BLOK SPECIAL SENSE

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
Makassar, 6 november
2017

Retinopati diabetik, Retinopathy of prematurity,

Retinopati hipertensi

NAMA : Fadhilah Nur Azizah

STAMBUK : 11020150157
KOORD BLOK : dr. Marliyanti N. Akib, Sp.M(K), M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
 RETINOPATI DIABETIK

Terjadi perubahan retina pada penderita diabetes mellitus. Dengan meningkatnya

kasus diabetes kejadian retinopati diabetic juga meningkat. Di Negara-negara barat
hal ini mengacu pada kebutaan.

Etiopathogenesis
Faktor resiko yang terkait dengan kejadian DR adalah:
1. durasi perjalanan penyakit diabetes adalah hal paling penting
2. jenis kelamin perempuan lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (4:3)
3. control metabolic yang buruk kurang penting daripada durasi tetapi tetap
berpengaruh
4. herediter
5. kehamilan bisa mempercepat perubahan retinopati diabetic
6. hipertensi
7. factor resiko lainnya termasuk merokok, obesitas dan hyperlipidemia

Pathogenesis
Pada dasarnya, ini adalah mikroangiopati yang mempengaruhi arteriol precapillary
retina, kapiler dan venule. Patogenesis spekulatif digambarkan dalam bagan (Gambar
11.13).
Klasifikasi
1. Non Proliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)
• Mikroaneurisma (tanda awal dari NPDR)
• Perdarahan retina di dalam lapisan pleksiform dan lapisan inti retina (blot-dot
haemorrhages) dan di antara akson pada lapisan sel ganglion (flame-shaped
haemorrhage)
• Hard-exudates – bercak kekuningan yang tersusun secara berkelompok, terutama
terlihat di daerah macula
 edema retina ditandai dengan penebalan retina
• cotton-wool spots
• Kelainan vena, beading, looping, dan dilatasi
• Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)

Berdasarkan tingkat keparahan dari temuan tanda NPDR di atas, maka NPDR
diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Mild NPDR
• Setidaknya terdapat satu mikroaneurisma atau perdarahan intraretina
• Terdapat atau tidak terdapat hard/soft exudate

b. Moderate NPDR
• Perdarahan intraretina / mikroaneurisme moderat
• mild IRMA
• Terdapat atau tidak terdapat hard/soft exudate

c. Severe NPDR. Satu dari kriteria berikut:

• Perdarahan intraretina/mikroaneurisma berat di empat kuadran
• Venous beading di dua kuadran
• IRMA di satu kuadran

d. Very severe NPDR. Dua dari kriteria berikut (4-2-1 rule):

• Perdarahan intraretina/mikroaneurisma berat di empat kuadran
• Venous beading di dua kuadran
• IRMA di satu kuadran

2. Proliferative diabetic retinopathy (PDR)

Ciri PDR adalah terjadinya neovaskularisasi karena perubahan retinopati diabetes
non-proliferatif yang sangat parah. Hal ini ditandai dengan proliferasi pembuluh darah
baru dari kapiler, dalam bentuk neovaskularisasi pada optic disc (NVD) dan / atau di
tempat lain (NVE) di fundus, biasanya sepanjang perjalanan pembuluh retina
temporal mayor. PDR dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. PDR tanpa HRCs (Early PDR)
2. PDR dengan HRCs (Advanced PDR). High risk characteristics (HRC) dari PDR
adalah :
 NVD 1/4 to 1/3 of disc area dengan atau tanpa vitreous haemorrhage (VH)
atau pre-retinal haemorrhage (PRH)
 NVD < 1/4 disc area dengan VH atau PRH
 NVE > 1/2 disc area dengan VH atau PRH

3. Diabetic maculopathy
Edema diabetic maculopathy terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler retina.
Clinico-angiographically diabetic maculopathy dapat diklasifikasikan menjadi 4 type:

a. Focal exudative maculopathy

Hal ini ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan, edema makula dan hard
eksudat yang biasanya diatur dalam pola sirkuler.
 b. Diffuse exudative maculopathy

Hal ini ditandai dengan edema retina yang menyebar dan menebal di seluruh tiang
posterior, dengan hard eksudat yang sedikit.

c. Ischaemic maculopathy

Hal ini terjadi karena penyumbatan mikrovaskular. Secara klinis ditandai dengan
hilangnya penglihatan yang ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan, edema
ringan atau tidak ada makula dan beberapa hard eksudat.

d. Mixed maculopathy

4. Advanced diabetic eye disease

Ini adalah hasil akhir dari PDR yang tidak terkontrol. Hal ini ditandai dengan
komplikasi seperti:

 Perdarahan vitreous yang terus-menerus,

 Detasemen retina retak dan
 Neovascular glaucoma

Management

I. Screening for diabetic retinopathy

II. Medical treatment :
 Kontrol faktor risiko sistemik
 Peranan modulasi farmakologis
 Peran steroid intravitreal

III. Fotokoagulasi.

IV. surgical treatment

Reference: Khurana, A K. Disease of The Retina. In: Comprehensive

Ophthalmology Fourth Edition. New Age International Limited Pubisher. 2007.
Hal 259-263
 RETINOPATHY OF PREMATURITY

Retinopati prematur (ROP) adalah retinopati proliferatif bilateral, terjadi pada bayi
prematur dengan berat lahir rendah. Sebelumnya penyakit ini dikenal sebagai
retrolental fibroplasia.

Etiopathogenesis
1. Teori klasik mendalilkan bahwa karena terpapar konsentrasi oksigen yang tinggi,
terjadi pelepasan pembuluh retina prematur. Hal ini diikuti oleh neovaskularisasi dan
proliferasi jaringan fibrosa yang pada akhirnya membentuk massa retrolental.
2. Teori sel spindel yang diusulkan baru-baru ini mendalilkan induksi retina dan
neovaskularisasi vitreal dengan merusak sel spindle di retina premature.

Clinical features
ROP dapat diklasifikasikan menjadi 5 stadium yaitu:

 Stadium 1: ditandai dengan pembentukan garis demarkasi terlihat di tepi

pembuluh darah, membagi vascular dari retina avaskular.

 Stadium 2: Struktur garis tahap 1 didapatkan volume membentuk punggung

dengan tinggi dan lebar.

 Stadium 3: ridge dengan proliferasi fibrovaskular ekstra-retina

hingga ke vitreous.
  Stadium 4a: detachment retina subtotal yang tidak melibatkan macula
 Stadium 4b: detachment retina subtotal yang melibatkan macula

 Stadium 5: total ablasi retina yang selalu berbentuk corong

Screening and management

 Profilaksis sangat penting.
 Untuk mencegah ROP bayi premature yang baru lahir tidak boleh ditempatkan
di incubator dengan konsentrasi O2 lebih dari 30% dan upaya harus dilakukan
untuk menghindari infeksi dan serangan apnea.
 Semua bayi prematur yang lahir kurang dari atau sama dengan usia gestasi 32
minggu dan berat badan 1500g atau kurang harus diskrining untuk ROP.
Pemeriksaan pertama dengan ophthalmoscopy indirect harus dilakukan antara
6 dan 7 minggu pasca-kelahiran atau 34 minggu setelah masa konseptual.

Prognosis
Buruk pada stadium 4b dan 5.

Reference: Khurana, A K. Disease of The Retina. In: Comprehensive Ophthalmology

Fourth Edition. New Age International Limited Pubisher. 2007. Hal 264-266
 RETINOPATI HIPERTENSI
Ini mengacu pada perubahan fundus yang terjadi pada pasien yang menderita
hipertensi sistemik.

Patogenesis

Tiga faktor yang berperan dalam patogenesis retinopati hipertensi adalah

vasokonstriksi, arteriosklerosis dan peningkatan permeabilitas vaskular.

1. Vasokonstriksi. Tanggapan primer arteriol retina untuk menaikkan tekanan darah

adalah penyempitan (vasokonstriksi) dan berhubungan dengan tingkat keparahan
hipertensi. Ini terjadi dalam bentuk murni pada individu muda, namun dipengaruhi
oleh sklerosis involusioner yang sudah ada sebelumnya pada pasien yang lebih tua.

2. Perubahan arteriosklerotik yang bermanifestasi sebagai perubahan refleks arteriol

dan A-V menjepit hasil penebalan dinding pembuluh darah dan merupakan cerminan
durasi hipertensi. Pada pasien yang lebih tua, perubahan arteriosklerosis mungkin
sudah ada sebelumnya karena sklerosis involutional.

3 Peningkatan Permealibitas pembuluh darah akibat hypoxia dan berpengaruh pada

haemorrhhages, eksudat, dan focal retinal edema.

Grading of hypertensive retinopathy

 Grade I: terdiri dari atenuasi arteriolar umum ringan, terutama cabang kecil,
dengan perluasan refleks cahaya arteriolar dan penyembunyian vena.

 Grade II: terdiri penyempitan yang sama rata dan atenuasi fokal arteriol yang
terkait dengan defleksi vena pada pelintasan arteriovenous (salus’ sign)

 Grade III: terdiri dari perubahan grade II yang ditambah copper-wiring dari
arteriol, Bonnet sign, vena meruncing di kedua sisi penyebrangan (gunn sign),
dan defleksi vena di sudut kanan (salus sign). Flame-shaped haemorrhages,
 cotton-wool spots dan ada juga hard exudates.

 Grade IV: teridiri dari segala perubahan pada Grade III ditambah silver-wiring
dari arterioles dan papilloedema.

Clinically Types

Secara klinis, retinopati hipertensi dapat terjadi dalam empat keadaan:

1. Hipertensi dengan sklerosis involusioner (pikun). Ketika hipertensi terjadi pada
pasien lanjut usia (setelah berusia 50 tahun) dengan adanya inverbary sclerosis,
perubahan fundus terdiri dari retinopati arteriosklerosis yang meningkat.

2. Hipertensi tanpa sklerosis. Ini terjadi pada orang muda, di mana arteriol retina
elastis terkena tekanan darah tinggi untuk durasi pendek. Ada beberapa tanda retina.
Arteriol tersumbat, pucat dan lurus dengan bercabang siku-siku. Ada sedikit tanda-
tanda penyambungan arteriovenous. Terkadang perdarahan kecil dapat ditemukan.
Eksudat dan papilloedema tidak pernah terlihat.

3. Hipertensi dengan kompensasi arteriolar skelorisis kondisi ini banyak terlihat pada
pasien muda dengan hipertensi benign berkepanjangan yang biasanya berhubungan
dengan nefrosklerosis jinak. Arteriol muda merespon dengan perubahan dari
proliferasi dan perubahan jar. fibrous di media (kompensasi arteriolar sclerosis)
perubahan fundus lanjutan pada pasien ini telah digambarkan sebagai albuminurik
atau renal retinopathy.

4. Hipertensi ganas. Ini bukan variasi hipertensi yang terpisah, namun merupakan
ekspresi dari perkembangannya yang cepat sampai tingkat yang serius pada pasien
dengan arteriol yang relatif muda yang tidak dapat dipertahankan oleh fibrosis.
Gambaran fundus ditandai dengan penyempitan arteriolar yang ditandai,
papilloedema (ciri penting hipertensi ganas), edema retina di atas tiang posterior,
kelompok perdarahan berbentuk superfisial dan banyak patch wol kapas.

Reference: Khurana, A K. Disease of The Retina. In: Comprehensive Ophthalmology

Fourth Edition. New Age International Limited Pubisher. 2007. Hal 257-259