MODUL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

(NSA418)

MODUL 8
HEPATITIS

DISUSUN OLEH
ANITA SUKARNO, S.KEP., NS., M.SC.

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

2020

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 0 / 19
 DIABETES MELLITUS

A. Kemampuan Akhir Yang Diharapkan

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu :

1. Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis

2. Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko

3. Memahami, menjelaskan dan menganalisa patofisiologi

4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis

5. Memahami dan menjelaskan komplikasi

6. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan

7. Menganalisa, mempraktekkan asuhan keperawatan hepatitis

B. Uraian dan Contoh

1. Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan hati. Peradangan ini mungkin disebabkan

oleh virus, toksin atau kimia (termasuk obat). Jaundis biasanya berkembang

dan hati melunak. Gejala lain bergantung pada agen penyebab dan tingkat

kerusakan organ. Ada beberapa tipe hepatitis, seperti virus, toksik, kronis dan

alkoholik.

Hepatitis Virus

Hepatitis virus terjadi di seluruh dunia. Hepatitis ini adalah infeksi yang

ditularkan melalui darah (blood borne infection) paling umum di Amerika Serikat

dan sebagian banyak dunia. Tipe hepatitis paling umum adalah hepatitis A virus

(HAV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis c virus (HCV), hepatitis D virus (delta

agen), dan hepatitis E virus—yang menyebabkan hepatitis A sampai E, masing-

masing. Agen ke-6 hepatitis F virus dan agen ke-7, hepatitis G virus plus TT

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 1 / 19
 virus, telah teridentifikasi, tapi tidak menyebabkan hepatitis. Agen lain daripada

hepatitis A sampai G yang mungkin menyebabkan hepatitis virus termasuk

virus rubella, varisela, retrovirus, yellow fever virus, adenovirus, dan Marburg

virus. Virus Eipstein-Barr (yang menyebabkan infeksi mononukleal),

sitomegalovirus, dan herpes simpleks virus adalah kemungkinan lain yang

menyebabkan hepatitis virus, khususnya pada orang imunokompromi.

Meskipun manifestasi infeksi sama untuk hepatitis A sampai E, kondisi berbeda

terkait masa inkubasi, cara penularan, keparahan dan pencegahan.

2. Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi hepatitis A sampai E yang menyebabkan hepatitis virus akut

semua dikarakteristikkan pada kadar molekuler. Semua hepatitis, kecuali

hepatitis B adalah virus RNA. Hepatitis B adalah virus DNA.

3. Patofisiologi

Ciri patofisiologi hepatitis virus sama tanpa memerhatikan penyebabnya.

Hepatosit mengalami perubahan patofisiologi dan kerusakan dalam 2 cara

berbeda: melalui aksi virus langsung (seperti pada HCV) atau melalui respons

terhadap virus yang diperantarai sel (seperti terjadi pada HBV). Peradangan

hati dengan daerah nekrosis terjadi, dan kerusakan yang dihasilkan mengarah

kepada gangguan fungsi. Tingkat gangguan fungsi bergantung pada sejumlah

kerusakan hepatoseluler. Retikulum endoplasma—bertanggung jawab untuk

sintesis protein dan steroid, konjugasi glukoronid, dan detoksifikasi—adalah

organisasi seluler pertama (bagian khusus sel yang melakukan fungsi

tertentu) untuk mengalami perubahan, dan fungsi hati yang bergantung pada

proses ini menjadi berubah. Sel Kupffer (sel fagosit tetap ditemukan di dalam
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 2 / 19
 sinusoid hati) meningkat baik ukuran maupun jumlah. Jaringan kelenjar dan

pembuluh darah mengalami perubahan inflamasi. Penyembugan kerusakan

jaringan hepatic umumnya terjadi dalam 3-4 bulan. Komplikasi hepatitis terjadi,

meskipun jarang.

4. Manifestasi Klinis

Klien dengan hepatitis virus semua mengalami inflamasi hati dan perubahan

patologis lain yang sama. HBV, HCV, dan hepatitis D biasanya paling berat,

meskipun mungkin asimtomatik pada beberapa klien. Onset gejala rentang dari

mendadak sampai samar-samar tapi berbahaya menurut periode inkubasi dan

tingkat inefektivitas. Manifestasi hepatitis virus adalah sistemik dan bervariasi

dari satu klien ke klien lain.

Manifestasi yang terjadi selama fase lebih awal (prodromal) termasuk

jaundice, lesu, iritabel, nyeri otot, nyeri sendi, anoreksia, mual, muntah, nyeri

perut (disebabkan oleh regangan kapsul Glisson di sekitar hati akibat inflamasi),

diare atau kostipasi, panas dan gejala lain seperti flu. Panas disebabkan oleh

keluarnya pirogen dalam proses inflamasi. Letih dan lemas akibat

berkurangnya metabolism energy oleh hati. Gatal, akibat akumulasi garam

empedu dalam kulit, tipikal ringan dan sementara mungkin lebih hebat pada

onset dan berakhirnya. Jaundice disebabkan kegagalan ekskresi bilirubin

terkonjugasi, mungkin ada mungkin tidak ada, ketika ada, pertama terlihat di

sklera mata dan membrane mukosa.

Hepatitis tidak jaundis (tanpa kuning) mungkin didahului atau tidak

dengan jaundis. Anak-anak dengan hepatitis biasanya tidak jaundis. Orang

dewasa sering memberitahukan gambaran urin lebih hitam (warna the atau

mahoni) dan feses berwarna seperti lempung beberpa hari sebelum gejala
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 3 / 19
 jaundis berkembang. Urin lebih hitam dari adanya urobilinogen, yang

diekskresikan melalui ginjal bukan melalui usus seperti biasanya terjadi. Gejala

lain sering mereda ketika jaundis muncul, tapi juga mungkin memburuk.

Jika iritabilitas dan status mental menjadi berat, kaji kemungkinaan

ensefalopati hepatic. Sampaikan adanya perburukan dengan gejala awal

ensefalopati hepatkum sehingga pada setiap pergantian minta klien menulis

namanya dan amati tulisan secara dekat untuk perubahan. Asteriksis, sebuah

tremor pada otot perut kadang disebut “liver flap” mungkin menyertai

ensefalopati. Gejala ini secara mudah diperoleh dengan memakai manset

tekanan darah pada lengan atas dan mencatat apakah tremor ada ketika

manset dilepaskan. Depresi ringan bukan hal yang tidak umum karena (1)

karakteristik penyakit (lemah, jaundis, gatal dan mual), (2) durasi lama dan

pengobatan mahal, (3) kebutuhan untuk penahanan, (4) pelupa dan tidak

mampu konsentrasi pada penyelesaian aktivitas hidup sehari-hari (ADL).

Kecendurungan perdarahan mungkin berkembang baik dari

pengurangan sintesis prothrombin oleh sel hepatic cedera atau pengurangan

absorbs vitamin K larut lemak akibat penurunana kadar empedu dalam usus.

Anemia terjadi karena penurunan pada rentang hidup eritrosit. Destruksi

eritrosit akibat dari perubahan enzim hati. Hiperglikemia semetara kadang

berkembang dank lien dengan DM butuh meningkatkan dosis insulin saat ini.

Hati lebih besar dari normal pada hepatitis dan lunak ketika dipalpasi.

Beberapa orang dengan hepatitis virus memiliki spider angioma, ertiema

palmaris, dan ginekomastia, yang hilang selama periode penyembuhan.

Presentase kecil klien mengalami splenomegaly. Terkadang hepatitis B disertai

dengan nyeri sendi, kemerahan, vasculitis atau glomerulonephritis.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 4 / 19
 Penyebab dan patofisiologi varian hepatitis ini adalah tidak jelas.

Sindrom hepatitis virus kolestatik menyebabkan jaundis, gatal dan maslaah GI

serta flu, tapi gejala ini sering lebih lama dan berat. Serum bilirubin mencapai

kadar 10-15 mg/dl. Uji diagnostik peningkatan kadar serum lipoprotein, globulin,

kolesterol dan alkalin fosfat. Pembesaran hati secara progresif jarang terjadi.

Hepatitis virus fulminant mungkin berkembang. Bentuk ancaman hidup

ini menyerupai gagal hati akut dengan gejala ensefalopati (peningkatan

eksitabilitas, insomnia, somnolen dan mental terganggu). Ukuran hati menurun

secara cepat. Masalah lain termasuk perdarahan GI, DIC, panas dengan

leukositosis dan neutrofilia, masalah hati ginjal; oliguria dan azotemia, edema

dan asites, hipotensi, gagal pernapasan, hipoglikemia, infeksi bakteri dari

saluran pernapasan atau kencing atau keduanya, dan trombositopenia dan

koagulopati. Prognosis buruk, dan kematian mungkin terjadi sebelum jaundis

tampak. Transplantasi hati dilakukan untuk menyelamatkan kehidupan klien.

Adanya antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dalam darah biasanya

mengindikasikan bahwa orang terinfeksi. Antigen lain, antigen awal hepatitis B

(HbeAg) sering berhubungan dengan perkembangan hepatitis akut ke hepatitis

krois dan mengindikasikan status infeksius tinggi.

Pertama kadar aminotransferase meningkat dan kemudian mulai turun

sedangkan bilirubin mulai meningkat. Kadar naik, sampai puncak, turun dan

kemudian naik kembali mengindikasikan kerusakan hati berat dan prognosis

buruk. Jaundis mungkin tidak dikenali secara klinis sampai kadar sekitar 3

mg/dl. Kadar bilirubin yang meningkat di atas 20 mg/dl dan tetap naik untuk

periode lama mengindikasikan nekrosis hati berat yang mempunyai prognosis

buruk. Kadang terjadi waktu prothrombin memanjang ringan. Kadar fraksi

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 5 / 19
 gammaglobulin dan alkalin fosfatase naik pada beberapa klien. Jika HBV

bertanggungjawab, deteksi HbsAg mungkin dengan kadar AST (SGOT) naik.

5. Pemeriksaan Diagnostik

Adanya antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dalam darah biasanya

mengindikasikan bahwa orang terinfeksi. Antigen lain, antigen awal hepatitis B

(HbeAg) sering berhubungan dengan perkembangan hepatitis akut ke hepatitis

krois dan mengindikasikan status infeksius tinggi.

Pertama kadar aminotransferase meningkat dan kemudian mulai turun

sedangkan bilirubin mulai meningkat. Kadar naik, sampai puncak, turun dan

kemudian naik kembali mengindikasikan kerusakan hati berat dan prognosis

buruk. Jaundis mungkin tidak dikenali secara klinis sampai kadar sekitar 3

mg/dl. Kadar bilirubin yang meningkat di atas 20 mg/dl dan tetap naik untuk

periode lama mengindikasikan nekrosis hati berat yang mempunyai prognosis

buruk. Kadang terjadi waktu prothrombin memanjang ringan. Kadar fraksi

gammaglobulin dan alkalin fosfatase naik pada beberapa klien. Jika HBV

bertanggungjawab, deteksi HbsAg mungkin dengan kadar AST (SGOT) naik.

6. Komplikasi

a. Hepatitis fulminant (nekrosis masif hepatif)

b. Hepatitis kronis

Peradangan hati berlanjut di luar periode 3-6 bulan.

Penyebab Hepatitis Kronis

Virus

 Hepatitis B

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 6 / 19
  Hepatitis B dengan superimposed hepatitis D

 Hepatitis C

Obat-obatan dan toksin

 Methyldopa

 Nitrofurantoin

 Amiodarone

 Isoniazid

Autoimun

 Kehadiran HLA-B8 dan HLA-DR3 mengikuti hepatitis A, infeksi

Eipstein-Barr atau measles

Genetik dan gangguan metabolic

 Penyakit Wilson

 Kekurangan Alpha1-antitrypsin

 Steatohepatik nonalkoholik

c. Hepatitis toksis

Toksin dan obat-obatan dapat menyebabkan lesi patologis bervariasi luas

pada hati. Beberapa agen menyebabkan hepatitis toksik, sedangkan

lainnya menyebabkan nekrosis, kolestasis atau kanker. Tipe dan tingkat

hepaitits dihasilkan oleh toksin bergantung pada derajat paparan, sifat

kimia hepatotoksin dan genetic.

Perubahan Kelas Agen Contoh bahan

morfologi utama

Kolestasis Steroid anabolic Methyl testosterone

Antitiroid Methilmazole

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 7 / 19
 Antibiotic Erythromicin,

nitrofurantoin, rifampin,

amoxicillin clavulanic acid

Kontrasepsi oral Norethynodrel dengan

mestranol

Hipoglikemik oral Chlorpropamide

Transquilizer Chlorpromazine

Imunosupresif Cyclosporine

Penghambat kanal kalsium Verapamil, nifedipin

Hepatitis Onkoterapeutik Methotrexate

Anestik Halothane

Antihipertensif Methyldopa, captopril

Antibiotic Isoniazid, rifampisin

Diuretic Chlorotiazide

Antidepressant Isoniazid, amitriptyline,

imipramine

Antiinflamasi Ibuprofen, indomethacin

Antifungal Ketoconazole,

fluconazole

Toksik (nekrosis) Hidrokarbon Karbon tetrachkoride

Metal Yellow phosphorus

Jamur Amanita phalloides

analgesik Acetaminophen

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 8 / 19
 d. Hepatitis autoimun

Penyakit hati autoimun umumnya penyakit wanita muda dan dicirikan

dengan inflamasi hepatic denga sel plasma dan fibrosis tapi dapat terjadi

pada kedua gender dan segala usia.

e. Hepatitis alkoholik

Hepatitis alkoholik mungkin akut atau kronis. Hal ini disebabka oleh

nekrosis parenkim hati dari menelan alcohol berat.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 9 / 19
7. Manajemen Penatalaksanaan

Pencegahan

Pencegahan hepatitis virus bergantung secara primer pada bentuk virus dan

cara penularan.

Menjaga kebersihan personal dengan baik dan sanitasi yang tepat

adalah cara terbaik mencegah infeksi HAV. Klien berisiko seharusnya dinasihati

untuk mencuci tangan setelah BAB atau mengganti popok dan juga sebelum

makan atau memasak. Untuk infeksi HBV dan HCV, cara profilaksis adalah

sama. Kondom lateks seharusnya dipakai sebelum hubungan seks. Pemakai

obat-obatan seharusnya diingatkan terhadap pemakaian bersama jarum, obat

dan syringe. Klien berisiko seharusnya dihindari dalam pemakaian alat personal

secara bersama seperti pisau cukur atau sikat gigi.

Hepatitis A

Kontak personal dan keluarga dengan HAV seharusnya diberikan

immunoglobulin. Pemberian immunoglobulin (gamma globulin [Gammar])

membantu profilaksis baik sebelum maupun setelah paparan. Imunoglobulin

diberikan secara IM setelah paparan, tetapi tidak setelah berkembangnya

manifestasi klinis. Klien yang tingga di dalam atau mengunjungi daerah berisiko

dapat dilindungi sampai 3 bulan oleh immunoglobulin.

Profilaksis immunoglobulin yang diberikan lebih awal dalam periode

inkubasi akan memberikan perlindungan yang lebih besar. Dua keefektivan

vaksin hepatitis A tidak aktif adalah tersedia dan dianjurkan untuk orang yang

tinggal atau dalam perjalanan ke daerah endemis, orang dengan penyakit hati

kronis, orang dengan gangguan faktor pembekuan yang diobati dengan

konsentrasi, pawang hewan, personel militer, laki-laki biseksual dan

homoseksual, tenaga kesehatan, pengguna obat-obatan terlarang, penyaji

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 0 / 19
 makanan, pekerja limbah, pekerja pusat perawatan harian. Di negara dengan

insidensi hepatitis A tinggi, vaksinasi rutin semua anak telah dianjurkan. Untuk

orang dewasa, vaksin HAV dianjurkan adalah 1 ml Havrix maupun 1 mil Vaqta

melalui IM, diikuti dosis kedua 1 ml pada 6-12 bulan.

Hepatitis B

Untuk profilaksis sebelum paparan (imunitas aktif) terhadap HBV dalam kondisi

sering terpapar dan bagi yang berisiko tinggi, suntikan 3 kali melalui IM

(diberikan di otot deltoid, bukan gluteus) vaksin HBV dianjurkan pada 0,1 dan 6

bulan. Reaksi yang tidak diinginkan termasuk sakit kepala, panas, mual,

muntah, kram perut, sakit lokal, kemerahan dan bengkak. Untuk profilaksis

setelah paparan pada orang yang tidak divaksinasi dan yang terus-menerus

terpapar HBV, kombnasi HBIG dan vaksin HBV dianjurkan.

Hepatitis C

Penularan dan pencegahan HVC sama dengan HBV. IG tidak efektif mencegah

hepatitis dan tidak lagi dianjurkan untuk profilaksis setelah paparan. Di samping

itu, vaksinasi hepatitis C bukan kemungkinan pilihan. Terapi obat termasuk

interferon bekerja lebih lama disbanding IFN. Lebih umum, terapi kombinasi

dengan IFN atau PEG-IFN dan ribavirin (Rebetol) diberikan. Interferon

diberikan 3 kali seminggu subkutan; ribavirin oral diberikan harian. Bagi klien

dengan HCV, genotip 1, PEG-IFN alfa dikombinasi dengan ribavirin sekarang

menggantikan konvensional IFN alfa kombinasi dengan ribavirin sebagai

pengobatan pilihan untuk HCV kronis.

Hepatitis D

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 1 / 19
 Oleh karena hepatitis D ada bersama-sama dengan HBV, vaksin HBV dapat

membantu mencegah hepatitis B juga bermanfaat mencegah hepatitis D.

Hepatitis E

Tindakan pencegahan kebersihan umum diperlukan untuk mencegah hepatitis

E. Vaksin rekombinan eksperimental telah dikembangkan dan sedang

menjalani uji klinis untuk mencegah hepatitis E. Hal ini tidak diketahui apakah

IG mencegah hepatitis E atau tidak.

Manajemen Medis

a. Mengurangi Letih

Disarankan istirahat untuk manifestasi klinis berat. Istirahat total tidak perlu

tapi dianjurkan sesuai kebutuhan berdasar lama prodromal awal, fase

penyakit tidak jaundis, ketika infeksi lebih aktif dan ada penurunan

metabolism oleh hati.

b. Menjaga Keseimbangan Nutrisi Dan Elektrolit

Tidak ada acara diet khusus yang diindikasikan, tapi banyak klien

menemukan diet tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi kalori lebih mudah

dicerna dan cocok. Makanan dengan porsi kecil tetapi sering dan tinggi

kalori direkomendasikan. Selama fase penyakit paling berat, ketika terjadi

perubahan pada lambung atau usus, anoreksia dan mual mungkin begitu

ekstrem yang mengurangi secara besar jenis asupan oral. Pada kasus

tersebut, pemberian 10% glukosa melalui IV diindikasikan. Sebagaimana

gejala klien mereda dan nafsu makan membaik, asupan makanan dan

minuman dimulai sesuai yang ditoleransi. Semua minuman beralkohol

sebaiknya dihindari.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 2 / 19
 c. Mengurangi Pengaruh Hepatitis

Sedikit obat yang tersedia untuk pengobatan hepatitis virus. Antibiotik tidak

diresepkan. Antiemetic mengontrol mual dan muntah, tapi phenothiazine

tidak harusnya digunakan karena biotransformasinya di dalam hati oleh

karena berpotensi toksik. Vitamin K parenteral mungkin diberikan kepada

klien waktu prothrombin memanjang. Antihistamin mungkin mengurangi

gatal tapi menyebabkan rasa kantuk.

Terapi glukokortikoid tidak memengaruhi hepatitis virus dan tida

bernilai dalam pengobatannya. Meskipun glukokortikoid mengurangi kadar

serum aminotransferase dan bilirubin, tapi tidak memengaruhi nekrosis atau

regenerasi hati. Penggunaan interferon alfa selama 6-24 minggu

menurunkan risiko hepatitis kronis, tapi mungkin disediakan untuk klien

yang kadar serum HCV RNA gagal bersih setelah 1-2 bulan.

d. Sekuestran Asam Empedu

Pemberian sekuestran asam empedu cholestyramine (Questran) atau

colestipol (Colestid) dapat mengurangi gatal terkait dengan peningkatan

kadar asam empedu akibat dari penyakit hati kolestatik berat. Kedua obat

mengikat asam empedu di dalam saluran pencernaan, membentuk

kompleks tidak larut yang diekskresikan dalam feses. Akibat tindakan ini

meningkatkan bersihan kolesterol.

e. Imunoglobulin

Immunoglobulin, meskipun tidak digunakan untuk pengobatan hepatitis

virus namun dianjurkan untuk memberikan profilaksis bagi keluarga dan

teman. Jika diberikan awal, imun globulin standar (preparat protein yang

cakap bertindak sebagai antibody, sebelumnya disebut imuno serum

globulin) mungkin mencegah hepatitis A atau mengurangi keparahan klinis.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 3 / 19
 HAV ttidak tinggal lama di darah, oleh karena itu tidak ada status karier

sehat bagi HAV sebagaimana ada bagi HBV.

f. Vaksin

Vaksin tersedia untuk meningkatkan kekebalan terhadap HAV dan HBV.

Vaksin untuk HEV sedang diuji. Di samping immunoglobulin, diberikan

profilaksis pada orang-orang yang terpapar dengan klien terinfeksi.

g. Medikasi untuk dihindari

Dokter memberikan sedikit medikasi kepada klien dengan hepatitis.

Pengobatan seperti chlorpromazine, aspirin, asetaminofen dan berbagai

sedative diberikan tidak sesering mungkin karena hepatotoksik.

8. Asuhan Keperawatan Hepatitis

Diagnosis keperawatan yang dapat terjadi adalah:

a. Kelelahan

b. Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari Kebutuhan Tubuh

c. Kecemasan

Pengkajian

Untuk menentukan tipe hepatitis, selalu dimulai dengan menanyakan klien

tentang kemungkinan paparan terhadap faktor risiko. Tanyakan tentang

gejala umum, khususnya jaundis, dan tentang gejala perkembangan

penyakit, seperti ensefalopati hepatikum. Kaji akibat dari studi fungsi hati,

dan memantau sampai perkembangan penyakit psti. Juga mengkaji

kemampuan klien dan keluarga untuk memberikan perawatan di rumah dan

sendiri. Pemahaman penyakit dan komplikasinya adalah vital untuk

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 4 / 19
 keberhasilan penatalaksanaan di rumah.

Diagnosis keperawatan:

Kelelahan

Hasil yang diharapkan (NOC): Klien akan menyatakan kelelahan berkurang

dan energy naik seperti dibuktikan keluhan dengan pembatasan aktivitas dan

aktivitas bertahap meningkat ke tingkat sebelum sakit.

Intervensi (NIC)

 Kelelahan terkait hepatitis mungkin mengganggu ADL. Banyak klien

mengalami letih paling besar selama fase tidak ikterik (sebelum jaundis

terjadi) dan mulai merasa lebih kuat selama fase ikterik. Letih mungkin

menetap, bahkan setelah jaundis hilang. Klien dengan jaundis berat

mungkin menderita gatal. Selama letih berat, sarankan klien istirahat di

tempat tidur. Banyak klien yang merasa mampu bangun dan melakukan

sesuatu di sekitar sehingga tidak membahayakan jika istirahat setelah

makan dan jangan beraktivitas sampai titik lelah. Oleh karena tirah baring

dalam waktu lama itu sendiri dapat mengarah kepada kelemahan, maka

untuk penyembuhan lebih baik melakukan aktivitas yang memungkinkan

bagi klien daripada tirah baring.

 Mendorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari seperti latihan

mandi, membersihkan diri dan makan sendiri kecuali hal tersebut

menyebabkan letih berlebihan. Sarankan klien untuk merencanakan

program istirahat selama jaundice muncul, khususnya setelah makan.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 5 / 19
 Klien yang melakukan aktivitas berlebihan terlalu awal di dalam fase

pemulihan kadang mengalami kekambuhan potensial yang mengarah

pada gagal hati.

Diagnosis keperawatan:

Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari Kebutuhan Tubuh

Hasil yang diharapkan (NOC):

 Klien akan menjaga asupan kalori yang diperlukan untuk menjaga BB

seperti dibuktikan dengan tidak kehilangan BB dan kemungkinan BB

bertambah.

Intervensi (NIC)

 Modifikasi Diet

 Hindari Alkohol

 Berikan suplemen vitamin

 Kurangi mual dan muntah

C. Latihan

1. Berikut ini merupakan tipe virus hepatitis DNA adalah…

a) Hepatitis A

b) Hepatitis B

c) Hepatitis C

d) Hepatitis D

e) Hepatitis E

2. Bagian organel sel hepar yang didestruksi oleh virus hepatitis adalah…

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 6 / 19
 a) Mitokondria

b) Nucleus

c) Membrane plasma

d) Reticulum endoplasma

e) Badan golgi

3. Berikut ini sel pada hepar yang bertugas dalam prokteksi sel hati dan

berperan dalam proses inflamasi adalah…

a) Sel Kupffer

b) Nucleus

c) Membrane plasma

d) Reticulum endoplasma

e) Bilirubin

D. Kunci Jawaban

1. B

2. D

3. A

E. Referensi
1. Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan medikal bedah: manajemen

klinis untuk hasil yang diharapkan. Elsevier (Singapore).

2. Butcher, H. K., Bulechek, G. M., Dochterman, J. M. M., & Wagner, C. (2013).

Nursing Interventions classification (NIC) (6th Indone). Elsevier Singapore Lte

Ltd.

3. Gulanick, M., & Myers, J. L. (2016). Nursing care plans: diagnoses,

interventions, and outcomes. Elsevier Health Sciences.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 7 / 19
 4. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2007). Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11.

Jakarta: EGC (11th ed.). Jakarta: EGC.

5. Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing

Outcomes Classification (NOC): (5th Indone). Elsevier Singapore Lte Ltd.

6. NANDA International. (2014). Nursing Diagnoses Definitions and Classification

2015-2017. (T. H. Herdman & S. Kamitsuru, Eds.) (10th ed.). United Kingdom:

Wiley Blackwell.

7. Pearce, E. C. (2016). Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. PT Gramedia

Pustaka Utama.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 8 / 19