2- ardw

3)
Gingivitis
krn Perry sistemik .

↳ dise but Suga hiperplasia gingiva

a
) kondlsi
[ gingivitis hipertrofi • kehamilan → angio granuloma

) klasifikasi etiologi = hormone IT) → Perubahan

( T ) resp on

ftp.ianyaea.ar.in
•

→ edema
inertia:
" " '
'

ntpiaamasi
'
" naval
''
Inflammatory
a) KronIs akumulasi plak

[ OH bunk • Pubertas

[ lrltasi turn kelainan anatomy ( T) Prevo tella → muncul di

intermedia s daerah
akumvlasiplak
tanda Kunis nigrescens

- F Saket

Pembesaran Papi la interdental

-

Pembesaran pd marginal s interdental

q
-

Pada gingiva bias anya di facial

margin
-

histopatologi

-
le si berwarna merah tua thaws ski lap) smudah berdarah • Defisiensi vit C ( scurvy )

adanya exudate't s proliferate'f menyebabkan hemoragi degenerasi kolagen

-
terdapat Cavan inflamasi
g- perdarahan [ edema

- Pem b dar bengkak

-
ada
Kapil er baru •
Gingivitis set Plasma ( gingivitis atypical / gingiva stomatitis set plasma)

-
le si terlokalisasi
,
Merah ,
kdg ber granola

b) akut → bakterimasukke jar .

( Ab Ses ) -
mud ah berdarah

tanda Klin is -
krn alergi

-
terlokahsir , Sak H

-
9191 tetangga sensitive •
Granuloma Pyogenlc
-
le si ber exo dat S da Pat -
berbentuk Spt tumor

pecan Scr Spontan

-
akibat dr respon berle bihari thd trauma

b) Perry .
sistemik

2) km under medication immuno su press an Leukemia

[
•

tanda Kunis antikovulsan IT subpopulasi fibroblast ) -

le si Merah Kebir uan

-
awalnya f Saki' t L Ca blocker ( dilatasi artem koroners arterial ) -
lunar ,

-
bengkakawalnya di papila Interdental Smeluas ke margin Sbs bersatu -
mu dah berdarah

-
le si berbentuk Mulberry ,
Pink ,
f berdarah → pre lhflamasi

- le si bertambah ,
Merah , berdarah → lnflamasi • Granuloma ( weigh ers )

hanyateryadipdrahang bergigi s bias anya di anterior ciri = -

ulserasimukosa oral

-
gingival enlargement

abnormal
-

mobility

Pertumbuhan trs ? an ,
f ter Kendal ,
• sarcoidosis , f- ada fungsi
f
4) Pembesaran Neoplastic → tumor

a) Tina K ( Benign ) a

Papi toma -

Leukoplakia
-
Peri feral Giant cell
-
Kist a gingiva

- Central Giant cell -

DH
 2- ardw

b) Ganas ( Malign a) Ind = -

ngilangin pocket supra bony

•
Carcinoma → Paling Serino dltemukan Pembe Sarah
Ii
gingiva
-
- -

-
Fada gejala -

hiperplasla gingiva Inf Kron 's

[
.

krnobat
•
Malignant Melanoma
-

ngilangin abses periodontal

-
teryadi di Pala turn durum S gingiva RA

Pembesaran Pals u -
crown lengthening

•
klaslfikasi
-

agar gingiva estetik

1) lokallsata → terlokahsir Koht Ind =

2) generali Sata → general -

pocket infra bony -

9191 hipersensltif
3) marginal → Pd margin / tepi gingiva Cernat
-

gingiva sempit

4) Papi lari → ter batas pd papillary interdental -

Perry sistemlk ygfterkontrol

5) diffuse → mehbatkan gusitepi S Susi Ce Kat S Papilla -
OH buruk

6) discrete → terisolasilbertangkai

derajat that
-0
.

→ Fada

I → Pembesaran ter batas di Papila interdental

2 → -
H- meliputi Papilla s margin

3 → - 11 -

menutupi 3/4 9191

• ) Abseg → Pus terlokalisir Sbg has it reaksi pertahanan

Pocket marker

dpt teryadi Pd =

1) Gingiva
-
terlokallsir

-
Sant

teryadi Hba ?

Pin set Ching IS

2) Periodontal -
I
Inf .
purulent

etiologl
-

Perluasanlhfeksi dr Pocket periodontal te jar pendukung

per was an lateral drlnflamasi dr dim pocket

terbentuknya pocket Pd cul de akar 9191 Fada

-
sac →
tempat feuar pus

Pembuangankalkulus Kwang temp at rebar pus tertutup electrosurgery f y pas ien dgn
-

sempurna → →

-
trauma gigi / per for di dividing aka r al at pacujantung
Procedure → di scaling s root
planing dulu

Treatment
•
Glnglvektoml →

Y
Pemotongan
memperlvas
gingiva

lap .
, buang
panda ng s
pocket

memudahkan 4
: ::::: :O
3) tandai dgn pocket

4)

5)
outline

d'Potong
..

Jar
..

yg akan
.. .

marker

di exist

Perm → Kirkland / 11
":::is:i::i
-
Insist I

lebih apical

Perdarahan
l mm

dr titik

melakukan Taringa n no s iz
scaling
q
S root planning
. .

interdental → Orban

⑤ -
teknik Seder haha
① - luka was

-
eliminasi Pocket - sa Kit Pascoe gingwektomi
6) ambit jar
yg
ter potong dgn pin set

- bent Uk dire contour -

cervical ferbuka ( sensitive ) 7) Periksa a Kar 9191

-
t alveolar ter expose
8) scaling S root planning dgn better access
.

9) halos Kan L dgn electrosurgery

syarat
-10) Iuka dlberslhkan
-
Zona le bar -

Fada pocket infrabony

11 ) Iuka ditutup dgn Periodontal Pack
-

Puncak t alv normal

.

↳ dlbuka after 7 days

-
profit aksls

- Irl gast
Hz Oz 3 to
 2- ardw

Instruksi Pres Pascoe Operative steps

a) Pre operative 1) garum f → interdental

informed consent 2) elektro da →

Penghalusan tep, gingiva

meh hat kesehatan

riwayat
-

Pengendahan kecemasah
-

asepsis operator 2) Chemo surgery

para formal denial 5 l / Potassium hldrokslda

-

Pemihhananestesi tepat -
Pakal .

Trg dlgunakan

•
) Pascoe Operative -
ked ataman aka Obat f dptdlkontrol
-
ab 's opera si f bolete makan sminum dulusegam
-
bs merusak Jar Perle Katan se hat

-
Ign mlnum panas s alcohol 24 Jam hab is operas ,

19h Makan Makan an

yg keras , kasar ,
lengket keleblhan Glnglvektoml dart teknik lain

-
men
gunyah di baglan yg
F di operas ,
1) terpellharanya keratin Sasi gingiva

mlnum analgesia Ilka Saket 2) minimalism Pembuangan jar .

gingiva

sik at baglan 99 F di
periodontal 3) akses adekuat ke defer twang
pack
-
,

Ilka terjadi being hub 4) minimal vast Perdarahan after

Kak Sak 't → dokter surgery
-

S .

-
bila berdarah tekan periodontal pack 15 Mnt

•
Penyembuhan setelah gingwektoml

-
resp on awal
=

'
gumpalanpelindung - jar granola si
jar dibawah
Permvkaan
, nfiamasisnekrosls

-
12 Yd 24 jam = set epitel migrasi ke at as
jar gram last

-
24 jam = IT ) set jar Ikat baru

-
24 Yd 36 h =
Puncak aktivttas epttel pd margin
- S Sld 14 days =
Kapler m, grass ( Pemb
"g
.
dar

periodontal
→ granola,)

dgnpemb dar
2
-

Mlnggv =
berikatan gingiva

( vasodilators , s Vaskularisasl -0 after 4 days )

-
16ham = -
tampak hamplr normal

keratin Sasi ⑦
-

1 bln =
Per balkan epitel lengkap
-

- 7 weeks = - 11 -
Jar Ikat

Teknik Lain
1) Electrosurgery

① =
-
contour lebih balk ① = -
bau f- enak
I

-
Perdarahan leblhsedlklt -

Ilka Kena twang gbs,

balik 19

-
P roses Penyembuhan

lamb at

dat
-

1) garum elektro da O J → penghilangan pembesaran gingiva

s
glnglvoplasty
2) Tarun elektro da / → insist drainage abses periodontal Sperl Coron HIS

3) elektro da O → -
hemostasis

→ relokas , perle Katan otot s frenum

RECURRENT APHTHOUS
STOMATITIS
TUTOR 9
 Mengapa sariawan terasa sakit?
Kerja sitokin yang abnormal pada penderita RAS menyebabkan sel dan mediator
inflamasi bekerja secara berlebihan yang menghasilkan adanya reaksi autoimun yang
merusak jaringan tubuh lalu menghasilkan gambaran klinis berupa ulser pada
mukosa.Ulser pada mukosa mengakibatkan tereksposnya ujung saraf bebas oleh
karena adanya kerusakan epitel yang dapat menghasilkan sensasi nyeri/sakit ketika
terdapat stimulan.

Selain itu, mediator inflamasi berupa histamin, serotonin, plasmakinin, prostaglandin

dan ion-ion kalium yang terlibat dari reaksi inflamasi berfungsi untuk merangsang
reseptor nyeri pada ujung saraf bebas.Setiap rangsangan reseptor nyeri pada ujung
saraf bebas akan dialirkan ke pusat nyeri di otak besar melalui saraf sensoris, yang
kemudian akan di hasilkan sensasi nyeri/sakit.
 Mengapa sariawan bertambah besar dan banyak
pada RAS
Sariawan bertambah besar dan banyak dikarenakan ada PERANAN FAKTOR STRES.
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor. Beberapa tipe stresor yaitu:

1. Fisikokimia: lingkungan eksternal misalnya perubahan iklim dan cuaca, polusi,

bencana dan zat kimia.

2. Sosial: lingkungan sosial misalnya lingkungan hidup seperti pekerjaan, rumah,

pendidikan, dan hubungan antara manusia.

3. Biologis: lingkungan internal yaitu beberapa perubahan yang terjadi di dalam tubuh.
Misalnya penyakit, cedera, kelelahan, dan lain-lain.

4. Psikis : kondisi psikologis seperti perkara yang menyenangkan dan tidak

menyenangkan.
Respon stress
General Adaptation Syndrome (GAS) merupakan salah satu teori yang paling
banyak diterima mengenai stres dan dampaknya terhadap tubuh manusia. Ketika
tubuh bertemu stresor, penyesuaian terjadi dalam upaya tubuh mendapatkan
kembali keseimbangannya (homeostatis).
Tahapan
Pada tahap pertama GAS, terjadinya reaksi alarm.

Setiap trauma fisik atau mental akan memicu reaksi yang segera dalam
menghambat stres. Akibat dari sistem imun tubuh yang pada awalnya tertekan,
tingkat normal daya tahan tubuh akan menurun menyebabkan tubuh lebih rentan
terhadap infeksi dan penyakit. Jika stress yang dihadapi ringan dan tidak
berlangsung lama, tubuh akan kembali normal dan pulih dengan cepat.
Pada tahap kedua GAS, terjadinya resistensi atau adaptasi tubuh akibat dari
stresor yang tidak dapat diatasi.

Akhirnya, tubuh beradaptasi terhadap stres dan cenderung menyebabkan tubuh

lebih tahan terhadap penyakit. Pada keadaan ini, sistem imun bekerja lebih
supaya dapat mengikuti kebutuhan yang diharapkan. Sering kali individu merasa
bahwa telah berhasil mengatasi efek stres dan tubuh mereka kebal terhadap efek
stres.
Pada tahap ketiga GAS, terjadinya kelelahan

Tubuh telah kehabisan energi dan daya tahan tubuh. Tubuh mengalami kelelahan
adrenal yang hebat dari segi mental, fisik dan emosi. Apabila adrenal semakin
berkurang, terjadinya penurunan kadar gula darah menyebabkan penurunan
toleransi terhadap stres, kelelahan mental dan fisik yang terus berkembang maka
tubuh tidak berdaya, timbul penyakit. Contohnya sariawan setelah lama akan
membesar dan bertambah banyak.
 Hubungan Stress dan Sariawan
Terdapat hubungan yang signifikan antara stresor psikologis dengan pengaruh sistem
imun, dimana respon imun tubuh dapat dimodulasi oleh stresor psikologis. Pada kondisi
stres, hipotalamus memicu aktivitas sepanjang aksis HPA (hypothalamus-pituitary-adrenal
cortex). Aderenal korteks mengeluarkan kortisol yang menghambat komponen dari respon
imun. Kortisol ini akan melepaskan glukokortikoid dan katekolamin yang akan
menyebabkan penurunan produksi INF-γ (sitokin tipe 1) dan meningkatkan produksi IL-10
dan IL-4 (sitokin tipe 2) yang akan memicu terjadinya perubahan keseimbangan sitokin
tipe 1/tipe 2 yang lebih ke arah respon tipe 2.
Stres akibat stresor psikologis dapat mengakibatkan perubahan tingkat molekul
pada berbagai sel imunokompeten. Berbagai perubahan tersebut dapat
mengakibatkan keadaan patologis pada sel epitel mukosa rongga mulut, sehingga
sel epitel lebih peka terhadap rangsangan. Atau lebih spesifiknya adanya aktivitas
sitolik sel T pada sel epitel rongga mulut sehingga sel epitel di rongga mulut
dilisiskan maka terbentuklah ulser.
hubungan buah dan sayur terhadap kesembuhan
sariawan
konsumsi buah,sayur, banyak minum akan mempercepat penyembuhan luka,
pada kasus ini adalah sariawan. kadar zat besi serum, folat, atau vitamin B12
tampaknya menjadi faktor etiologis pada 5% -10% pasien dengan ulkus seperti
recurrent aphthous stomatitis. kandungan zat besi, folat, dan vitamin B12 dapat
diperoleh dengan mengonsumsi buah dan sayur, rutin meminum air agar
memenuhi kebutuhan nutrisi penting
Mengapa sariawan hilang timbul?
Sariawan dapat timbul karena adanya faktor mekanis, infeksi bakteri dan virus,
penyakit sistemik, defek hormonal, alergi, defisiensi vitamin dan mikroelemen,
stress, dan anxiety. Pada kasus ini, stress merupakan faktor predisposisi utama
yang menyebabkan timbulnya sariawan yaitu dengan terjadinya penurunan kerja
sistem imun, dan sariawan tersebut akan hilang apabila faktor predisposisi
dihilangkan (stress berkurang dan dibantu dengan mengkonsumi sayur, buah, dan
air) dan hal ini dapat terus terjadi dalam siklus yang berulang apabila faktor
predisposisi tetap ada/kembali terjadi.
 LESI DASAR
1. Makula → lesi flat/rata dengan adanya perubahan warna dari mukosa/kulit normal (merah →
inflamasi (eritema); pigmented → adanya melanin)
2. Papula → lesi yang mengalami peninggian diatas 3. Plak → raised lesion dengan diameter yang lebih
kulit/mukosa (raised lesion) dan bisa berbentuk kubah besar dari papula (>1cm)
ataupun rata; diameter kurang dari 0,5 cm. Contoh:
papula kuning-putih pada pseudomembranous
candidiasis
4. Nodule → lesi pada dermis/mukosa; dapat 5. Vesikel → blister (lesi berbentuk poket
mengalami protrusi diatas kulit/mukosa; lesi yang mengandung cairan) berisi cairan bening
berbentuk kubah dengan diameter < 1 cm
6. Bulla → blister berisi cairan bening dengan 7. Erosi → lesi merah yang disebabkan oleh
diameter > 1 cm rupturnya vesikel/bulla, trauma, dan secara
umum lembap pada kulit; dapat pula karena
atrofi epitel pada inflammatory disease
8. Pustula → blister yang mengandung material 9. Ulser → lesi dengan batas yang jelas,
purulent dan berwarna kuning terkadang mengalami depresi; terdapat defek
epitel yang ditutupi oleh fibrin clot,
menyebabkan tampilan berwarna kuning-putih.
10. Purpura → diskolorasi berwarna merah/ungu karena darah dari pembuluh darah mengalami
kebocoran ke dalam jaringan ikat; tidak memucat ketika ditekan; diklasikasikan berdasarkan ukuran:
petechiae (< 0.3 cm), purpura (0.4-0.9 cm) dan ecchymoses (> 1 cm)
 LESI MULTIPEL AKUT
→ karena infeksi bakteri/virus, alergi/hipersensitivitas dan obat-obatan

1. Herpes Simplex Virus (HSV)

- primary infection → primary contact dengan virus (melalui inokulasi sekret yang terinfeksi
melalui mukosa, mata, kulit)
- virus berjalan pada akson saraf sensori dan membentuk infeksi latent dan kronis pada
ganglion sensori
- Extraneuronal latency (HSV latent pada sel-sel lain selain sel-sel neuron) berperan dalam
lesi rekuren pada bibir
- Common site of infection: mukosa mulut, genital dan mata. Infeksi HSV pada kornea
(keratitis) → kebutaan
- MANIFESTASI KLINIS → PRIMARY GINGIVOSTOMATITIS
- beberapa hari setelah onset → eritema dan kluster vesikel pada mukosa terkeratinisasi
pada hard palate, attached gingiva dan dorsum lidah dan mukosa non terkeratinisasi
mukosa buccal dan labial, ventral tongue dan soft palate
- vesikel pecah → membentuk ulcer 1-5 mm → ulcer bersatu membentuk ulcer yang lebih
besar dengan scalloped border dan dikelilingi eritema
Herpetic gingivostomatitis
 2. Varicella-Zoster Virus Infection (VZV)

- primary infection → varicella (chicken pox)

- virus menjadi latent pada dorsal root ganglia atau ganglia saraf-saraf cranial
- infeksi virus menyebabkan → blister dan ulcer
- transmisi melalui saluran respirasi
- MANIFESTASI ORAL:
- ulserasi pada mulut dengan onset akut, berwarna pucat dibandingkan dengan lesi kulit
lainnya
- mengenai saraf trigeminal (V)
- V 2 : pada midface dan upper lip; rasa sakit, terbakar, dan tenderness, biasanya
pada satu sisi palatum → muncul ulcer (1-5 mm) berkluster dan sakit pada
mukosa hard palate atau gingiva buccal → ulcer bersatu membentuk ulcer besar
dengan scallop border (seperti pada HSV)
- V 3 : pada lower face dan lower lip; terbentuk blister dan ulcer pada gingiva
mandibular dan lidah
Lesi Herpes Zoster Virus pada lower face dan Lesi Palatal Unilateral pada Herpes Zoster Virus
lower lip
 3. Coxsackievirus Infection (CV)

- virus RNA (bagian dari kelompok Enterovirus) → virus pertama bereplikasi di mulut kemudian
bereplikasi pada lower GI tract
- pada rongga mulut, CV infection menyebabkan HFM disease dan herpangina
- HFM disease
- keluhan demam, sakit mulut dan sakit tenggorokan
- lesi mulai sebagai makula eritema → membentuk vesikel → vesikel pecah menjadi
ulcer
- lesi biasanya berada pada lidah, hard & soft palate, mukosa buccal, tetapi bisa
muncul pada permukaan mukosa oral manapun
- Herpangina
- keluhan sakit tenggorokan dan sakit menelan
- eritema pada oropharynx, soft palate dan tonsillar pillars
- terbentuk vesikel-vesikel kecil → pecah dengan cepat → membentuk ulcer (2-4
mm)
- Lymphonodular pharyngitis
- nodul-nodul kecil yang diffuse (pada oropharynx)
Ulser pada pasien herpangina
 4. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) dan Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)

- penyakit ulcerative-inflammatory akut pada gingiva dan periodontium karena infeksi

polymicrobial
- berhubungan dengan immune suppression → bakteri bisa berproliferasi pada pasien
immunocompromised → kerusakan jaringan karena endotoxin yang dikeluarkan
- Bakteri → Treponema species, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum,
Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, Selenomonas species, dan
Campylobacter
- onset akut (excessive salivation, rasa metalik, sensitivitas gingivitis) → gingiva menjadi sangat
sakit, eritema dan ulserasi pada interdental papilla, tetapi dapat juga mengenai marginal
gingiva → malodor dan gingival bleeding
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
 5. Erythema Multiforme

- inflamasi akut pada lapisan mucocutaneous yang bermanifestasi pada kulit dan mukosa oral
dan terkadang pada area genital
- sebagai reaksi hipersensitivitas pada agen infeksius (HSV, mycoplasma dan Chlamydia
pneumonia) atau obat-obatan (NSAID, anticonvulsant)
- EM minor: permukaan kulit yang terlibat < 10%; minimal sampai tidak ada keterlibatan
mukosa
- EM mayor: permukaan kulit yang terlibat luas dengan keterlibatan mukosa oral dan mukosa
lainnya
- lesi kulit → pertama sebagai makula merah yang lama kelamaan menjadi papula (common
site: alat gerak atas, wajah, leher) → lesi dengan beberapa macam bentuk/multiforme:
- lesi klasik: “target”/”iris” lesion yang merupakan ciri khas EM (lesi bulat dengan 3 zona
warna konsentrik → 1) zona central berupa blister/zona nekrosis, 2) cincin konsentrik
berwarna pink pucat yang mengalami edema dan mengelilingi zona central, dan 3)
cincin terluar berwarna merah terang
- lesi “target atypical”
- kulit terasa gatal dan terbakar
- MANIFESTASI ORAL:
- eritema ringan dan erosi sampai ulserasi besar dan sakit
- dalam keadaan parah → kesulitan dalam makan, minum, dan menelan, saliva berdarah
- Most commonly affected sites: bibir, mukosa buccal, lidah, dan mukosa labial
- Lesi intraoral: bulla irregular, erosi atau ulserasi dikelilingi oleh daerah eritema yang
luas, kadang terjadi crusting dan pendarahan pada bibir
 EM dengan target lesion pada kulit jari dan ulcer
EM dengan aphthous-like ulcers intraoral
Sindroma Steven Jhonson, Toxic Epidermal Necrolysis

Penyakit ini merupakan lanjutan dari Erythema Multifome yang terdapat pada
kulit, membran mukosa, mata, dan genital. Dapat membahayakan jiwa atau
akibatnya fatal. Biasanya terjadi karena hipersensitivitas obat-obatan. Terdapat
makula pada wajah dan menyebar ke seluruh tubuh. Krusta hemoragik juga
terdapat pada bibir. Krusta hemoragik ini menyebabkan pasien tidak dapat
makan, menelan, dan bicara.
SJS dan TEN merupakan reaksi hipersentitivitas (termasuk tipe Hipersentitivitas
tipe I dan IV) Imun-kompleks yang biasanya melibatkan kulit dan membran
mukosakutaneus berat yang melibatkan kulit dan membran mukosa.
Etiologi SJS dan TEN
berasal dari obat-obatan, dengan berbagai hipersentitivitas, sbb :

Resiko Tinggi : Allopurinol, fenobarbital, fenitonin, fenilbutazon, karbamazepin

nevirapine, Oxicam, sulfadiazin, Sulfametoksasol, sulfasalazin.

Resiko Rendah : NSAID lainnya (kecuali Aspirin), Kortikosteroid, parasetamil,

Pirazolon, Asetaminofen.
Manifestasi Klinis
Pada Kulit berupa makula pada wajah, dagu, dan menyebar pada seluruh
tubuh.

Karakteristik lesi datar, lunak, bersatu antara satu lesi dengan lesi lainnya.

Gejala awal : dimulai dengan demam, sakit tenggorokan, malaise, diikuti

terbentuknya blister dari makula dan disertai keterlibatan mukosa.
Keterlibatan tubuh berupa epidemolysis sebesar 10% termasuk kedalam
SJS, sedangkan >30% termasuk TEN.
 Manifestasi pada Rongga Mulut
1. Sensasi terbakar, edema, eritema pada bibir, mukosa bukal sebagai tanda
awal.
2. Krusta hemoragik, pada bibir dan mukosa oral lainnya (bukal, labial, dasar
mulut, palatum) menyebabkan pasien tidak bisa bicara, minum dan makan.
 Penanganan
Penatalaksanaan kasus ini, terkait dengan hal-hal :

1. Kecepatan dan Ketepatan menegakkan diagnosis

2. Harus dilakukan hospitalisasi
3. Terapi suportif dan simtomatik adalah memelihara asupan makanan dan
cairan tubuh.
4. Intravenous Imunoglobin untuk menghentikkan proses apoptosis pada kulit
dan mukosa.
5. Pemberian Kortikosteroid dengan dosis tinggi
6. Siklosporin A, yang merupakan imunosupresan kuat.
7. Rehabilitasi
 lesi multipel kronis
a. Pemphigus Vulgaris

suatu penyakit vesikulobulosa yang berpotensi fatal pada kulit dan mukosa. Pemphigus Vulgaris merupakan tipe paling umum
dari pemphigus intraoral namun jarang ditemukan, biasanya terjadi antara usia 30 dan 50 tahun, tetapi jarang terjadi pada pasien di atas
60 tahun. Dijumpai pada pria dan wanita dan biasanya terjadi pada pasien-pasien berkulit pucat, Yahudi atau berasal dari Laut Tengah.

Etiologi

2. Penyakit autoimun, dimana antibodi diarahkan pada protein desmoglein yg berhubungan dengan desmoglein 3 atau
desmoglein 1.
 Gambaran Klinis

1. Lesi pada mulut dimulai dengan suatu bula dengan dasar yang tidak meradang, cepat pecah. Sering ditemukan pada mukosa
bukal, palatum dan gingival.
2. Lesinya terjadi akibat destruksi dalam lapisan sel spinosum.
3. Lesi berbentuk bula berdinding tipis pada kulit atau mukosa normal. Bula ini dengan cepat akan pecah dan terus meluas di
bagian perifernya dan akhirnya akan menghasilkan suatu daerah yang luas dan terkelupas dari kulit tersebut.
4. Tanda khas nicolsky positif.
 Diagnosis Banding

● Erythema multiforme
● Pemphigoid Membran Mukosa (Cicatrical)
● Erosive lichen planus
● Reaksi obat
● Paraneoplasik pemphigus

Perawatan

● Immunosupresi dengan kortikosteroid

● Prednisone, azathioprine, mycophenolate mofetil,cyclophosphamide
● Immunosupresi dengan plasmapheresis

Prognosis

● Sedang
● Sekitar 5% mortalitas sekunder untuk jangka panjang mengalami komplikasi sistemik terkait kortikosteroid
 b. Pemphigus Vegetan

Merupakan varian yang relatif jinak daripada pemphigus vulgaris, dimana pasien menunjukkan kemampuan sembuhnya pada daerah
yang sudah mengalami denudasi.

Etiologi

Etiologi dari Pemphigus Vegetan yaitu penyakit autoimun. Ada 2 bentuk pemphigus vegetan yang sudah dikenal yaitu :

a. Jenis Neumann

Jenis Neumann lebih sering terjadi dan lesi yang dini akan terlihat mirip dengan lesi yang dijumpai pada pemphigus vulgaris dengan
bula yang besar dan daerah yang mengalami denudasi. Daerah tersebut akan berusaha untuk sembuh dengan membentuk vegetasi dari
jaringan granulasi heperplastik.

b. Jenis hallopeau.
Pada jenis haallpeau, lesi dininya berbentuk pustula bukan bula. Pustula ini disusul dengan verukosa, vegetasi hiperplastik.
 Gambaran Klinis

1. Lesi mulut sering dijumpai pada kedua bentuk dari pemphigus vegetan.
2. Lesi gingival digambarkan sebagai ulser seperti kisi-kisi dengan permukaan purulen dengan dasar yang merah. Lesi
gingivanya memiliki gambaran granular atau batu kerikil.
3. Lesinya dapat juga terdapat pada mukosa bukal dan sublingual.
4. Lesi gingival memiliki dasar kemerahan dan memiliki suatu permukaan yang kusut dengan bercak-bercak putih
Perawatan

Seperti pemphigus vulgaris, sifat kronis dari lesi yang multiple ini memberikan kesan sebagai pemhigus sehingga harus dilakukan
biopsi.

c. Pemphigoid Bulosa

Pemphigoid bullosa, yaitu tipe yang lebih jarang terjadi dari pemphigoid vulgaris dan pemphigoid vegetan, terjadi pada kulit dan
rongga mulut, tidak mempunyai predileksi jenis kelamin atau ras. Biasanya terjadi pada anak-anak dibawah usia 5 tahun dan pada
orang dewasa di atas 60 tahun. Penyakit ini bersifat self limiting dan jarang yang bertahan lebih dari 5 tahun.

Etiologi

Tidak diketahui, akan tetapi antibodi dalam sirkulasi yang melawan antigen zona membrana basalis dapat dideteksi pada diri
penderitanya. Tidak ada predisposisi seksual ataupun ras dalam penyakit ini.
 Gambaran Klinis

1. Pada pemphigoid defek pertamanya lebih cenderung subepitelial di regio membrana basalis.
2. Tidak akan ada tolisis dan tidak ada tanda-tanda nikolsky.
3. Gejala mulut agak jarang pada pemphigoid bulosa.
4. Lesi mulut paling sering terjadi pada mukosa bukal. Lesinya lebih kecil, terbentuk lebih lambat, dan tidak begitu sakit
dibandingkan dengan lesi yang dijumpai dalam pemphigus vulgaris.
5. Lesi gingivanya terdiri dari edema yang menyeluruh, peradangan dan deskuamasi disertai dengan pembentukan vesikel yang
diskret.
 Perawatan

1. Kortikosteroid sistemik dengan dosis yang rendah dan waktu yang lebih singkat.
2. Immunosupresi dengan kortikosteroid.
3. sulfone dan sulfapyeridine.

d. Pemphigoid Membran Mukosa Jinak / Cycatrical Pemphigoid

Pemphigoid membran mukosa adalah penyakit subepithelial autoimmune kronik yang mempengaruhi membran mukosa dari pasien di
atas usia 50 tahun, menyebabkan ulserasi pada mukosa dan jaringan parut. Lesi mulut merupakan tanda yang paling sering ditemukan
dan mulut mungkin merupakan satu-satunya tempat yang terserang. Diawali dengan erosi non spesifik yang mirip dengan pemphigus
atau sebagai vesikel yang utuh. Tidak jarang dijumpai erosi pada pipi dan vesikel pada palatum. Merupakan penyakit yang terjadi lebih
lambat dibanding pemphigus dan lesinya lebih kecil dan jarang yang meluas. Lesi gingival digambarkan sebagai suatu bentuk gingivitis
deskuamatif.
Etiologi

Memiliki tanda-tanda autoimmune. Tidak jarang terjadi. Terutama mengenai wanita setengah baya atau lanjut usia.

Tanda Klinis

Mulut lepuh ( kadang terisi darah), di daerah manapun, terutama di daerah yang terkena trauma. Ulser dapat sembuh disertai jaringan
parut, sering terlihat desquamative gingivitis. Disertai juga dengan lesi konjungtiva yang mengganggu penglihatan (entropion atau
simbleparon), lesi laring yang menimbulkan stenosis.
Perawatan

Perawatan pemphigoid membran mukosa tergantung berat dari gejalanya. Ketika lesi terbatas pada mukosa oral, kortikosteroid
sistemik akan menekan pembentukannya, tetapi klinisi harus mempertimbangkan manfaat dan bahaya dari efek yang ditimbulkan obat
tersebut. Pasien dengan penyakit yang ringan harus dirawat dengan steroid topikal dan intralesional.

Ketika terapi topical atau intralesional tidak berhasil, terapi dapsone mungkin dibutuhkan. Dalam kasus yang berat steroid sistemik
mungkin dibutuhkan 40-60 mg prednisone untuk mengontrol penyakit dan dosisnya harus dikurangi secara perlahan-lahan sampai
mencapai dosis terendah untuk mengontrol gejala-gejalanya.

e. Lichen Planus Erosif dan Bulosa

Linchen planus, merupakan lesi permukaan yang bersifat bilateral. Manifestasinya berupa cincin atau renda berwarna putih atau abu-
abu, dan sebaiknya dibiopsi, karena diduga merupakan prakeganasan. Lichen planus lazimnya berlokasi di mukosa bukal, lidah,
gingival, dan bibir serta kulit. Penyakit ini dapat diambil dengan terapi laser atau diseset.

Dalam beberapa kasus, lesi yang dimulai dari vesicle atau bullae: ini diklasifikasikan sebagai “ lichen planus bulosa”. Dalam
kebanyakan kasus, penyakit yang dikarakteristikkan sebagai ulser disebut “ lichen planus erosif”. Erosif lichen planus dihubungkan
dengan terapi obat, gangguan medis, dan reaksi terhadap dental restorasi.

.
Etiologi

Biasanya tidak ditemukan faktor penyebab. Sebagian kecil diantaranya disebabkan oleh: obat, penyakit host vs graft. Lichen planus
jarang menyerang bibir atau kulit wajah. Sering terutama pada wanita setengah baya dan lanjut usia.

Gambaran klinis

Lesi mungkin tidak terasa sakit, sering berupa striae putih jarang berupa erosi, plak berwarna putih, daerah-daerah berwarna merah,
ulkus dalam mulut, papula berwarna keunguan pada kulit. Lesi cenderung bilateral. Keadaan ini bisa asimptomatik, disertai rasa pegal
atau nyeri. Erosi tidak teratur, sakit dan sulit dihilangkan, dengan lapisan kekuningan dan seringkali berhubungan dengan lesi putih.
Erosif lichen planus dikarakteristikkan berdasarkan adanya vesicle, bullae, atau ulser dangkal irregular pada mukosa mulut. Lesi
biasanya hadir beberapa minggu atau bulan. Bulosa lichen planus belakangan ini sangat jarang terjadi, oral bullae banyak ditemui di
mukosa bukal dan muncul seperti plak bullous bergelatin disekitar erythema. Memiliki sedikit kemungkinan perubahan keganasan (1%).
Perjalanan penyakit

Penyakit berlangsung lama, responsive terhadap pemberian preparat steroid topical.

Perawatan

Jika ada gejala, pasien dengan lichen planus berat harus diberi terapi obat. Terapi terpilih untuk penyakit ini adalah berikan
kortikosteroid topikal (misal krem atau salep betametason valerat 0,1%), kadang-kadang steroid intra lesional dapat digunkan untuk
lesi indolen. Dalam kasus eksaserbasi yang hebat, steroid sistemik mungkin dapat dipertimbangkan untuk jangka waktu pendek.
Lesi Tunggal
Penyebab paling umum dari ulkus tunggal pada mukosa mulut adalah
trauma. Semua ulkus hadir selama dua hingga empat minggu.
tetapi sedikit bukti penyembuhan , sehingga harus dibiopsi untuk menyingkirkan
squamous cell sinoma atau patologi lainnya, dan di immunocompromised
pasien, infeksi jamur atau virus yang dalam.
Ulkus Traumatikus
Adalah lesi ulserasi yang terbentuk karena destruksi jaringan epitel disebabkan
Trauma. Trauma dapat bersifat kronis, ataupun akut yang menyebabkan
kerusakan epitel dan jaringan di bawahnya. Jenis trauma dapat berasal dari

1. mekanis,

2. kimiawi, dan

3. termal.
 Trauma Mekanis/Fisik
seperti :

1. Tergigit saat makan atau mengunyah

2. Pemakaian alat prostodonti dan teiritasi oleh cangkolan gigi tiruan yang
tajam, sayap protesa yang terlalu panjangm unjung protesa yang tajam.
3. Mukosa berkontak dengan tepi gigi yang tajam, sisa akar yang tajam,
malposisi gigi yang ekstrim.
4. Penggunaan alat ortodonti seperti kawat yang menusuk, bracket yang
menonjol, atau band.
5. Iatrogenic, misalnya karena penekanan saliva ejector yang terlalu keras
dan lama, pengijeksian anastesi lokal yang menimbulkan trauma jaringan
lunak.
 Trauma Kimiawi
1. Pemakaian obat-obatan yang bersifat kaustik yang digunakan di RM
2. Medikasi pada perawatan endodontik misalnya formokresol, eugenol, fenol,
silver nitrat, fosfor, dan lainnya.
 Trauma Termal
1. Merokok
2. Penggunaan instrumen dental yang dipanaskan.
3. Makanan atau minuman yang terlalu panas
4. dan electrical burns.
 Gambaran Klinis
1. Bentuk Ulser bervariasi dari bulat, oval, atau bentuk yang tidak beraturan.
2. Regio Mulut yang terkena bervariasi , seperti mukosa bukal, lidah, mukosa
labial, muccobuccal fold, gingiva dan palatum.
3. Derajat keparahannya tergantung dari
1. penyebab
2. force
3. infeksi skunder
4. daya tahan tubuh
5. penyakit sistemik yang melemahkan.
 Histopatologi
1. Histopatologi pada dasar ulkus , terlihat ketebelan yang bervariasi
2. Terdapat jaringan granulasi dan inflamasi pada limfosit, netrofil, dan
plasma sel.
3. Inflamasi akut terdapat banyak sel PMN di jaringan ikat
4. Inflamasi Kronis akan terlihat banayak sel makrofag, limfosit, dan plasma
sel.
5. Fase Penyembuhan terlihat banyak jaringan granulasi dan Proliferasi
fibriblast, lebih sedikit Makrofag, limfosit, dan Plasma sel yang terlihat.
 Penanganan
Pada dasarnya sembuh sendiri dengan berjalannya waktu setelah
penyebabnya dihilangkan, karena faktor terpentingmya adalah menghikangan
etiologi trauma.

Untuk Nyeri dapat dikurangkan dengan obat kumur yang mengandung anastesi,
misalnya :

1. Viscous lidocaine
2. dyclonin HCl
3. Hydroxypropyl cellulose

Untuk mencegah Infeksi skunder dapat diberikan antiseptik chlorohexidine 0,2 %

 LESI ORAL BERULANG
terdiri dari 2 yaitu :

1. Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR)

2. Behcet’s DIsease
 Behcet’s Disease
Penyakit Behçet (BD) pada awalnya dideskripsikan oleh orang Turki
dokter kulit Hulusi Behçet
Tiga serangkai gejala termasuk-
1. ulkus oral berulang, (sering terjadi, lokasi dapat terjadi pd semua regio
mukosa mulut)
2. ulkus genital berulang (Ulser pada skrotum dan penis pada pria, dan labia
pada wanita), dan
3. mata (Jarang terjadi, uveitis vasculitis, optic atrofi, conjunctivitis, kebutaan)
ETIOLOGI BEHCET’S DISEASE
etiiologi tidak diketahui, diduga terkait dengan gangguan imunitas
BD adalah vaskulitis sistemik yang ditandai oleh hiperaktif
neutrofil dengan kemotaksis yang ditingkatkan dan peningkatan protein
sitokin flammatory IL-8 dan IL-17.
 MANIFESTASI KLINIS
1. Insiden BD tertinggi adalah pada orang dewasa muda antara
usia 25 dan 40.
2. mukosa mulut sebagai yang paling ada keterlibatan.
3. Area genital adalah yang paling kedua yang umum keterlibatan dan menyajikan sebagai ulkus skrotum
dan penis pada pria dan borok labia pada wanita.
4. Lesi mata terdiri dari uveitis, vaskulitis retina, vaskular oklusi, atrofi optik, dan konjungtivitis. Kebutaan
adalah komplikasi umum dari penyaki ini.
5. BD pada anak-anak, yang paling sering muncul di antaranya usia 9 dan 10 tahun, memiliki manifestasi
yang mirip dengan bentuk penyakit dewasa, tetapi lesi mulut lebih sering terjadi tanda masuk pada anak-
anak, sedangkan uveitis lebih jarang terjadi. Lesi oral adalah gejala yang muncul pada lebih dari 95%
anak-anak dengan BD.
Temuan Klinis
Situs keterlibatan BD yang paling umum adalah oral
mukosa. Ulkus oral berulang muncul di lebih dari 90%
pasien; lesi ini tidak dapat dibedakan baik bergabung atau secara histologis dari
RAS.
Beberapa pasien mengalami lesi oral berulang ringan; yang lain memiliki
dalam, besar,lesi parut karakteristik RAS utama. Lesi ini dapat muncul di mana
saja pada mukosa oral atau faring.
Diffrent Diagnosa
Karena tanda dan gejala BD tumpang tindih dengan itu dari beberapa penyakit
lain, khususnya jaringan ikat penyakit, sulit untuk mengembangkan kriteria yang
memenuhi dengan kesepakatan universal.
Kolaborasi terbaru Untuk mendiagnosanya dibuat dengan sistem poin.
Poin 2 untuk masing-masing lesi pada oral, okular dan genital.
dan poin 1 untuk lesi pada kulit.
 Penanganan
1. Azatriofin
2. Obat-obatan imunosupresi dikombinasikan dengan prednisone
3. Pentoxyfilin.
4. Dapson, Colchicine, Thalidomide.

Catatan : Azathioprine dan obat imunosupresif lainnya dikombinasikan dengan prednison telah terbukti mengurangi
okular penyakit serta keterlibatan oral dan genital. Pentoxi-filin, yang memiliki efek samping lebih sedikit daripada
imunosupresanive obat atau steroid sistemik, juga telah dilaporkan efektif dalam mengurangi aktivitas penyakit, terutama
oral dan lesi genital. Dapsone, colchicine, dan thalidomide juga telah digunakan secara efektif untuk mengobati lesi
mukosa BD.Terapi dengan antibodi monoklonal seperti inflix- imab dan etanercept memiliki peran yang semakin
meningkat dalam terapi BD terutama pada pasien yang tidak menanggapi anti-in- obat yang mudah terbakar dan
imunosupresif.
 Merupakan gangguan pada mukosa yang ditandai dengan timbulnya ulcer berulang dan tidak terkait
dengan tanda-tanda penyakit lain.

Recurrent Aphthous Stomatitis

● Etiologi
○ RAS tidak disebabkan oleh HSV. Terdapat terapi yang spesifik untuk HSV tapi tidak spesifik untuk
RAS.
○ Tidak ada kesimpulan yang mengatakan adanya hubungan antara RAS dengan spesific
microorganism.
○ Major factors :
■ Genetic factors
■ Hematologic/Immunologic abnormaities
■ Local factors (trauma, smoking)
○ Disfungsi dari mucosal cytokine network

Recurrent Aphthous Stomatitis

● Etiologi (lanjutan)
○ Heredity
Ditemukannya genetically spesific Human Leukocyte Antigen (HLAs).
○ Hemotologic deficiency
Serum iron, folate, Vit B12
○ Smoking
Ras akan mengalami eksaserbasi bila penderita berhenti merokok. Metabolisme Nikotin teridentifikasi
pada darah penderita RAS dan sudah dikonfirmasi bahwa insidensi RAS secara signifikan lebih rendah
pada perokok. Metabolisme nikotin akan menurunkan tingkat proinflammatory cytokine dan
meningkatkan anti-inflammatory cytokines.
○ Other factors
■ Anxiety, period of pshychological stress
■ Localized trauma to the mucosa
■ Upper respiratory infection
■ Food allergy

Recurrent Aphthous Stomatitis

● Klasifikasi

Recurrent Aphthous Stomatitis

● Pemeriksaan Penunjang

1. Biopsi
Diindikasikan bila keluhan atau tanda klinis mirip dengan penyakit lain seperti granulomatous
disease (e. g. Crohn disease).
2. Pemeriksaan Darah
Untuk melihat adanya penurunan zat besi, folate, Vit B12, dan ferritin. Untuk penderita HIV
 Recurrent Aphthous Stomatitis
1.Histopatologi
Gambaran mikroskopik dari ulser pada RAS tidak spesifik. Pada membran
mukosa lesi RAS terdapat jaringan nekrosis disuperficial disertai
fibropurulen yang menyelimuti area ulserasi. Daerah nekrosis ditutupi oleh
debris dan netrofil, epithelium dari infiltrasi oleh limfosit dan netrofil,
filtrasi sel inflamasi terutama netrofil berada langsung dibawah ulser
sedangkan limfosit mononuclear tersebar disekitar area tersebut.
2. DD
a. HSV Primer dan rekuren
b. Hand, foot, and mouth disease dan herpangina
c. Chancre(ulserasi keras, tidak menimbulkan rasa sakit, tidak gatal, dan
disebabkan oleh bakteri Haemophilus) dan mucous patches
d. Cyclic neutropeniaàkelainan hematologi yang sering terjadi dan
penyakit bawaan lahir yang cenderung terjadi kira-kira setiap 3 minggu
dan berlangsung selama beberapa hari pada suatu waktu, karena
perubahan tingkat produksi neutrofil oleh sumsum tulang.
Keterangan.
Herpangina adalah penyakit masa kanak-kanak usia 3-10 tahun bahkan orang
dewasa yang umum sering disebabkan oleh virus Coxsackie kelompok A. Gejalanya
berupa luka yang muncul dimulut, tenggorokan, kaki, tangan, dan bokong.
Gambaran klinisnya dasarnya putih dan pinggiran merah (menyakitkan) biasanya
disertai dengan demam, sakit kelapa dan tenggorokan, dan kesulitan menelan
3. Terapi
a.Pada ulserasi dengan gejala ringanà kenalog in orabase, antiseptik kumur, dan
analgesik topikal
b.Gejala Beratà kortikosteroid topikal
c.Parahà Topikal tetrasiklin/ber-gargle (berkumur sampai rongga tenggorokan
dengan cairan kumur yang mengandung antiseptik) dan kortikosteroid sistemik
 Farmakologi Chlorhexidine
1. Farmakokinetik:
- Absorbsi: Vaskularisasi pada rongga mulut, dikombinasikan dengan lapisan
epitel tipis, memungkinkan untuk penyerapan obat dengan cepat
- Distribusi: Ketika obat diberikan secara topikal di rongga mulut, obat
melakukan aktivitas pada target (co: Bakteri dalam plak), atau dapat dipartisi
ke kompartemen jika obat tidak terikat secara spesifik.
- Metabolisme: Dalam rongga mulut, metabolisme obat terjadi pada sel epitel
mukosa, mikroorganisme, dan enzim yang ditemukan dalam saliva
- Eksresi: Melalui aliran saliva
 2. Farmakodinamik: Sifat kationik dari chlorhexidine memungkinkannya untuk
berikatan dengan jaringan keras dan lunak dalam rongga mulut kemudian
memberikan efek bakteriostatik yang berkelanjutan dengan melekat pada
membran sitoplasmik mikroba, sehingga mengganggu fungsi membran.

3. Indikasi:

- Short Term Application: fase penyembuhan pasca bedah periodontal, bedah

mulut, immediate dentures, dan ANUG
- Intermitten Short Term Application: denture stomatitis, limit plaque dan
gingivitis pada pasien dengan dental implants,
- Long-term on a daily, weekly, or biweekly: bermanfaat bagi pasien khusus
dengan agranulositosis, leukemia, hemofilia, trombositopenia, penyakit ginjal,
transplantasi sumsum tulang, atau sindrom imunodefisiensi yang didapat
(AIDS); pasien dirawat dengan obat sitotoksik atau imunosupresif atau terapi
radiasi; dan pasien yang cacat fisik atau retardasi mental
4. Kontraindikasi: penggunaan profilaksis, pasien hipersensitivitas terhadap
CHG

5. Efek Samping: diskolorisasi pada gigi, peningkatan pembentukan kalkulus,

dan perubahan persepsi rasa, deskuamasi dan rasa sakit pada mukosa

6. Dosis

0,03 - 0,2 % = Antiplaque dan antigingivitis

0,12% 2x1 hari = Menurunkan plaque scr efektif

Penggunaan yang disarankan adalah pembilasan dua kali sehari selama 30 detik,
pagi dan sore setelah menyikat gigi, dengan dosis 15mL.
Triamcinolone Acetonide
Triamcinolone Acetonide adalah obat sintetik glukokortikosteroid yang memiliki
sifat sebagai immunosuppressive dan anti-inflamasi. Digunakan untuk
merawat berbagai macam infeksi pada kulit dan mukosa.

CHEMICAL STRUCTURE
Triamcinolone Acetonide 0,1%
Mengandung 1 mg triamcinolone acetonide
dan dalam pasta dentalnya mengandung
gelatin, pectin, cream flavor,
carboxymethylcellulose sodium dalam
plasticized gel hidrokarbon , dan polietilen
 GLUCOCORTICOSTEROIDS
Kelompok dari kortikosteroid yang memberikan efek berupa:

● metabolisme pada karbohidrat (Gluconeogenesis)

● menghambat sintesis hormon adrenocorticotropic
● anti-inflamasi
● mengatur tekanan darah pada arteri
 Indikasi dalam Kedokteran Gigi

● Ulser rongga mulut

● Hipersensitifitas pulpa
● Reaksi alergi sedang
● Perawatan pasca pembedahan
Kontraindikasi
● Penyakit hati
● Reaksi hipersensitivitas terhadap obat
steroid
● Pasien diabetes
● Penderita herpes
● Infeksi jamur, virus atau bakteri
Farmakokinetik
Tingkat absorpsi lewat mukosa oral ditentukan oleh beberapa faktor termasuk
pengangkut, integritas pertahanan mukosa, durasi terapi, kemunculan inflamasi dan
atau proses penyakit lain. Sekali terabsorpsi oleh membran mukosa, disposisi
kortikosteroid sama dengan kortikosteroid sistemik pada tubuh. Kortikosteroid terikat
pada protein plasma dalam derajat yang bervariasi. Metabolisme primer kortikosteroid
terjadi pada hati dan diekresikan melalui ginjal; beberapa kortikosteroid dan
metabolismenya berlangsung pada empedu. Waktu paruh triamcinolone acetonide
adalah 18-36 jam.

Absorpsi: membran mukosa

metabolisme: hati
ekskresi: ginjal
waktu paruh : 18-36 jam
 Efek Samping
● kemerahan, panas, bengkak, gatal, iritasi yang semakin parah
● sensasi terbakar
● mulut kering
● diskolorasi pada kulit atau membran mukosa
● infeksi sekunder
● atrofi mukosa oral
● dermatitis perioral
 Dosis dan Pengaplikasian
● oleskan selapis tipis pada lesi sampai menutupi seluruh lesi
● digunakan 2-3 kali sehari setelah makan
● apabila 7 hari belum terjadi penyembuhan disarankan untuk kembali ke
dokter

MERK DAGANG

● Kenalog in Orabase
● Aristocort
● Kenacort