LAPORAN TUTORIAL

MODUL
LEMAH SEPARUH BADAN

Disusun Oleh :
KELOMPOK 3
TUTOR : dr. Livy Leonard Lieswan

SISTIM NEUROPSIKIATRI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
MAKASSAR
2016

NAMA-NAMA ANGGOTA KELOMPOK 3 :

INTAN HASTUTI UDIN

SITTI MARWAH SARA BITU
MAWAR TRIS FEBRIANI
DWISTY MARSYAH
ELTRIYANA WARDANI RENGGAALA
ASRI NURUL AFIFAH
BASO AMAL FAHRI
WA ODE HEDIYATI MAHARANI
WA ODE SITI RAHAYU FATHANAH
MUH. TAUFIQUL HIDAYAT
MUH. ZAINSA ASFAR
ANISA ADAM
ASCARINA RAHYUNI

MODUL 1
LEMAH SEPARUH BADAN

(K1A1 12 008)
(K1A1 13 057)
(K1A1 14 056)
(K1A1 15 009)
(K1A1 15 010)
(K1A1 15 060)
(K1A1 15 061)
(K1A1 15 121)
(K1A1 15 123)
(K1A115 085)
(K1A1 15 086)
(K1A1 15 057)
(K1A1 15 059

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang berbagai
penyebab kelemahan separuh badan, patomekanisme terjadinya masing-masing, gambaran klinik
masing-masing, pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan, menyimpulkan diagnosis dan
menjelaskan penatalaksanaannya.

SASARAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :

Menyebutkan berbagai penyebab kelemahan separuh badan (hemiparese)

Menjelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan
Menggambarkan dan menjelaskan anatomi sistim motorik
Menggambarkan dan menjelaskan hemenkulus
Menjelaskan dan menggambarkan perjalanan traktus piramidal
Menggambarkan dan menjelaskan komponen motorneuron
Menjelaskan bagian upper motor neuron dan lower motor neuron dari sistim motorik
Menggambarkan vaskularisasi otak dan sistim motorik
menjelaskan fisologi sistim motorik

Menjelaskan fungsi traktus ekastrapiramidal pada sistim motorik

Menjelaskan fungsi motorik serebelum
Menjelaskan mekanisme terjadinya pergerakan
Menjelaskan histologi otak dan sistim motorik
Menjelaskan gambaran histopatologi pada kerusakan otak dan sistim motorik
Menjelaskan proses biokimia yang terjadi pada kerusakan otak dan sistim motorik
Menjelaskan gejala sindroma upper motor neuron dan lower motor neuron
Menjelaskan gambaran klinik penyakit-penyakit dengan lemah separuh badan tanpa

disetai dengan gejala peninggian tekanan intrakranial

Menjelaskan gambaran klinik penyakit-penyakit dengan lemah separuh badan yang

disertai peninggian tekanan intrakranial

Menyebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu diagnosis dan

indikasi masing-masing pemeriksaan penunjang

Membuat kesimpulan diagnosis penyakit-penyakit dengan lemah separuh badan yang
tidak disertai dengan peninggian tekanan intrakranial

Membuat kesimpulan diagnosis penyakit-penyakit dengan lemah separuh badan yang

disertai peninggian tekanan intrakranial

Menjelaskan penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan lemah separuh bada

SKENARIO 1: Lemah Separuh Badan

Seorang laki-laki 54 th dibawa ke dokter praktek swasta karena tiba-tiba mengalami
lemah separuh badan kiri dengan mulut mencong ke kanan 2 (dua) hari lalu. Ia juga
menderita nyeri kepala dan muntah-muntah. Beberapa saat setelah mengalami lemah
separuh badan, penderita sulit diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk.

KATA KUNCI :
Laki-laki 54 tahun
-Tiba-tiba mengalami

hemiparese kiri

-Mulut mencong ke kanan 2 hari yang lalu

-Nyeri kepala disertai muntah
-Sulit diajak komunikasi
-Kelihatan mengantuk

PERTANYAAN :
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem motorik yang terkait ?
2. Apa saja etiologi dai hemiparese?
3. Bagaimana patomekanisme hemiparese?
4. Bagaimana patomekanisme tiap gejala dan hubungannya dengan hemiparese?

5. Bagaimana gambaran klinis hemiparese yang disertai dengan peninggian TIK dan
tanpa peninggian TIK?
6. Bagaimana langkah diagnosisnya?
7.Apa DD dan DS dari skenario?
8.Bagaimana penatalaksanaan berdasarkan DS?
9.Bagaimana prognosis dan komplikasi berdasarkan diagnosis sementara?
10.Bagaimana pencegahan penyakit berdasarkan DS?

JAWABAN :
1.ANATOMI :
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak), terdiri atas semua
bagian Sistem Saraf Pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis
terdiri dari
cerebrum (otak besar), cerebellum (otak kecil), brainstem ( batang otak) dan
limbic system (sistem limbik). Cerebrum merupakan bagian terbesar dan
teratas dari otak yang terdiri dari dua bagian, yaitu hemisfer kiri dan
hemisfer kanan. Otak besar terdiri atas corteks (permukaan otak), ganglia
basalis, dan sistem limbik. Kedua hemisfer kiri dan kanan dihubungkan oleh
serabut padat yang disebut dengan corpus calosum. Setiap hemisfer dibagi
atas 4 lobus, yaitu lobus frontalis (daerah dahi), lobus oksipitialis (terletak
paling belakang), lobus parietalis dan lobus temporalis. Cerebellum berada
pada bagian bawah dan belakang tengkorak dan melekat pada otak tengah.
Hipotalamus mempunyai beberapa pusat (nuklei) dan Thalamus suatu
struktur kompleks tempat integrasi sinyal sensori dan memancarkannya ke
struktur otak diatasnya, terutama ke korteks serebri.Brainsteam (batang
otak) terletak diujung atas korda spinalis, berhubungan banyak dengan korda
spinalis. Batang otak terdiri atas diensefalon ( bagian batang otak paling atas
terdapat diantara cerebellum dengan mesencephalon,
mesencephalon (otak tengah), pons varoli ( terletak di depan cerebellum
diantara otak tengah dan medulla oblongata), dan medulla oblongata
(bagian dari batang
otak yang paling bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medula
spinalis. Sistem limbik terletak di bagian tengah otak yang bekerja dalam
kaitan ekspresi perilaku instinktif, emosi dan hasrat-hasrat dan merupakan
bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan..

Area Korteks Motorik

Korteks motorik primer (gyrus precentralis) merupakan sekumpula jaringan kortikal yang
terletak di sisi berlawanan dengan sulkus sentralis dari korteks somatosensorik primer dan
meluas ke atas melewati tepi supeormedial hemisfer serebri menuju permukaan medialnya.
Neuron motorik tidak hanya diemukan di area 4, tetapi juga di korteks di sekitarnya. Namun,
serabut yang menghantarkan gerakan volunteer halus terutama berasal gyrus precentralis.
Neuron ini merupakan lokasi neuron piramidalis (sel Bstz) besar yang khas, yang terletak di
lapisan selular kelima korteks dan mengirimkan aksonnya yang bermielin tebal dan berdaya
induksi cepat ke traktus piramidalis.
Struktur di fossa crania anterior dan media terutama disuplai oleh arteri karotis interna (sirkulasi
anterior), sedangkan di fossa craniii posterior diperdarahi oleh arteri vertebralis (sirkulasi
posterior).
Traktus Kortikospinalis ( Traktus Piramidalis)
Berasal dari korteks motorik dan berjalan melalui substantia alba serebri, krus posterius kapsula
interna, bagian sentral pedunkulus serebri (krus serebri), pons dan basal medulla (anterior),
tempat traktus terlihat sebagai penonjolan kecil yang disebut sebagai pyramid. Pada ujung bawah
medulla, 80-85% serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusasio piramidalis. Kemudian

menuruni medulla spinalis di funikulus lateralis kontralateral sebagai traktus kortikospinalis

lateralis.

Persarafan sentral area nucleus fasialis di batang otak. bagian area nucleus yang mengendalikan
otot-otot dahi dpersarafi oleh kedua hemisfer serebri. Namun, area nucleus lain hanya dipersarafi
oleh hemisfer kontralateral. Dengan demikian, lesi unilateral di sepanjang jaras kortikonuklear
menimbulkan kelemahan wajah tanpa mengganggu otot-otot dahi.
Fisiologi dari system motoric

Sistem organ yang terlibat dalam gerakan volunter atau sistem motorik antara lain
Sebagaiberikut :
Otakbesar (cerebrum)
Serebrumbagianotakterbesarmanusia di bagiatasduahemisferserebrumsinistradanhemisfer
cerebrum dextra. Cerebrum Berfungsisebagaipenyusunkonsepgerakan.
danBerfungsiuntukuntukpengaturansemuaaktivitas mental yaituberkaitandengankepandaian
(intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, danpertimbangan. Selainitu cerebrum
berfungsisebagai:

Sistemmotoric

Sistem yang berfungsisebagaipelaksanagerakanitusendiri. System motoric adalahjalurkomunikasi

yang di gunakanoleh system sarafpusatuntukmengontrolaktifitasototdankelenjar. Organ
organefektormelasanakanefekatautindakan yang di
inginkansesuaidenganperintahsusunansarafpusat.Implusuntukgerakan volunteer terutana di
cetuskan di giruspresentralis, yang terletak di belakanglobusfrontalisdantepat di depan sulcus
sentralis, atau di kenaldengannama area koteks motoric primer atau area 4 brodman.
Bagianiniberfungsimelaksanakan control volunteer atasgerakan yang di hasilkanototrangka,
sepertipadapemprosesankorteks motoric di masingmasingbelahanotakterutamamengontrolotot di
bagiantubuh yang berlawanan. Jaras jarassaraf yang berasaldarikoteks motoric
hemisferkirimenyebrangsebelumturunmenysurikordaspinalisuntukberakhir di neuron motoric
eferen yang memicukontaksiototrangka di sebelahkanantubuh
Otakkecil (cerebellum).
Secaraspesifik, bagianbagianserebelummelakukanfungsifungsisebagaiberikut :
Vestibuloserebelum : Pentinguntukmempertahankankeseimbnagandan control gerakanmata
Spinoserebelum :Meningkatkan tonus ototdanmengkordinasikangerkan volunteer
terampil.sebagaicontohgerekansendibahu, sikudll.
Selainitumengololahimplusproprioseptifdaritraktusspinocerebelarisdanmengontrolpostursertagay
aberjalan.
Serebroserebelum :bereperandalamperencanaandaninisiasiaktivitas volunteer
denganmemberikanmasukankedaerahkorteks motoric.
Sumber:
Baehr, Mathias. 2010. Diagnosis Topik Nuerologi Duus: anatomi, fisiologi, tanda, gejala.
Ed. 4-. Jakarta: EGC.
Netter, Frank H. 2013. Atlas Anatomi Manusia. Ed. 5-. Jakarta: Saunders Elsevier.
Paulsen, F dan Waschke, J. 2012. Sobotta: atlas anatomi manusia. Ed. 23, Jil. 3-. Jakarta:
EGC
2. Etiologi Hemiparesis
Hemiparesis disebabkan oleh adanya lesi pada system motorik sentral.

Hemiparesis kontralateral disebabkan oleh suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti
pada tumor, infark, atau cedera traumatik. Temuan klinis khas yang beerkaitan dengan lesi di
lokasi tersebut adalah paresis ekstremitas atas bagian distal yang dominan. Kelemahan bersifat
tidak total (paresis, bukan plegia), dan lebih berupa gangguan flasid, bukan bentuk spastic,
karena jaras motorik tambahan (non pyramidal) sebagian besar tidak terganggu.
Hemiparesis spastic kontralateral disebabkan oleh lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti
proses vascular, perdarahan atau tumor.
Hemiparesis kontralateral atau bilateral disebabkan oleh lesi pons yang melibatkan traktus
piramidalis, contohnya pada tumor, iskemia batang otak, dan perdarahan.
Hemiparesis flasid kontralateral, disebabkan oleh lesi pada piramid medula, biasanya akibat
tumor yang dapat merusak serabut-serabut traktus piramidalis secara terisolasi, karena serabutserabut nonpiramidal terletak lebih dorsal.
3.Patomekanisme hemiparese
Hemiparese adalah kelemahan separuh badan akibat dari cederabya
traktus kortikospinalis. Traktus ini berasal dari korteks motorik dan berjalan
melalui substansia alba srebri (corona radiata), krus posterius kapsula
interna (serabut terletak sangat berdekatan disini), bagian sentral
pedunkulus serebri (krus serebri), pons dan basal medulla (bagian anterior),
tempat traktus terlihat sebagai penonjolan kecil yang disebut pyramid.
Pyramid medulla terdapat satu pada masing-masing sisi) memberikan nama
pada traktus tersebut. Pada bagian ujung bawah medulla, 80-85 % serabut
pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusasio piramidium. Serabut yang tidak
menyilang disini berjalan menururni medulla spinaslis di funikulus anterior
ipsilateral sebagai traktus kortikospinalis anterior, serabut ini menyilang
lebih ke bawah (biasanya setingkat segmen yang dipersarafinya) me;a;ui
komisura anterior medulla spinalis. Suatu lesi yang melibatkan korteks
serebri seperti pada tumor, infark, atau cedera traumatic menyebabkan
kelemahan sebagian tubuh sisi kontralateral. Hemipareses yang terlihat pada
wajah dan tangan (kelemahan brakhiofasial) lebih sering terjadi
dibandingkan didaerah lain karena bagian tubuh tersebut memiliki area
presentasi kortikal yang luas. Temuan klinis khas yang berkaitan dengan lesi
dilokasi tersebut adalah paresis ekstremitas atas bagian distal yang dominan
konsekuensi fungsional yang terberat adalah gangguan kontol mototrik
halus. Kelemahan tersebut tidak total (paresis, bukan plegia, dan lebuh
berupa gangguan flasid bukan spastic, karena jaras motorik tambahan
(nonpiramidal sebagian besar tidak terganggu. Apabila lesi terdapat pada
sebelum medulla oblongata maka kan terjadi kelemahan kontralateral
sedangkan apabila lesi terdapat di medulla spinalis (kornu anterior) mska
akan mengalami hemiparese ipsilateral. Sesuai dengan gejala dari scenario

kemungkinan besar lesi terdapat pada hemisper kanan sehingga

melemahkan persarafannya dibagian sisi kiri tubuh.
4. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah, yang terletak di
derah posteema medula oblongata di dasar ventrikel keempat. Muntah
dapat dirangsang nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan nervus
vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menimbulkan
muntah dengan aktivitaa CTZ.
- Nyeri kepala terjadi akibat cedera atau aktivitaa susunan saraf pusat. Nyeri
kepala terjadi akibat (1) distensi, traktsi atau dilasi pembuluh arrteri
intrakranial atau ekstrakranial;
(2) traksi atau pergeseran pembuluh vena intrakranial yng besar atau
selubung duramaternya ;
(3) kompersi, tarikan atau infalamasi dan trauma pada muskulus kranial
serta servikal;
(5) iritasi ringan meningen serta kenaikan tekanan intrakranial; dan
(6) pertubasi tonjolan serotonergik intraserbral. Mulut mencong disebabkan
terjadinya lesi pada nervus fasialis.
Patofisiologi nervus fasialis
Impuls motorik neuron yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa
mendapat gangguan dilintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. Lesi
supranuklear bisa terletak didaerah wajah korteks motorik primer atau
dijaras kortikobulbar ataupun dilintasan asosiasi yang berhubungan denagn
daerah somatotopik wajah dikorteks motorik primer.
Kerusakan nervus fasialis dibagi menjadi dua yaitu :
Kelumpuhan jenis UMN : kerusakan karena sebab apapun dijaras
kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik primer, otot wajah muka
sisi kontralateral. Ini berarti bahwa otot wajah bagian bawah tampak lebih
jelas lumpuh dari pada bagian atasnya. Sudut mulut yang lupuh ampak lebih
rendah. Lipatan nasolabial sisi yang lumpuh mendatar. Jika kedua sudut
mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat
terangkat. Otot wajah bagian dahi tidak menunjukan kelemahan yang
berarti. Juga tanda dari bell (lagoftalmos dan elevasi bola mata) tidak dapat
dijumpai.
Kelumpuhan jenis LMN : bisa terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os
petrosum atau kavum timpani, diforamen stilomastoideum dan pada cabangcabang tepi nervus fasiali. Lesi dipons yang terletak didaerah sekitar inti
nervus abducens bisa merusak akar nervus fasialis, inti nervus abducens dan
fasciculus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut
akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik
kearah lesi.
(sumber : Mardjono mahar, priguna sidharta neirologis klinis dasar)
5.Gejala klinis hemiparese dengan peningkatan Tekanan Intra Kranial
* muntah proyektil
* penurunan kesadaran

* sakit kepala
Gejala klinis hemiparese tanpa di sertai peningkatan Tekanan Intra Kranial
*kelemahan gerak satu sisi
* afasia
*gangguan memori
*kelumpuhan nervus
* dan biasanya tidak ada penurunan kesadaran
Sumber : jurnal Fakultas Kedokteran Lampung. Medula volume 2 no.3 maret
2014
6,Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
Anamnesis
Penjelasan tentang awitan dan gejala awal.
Perkembangan gejala atau keluhan pasien.
Riwayat TIA (Transient Ischemic Attack).
Faktor risiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok dan
pemakaian alkohol.
Pemakaian obat, terutama kokain.
Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Sebagai contoh penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin
(Catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat.
(Sumber: Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. EGC: Jakarta)
Pemeriksaan Fisik
Tanda vital, meliputi pemeriksaan napas, nadi, tekanan darah dan suhu.
Kesadaran. Biasanya dapat dibagi menjadi kompos mentis, apatis, somnolen,
delirium, spoor/stupor, koma. Penilaian tingkat kesadaran juga dapat
menggunakan skala koma Glasgow (Glasgow Coma Scale/GCS) yaitu dengan
memerhatikan respon pasien terhadap rangsanga yang diberikan dan
meniali respons tersebut dengan skor tertentu.
Pemeriksaan motorik, meliputi pemeriksaan terhadap sikap tubuh dan cara
berjalan, pemeriksaan trofi otot, tonus otot dan reflex fisiologis maupun
patologis.
Pemeriksaan sensorik, meliputi nyeri, suhu, raba halus, dan vibrasi.
Pemeriksaan fungsi kognitif, menggunakan Mini Mental State Examination
(MMSE). Pemeriksaan ini dapat menilai kelima ranah kognitif secara singkat
selama 5-10 menit.
(Sumber: Setiati, Siti, dkk. 2015. Anamnesis & Pemeriksaan Fisis
Komprehensif. Interna Publishing: Jakarta)
Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CTScan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau

vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh

darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor
serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan
otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid
(PSA).
Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti:
pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan
bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).
(Sumber: Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. EGC: Jakarta)
7.

Diferential diagnosis :
ABSES OTAK
Definisi:
Abses otak adalah penumpukan material piogenik yang terlokalisir di
dalam atau di antara parenkim otak

Etiologi :
-

Bakteri (tersering) : Staphylococcus aureus, sreptococcus anaerob

Jamur : N. Asteroids, spesial candida, aspegillus

Parasit (jarang) : E. Histolitika, cystecircosis, schistosomiasis

Patogenesis :
Abses otak merupakan infeksi sekunder dari penyakit otogenik
(sinus paranasalis, telinga tengah, matoid sel), odontogen trauma
kepala, tindakan pembedahan kraniotomi, endokarditis dan infeksi lain
didalam tubuh, dan berhubungan dengan penyakit jantung bawaan.
Infeksi tersebut sampai ke otak secara perkontinuitatum, homogen
atau gabungan keduanya.
Setelah bakteri menginfeksi otak akan terjadi cerebritis yang
merupakan stadium dini dari abses otak. Abses otak terdiri atas 4
stadium, yaitu :
1) Cerebritis dini (hari 1-3)
2) Cerebritis lanjut (hari 4-9)
3) Cerebritis kapsul dini (hari 10-13)
4) Cerebritis kapsul lanjut (>14 hari)

Gejala dan tanda klinis:

-

Sakit kepala

gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses

cerebelli)

Muntah-muntah

Kejang-kejang

Gangguan penglihatan

Gangguan bicara

Gangguan fokal (pada penderita abses supra tentorial)

Unilateral midriasi (pada penderita abses temporal)

Kelemahan separuh badan

Kriteria diagnosis:
-

Gambaran kliniknya tidak khas, kriteria terdapat tanda infeksi +

TTiK (Tekanan Tinggi intra Kranial) khas bila terdapat trias :
gejala infeksi + TTIK + tanda neurologic fokal

Darah rutin : didapati leukositosis 10.000-20.000/cm3

Lumbal Pungsi (LP) : bila tidak ada kontraindikasi untuk kultur

dan tes sensitivitas

Radiologi : foto polos kepala normal, CT-Scan pakai kontras

tampak abses >10 mm, Angiografi

Penatalaksanaan :
-

Prinsipnya menghilangkan fokus infeksi dan efek massa

Kausal :
o Ampisilin 2gr / 6 jam selama 2 minggu
o Kloramfenikol 1gr / 6 jam selama 2 minggu

o Metronidazole 500mg/ 8 jam selama 2 minggu

Antiedema: manitol, dexamethasone

Operasi bila tindakan konservatif gagal/abses berdiameter 2 cm

Lama perawatan minimal 6 minggu

Prognosis:
-

Sembuh

Sembuh + cacat

Meninggal

Tergantung dari umur, lokasi dan sifat abses

Sumber :
Rahayu. Abses Otak dan Penatalaksanaannya. Malang: Staf
akademik dakultas Kedokteran Muhammadiyah Malang
Yoseph Budiman. 2013. Pedoman Standar Pelayanan Medik dan
Standar Prosedur Operasional Neurologi. Bandung: PT. Refika
Aditama
STROKE ISKEMIK [3]
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
1. Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik dalam
waktu kurang dari 30 menit,
2. Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu,
3. Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke,
4. Completed Stroke.
Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:
- Trombosis
Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis
nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik);
Gangguan darah: polisitemia,hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
- Embolisme
Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri:

bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal; Keadaan

hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
- Vasokonstriksi
- Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan Subarakhnoid).
Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan
penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik
dan kriptogenik.
SUBDURAL HEMATOMA [4]
Trauma kapitis merupakan keadaan gawat darurat sehingga perlu
segera ditangani. Trauma timbul akibat adanya gaya mekanik yang secara
langsung menghantam kepala akibatnya dapat terjadi fraktur tulang
tengkorak, kontusio serebri, laserasi serebri, dan perdarahan intrakranial
seperti hematom subdural, hematom epidural, atau hematom intraserebral.
Trauma kapitis dapat menimbulkan terjadinya kelainan neurologi pada saat
awal kejadian, timbulnya kecacatan pada kemudian hari atau bahkan pada
kasus yang berat dapat menimbulkan kematian.
Di Indonesia, menurut Depkes RI tahun 2007, cedera kepala
menempati urutan ke-7 pada 10 penyakit utama penyebab kematian
terbanyak pada pasien rawat inap dirumah sakit dengan case fatality rate
(CFR) 2,94% dan pada tahun 2008 menempati urutan ke-6 dengan CFR
2,99%.Sedangkan di Amerika, tiap tahunnya hamper 52.000 penduduk
meninggal karena trauma kepala (20 orang per 100.000 populasi). Insidensi
pasien dengan cedera kepala berat (GCS kurang dari 8) mencapai 100 per
100.000 populasi. Perdarahan bisa berjalan dengan cepat atau lambat.
Bertambah besarnya volume perdarahan mengakibatkan terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan nyeri kepala, papil
edema, dan muntah yangseringkali bersifat proyektil.
Subdural hematoma adalah pendarahan ke dalam ruang antara
duramater dan otak. berdasarkan penelitian terjadinya subdural hematom
lebih sering terjadi pada Laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan
3 : 1 dan usia antara 40-70 tahun lebih sering ditemukan. Pada usia tersebut
bridging veins mulai rapuh sehingga vena-vena lebih mudah rupture apabila
terkena trauma. Perdarahan terjadi antara durameter dan arakhnoidea.
Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya bridging veins yang
menghubungkan vena dipermukaan otak dan sinus venosus di dalam
durameter atau karena robeknya arachnoidea. Karena otak yang dipenuhi
cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam
keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat
merobek vena-vena halus pada tempat dimana mereka menembus
duramater. Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan
disekitarnya akan tumbuh jaringan ikat nyang membentuk kapsula.
Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya
dan menggembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan
intrakranial yang berangsur meningkat.

Subdural hematom dibagi menjadi 3 fase, yaitu akut, subakut, dan

kronik. Akut kurang dari 72 jam, subakut 3-7 hari setelah trauma, kronik bila
21 hari atau lebih setelah trauma.
Analisis kasus, jika ada riwayat trauma pada scenario kemugkinan bisa
terjadi Hematoma Subdural akut.
Diagnosis sementara :
STROKE
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,
lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,
stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat
disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya
tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan
aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid. [1]
EPIDEMIOLOGI STROKE
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian
tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah
20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr
Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung
koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke
iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien
stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI
pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi
mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia
>45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi Stroke rata-rata adalah
0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di
Papua. [1]
STROKE HEMORAGIC [2]
Stroke hemoragik terjadi apabila suatu pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskemia (pengurangan aliran) atau hipoksia di sebelah hilir.
Penyebab strok hemoragik antara lain hipertensi, pecahnya aneurisma, atau
malformasi arterio-venosa (hubungan yang abnormal)
KLASIFIKASI

1.
2.

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PSI)

Klinis :
Akut memburuk/ krisis dalam 24 jam
Subakut memnburuk 3-7 hari
Subkronik krisis selama lebih dari 7 hari
Patologi dan Patofisiologi
70% PIS di kapsula interna (arteri cerbri media arteri lenticulostriata)
20% di serebellum dan batang otak (fossa posterior)
10% di hemisphere di luar kapsula interna
Patologi ekstravasasi darah hematoma disertai dengan edema
perilesional diskontinuitas jaringan kompresi jaringan sekitar
iskemi jaringan yang bersangkutan. Gejala iskemik dapat terjadi akibat
adanya edema baik vaskuler maupun edema silogenik
Gambaran PIS
Gambaran klinis timbul dan tergantung pada:
- jaringan yang destruksi
- daerah iskemi
- jaringan otak lain yang terkompresi
Tak ada/ tak jelas gejala prodormal, kecuali
- nyeri kepala hebat, mual muntah (sindrom TIK meninggi)
- Onset/ serangan seringkali pada siang hari, waktu berkegiatan, dan
emosi
Hemiparesis/ hemiplegi langsung terjadi (dari awal/onset)
Kesadaran biasanya menurun koma
Gejala fokal lain tergantung pembuluh darah otak yang robek, yang
iskemi, yang tertekan.
Gejala akibat edema otak: koma bradipneu/ gangguan respirasi,
bradikardi, dll
Diagnosis PIS
Klinis : anamnesis dan atau penderita
Laboratorium : Likuor berdarah
CT-Scan
PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA)
Definisi: darah terdapat / masuk kedalam ruang subarachnoid

Pembagian PSA
PSA primer (spontan) : Pembuluh darah subarachnoid robek, darah
bukan dari perenkim otak dan bukan oleh karena trauma
PSA sekunder : asal darah dari luar subarachnoid, misal dari parenkim
otak (PIS) maupun tumor otak
Etiologi
Aneurisma pecah (50%)
AVM pecah (5%)/ angioma
Sekunder (20%)
Idiopatik (25%)
Gambaran Klinis:
Gejala prodromal: nyeri kepala hebat dan mendadak
Kesadaran terganggu
Tanda rangsangan meningeal (+) (kaku kuduk dan kernigs sign)
Gejala neurol fokal ringan

. 8. Penatalaksanaan
Stroke merupakansebuahkegawatdaruratan.
Tujuantatalaksanaadalahmemastikankestabilanpasiendanmencegah/membat
asikematian neuron. Tata laksana stroke
dibagimenjaditatalaksanaumumdankhusus.
Tata LaksanaUmum
Tata LaksanaUmum di RuangGawatDarurat
Stabilisasijalannapasdanpernapasan. Oksigendiberikanapabilasaturasi<95%.
Intubasiendotrakealdilakukanpadapasien yang mengalamihipoksia, syok,
danberesikomengalamiaspirasi.
Stabilisasihemodinamikdengancara :
Cairankristaloiddankoloidintravena. Hindaricairanhipotonik.
Pemasangankateter vena sentral, dengan target 5-12 cmH2O.
Optimalisasitekanandarah. Target tekanandarahsistolberkisar 140 mmHg.
Pengendalianpeningkatantekanan intracranial (TIK). Hal-hal yang
dapatdilakukanpadapasiendengankecurigaanpeningkatan TIK antaralain :
Elevasikepala 20-30derajat.
Posisipasienjanganmenekan vena jugular.
Hindaripemberiancairanglukosa, cairanhipotonik, danhipertermia.
Osmoterapidenganindikasi:
Manitol 0,25-0,5 g/KgBBdiberikanselama>20 menit, diulangisetiap 4-6 jam
dengan target <310 mOsm/L.

Berikan furosemide dengandosisinisial 1 mg/KgBBintravena.

Pengendaliankejang. Bilakejangberikan diazepam 5-20 mg bolus
lambatintravenadiikutiolehfenitoindengandosis 15-20 mg/kg bolus
dengankecepatanmaksimum 50 mg/menit.
Pengendaliansuhutubuh
Tata LaksanaUmum di RuangRawat
Jaga euvolemidenganpemberiancairanisotonis. Kebutuhancairan total 30
ml/KgBB/hari.
Jaga keseimbanganelektrolit (Na, K, Ca, Mg).
Koreksiasidosisdan alkalosis yang mungkinterjadi.
Nutrisi enteral paling lambatdiberikandalam 48 jam.
Apabilaterdapatgangguanmenelandanpenurunankesadaran,
makanandiberikanmelaluiselang NGT. Kebutuhankalori 25-30 kkal/KgBB/hari.
Mobilisasidancegahkomplikasisubakut.
Antibiotic atasindikasidansesuaikandenganpolakuman.
Hati-hatidalam suction, menggerakkan,
danmemandikanpasienkarenadapatmempengaruhi TIK.
Tata LaksanaKhusus :
Menggunakanfaktorkoagulasidantrombositjikapasienmengalamidefisiensi.
Apabilaterdapatgangguankoagulasidapatdiberikan:
1. Vit K 10 mg intravenapadapasiendengan INR meningkat.
2. Plasma segarbeku (fresh frozen plasma) 2-6 unit.
Pencegahantromboemboli vena dengan stoking elastis.
Heparin subkutandapatdiberikanapabilaperdarahantelahberhenti
(harusterdokumentasi) sebagaipencegahantromboemboli vena.
Kontroltekanandarahdankadarglukosadarah.
Pemberianantiepilepsiapabilaterdapatkejang.
Prosedur/operasi
Indikasioperasievakuasibekuandarahsecepatnya.
Perdarahanserebellumdenganperburukanneurologis.
Hidrosefalusakibatobstruksiventrikel.
Padapasiendenganbekuandarah di lobusdenganjumlah>30 ml danterdapat di
1 cm
daripermukaandapatdikerjakankraniotomistandaruntukmengevakuasiperdara
hanintrakranialsupratentorial.
(Sumber : KAPITA SELEKTA)
9. Bagaimana prognosis dan komplikasi berdasarkan diagnosis sementara ?

Jawab :
a. Prognosis
Prognosis jangka panjang suatu defisit neurologis pada stadium awal
sulit diramalkan. Secara umum, makin lama mulai pemulihan menunjukkan
prognosis yang makin kurang baik, dan bila pada minggu pertama masih
belum ada tanda-tanda pemulihan aktivitas motorik atau bicara, tampaknya
fungsi-fungsi ini sulit untuk dapat sembuh seperti semula. Hemianopsia yang
persisten lebih dari minggu biasanya akan menjadi permanen. Adanya defisit
lobus parietal (hemisphere nondominan) biasanya menandakan bahwa
rehabilitasi akan lebih sulit. Defisit akibat infark batang otak, umumnya
mempunyai prognosis yang lebih baik dari defisit akibat disfungsi hemisfer
serebri. Kelumpuhan yang menetap selama enam bulan biasanya tidak dapat
pulih.
b. Komplikasi
1) Dini (0-48 jam pertama)
Edema serebri. Defisit neurologis cenderung membesar, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2) Jangka pendek (1-14 hari pertama)
Pneumonia akibat immobilisasi lama, infark miokard, emboli
paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke, sering kali terjadi pada saat
penderita mulai mobilisasi. Stroke rekuren dapat terjadi setiap hari.
3) Jangka panjang (>14 hari)
Stroke rekuren, infark miokard dan gangguan vaskuler lain:
penyakit vaskuler perifer.
(Sumber: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi IV.2010)
10. Bagaimana pencegahan penyakit berdasarkan diagnosis sementara ?
Jawab :
a. Pencegahan primer
Pendekatan pada pencegaha primer adalah mencegah dan mengobati
faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi adalah faktor risiko
paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa penurunan tekanan darah
memiliki dampak yang sangat besar pada risiko stroke. Terdapat dua
pendekatan utama pada pencehagan stroke: (1) strategi kesehatan
masyarakat atau populasi dan (2) strategi risiko tinggi. Strategi populasi
didasarkan pada peraturan dan program pendidikan yang bertujuan
mengurangi perilaku berisiko pada seluruh populasi. Strategi resiko tinggi

mengarahkan upayanya untuk orang-orang yang memiliki resiko stroke di

atas rata-rata.
(Sumber: Patologi Sylvia)
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder mengacu kepada strategi untuk mencegah
kekambuhan stroke. Pengendalian faktor risiko dan modifikasi gaya hidup
penting dalam mencegah berulangnya stroke, antara lain pengendalian
hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, sidrom metabolic, manajemen
faktor resiko spesifik lainnya, pengehntian merokok, penghentian konsumsi
alcohol, dan manajemen aktifitas fisik.
(Sumber: IPD Jilid 1)

DAFTAR PUSTAKA
Setyopranoto Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing Medical
Education 185:38(4)2011 pp. 247-250

Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes : Neurologi. Penerbit Erlangga : Jakarta.

Dewanto, G. dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf. Jakarta: EGC
Putri DK, Wulan AJ. Seorang Laki-Laki Usia 46 Tahun dengan Hematom
Subdural Kronik. Jurnal Medula Unila. 2016;5(1): 50-54
Baehr, Mathias. 2010. Diagnosis Topik Nuerologi Duus: anatomi, fisiologi,
tanda, gejala. Ed. 4-. Jakarta: EGC.
Netter, Frank H. 2013. Atlas Anatomi Manusia. Ed. 5-. Jakarta: Saunders
Elsevier.
Paulsen, F dan Waschke, J. 2012. Sobotta: atlas anatomi manusia. Ed. 23, Jil.
3-. Jakarta: EGC
Rahayu. Abses Otak dan Penatalaksanaannya. Malang: Staf akademik
dakultas Kedokteran Muhammadiyah Malang
Yoseph Budiman. 2013. Pedoman Standar Pelayanan Medik dan Standar
Prosedur Operasional Neurologi. Bandung: PT. Refika Aditama
Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. EGC: Jakarta