LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh:
Anisa Carina (1102015028)

Pembimbing:
Dr. Muhammad Tri Wahyu Pamungkas, M. Kes, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RSUD ARJAWINANGUN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 24 JUNI – 27 JULI 2019
 BAB I
PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 73 tahun
Alamat : Susukan
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah menikah
Tanggal masuk : 8 Juni 2019 (Pukul 12.00 WIB)
Tanggal pemeriksaan : 24 Juni 2019

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit
Keluhan tambahan : Pusing tidak berputar, hemiparese dextra, terdapat
batuk dengan dahak putih.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dengan
keluhan penurunan kesadaran ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Saat ini,
pasien sudah sadar dan mengeluh pusing seperti tertekan, terdapat kelemahan
anggota gerak sebelah kanan, serta adanya batuk dengan dahak berwarna putih +
2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien jarang melakukan kontrol gula
darah dan tekanan darah, padahal pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe
2 dan hipertensi selama ± 3 tahun. Keluhan pandangan kabur disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat

2
 hipertensi dan diabetes mellitus tipe 2 ± 3 tahun tidak terkontrol.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi:

Pasien berasal dari keluarga kurang mampu.

III. PEMERIKSAAN FISIK (Pemeriksaan dilakukan 24 Juni 2019 14.00)

A. Status Pasien
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran (GCS) : Composmentis (E4M6V5)
- FOUR score : Respon mata :4
Respon motorik :4
Refleks batang otak : 4
Pernapasan :4
- Tanda vital : Tekanan darah : 140/80mmHg
Nadi : 62x/menit
Pernafasan : 24x/menit
SpO2 : 99%
- Kepala : Normocephal
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil
bulat, isokor, RCL +/+, RCTL +/+
- Leher : Pembesaran KGB (+) 1 buah, bulat dengan batas
tegas, berkapsul, konsistensi kenyal dan dapat
digerakkan, kaku kuduk (-)
- Thoraks : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
- Cor : BJ I-II regular, Gallop (-), Murmur (-)
- Pulmonal : Rh (-/-), Wh (-/-)
- Abdomen : Datar, simetris, nyeri tekan - , bising usus menurun
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), capillary refill

3
 time < 3 detik
B. Status Neurologis
- Pupil
Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 2 mm 2 mm
RCL + +
RCTL + +

- Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk -
Kanan Kiri
Brudzinski I - -
Laseque >70° >70°
Kernig >135° >135°
Brudzinski II - -

- Saraf Kranial
Kanan Kiri
Tidak ada Tidak ada
N. I (Olfactorius)
penilaian penilaian
N. II (Opticus)
A. RCL + +
B. RCTL + +

N. III (Oculomotorius)
+ +

N. IV (Trochlearis) + +
N. V (Trigeminal)
A. Mengunyah +
B. Sensibilitas +
wajah
C. Refleks kornea Tidak ada penilaian
N. VI (Abducens) + +

N. VII (Facialis)
Tidak dapat dinilai

4
 A. Mencucurkan -
bibir
B. Kerut dahi Simetris
C. Tersenyum -
D. Perasa lidah Tidak ada penilaian
E. Angkat alis Simetris
N. IX (Glossofaringeus)
A. Posisi Uvula Tidak ada penilaian
B. Pengecapan 1/3 Tidak ada penilaian
posterior lidah
N. X (Vagus)
Menelan +
N. XI (Asesorius)
A. Menoleh - +
B. Mengangkat - -
bahu
N. XII (Hipoglossus)
A. Menjulurkan
lidah -
B. Tremor -
C. Atrofi lidah -

- Motorik
Kekuatan Kanan Kiri
A. Ekstremitas atas 1111 3333
B. Ekstremitas bawah 1111 3333
Refleks fisiologis
A. Biceps + +
B. Triceps + +
C. Patella + +
D. Achiles + +
Refleks patologis
A. Hoffman - -
B. Tromner - -
C. Babinski - -
D. Chaddok - -
E. Oppenheim - -
F. Gordon - -
G. Schifer - -

5
 H. Gorda - -

- Siriraj Score
Tabel. 1 Siriraj Score

= (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 80) – (3 x 1) – 12 =

= 0 + 0 + 2 + 8 – 3 – 12 = -5
= -5  infark serebral

- Gajah Mada Score

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

6
 Pasien mengalami penurunan kesadaran dan mengeluh nyeri kepala,
serta refleks babinski pasien negatif. Berdasarkan algoritma stroke gajah
mada, pasien menderita stroke hemoragik.

- Skor Hasanuddin
Tabel 2. Skor Hasanuddin
No. Kriteria Skor
1. Tekanan Darah
-Sistol ≥200; Diastol ≥110 7,5
-Sistol <200; Diastol <110 1
2. Waktu Serangan
-Sedang bergiat 6.5
-Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
-Sangat hebat 10
-Hebat 7,5
-Ringan 1
-Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
-Langsung, beberapa menit s/d 1 jam 10
setelah onset
-1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
-Sesaat tapi pulih kembali 6
-≥24 jam setelah onset 1
-Tidak ada 0
5. Muntah Proyektil
-Langsung, beberapa menit s/d 1 jam 10
setelah onset
-1 jam s/d <24 jam setelah onset 7,5
-≥ 24 jam setelah onset 1
-Tidak ada 0
Interpretasi:
< 15 = SNH
≥ 15 = SH
1+1+1+0+0=3
Tekanan darah pasien yaitu sistol <200; diastol <110 dan waktu
serangan tidak sedang bergiat. Berdasarkan skor Hasanuddin, maka

7
 hasilnya adalah stroke non-hemoragik.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium, tanggal 08-06-2019
Nama Test Hasil Satuan Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Darah Lengkap:
Hemoglobin 14.6 g/dl 11.7 – 15.5
Leukosit H 12.0 10^3/uL 3.6 – 11
Trombosit 267 10^3/uL 150 – 440
Hematokrit 43.8 % 35 – 47
Eritrosit 4.84 mm3 3.8 – 5.2
MCV 90.4 fL 80 – 100
MCH 30.1 Pg 26 – 34
MCHC 33.3 g/dL 32 – 36
RDW 14.6 % 11.5 – 14.5
MPV L 6.1 fL 7.0 – 11.0
Hitung Jenis (diff):
Segmen H 89.8 % 28.0 – 78.0
Limfosit L 4.6 % 25 – 40
Monosit 5.1 % 2–8
Eosinofil 0.0 % 2–4
Basofil 0.5 % 0–1
Luc 0.0 % 3–6
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu L 31 mg/dL 75 – 140

Laboratorium, tanggal 22-06-2019

Nama Test Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 136 mg/dL 75 – 140

8
Hasil interpretasi: sinus rhythm with premature supraventricular complex
Voltage criteria for left ventricular hyperthrophy
Abnormal ECG

Kesan: Meningitis
Small infarct lesion pada ganglia basalis kiri

V. RESUME
Subyektif
A. Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar oleh
keluarganya pada tanggal 8 April 2019 dengan penurunan
kesadaran.
B. Saat ini pasien sudah sadar dan mengeluh nyeri kepala seperti
tertekan. Keluhan disertai dengan kelemahan anggota gerak atas dan
bawah sebelah kanan.

9
 Obyektif
Pemeriksaan Fisik:
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran (GCS) : Composmentis (E4M6V5)
- FOUR score : Respon mata :4
Respon motorik :4
Refleks batang otak : 4
Pernapasan :4
- Tanda vital : Tekanan darah : 140/80mmHg
Nadi : 62x/menit
Pernafasan : 24x/menit
SpO2 : 99%
Status Neurologis:
- Kekuatan motorik : 1111 3333
1111 3333
- Ekstremitas : Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan
- Siriraj Score = -5  infark serebral
Alogaritma Gajah Mada: Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran,
terdapat nyeri kepala dan refleks babinski negatif. Berdasarkan
algoritma stroke gajah mada, Pasien menderita stroke hemoragik.
- Tekanan darah pasien yaitu sistol <200; diastol <110 dan waktu
serangan tidak sedang melakukan kegiatan. Berdasarkan skor
Hasanuddin, maka hasilnya adalah stroke non-hemoragik.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra, refleks
Babinski dan Babinski group
negatif
Diagnosis Topis : Hemisphere cerebri sinistra
Diagnosis Patologis : Trombosis serebri
Diagnosis Etiologis : Stroke non hemoragik

10
VII. DIAGNOSA BANDING
Stroke non-hemoragik emboli
Stroke hemoragik

VIII. PENATALAKSANAAN
- D10% 20 tpm
- Nebu meptin / 8 jam
- Inj. Ceftriaxon 2x1 g
- Inj. Omeprazole 2x500mg
- Inj. Antrain 3x1 amp
- Paracetamol drop 3x1
- Inj. Dexamethasone 3x1
- CPG 1x1
- Tab Ambroxol 3x1

IX. PROGNOSIS
- Quo ad Vitam : dubia
- Quo ad Functionam : dubia
- Quo ad Sanationam : dubia

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005, stroke adalah suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler. Stroke di karakteristikan sebagai defisit neurologis yang
dikaitkan dengan cedera fokal akut central nervous system (CNS) oleh
penyebab vascular, termasuk infark serebral, perdarahan intraserebral (ICH)
dan perdarahan subarachnoid (SAH), dan penyebab utama disabilitas dan
kematian di dunia1.

2.2 Epidemiologi
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
jantung dan kanker. Jumlah penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013
berdasarkan diagnosis tenaga kerja (Nakes) diperkirakan sebanyak 1.236.825
orang (7,0%), sedangkan berdasarkan diagnosis nakes/gejala diperkirakan
sebanyak 2.137.941 orang (12,1%). Berdasarkan diagnosis Nakes maupun
diagnosis gejala, provinsi Jawa Barat memiliki estimasi jumlah penderita
terbanyak yaitu sebanyak 238.001 orang (7,4%) dan 533.895 (16,6%),
sedangkan Provinsi Papua Barat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu
sebanyak 2.007 (3,6%) dan 2.995 orang (5,3%)2. Peningkatan jumlah penderita
stroke di Indonesia diakibatkan kegemukan karena pola makan kaya lemak atau
kolesterol serta gaya hidup sedentari3.

12
Tabel 3. Estimasi Penderita Penyakit Stroke > 15 Tahun menurut Provinsi Tahun
2013

Tabel 4. Estimasi Penderita Penyakit Stroke Umur > 15 Tahun Menurut Jenis
Kelamin Tahun 2013

Berdasarkan diagnosis/gejala, penyakit stroke diperkirakan lebih banyak

ditemukan pada perempuan. Namun berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan,
penyakit stroke lebih banyak ditemukan pada laki-laki3.

13
2.3 Etiologi dan Klasifikasi
Risiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko,
terdiri dari:

Tabel 5. Faktor risiko stroke

Tidak dapat Dapat di modifikasi
dimodifikasi Mayor Minor
Usia (>65 tahun) Hipertensi Hiperkolestrol
Jenis kelamin (Lk>Pr) Penyakit jantung Hematokrit tinggi
Herediter Diabeter melitus Obesitas
Ras Riwayat stroke Kadar fibrinogen tinggi
Perokok Kadar asam urat tinggi
Polisitemia

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu:

1. Stroke Hemoragik (SH)
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)

Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi:
a) Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak.
Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-
bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan
kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang
bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal
ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan
kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah
hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang
disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh

14
 darah.
b) Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak
dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat
mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada
leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar
otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan
kematian (Stroke Center, 2003).
Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di
bawah ini:

Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena:
a) Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri
besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang
melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis
interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat
jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang

15
 terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi4.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang
dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.
Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan
proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi
fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003).

b) Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung.
Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri
karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang
paling sering adalah arteri serebri media bagian atas4.

Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik:

Gambar 2. Gambaran etiologi stroke non hemoragik

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)

16
 Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat
hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita
pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah
emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam
tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan
sempurna.
4. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
- Gangguan mental.
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
- Bisa terjadi kejang-kejang.
c) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

17
 - Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
- Meningkatnya refleks tendon.
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran.
- Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
- Koma
- Hemiparesis kontra lateral.
- Ketidakmampuan membaca (aleksia).
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
- Gejala akibat gangguan fungsi luhur
- Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia dibagi
dua yaitu, Afasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

18
 mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung
dari luasnya kerusakan otak.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara
kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca
kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata.
Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.

19
 - Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.

2.4 Patofisiologi & Patogenesis

Trombosis serebral yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti. Hal ini disebabkan oleh aterosklerosis yaitu proses mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah. Stroke
juga dapat terjadi karena adanya emboli yang merupakan penyumbat pembuluh
darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Emboli berasal dari trombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.

Gambar 3. Kaskade Iskemik Serebral

Emboli dapat terjadi karena katup-katup jantung yang rusak akibat RHD, MCI
dan endocarditis. Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak
secara bertahap. Pada tahap awal terjadi penurunan aliran darah sehingga terjadi
pengurangan kadar suplai O2. Proses ini mendorong terjadinya kegagalan
energi. Proses selanjutnya meliputi kegagalan homeostasis ion dan kerusakan
mitkondria sel. Toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas akan merusak

20
 sel-sel saraf yang masih baik. Sementara itu, cedera repurfusi mengakibatkan
proses inflamasi sel-sel saraf yang dapat menyebabkan apoptosis.

2.5 Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:
A. Bagian sistem saraf pusat: Kelemahan otot (hemiplegia), kaku,
menurunnya fungsi sensorik
B. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan
membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan,
refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung
terganggu, lidah lemah.
C. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect,
kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil
atau serangan awal stroke. Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke
berdasarkan lokasi penyumbatan arteri:
A. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior yang dapat diamati pada tabel
berikut.
Tabel 6. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Anterior dan Media

21
 1. Arteri cerebri media
a) Sumbatan total: Kontralateral hemiplegia, hemianasthesia,
homonymous hemianopia, pandangan cenderung pada sisi
ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang
dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada
hemisphere non dominan.
b) Sumbatan partial: Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan
aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan. Ataupun dapat
terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.
Arteri cerebri anterior: Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan
inkontinensia urin.
2. Arteri choroid anterior: Hemiplegia contralateral, hemianasthesia,
homonymous hemianopia.
3. Arteri carotis interna: Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri
media, namun juga terdapat transient monocular blindness.
4. Arteri carotis communis: Gejala sama dengan pada carotis interna.
B. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior yang dapat diamati pada
Tabel 7.
Tabel 7. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Posterior

1. Arteri cerebri posterior: Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus

medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan midbrain. Dapat pula terjadi
palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateral.
Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada

22
 temporal medial dan occipital, yang kemudian menyebabkan
contralateral homonymous hemianopia, gangguan ingatan apabila
hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum
menyebabkan alexia tanpa agraphia.
2. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior: Vertigo, kaku wajah
ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria,
dysphagia, Wallenberg’s syndrome. Infark cerebral dan edema dapat
mengakibatkan respiratory arrest.
3. Arteri basilaris: Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku
wajah, gejala hemisensorik.
4. Arteri cerebelli superior: Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah,
dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan sensasi suhu pada
ekstremitas, badan, dan wajah.
5. Arteri cerebelli anterior inferior: Penurunan pendengaran ipsilateral,
lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus, cerebellar
ataxia, kebal contralateral.
C. Pembuluh kecil (lacunar stroke): Gejala dapat berupa hemiparesis motorik,
ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.

2.6 Diagnosis & Diagnosis Banding

A. Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,
disartria dan hamianopia. Semantik menduduki tempat penting dalam
anamnesa. Dalam anamnesa perlu dipahami maksud kata-kata yang
diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritakan. Stroke
dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita
(jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita.
Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan:
1) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
2) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
3) Pada saat apa kejadian itu terjadi? Saat bekerja? Saat beristirahat?

23
 4) Apakah penderita sempat muntah?
5) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang
lebih ringan perasaan kesemutan pada sebagian tubuh?
6) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
7) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung,
atau perawatan lainnya di rumah sakit?
B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak.
Pemeriksaan ketangkasan gerak perlu dilakukan pada penderita stroke. Hal
ini karena adanya gangguan ketangkasan gerak. Namun, perlu dibedakan
dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita
stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper
motoneuron yang berupa:
1) Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
2) Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
3) Refleks patologis positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan
Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Untuk membantu diagnosis, penilaian skor jenis stroke menurut Siriraj

dapat digunakan, yaiu:
(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12
Keterangan:
4) DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1,
semikoma/koma = 2)
5) MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
6) NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
7) TD = Tekanan darah diastolic
8) TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda
ateroma (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1)
Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan
Bila skor total < -1, berarti stroke iskemik

24
Selain itu, terdapat juga skor gajah mada yang dapat membantu diagnosis
yaitu:
1) Tiga positif atau 2 dan ketiganya:
penurunan kesadaran? nyeri kepala? refleks Babinsky?
Ya : stroke perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
2) Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : stroke perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
3) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)
Ya : stroke perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
4) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya : stroke non-perdarahan (stroke iskemik akut atau strok
infark)
Tidak : pertimbangkan berikutnya
5) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : stroke non-perdarahan

Skor hasanuddin merupakan skor yang juga dapat membantu dalam

menentukan diagnosis jenis stroke berdasarkan penyebab vaskular yang
mendasari, yaitu:
Tabel 4. Skor Hasanuddin
No. Kriteria Skor
1. Tekanan Darah
-Sistol ≥200; Diastol ≥110 7,5
-Sistol <200; Diastol <110 1
2. Waktu Serangan
-Sedang bergiat 6.5
-Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
-Sangat hebat 10
-Hebat 7,5

25
 -Ringan 1
-Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
-Langsung, beberapa menit s/d 1 jam 10
setelah onset
-1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
-Sesaat tapi pulih kembali 6
-≥24 jam setelah onset 1
-Tidak ada 0
5. Muntah Proyektil
-Langsung, beberapa menit s/d 1 jam 10
setelah onset
-1 jam s/d <24 jam setelah onset 7,5
-≥ 24 jam setelah onset 1
-Tidak ada 0
Interpretasi:
< 15 = Stroke Non-Hemoragik
≥ 15 = Stroke Hemoragik

C. Pemeriksaan Penunjang
Brain imaging dengan CT atau MRI dapat menentukan lokasi infark otak
dan perdarahan. Pencitraan servikal dan arteri serta vena intracranial,
berfokus pada tugasnya dalam mengalirkan ke daerah cedera, dapat
mengidentifikasi lesi pembuluh darah yang oklusif dan menunjukkan
malformasi serta aneurisma1.

Vascular imaging dapat dilakukan menggunakan ultrasound (pencitraan

duplex Doppler pada pembuluh darah di leher) atau dengan CT atau
magnetic resonance angiography atau menggunakan angiografi kateter1.

Tabel 8. Perbandingan Tehnik Pencitraan Neurologis

26
 Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau
MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan
penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang
dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah
bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Diagnosis Banding

2.7 Tata Laksana

Tujuan terapi awal pada stroke meliputi:
A. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
B. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi
proses patologik mendasar.
C. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang
adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan
mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penatalaksanaan umum stoke akut meliputi bantuan hidup dasar seperti

27
stabilisasi jalan napas, pernapasan dan hemodinamik. Perbaiki jalan nafas
termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pemberian
cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Pada
umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral)5.

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD
<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem
intravena. Informasi mengenai obat antihipertensi dapat diamati pada Tabel 96.
Tabel 9. Obat Antihipertensi pada Pasien Stroke

Golongan/Ob Mekanis Dosis Interaksi Efek Samping

at me Obat
Tiazid
Diazoksid Aktivasi IV bolus: Awitan < 5 Retensi cairan dan
ATP 50-100 menit garam,
sensitive mg; IV hiperglikemia berat,
K- infus; 15- durasi lama (1-12
channels 30 jam).
mg/menit
ACE-I
Enalaprit ACE 0,625-1,25 Awitan < Durasi lama (6 jam),
inhibitor mg IV 15 menit. disfungsi renal.
selama 15
menit.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin Penyekat 5 mg/jam Awitan Bradikardia,
Clevidipin kanal IV, 2.5 cepat (1-5 hipotensi, durasi
Verapamil kalsium mg/jam menit), lama (4-6 jam).
Diltiazem tiap 15 tidak
menit, terjadi
sampai 15 rebound.
mg/jam. Eliminasi

28
 tidak
dipengaru
hi oleh
disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi
obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg Awitan Bradikardia,
reseptor IV tiap 10cepat (5- hipoglikemia,
α1, β1, β2 menit 10 menit). durasi lama (2-12
sampai jam). Gagal jantung
300 kongestif,
Esmolol mg/hari; bronkospasme.
Antagonis infus 0,5-2
Awitan Bradikardia, gagal
selektif mg/menit. segera, jantung kongestif.
reseptor durasi
β1. 0,25-0,5 singkat <
mg/kg IV 15 menit.
bolus
disusul
dosis
pemelihar
aan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg Awitan Takikardia, aritmia.
reseptor IV. cepat (2
α1, α2. menit),
durasi
singkat
(10-15
menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg Serum sickness-
dengan IV bolus like, drug-induced
mobilisasi (sampai lupus, durasi jam (3-
kalsium 40 mg). 4 jam), awitan
dalam otot lambat (15-30
polos. menit)
Thiopental Aktivasi 30-60 mg Awitan Depresi miokardial
reseptor IV. cepat (2
GABA menit),
durasi Bronkospasme,
Trimetafan singkat (5- retensi urin,

29
 Blockade 1-5 mg/ 10 menit). siklopegia,
ganglionik menit IV Awitan midriasis
Fenoldipam . segera, Hipokalemia,
durasi takikardia,
Agonis 0,001- 1,6 singkat (5- bradikardia.
DA-1 dan µg/kg/ 10 menit) Keracunan sianid,
Sodium reseptor menit IV; vasodilator serebral
Nitroprusid alfa 2 tanpa (dapat
bolus Awitan < mengakibatkan
Nitrogliserin 15 menit, peningkatan
Nitrovaso durasi 10- tekanan
dilator 0,25-10µ/ 20 menit. intracranial) refleks
kg/ menit takikardi.
Nitrovaso IV. Produksi
dilator 5-1000 Awitan methemoglobin,
µg/kg/me segera, , reflek takikardia.
nit IV Awitan 1-
2 menit,
durasi 3-5
menit.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ
lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal
akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25%
pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia (kadar

glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin.
Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50
mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-
20%.

2.8 Pencegahan
Pencegahan primer stroke berdasarkan Guideline Stroke yang disusun oleh
PERDOSSI 2011 meliputi:
A. Mengatur pola makan yang sehat meliputi:

30
 1) Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan
trans fatty acid seperti kue-kue, crackers, telur, makanan yang digoreng,
dan mentega.
2) Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6
gram/hari). Bahan-bahan yang mengandung natrium seperti
monosodium glutamate dan sodium nitrat, sebaiknya dikurangi. Pada
penderita hipertensi, asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3 gram/hari
dan asupan kalium ≥4,7 gram/hari.
3) Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
seperti serat yang larut dalam biji-bijian (beras merah, jagung), oat,
kacang kedela beserta olahannya.
4) Makanan kaya asam folat, vitamin B6, B12, dan riboflavin.
5) Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadap stroke.
6) Ikan tuna dan ikan salmon mengandung omega-3, eicosapperitenoic
acid (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung
jantung mencegah risiko kematian mendadak, mengurangi risiko
aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan
adhesi platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin,
antiinflamasi dan stimulasi nitric oxide (NO) endothelial.
7) Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin C,E, dan
betakaroten) seperti yang banyak terdapat pada sayur-sayuran, buah-
buahan, dan teh.
B. Penanganan stress dan istirahat cukup
1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa

sehat. Menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,

bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan
mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan
darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.

31
 C. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara teratur. Faktor-faktor resiko
ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat.
Target yang harus dicapai pada faktor resiko tersebut, meliputi:
1) Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah 140/90
mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis,
target tekanan darah 130/80 mmHg.
2) Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus dengan
target HbA1C <7%.
3) Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan diet
dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100 mg/dL
penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target kolesterol LDL
sebaiknya <70 mg/dL.
4) Terdapat bukti-bukti tentang faktor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.

2.9 Komplikasi
A. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan TIK, herniasi hingga kematian
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal
B. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali
pada saat penderita mulai mobilisasi
4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat

32
 5. Deep vein thrombosis: akibat tirah baring yang lama,
memungkinkan trombus terbentuk di pembuluh darah balik pada
bagian yang lesi. Hal ini menyebabkan oedem pada tungkai bawah.
C. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain

2.10 Prognosis
Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke
non perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang
terjadi, serta dipengaruhi oleh beberapa faktor:
a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal,
stupor meninggal 71%, dan koma meninggal 100%.
b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.
c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada
perempuan 41%.
d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek
Lain-lain: cepat dan tepatnya pertolongan.

33
 KESIMPULAN

Probabilitas seseorang mengalami stroke iskemik dengan riwayat hipertensi dan

diabetes melitus adalah sebesar 58% dan sebesar 42% akan mengalami stroke
hemoragik9. Hal inilah yang dialami oleh Tn. N.

Diabetes melitus mempercepat terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah

kecil (mikroangiopati) maupun pembuluh darah besar (makroangiopati) di seluruh
pembuluh darah termasuk pembuluh darah otak dan probabilitas seseorang
mengalami stroke iskemik dengan hanya memiliki riwayat hipertensi lebih besar,
yaitu sebesar 76 dan hanya 24% yang akan mengalami stroke hemoragik. Karena
hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke iskemik yang dapat
mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri dan mengakibatkan
penghancuran lemak pada sel otot polos sehingga mempercepat proses
aterosklerosis.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sacco, R. L. et al. 2013. AHA / ASA Expert Consensus Document An Updated

Definition of Stroke for the 21st Century. pp. 2064–2089. doi:
10.1161/STR.0b013e318296aeca.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE.
Jakarta: PERDOSSI.
3. Kementerian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013.
4. Kasper DL. 2015. Harrison’s principles of internal medicine. 19th edition. New
York: McGraw Hill Education.
5. Sylvia A. Price, Loraine M Willson. 2005. Patofisiologi Volume 2. Jakarta:
EGC.
6. Netter FH, Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. 2012. Netter’s
neurology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.
7. Powers WJ, Rabinstein AA, et al. 2018 Guidelines for the Early Management
of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association. American Stroke
Association. Stroke. [internet www.ahajournals.org dan diakses pada tanggal 24
Juni 2019].
8. Gunawan, Sulistis Gan, et al. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta:
FKUI.
9. Usrin, Irwana, Erna Mutiara dan Yusniwarti Yusad. 2011. Pengaruh Hipertensi
terhadap Kejadian Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik di Ruang Neurologi
di Rumah Sakit Stroke Nasional (RSSN) Bukittingi Tahun 2011.

35