskan macam-macam hemiparese dan penyebabnya !

Jawab :
a . Hemiparese Tipika adalah kelumpuhan yang teradi akibat lesi vaskuler
regional di
otak dan timbul hemiparese sesisi lesi. Untuk lesi pada Hemiparese Tipika
lesinya terletak dibawah Medulla Oblongata.
b . Hemiparese alternan adalah kelumpuhan yang terjadi akibat adanya lesi
vaskuler
yang menduduki daerah batang otak sesisi maka timbulah
gambaran penyakit hemiparese tingkat kontralateral. Untuk lesi pada
hemiparese alternan lesinya terdapat diatas Medulla Oblongata.
Penyebab hemiparese :
Terjadinya sumbatan pembuluh darah / perdarahan diotak yang menyebabkan
terjadinya peningkatan tekana intra kranial.

(Sumber : Mardjono , mahar. Dkk. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Penerbit
Dian Rakyat )
3.

Gejala sindrom UMN dan LMN

Jaras motorik dari otot ke medulla spinalis dan juga dari serebrum kebatang
otak dibentuk oleh UMN. LMN menerima impuls dibagian ujung saraf
posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural.
UMN : kehilangan control volunteer,peningkatan tonus otot,spastsitas otot,
dan tidak ada atropi, reflek hiperaktif didalam otot
LMN : Kehilangan control volunteer, penurunan tonus otot, flaksid otot, tidak
ada atau penurunan refleks

4.

Patomekanisme dari tiap gejala

A.NYERI KEPALA :
Terjadi karena adanya peningkatan tekanan intracranial disertai
dengan adanya pendarahan otak yang berlagsung lambat, selain itu nyeri
terjadi oleh adanya tekanan,traksi,displacement maupun proses kimiawi dan
inflamasi terhadap nosiseptor-nosiseptor pada stuktur peka nyeri dikepala
B.MUAL-MUNTAH
Terjadi apabila terdapat rangsangan pada pusat muntah ( vomiting
centre ) suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat
pernafasan.koordinasi pusat muntah dapat dirangsang melalui berbagai jaras.
Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang korteks
serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Selain itu juga terjadi
karena adanya tekanan intracranial menyebabkan hipotalamus ( pusat
muntah tertekan )
C.MULUT MENCONG
Disebabkan oleh lesi pada N.Faciallis, atau disebabkan oleh adanya
peninggian tekanan intracranial dapat menyebabkan N.fasialis UMN (karena
lesi di koeteks atau kapsula interna )otot wajah bagian bawah sehingga mulut
penderita akan terlihat mencong
D.HEMIPARESIS
Terjadi karena adanya penyumbatan pembuluh darah atau adanya
pendarahan diotak,sehingga terjadi penekanan pada otak yang menyebabkan
tekanan intracranial meningkat kemudian terjadi lesi pada tractus pyramidal.
Jika lesi diatas medulla oblongata maka akan terjadi hemiparesis kontralateral

( Sumber : http://jukeunila.org/wp-content/uploads/2016/05/7-Ellysabet-Dian-YVS.pdf
https://www.scribd.org/doc/73711043/Stroke-Hemoragik)
5.

Langkah-langkah diagnosis
a) Anamnesis
Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila
keadaan memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk
bertanya langsung pada OS, dapat dilakukan alloanamnesis terhadap
keluarga yang mendapingi OS. Anamnesis yang perlu dilakukan meliputi:

Identitas Pasien
Meliputi Nama, Jenis kelamin, Tanggal lahir, Alamat, Nomor telepon, suku,
agama, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, nama dan nomor
telepon keluarga yang dapat dihubungi
Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
pasien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat gangguan neurologis atau penyakit lain dan hasil
pemeriksaan sebelumnya. Pada pasien dewasa atau tua dengan kejang
pertama kali harus dipikirkan adanya lesi structural baru seperti infeksi,
neoplasma atau stroke.
Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun
diabetes melitus.
Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk
pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan
keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi
dan pikiran OS dan keluarga.
b) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang umumnya dilakukan seperti mengukur suhu,
tekanan darah, kecepatan nadi, dan kecapatan nafas sangat membantu
diagnosis penderita stroke.
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus cranialis,kekuatan otot dan tonus otot.
Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal

sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata,

kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
c) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang sangat membantu menentukan diagnose
pada stroke adalah CT-Scan. Pada CT-Scan kita dapat mengidentifikasi lesilesi secara dini sehingga jumlah, ukuran, lokasi dan teritori vascular lesi otak
dapat ditentukan.
(sumber : Setiati s. 2013. Panduan sistematis untuk diagnosis fisis anamnesis &
pemeriksaan fisik komprehensif.jakarta : interna publishing)
6.
-

DD dari skenario :
Stroke Non Hemoragic
Gejala klinis : bersifat sub-akut, terjadi pada pagi hari/istirahat, nyeri
kepala, kesadaran menurun sedikit, hipertensi, muntah, serta pada pria
lebih berisiko menderita stroke daripada wanita dengan tentang usia 5565 tahun keatas.
Tumor Otak
Gejala klinis : sakit kepala, gangguan penglihatan, kejang, muntah,
hemiparese, benjolan di kepala, gangguan bicara, gangguan kesadaran,
gangguan pendengaran, gangguan keseimbangan, paraplegia, gangguan
memori, hidrocephalus, exopthalmus, parese, pupil edema, paralisis saraf
multiple serta pada wanita lebih banyak terkena tumor otak dibanding
pria dengan perbandingan 1,8:1 dengan rentang usia 40-44 tahun, tetapi
juga dapat terkena pada anak-anak.

DS dari skenario :
- Stroke Hemoragic
Gejala klinis : bersifat sangat akut, terjadi pada saat beraktifitas, nyeri
kepala hebat , mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan
retina , epistaksis, penurunan kesadaran yang berat sampai koma,
hemiparesis, kejang fokal / umum serta pada pria lebih berisiko menderita
stroke darpada wanita dengan tentang usia 55-65 tahun keatas.
(SUMBER :
- Hidayat, Iqbal H. 2011. STROKE HEMORAGIC . Medan :
Departemen Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Sumatera Utara.
- Thio, Mega Julia. 2014. STROKE NON HEMORAGIC et causa
Trombus . Jakarta Barat : FK Universitas Kristen Krida Wacana.
- Edy, Sari, dkk. 2016. Karakteristik Klinik dan Histopatologi Tumor Otak
di Dua Rumah Sakit di Kota Bandar Lampung. Lampung : FK
Universitas Lampung. )

7.
Epidemiologi dan etiologi dari DS
. Etiologi dan epidemiologi dari DS
Penyebab (etiologic):

oklusi pembuluh darah kecil

emboli jantung
aterotromboembolisme
pendarahan SSP (peningkatan TD, trauma, rupture aneurisma, antikoagulasi,
trombolisis)

Penyebab lain :
penurunan TD 40 mmHg mendadak, diseksi arteri karotis subarachnoid,
thrombosis sinus venosa, sindrom antifosfolipid, trombofilia, penyakit Fabry.
Sumber : Longmore, Murray dkk. 2013. Buku Saku Oxford Kedokteran Klinis.
Jakarta : EGC
Epidemiologi :
Hasil SKRT 1986 dan 2001 memperlihatkan adanya peningkatan proporsi
angka kesakitan pada penyakit kardiovaskuler, jantung iskemik, dan stroke
(Depkes, 2007).
Stroke dapat ditemukan pada semua golongan umur, akan tetapi sebagian
besar ditemukan pada golongan umur di atas 55 tahun. Insiden stroke pada usia
80-90 tahun adalah 300 per 10.000 penduduk, dimana mengalami peningkatan
100 kali lipat dibandingkan dengan insiden stroke pada usia 30-40 tahun sebesar
3 per 10.000 penduduk (Bustan, 2007).
Dari data di atas ditemukan kesan bahwa kejadian stroke meningkat sesuai
dengan peningkatan umur. Pada dasarnya stroke dapat terjadi pada usia berapa
saja bahkan pada usia muda sekalipun bila dilihat dari berbagai kelainan yang
menjadi pencetus serangan stroke, seperti aneurisma intrakranial, malformasi
vaskular otak, kelainan jantung bawaan, dan lainnya (Wahjoepramono, 2004).
Insiden stroke bervariasi antar negara dan tempat. Menurut hasil penelitian WHO
dari 16 pusat riset di 12 negara maju dan berkembang pada Mei 1971 sampai
dengan Desember 1974, diketahui bahwa insiden stroke yang paling tinggi
adalah di Ahita (Jepang) yaitu sebesar 287 per 100.000 populasi per tahun.
Sedangkan, insiden stroke terendah adalah di Ibadan (Nigeria) sebesar 150 per
100.000 populasi per tahun. Insiden stroke di sebagian besar negara
diperkirakan sebanyak 200 per 100.000 populasi per tahun (Bustan, 2007).
Insiden infark otak dan perdarahan intra serebral meningkat sesuai dengan
pertambahan umur, sedangkan perdarahan subarakhnoid lebih banyak terdapat
di golongan umur yang masih relatif muda (Bustan, 2007).
Hasil SKRT 1984 dilaporkan prevalensi stroke pada golongan umur 2534
tahun, 35-44 tahun, dan di atas 55 tahun adalah 6,7; 24,4; 276,3 per 100.000
penduduk. Sedangkan, proporsi stroke di rumah sakit 27 provinsi pada tahun
1984 sebesar 0,72 dan meningkat menjadi 0,83 pada tahun 1985. Dan pada
tahun 1986, proporsi kasus stroke sebesar 0,96 per 100 penderita (Bustan,
2007). Dari data di atas dapat dilihat bahwa kasus stroke memperlihatkan tren

yang meningkat setiap tahunnya. Selain angka morbiditas yang terus mengalami
peningkatan, angka mortalitas stroke juga tergolong tinggi, yaitu sebesar 37,3 per
100.000 penduduk pada tahun 1986 (Bustan, 2007)
(sumber : Nastiti, Dian. 2012. Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke pada Pasien
Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika tahun 2011. Depok : Universitas
Indomesia )
8.

Faktor resiko yang menyebabkan stroke Hemmorhagic

secara umum, faktor risiko stroke adalah seluruh keadaan yang mengganggu salah
satu dari tiga komponen pembuluh darah, darah, dan jantung (Trias Virchow).
Hipertensi
Hiperrtensi
berat
Penyakit
koroner
Klaudikasi
o
Fibrilasi
atrium
Sick Sinus
syndrome
Penyakit
katup
jantung
Diabetes
Diatesis
berdarah
Merokok
Kanker
Usia tua
Asal usul
etnis Asia
atau kulit
hitam

T
++

Lac
+++
+

Emb

+++

++

+++

ICH
++
++++

SAH
+
++

++++

++++
++
+++

+++

+++
++
+++
+

+
+

+
++
+

+
+
++

Emb

= embolisme

ICH

= intracranial hemorrhage (perdarahan intrakranial)

Lac

= lacune (lakuna)

SAH

= subarachnoid hemorrhage, perdarahan subarakhnoid)

= trombosis

Secara umum juga faktor resiko untuk stroke ada 2 , yaitu :

1. Tidak dapat di ubah seperti :
-genetik
-faktor umur
-faktor gender
-Serangan Stroke sebelumnya
2. Dapat diubah seperti :
-Metabolik
-merokok
-hipertensi
-penyakit katub jantung
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI)
9.

Penatalaksanaan DS
Terapi perdarahan intraserebral
Terapi Medik
Jalan napas dan oksigenasi p CO2 30-35 mmHg.
Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan darah tinggi sama seperti
pada stroke iskemik dengan syarat :
-tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik > 180 atau tekanan
diastolik >105
-pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh
diturunkan >20 %

Penatalaksanaan Peningkatan Tekanan Intrakranial :

-Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tetapi tidak boleh
digunakan sebagai profilaksis . Manitol 20 % 1 g/kg dalam 20 menit ,
dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg/ 4 jam dalam 20 menit. Untuk
mempertahankan gradien osmotik , Ferusemid (10 mg dalam 2-8 jam )
dapat diberikan secara terus menerus bersama dengan osmoterapi
-Hiperventilasi dengan sasaran p CO2 35 mmHg

Terapi Pembedahan
Indikasi tindakan pembedahan :
Pasien dengan pendarahan serebral > 3 cm yang secara neurologis
memburuk atau yang mengalami kompresi batang otak dan
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikular.
Perdarahan intraserebral seperti aneurisme , melformasi arteriovena ,
atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar
yang secara klinis memburuk.

(Sumber : George, dewanto.dkk.Diagnosis Tata Laksana Penyakit

Saraf.2009.Jakarta:EGC)
10.

Komplikasi yang dapat terjadi pada DS

Jawab :
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah
komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.
Perburukan edem seebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam
pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis,
dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering
deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam
keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadarandalam 24
jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari halhalyang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.

(Sumber : Hidayat, Iqbal H. 2011. STROKE HEMORAGIC . Medan : Departemen

Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Sumatera Utara)
11.

Prognosis DS
Dilihat dari gejala pada skenario pasien mengalami hamiparese , artinya lesi
terletak diatas Medulla Oblongata , mulut mencong artinya ada kelainan di
Nervus VII, dan ada gejala mengantuk yang artinya tarjadi penurunan
kesadaran pada pasien
Menurut kami prognosis dari kasus ini adalah pasien akan sehat tapi
mengalami kecacatan .

DAFTAR PUSTAKA
Baehr, Mathias. 2016. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala Edisi 4. Jakarta : EGC.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI.
Edy, Sari, dkk. 2016. Karakteristik Klinik dan Histopatologi Tumor Otak di Dua
Rumah Sakit di Kota Bandar Lampung. Lampung : FK Universitas Lampung.)
George, dewanto.dkk. 2009. Diagnosis Tata Laksana Penyakit Saraf..Jakarta:EGC
Hidayat, Iqbal H. 2011. STROKE HEMORAGIC . Medan : Departemen Ilmu Penyakit
Saraf FK Universitas Sumatera Utara.
http://jukeunila.org/wp-content/uploads/2016/05/7-Ellysabet-Dian-YVS.pdf
https://www.scribd.org/doc/73711043/Stroke-Hemoragik.
Longmore, Murray dkk. 2013. Buku Saku Oxford Kedokteran Klinis. Jakarta : EGC
Mardjono, mahar. Dkk. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat.
Nastiti, Dian. 2012. Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke pada Pasien Stroke
Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika tahun 2011. Depok : Universitas
Indonesia.
Setiati s. 2013. Panduan sistematis untuk diagnosis fisis anamnesis & pemeriksaan
fisik komprehensif.jakarta : interna publishing.
Thio, Mega Julia. 2014. STROKE NON HEMORAGIC et causa Trombus . Jakarta
Barat : FK Universitas Kristen Krida Wacana.