BLOK SPECIAL SENSE Makassar,7, Nov, 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

KERATITIS

Oleh :

Nama : Mutmainnah
Stambuk : 11020150073
Koord. Blok``: dr. Marliyanti N, Akib, Sp.M(K),M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVESITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017

1
 KERATITIS
Anatomi

Kornea adalah berbentu transparan, avascular, seperti struktur kaca jam tangan.. Membentuk
anterior seperenam dari mantel fibrosa luar bola mata.

Ukuran

 Anterior permukaan kornea adalah elips dengan diameter horisontal rata-rata 11,7 mm dan
diameter vertikal 11 mm.

 Permukaan posterior kornea adalah lingkaran dengan diameter rata-rata 11,5 mm.

 Ketebalan kornea di bagian tengah adalah sekitar 0,52 mm sementara di pinggiran itu
adalah 0,7 mm.

 Jari-jari kurvatura.pusat daerah 5 mm kornea membentuk permukaan pembiasan kuat dari

mata. Anterior dan posterior jari-jari kurvatura bagian tengah dari kornea masing-masing
adalah 7,8 mm dan 6,5 mm.

 kekuatan bias kornea adalah sekitar 45 dioptres, yang kira-kira tiga per empat dari total
kekuatan bias mata (60 dioptres).

Histologi
Secara histologis, kornea terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Dari anterior ke posterior ini
adalah: epitel, membran Bowman, substantia propria (stroma kornea), membran Descemet dan
endotelium
1. Epithelium. Ini adalah tipe skuamosa bertingkat dan menjadi kontinyu dengan epitel
konjungtiva bulbar di limbus. Ini terdiri dari 5-6 lapisan sel. Lapisan terdalam (basal) terdiri
dari sel kolumnar, 2-3 lapis sel sayap atau payung berikutnya dan dua lapisan paling dangkal
adalah sel yang rata.
2. Membrana Bowman. Lapisan ini terdiri dari massa kolas fibril kolagen terkondensasi. Ini
adalah sekitar 12μm ketebalan dan mengikat stroma kornea anterior dengan membran basal
epitel. Ini bukan membran elastis sejati tapi hanya bagian dangkal yang kental dari stroma. Ini
menunjukkan resistensi yang cukup besar terhadap infeksi.
3. Stroma (substantia propria). Lapisan ini tebalnya sekitar 0,5 mm dan merupakan sebagian besar
kornea (90% dari ketebalan total). Ini terdiri dari kolagenfibril (lamellae) yang tertanam dalam
matriks proteoglikan terhidrasi. Lamellae disusun dalam banyak lapisan. Pada masing-masing
 lapisan mereka tidak hanya sejajar satu sama lain tetapi juga pada bidang kornea dan berlanjut
dengan lamellae skleral pada limbus. Lapisan pengganti lamella berada pada sudut kanan satu
sama lain. Di antara lamella ada keratosit yang ada, makrofag pengembara, histiosit dan
beberapa leukosit.
4. Membrana Descemet (lamina elastis posterior). Lapisan Descemet adalah lapisan homogen
yang kuat yang membatasi stroma di bagianterior. Hal ini sangat tahan terhadap zat kimia,
trauma dan proses patologis. Karena itu, 'Descemetocele' bisa menjaga integritas bola mata
lama. Membran Descemet terdiri dari kolagen dan glikoprotein. Biasanya tetap dalam keadaan
tegang dan saat robek itu ikal ke dalam pada dirinya sendiri. Di pinggiran tampak endapan
anterior batas trabekular sebagai garis Schwalbe (ring).
5. Endothelium. Terdiri dari satu lapisan sel poligonal datar (terutama heksagonal) yang pada
biomaterika celah lampu tampak sebagai mosaik. Kepadatan sel endothelium sekitar 3000 pada
orang dewasa muda, yang menurun seiring bertambahnya usia. Ada cadangan fungsional yang
cukup besar untuk endotelium. Oleh karena itu, dekompensasi kornea terjadi hanya setelah
lebih dari 75 persen sel hilang. Sel endotel mengandung mekanisme 'active-pump'
Suplai darah
Kornea adalah struktur avaskular. Loop kecil yang berasal dari pembuluh siliaris anterior menyerbu
pinggirannya sekitar 1 mm. Sebenarnya loop ini tidak ada di kornea tapi di jaringan subconjunctival
yang tumpang tindih dengan kornea.
Pasokan saraf
Kornea disuplai oleh saraf siliaris anterior yang merupakan cabang-cabang pembagian oftalmik
saraf kranial ke-5. Setelah mengalami kornea sekitar 2 mm, saraf kehilangan selubung mielin dan
terbelah secara dikotomis dan membentuk tiga pleksus - stroma, subepitel dan intraepitelial.
Fisiologi
Dua fungsi fisiologis utama kornea adalah (i) bertindak sebagai media pembiasan utama; dan (ii)
melindungi isi intraokular. Cornea memenuhi tugas ini dengan menjaga transparansi dan
penggantian jaringannya.
Transparansi kornea
Transparansi adalah hasil dari:
• Penutupan lamella kornea yang aneh (teori kisi Maurice),
• Avascularity, dan
• Relatif keadaan dehidrasi, yang dipertahankan oleh efek penghalang epitel dan endotelium dan
pompa bikarbonat aktif pada endotelium.

3
Sumber nutrisi
1. Solutes (glukosa dan lainnya) masuk kornea melalui difusi sederhana atau transportasi aktif
melalui humor berair dan difusi dari kapiler perilimbal.
2. Oxygenis berasal langsung dari udara melalui film air mata. Ini adalah proses aktif yang
dilakukan oleh epitel.
Metabolisme kornea
Lapisan kornea yang paling aktif adalah epitel dan endotelium, yang sebelumnya berukuran 10 kali
lebih tebal daripada yang kedua membutuhkan suplai substrat metabolik secara proporsional.
Seperti jaringan lain, epitel dapat memetabolisme glukosa baik aerobik maupun secara anaerobik
menjadi karbon dioksida dan air dan asam laktat. Jadi, dalam kondisi anaerobik asam laktat
terakumulasi di kornea.
Inflamasi Kornea
Inflamasi kornea (keratitis) ditandai oleh edema kornea, infiltrasi seluler dan kemacetan siliaris.
Mekanisme Pelindung Kornea
Kornea memiliki mekanisme defensif tertentu yang diperlukan karena paparan konstan terhadap
mikroba dan kejadian lingkungan. Mekanismenya meliputi:
 Penutupan mata refleksif.
 Efek penyiraman cairan air mata (lysozyme).
 Epit hidrofobinya membentuk penghalang difusi.
 Epitelium dapat beregenerasi dengan cepat dan sempurna.
Infeksi Kornea: Faktor Predisposisi, Patogen, dan Patogenesis
Bila patogen tertentu berhasil menembus pertahanan kornea melalui luka superfisial atau defek
epitel ringan, jaringan kornea bradytrophic akan merespons patogen spesifik dengan karakteristik
keratitis.
Faktor predisposisi yang mempromosikan peradangan adalah:
 Blepharitis.
 Infeksi pelengkap okular (misalnya, dacryostenosis disertai dengan infestasi bakteri kantung
lakrimal).
 Perubahan pada penghalang epitel kornea (keratopati bulosa atau mata kering).
 lensa kontak
 Lagophthalmos.
 Gangguan neuroparalitik.
 Trauma
 Agen imunosupresif topikal dan sistemik.
Patogen yang menyebabkan infeksi kornea meliputi:
 Virus.
 Bakteri.
 Acanthamoeba.
 Jamur.
Patogenesis: Setelah patogen ini menyerang jaringan bradytrophic melalui lesi kornea superfisial,
rangkaian kejadian khas akan terjadi:
 Lesi kornea.
 Patogen menyerang dan menjajah stroma kornea (mata merah).
 Antibodi akan menyusupi situs ini.
 Akibatnya, kornea akan membesar dan titik masuk akan terbuka lebih jauh, menunjukkan
infiltrasi kornea.
 Iritasi pada ruang anterior dengan hypopyon (biasanya nanah akan terakumulasi di lantai ruang
anterior)
 Patogen akan menempati seluruh kornea.
 Akibatnya stroma akan meleleh ke membran Descemet, yang relatif kuat. Ini dikenal sebagai
descemetocele; Hanya membran Descemet yang masih utuh. Membran Descemet akan terlihat
menonjol di bagian anterior saat diperiksa di bawah lampu slit.
 Saat gangguan terjadi, perforasi membran Descemet terjadi dan humor berair akan terlihat
bocor. Ini disebut sebagai ulkus kornea perorangan dan merupakan indikasi untuk intervensi
bedah segera. Pasien akan melihat kehilangan penglihatan yang progresif dan mata akan
menjadi lembut.
Klasifikasi
Sulit untuk mengklasifikasikan dan menetapkan kelompok untuk setiap kasus keratitis; Temuan
yang tumpang tindih atau bersamaan cenderung mengaburkan gambaran. Namun, klasifikasi
topografi dan etiologi yang disederhanakan berikut ini memberikan pengetahuan yang bisa
diterapkan.
Klasifikasi topografi (morfologi)
1. Ulcerative keratitis (ulkus kornea)
Ulkus kornea bisa diklasifikasikan lebih jauh.

5
 a) Bergantung pada lokasi
1) Ulkus kornea sentral
2) Ulkus kornea perifer
b) Bergantung pada purulensi
1) Ulkus kornea purulen atau ulkus kornea supuratif (kebanyakan ulkus kornea bakteri dan
jamur bersifat supuratif).
2) Ulkus kornea non-purulen (sebagian besar ulkus kornea virus, klamidia dan alergi
bersifat non-supuratif).
c) Bergantung pada hubungan hypopyon
1) Ulkus kornea sederhana (tanpa hypopyon)
2) Hypopyon ulkus kornea
d) Tergantung pada kedalaman ulkus
1) Ulkus kornea superfisial
2) Dalam ulkus kornea
3) ulkus kornea dengan perforasi yang akan datang
4) Perforasi ulkus kornea
e) Tergantung pada bentuk slough
1) Ulkus kornea non peluruhan
2) Peluruhan ulkus kornea
2. keratitis non ulseratif
a) keratitis superfisial
1) Difus keratitis superfisial
2) Dangkal keratitis pungtata (SPK)
b) keratitis dalam
1) Tidak supuratif
(i) keratitis interstisial
(ii) Keratitis Disciform
(iii) keratitis profunda
(iv) sklerosing keratitis
2) Keratitis dalam supuratif
(i) menderita kornea sentral
(ii) Posterior memiliki kornea
Klasifikasi berdasar etiologi
1. Infektif keratitis
(a) bakteri
(b) Virus
(c) jamur
(d) klamidia
(e) protozoa
(f) Spirochaetal
2. Keratitis alergi
(a) keratitis Phlyctenular
(b) keratitis Vernal
(c) atopik keratitis
3. Keratitis trofik
(a) keratitis paparan
(b) keratitis Neuroparalitik
(c) Keratomalacia
(d) ulkus atheromatous
4. Keratitis berhubungan dengan penyakit kulit dan selaput lendir.
5. Keratitis berhubungan dengan kelainan pembuluh darah kolagen sistemik.
6. Trauma keratitis, yang mungkin karena trauma tomechanical, trauma kimia, luka bakar termal,
radiasi
7. Keratitis idiopatik misalnya,
(a) ulkus kornea Mooren
(b) Keratokonjungtivitis limbik superior
(c) Keratitis punkata superfisial dari Thygeson
Keratitis bakteri
Epidemiologi: Lebih dari 90% dari semua peradangan kornea disebabkan oleh bakteri.
Etiologi: Patogen yang tercantum adalah penyebab keratitis bakteri yang paling sering terjadi pada
populasi perkotaan di daerah beriklim sedang. Staphylococcus aureus, Stapbylococcus epidermidis,
Streptococcus pneumonia, pseudomonas aeruginosa, moraxella
Gejala: Pasien melaporkan nyeri sedang sampai parah (kecuali pada infeksi Moraxella), fotofobia,
penglihatan terganggu, robek, dan cairan purulen. Cairan purulen khas bentuk bakteri keratitis;
bentuk virus menghasilkan debit encer.

7
Pertimbangan diagnostik: Identifikasi positif patogen bersifat krusial. Ulkus kornea serpigin
sering dikaitkan dengan reaksi parah pada ruang anterior termasuk akumulasi sel dan nanah pada
ruang anterior inferior (hypopyon) dan adhesi posterior dari
iris dan lensa (sinechia posterior).
Diagnosis banding: Jamur (identifikasi (+) patogen perlukan untuk menyingkirkan infeksi jamur).
Pengobatan:
Terapi konservatif. Pengobatan diawali dengan antibiotik topikal (seperti ofloxacin dan polymyxin)
dengan spektrum aktivitas yang sangat luas terhadap kebanyakan organisme Gram positif dan
Gram-negatif sampai hasil pengujian patogen dan resistensi diketahui. Imobilisasi tubuh siliaris dan
iris oleh mydriasis terapeutik ditunjukkan dengan adanya iritasi intraokular (diwujudkan dengan
hypopyon). Keratitis bakteri dapat diobati pada awalnya dengan rawat jalan dengan obat tetes mata
dan salep.
Ulkus lanjut, yaitu kursus klinis yang berlarut-larut, menunjukkan kelesuan dan kepatuhan yang
buruk pada pasien. Rawat inap ditunjukkan dalam kasus ini. Aplikasi subconjunctival antibiotik
mungkin diperlukan untuk meningkatkan keefektifan pengobatan.
Perawatan bedah. Keratoplasti darurat diindikasikan untuk mengobati kehilangan atau ulkus kornea
perforasi. Area luas nekrosis superfisial mungkin memerlukan lipatan konjungtiva untuk mengatasi
penyembuhan. Stenosis atau penyumbatan sistem lakrimal bawah yang dapat mengganggu
penyembuhan ulkus harus diperbaiki dengan pembedahan.
Kegagalan keratitis untuk merespons pengobatan mungkin disebabkan oleh salah satu penyebab
berikut, terutama jika patogen belum diidentifikasi secara positif.
1. Pasien tidak menerapkan antibiotik (poor compliance).
2. Patogen resisten terhadap antibiotik.
3. Keratitis tidak disebabkan oleh bakteri tapi oleh salah satu patogen berikut:
 Virus herpes simpleks.
 Jamur.
 Acanthamoeba
 Patogen spesifik langka seperti Nocardia atau mycobacteria
Keratitis Ulseratif
Ulkus kornea didefinisikan sebagai penghentian pada permukaan epitel kornea normal yang terkait
dengan nekrosis jaringan kornea di sekitarnya. Patologis ditandai dengan edema dan infiltrasi pita.
Jenis umum ulkus kornea dijelaskan di bawah ini.
Keratitis Infektif
Bakteri Ulkus Kornea
Menjadi bagian paling anterior bola mata, kornea terkena atmosfer dan karenanya mudah terinfeksi
dengan mudah. Pada saat yang sama, kornea terlindungi dari infeksi minor sehari-hari oleh
mekanisme pertahanan normal yang ada saat air mata dalam bentuk lisozim, betalysin, dan protein
pelindung lainnya. Oleh karena itu, ulkus kornea infektif dapat terjadi bila:
• mekanisme pertahanan okular lokal terancam, atau
• Ada beberapa penyakit predisposisi okular lokal, atau kekebalan host terganggu, atau
• Organisme penyebab sangat ganas.
Etiologi
Ada dua faktor utama dalam produksi ulkus kornea mayor:
• Kerusakan epitel kornea; dan
• Infeksi daerah yang tererosi.
Namun, setelah tiga patogen dapat menyerang epitel kornea utuh dan menghasilkan ulserasi:
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae dan Neisseria meningitidis.
1. Kerusakan epitel kornea. Ini adalah prasyarat untuk sebagian besar organisme yang
menginfeksi untuk menghasilkan ulserasi kornea. Ini dapat terjadi dalam kondisi berikut:
a) Kelainan fisik pada benda asing kecil, silia yang salah arah, konkret dan trauma sepele
pada pemakai lensa kontak atau sebaliknya.
b) Pengeringan epitel dalam xerosis dan keratitis paparan.
c) Nekrosis epitel dalam keratomalacia.
d) Desquamasi sel epitel merupakan hasil edema kornea seperti pada keratopati bulosa.
e) Kerusakan epitel akibat perubahan trofik seperti pada keratitis neuroparalitik.
2. Sumber infeksi meliputi:
a) Infeksi eksogen. Sebagian besar waktu infeksi kornea berasal dari sumber eksogen
seperti kantung konjungtiva, kantung lakrimal (dakriokistitis), benda asing yang
terinfeksi, bahan vegetatif yang terinfeksi dan infeksi yang ditularkan melalui air atau
udara.
b) Dari jaringan okular. Karena meneruskan kontinuitas anatomis, penyakit konjungtiva
segera menyebar ke epitel kornea, sklera ke stroma, dan saluran uveal ke endotel
kornea.
c) Infeksi endogen. Karena avaskularisasi kornea, infeksi endogen jarang terjadi.

9
 3. Organisme penyebab. Bakteri umum yang terkait dengan ulserasi kornea adalah:
Staphylococcus aureus, Pseudomonas pyocyanea, Streptococcus pneumoniae, E. coli,
Proteus, Klebsiella, N. gonore, N. meningitidis dan C. Diphtheriae.

Patogenesis dan patologi ulkus kornea

Setelah epitel kornea yang rusak diserang oleh agen menyinggung urutan perubahan patologis
yang terjadi selama pengembangan ulkus kornea dapat digambarkan di bawah empat tahap, yaitu,
infiltrasi, ulserasi aktif, regresi dan hal menjadi sembuh kembali. Kursus terminal ulkus kornea
tergantung pada virulensi menginfeksi agen, mekanisme pertahanan tuan rumah dan perlakuan yang
diterima. Tergantung pada keadaan umum jalannya ulkus kornea dapat mengambil salah satu dari
tiga bentuk:
1. Ulkus dapat menjadi lokal dan menyembuhkan;
2. Menembus terkemuka dalam untuk perforasi kornea; atau
3. Menyebar dengan cepat di seluruh kornea sebagai peluruhan ulkus kornea.
Gambaran klinis
Pada infeksi bakteri, hasilnya bergantung pada virulensi organisme, racun dan enzimnya, dan
respon jaringan inang. Ulkus kornea secara umum dapat bermanifestasi sebagai:
1. Ulkus kornea purulen tanpa hypopyon; atau
2. Ulkus kornea hypopyon.
Secara umum, gejala dan tanda berikut mungkin ada:
Gejala
1. Nyeri dan sensasi benda asing terjadi karena efek mekanis dari tutup dan efek kimia dari racun
pada ujung saraf yang terbuka.
2. Penyiraman dari mata terjadi karena hiperpriminasi refleks.
3. Photophobia, yaitu intoleransi terhadap hasil cahaya dari stimulasi ujung saraf.
4. Penglihatan kabur akibat kabut kornea
5. Kemerahan mata terjadi karena kemacetan pembuluh darah.
Tanda-tanda
1. Lids bengkak.
2. Mutafarospasme yang ditandai mungkin ada di sana.
3. Konjungtiva mengunyah dan menunjukkan hiperemia konjungtiva dan kongesti siliaris.
4. Ulkus kornea dimulai sebagai defek epitel yang berhubungan dengan infiltrate yang berwarna
putih keabu-abuan (terlihat pada tahap awal). Segera defek epitel dan infiltrasi pembesaran dan
edema stroma berkembang. Ulkus bakteri mapan ditandai oleh
• Daerah ulkus kuning kekuningan yang berbentuk oval atau tidak beraturan.
• Margin dari borok bengkak dan gantung.
• Lantai ulkus ditutupi oleh bahan nekrotik.
• Edema stroma hadir di sekitar daerah ulkus
Ciri karakteristik yang dihasilkan oleh beberapa bakteri penyebab adalah sebagai berikut:
 Staphylococal aureus dan streptococcuspneumoniaeusually menghasilkan ulkus buram
buram putih kekuningan yang dikelilingi oleh kornea yang relatif bersih.
 Pseudomonas secara khas menghasilkan ulkus irregularsharp dengan eksudat mukopurulen
berwarna kehijauan, nekrosis liquef aktif dan korosi sekitarnya (dioksida). Ulkus semacam
itu menyebar dengan sangat cepat dan bahkan bisa melubangi dalam 48 sampai 72 jam.
 Enterobacteriae (E. coli, Proteus sp., Dan Klebellaella sp.) Biasanya menghasilkan tukak
dangkal dengan supure pleomorfis putih keabu-abuan dan basa stroma yang menyebar.
Endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Gram -ve ini dapat menghasilkan infilterat kornea
berbentuk cincin.
5. Anterior chambermay atau mungkin tidak menunjukkan nanah (hypopyon). Pada ulkus kornea
bakteri, hypopyon tetap steril selama membran Descemet utuh.
6. Iris mungkin menjadi sedikit berlumpur warnanya.
7. Pupil mungkin kecil karena mengandung iritis terkait toksin.
8. Tekanan intraokular mungkin beberapa kali dinaikkan (glaukoma inflamasi).
Ulkus kornea hypopyon

Etiopatogenesis
Organisme penyebab. Banyak organisme piogenik (Staphylococci, streptococci, gonokokus,
Moraxella) dapat menghasilkan hypopyon, tapi sejauh ini yang paling berbahaya adalah
pseudomonas pyocyanea dan pneumococcus.
Dengan demikian, setiap ulkus kornea dapat berhubungan dengan hypopyon, bagaimanapun, adalah
kebiasaan untuk cadangan istilah 'hypopyon kornea ulkus' untuk ulkus karakteristik yang
disebabkan oleh pneumococcus dan istilah 'ulkus kornea dengan hypopyon' untuk borok yang
berhubungan dengan hypopyon karena lainnya penyebab. karakteristik hypopyon ulkus kornea yang
disebabkan oleh pneumococcus disebut ulcus serpens.

11
Sumber infeksi untuk infeksi pneumokokus biasanya dakriosistitis kronik.
Faktor-faktor predisposisi pengembangan
hypopyon.
Dua faktor utama yang mempengaruhi untuk
pengembangan hypopyon dalam paitent dengan
ulkus kornea adalah, virulensi organisme
menginfeksi dan perlawanan dari jaringan. Oleh
karena itu, bisul hypopyon jauh lebih umum
Bacterial corneal ulcer without hypopyon dalam mata pelajaran lemah atau alkohol tua.
Mekanisme pengembangan hypopyon. Ulkus kornea sering dikaitkan dengan beberapa iritis
karena difusi racun bakteri. Ketika iritis parah pencurahan leukosit dari pembuluh begitu besar
sehingga sel-sel ini tertarik ke bagian bawah ruang anterior untuk membentuk hypopyon.
Gambaran klinis
Gejala adalah sama seperti ulkus kornea karna bakteri. Namun, penting untuk dicatat bahwa
selama tahap awal ulkus Serpens ada sangat sedikit rasa sakit.
Tanda-tanda.Secara umum tanda-tanda yang sama seperti dijelaskan di atas untuk ulkus bakteri.
fitur khas serpens ulcus adalah:
 Ulcus serpens adalah putih keabuan atau kekuningan disk berbentuk ulkus occuring dekat
pusat kornea
 ulkus memiliki kecenderungan untuk merayap lebih kornea secara serpiginous. Salah satu
tepi ulkus, sepanjang yang ulkus menyebar, menunjukkan lebih infiltrasi. Sisi lain dari
ulkus mungkin mengalami hal menjadi sembuh kembali simultan dan ujung-ujungnya bisa
ditutupi dengan epitel segar.
 iridocyclitis kekerasan umumnya terkait dengan hypopyon yang pasti.

 Hypopyon meningkat dalam ukuran sangat cepat dan sering menghasilkan glaukoma
sekunder.
 Bisul menyebar dengan cepat dan memiliki kecenderungan besar untuk perforasi awal
Manajemen
Penatalaksanaan ulkus kornea hypopyon sama seperti ulkus kornea bakteri lainnya. Poin khusus
yang perlu diperhatikan adalah:
 Glaukoma sekunder harus diantisipasi dan diobati dengan timolol maleat 0,5%, B.I.D. tetes
mata dan acetazolamide oral.
  Sumber infeksi, yaitu dacryocystitis kronis jika terdeteksi, harus diobati dengan
dakriokistektomi.
Komplikasi ulkus kornea
1. Toxiciridocyclitis.
2. Glaukoma sekunder.
3. Descemetocele.
4. Perforasi tukak kornea.
5. Jaringan parut kornea.
Pengobatan

Pengobatan ulkus kornea tidak rumit Bakteri ulkus kornea adalahvisi kondisi yang mengancam
dan menuntut perlakuan yang mendesak oleh identifikasi dan pemberantasan bakteri penyebab.
1. pengobatan khusus untuk penyebabnya.
2. terapi suportif non-spesifik.
3. tindakan fisik dan umum.
Pengobatan khusus
a) antibiotik topikal.terapi awal (sebelum hasil kultur dan sensitivitas tersedia) harus dengan
terapi kombinasi untuk menutupi kedua gram negatif dan gram positif organisme. Lebih baik
untuk memulai diperkaya gentamisin (14 mg / ml) atau diperkaya tobramycin (14mg / ml)
obat tetes mata bersama dengan cephazoline benteng (50mg / ml), setiap ½ untuk satu jam
untuk beberapa hari pertama dan kemudian dikurangi menjadi 2 jam. Setelah respon yang
baik diperoleh, tetes diperkaya dapat diganti dengan yang lebih encer tetes mata tersedia
secara komersial, misalnya:
• Ciprofloxacin (0,3%) tetes mata, atau
• Ofloxacin (0,3%) tetes mata, atau
• Gatifloksasin (0,3%) tetes mata.
b) antibiotik sistemikbiasanya tidak diperlukan. Namun, sefalosporin dan sisi aminoglyco- atau
ciprofloxacin oral (750 mg dua kali sehari) bisa diberikan pada kasus fulminan dengan
perforasi dan ketika sclera juga terlibat.
Pengobatan non-spesifik
a) obat cycloplegic.Lebih mengonsumsi1 persen salep atau tetes atropin mata harus digunakan
untuk mengurangi rasa sakit akibat spina siliaris dan untuk mencegah pembentukan
sinechiae posterior dari iridoklikitis sekunder. Atropin juga meningkatkan suplai darah ke

13
 uvea anterior dengan mengurangi tekanan pada arteri siliaris anterior dan membawa lebih
banyak antibodi pada humor berair. Ini juga mengurangi eksudasi dengan menurunkan
hiperemia dan permeabilitas vaskular. Cycloplegic lainnya yang bisa digunakan adalah 2
persen tetes mata homatropine.
b) Analgesik sistemik dan anti-inflammatory drugs seperti paracetamol dan ibuprofen
mengurangi nyeri dan mengurangi edema.
c) Vitamin (A, B-kompleks dan C) membantu penyembuhan dini maag.
Tindakan fisik dan umum
a) Hot fomentation.Lokal aplikasi panas (sebaiknya kering) memberi kenyamanan, mengurangi
rasa sakit dan menyebabkan vasodilatasi.
b) Dark gogglesmay digunakan untuk mencegah fotofobia.
c) Istirahat, makanan yang baik dan udara segar mungkin memiliki efek menenangkan.
Pengobatan ulkus kornea non-penyembuhan
Jika ulkus berlangsung walaupun terapi di atas diperlukan tindakan tambahan berikut:
1. Penghapusan penyebab ulkus non-penyembuhan yang diketahui. Pencarian menyeluruh untuk
setiap penyebab yang sudah terlewat sehingga tidak memungkinkan penyembuhan dilakukan
dan bila ditemukan, faktor-faktor tersebut harus dihilangkan. Penyebab umum ulkus non-
penyembuhan adalah seperti di bawah:
a) Penyebab lokal.Associated mengangkat tekanan intraokular, konkret, silia yang salah arah,
berdampak pada benda asing, dacryocystitis, terapi yang tidak memadai, diagnosis yang
salah, lagophthalmos dan vaskularisasi ulkus yang berlebihan.
b) Penyebab sistemik: Diabetes mellitus, anemia berat, malnutrisi, penyakit melemahkan
kronis dan pasien dengan steroid sistemik.
c) Debridemen mekanis ulkus untuk menghilangkan bahan nekrosis dengan menggores lantai
borok dengan spatula dengan anestesi lokal dapat mempercepat penyembuhan.
2. Cauterisation ulkus boleh juga dipertimbangkan dalam kasus yang tidak merespons.
Cauterisation dapat dilakukan dengan asam karbol murni atau asam trikloroasetat 10-20 persen.
3. Pembalut lensa kontak lembut juga bisa membantu dalam penyembuhan.
4. Peritomi, yaitu, pemutusan pembuluh konjungtiva perilimbal dapat dilakukan bila vaskularisasi
kornea berlebihan menghambat penyembuhan.
Pengobatan perforasi yang akan datang
Ketika ulkus berlangsung dan perforasi nampaknya sudah dekat, tindakan tambahan berikut
mungkin membantu mencegah perforasi dan komplikasinya:
1. Tidak ada ketegangan.Pasien harus disarankan untuk menghindari bersin, batuk dan tegang
selama tinja dll. Dia harus diberi santunan istirahat yang ketat.
2. Perban tekanan dapat diterapkan untuk memberikan beberapa dukungan eksternal.
3. Menurunkan tekanan intraokular secara simultan dengan penggunaan acetazolamide 250 mg
QIDorally, mannitol intravena (20%) stat tetesan, gliserol oral dua kali sehari, tetes mata dua
kaliol timolol dua kali sehari, dan bahkan paracentesis dengan evakuasi lambat aqueous dari
ruang anterior dilakukan jika diperlukan
4. Perekat lem perekat seperti cynoacrylate sangat membantu dalam mencegah perforasi.
5. Flap konjungtiva. Kornea dapat ditutupi seluruhnya atau sebagian oleh penutup konjungtiva
untuk memberi dukungan pada jaringan yang lemah.
6. Pembalut lensa kontak lunak juga bisa digunakan.
7. Menembus keratoplasti terapeutik (cangkok tektonik) dapat dilakukan pada kasus yang sesuai,
jika tersedia.
Ulkus katarak marjinal
Ulkus tiroid ini terletak di dekat limbus yang sering terlihat terutama pada orang tua.
Etiologi
Nyeri ulkus marjinal diperkirakan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap racun
staphylococcal. Ini terjadi terkait dengan blepharo conjunctivitis staphylococcal kronis. Moraxella
dan Haemophilus juga diketahui menyebabkan ulkus tersebut.
Gejala Klinis
1. Patient usually presents with mild ocular irritation,pain, photophobia and watering.
2. Ulkus dangkal, sedikit menyusup dan sering beberapa, biasanya berhubungan dengan
konjungtivitis stafilokokus
3. Segera vaskularisasi terjadi diikuti olehresolusi. Kekambuhan sangat umum.
Pengobatan
1. Sebuah kursus singkat tetes kortikosteroid topikal bersama dengan terapi antibiotik yang
memadai sering menyembuhkan kondisi.
2. Perawatan yang memadai dari blepharitis terkait dan konjungtivitis kronis adalah penting untuk
mencegah kekambuhan.
Mikotik ulkus kornea
Insiden ulkus kornea supuratif yang disebabkan oleh jamur telah meningkat dalam beberapa tahun
terakhir karena penggunaan gegabah antibiotik dan steroid.

15
Etiologi
1. Jamur kausatif. Jamur yang dapat menyebabkan Infeksi kornea adalah:
a) Jamur berfilamen misalnya, Aspergillus, Fusarium, Alternaria, Cephalosporium, Curvularia
dan Penicillium.
b) ragimisalnya, Candida dan Cryptococcus.
2. Mode infeksi
a) Cedera oleh bahan vegetatif seperti daun tanaman, cabang pohon, jerami, rumput kering
atau bahan decayingvegetable. penderita umum adalah pekerja lapangan terutama selama
musim panen.
b) Cedera ekor hewan adalah modus lain dari infeksi.
c) Bisul jamur sekunder yang umum pada pasien yang imunosupresi sistemik atau lokal
seperti pasien menderita mata kering, keratitis herpetic, keratopati bulosa atau kasus pasca
operasi dari keratoplasty.
3. Peran antibiotik dan steroid. Antibiotik memisahkan simbiosis antara bakteri dan jamur; dan
steroid membuat patogen jamur fakultatif yang merupakan saprophytes simbrofosit. Oleh
karena itu, penggunaan obat ini secara berlebihan membuat predisposisi pasien terhadap infeksi
jamur.
Gambaran klinis
Gejala mirip dengan ulkus kornea bakteri sentral, namun secara umum tanda tersebut kurang
ditandai daripada ulkus bakteri berukuran sama dan keseluruhannya lambat dan tumpul.
Tanda khas ulkus kornea jamur memiliki ciri menonjol:
 Ulkus kornea tampak kering, putih keabu-abuan, dengan margin digulung tinggi.
 Ekstensi seperti jari halus seperti hadir ke stroma sekitarnya di bawah epitel utuh.
 Cincin imun steril (garis demarkasi kuning) dapat hadir dimana antigen jamur dan antibodi inang
bertemu.
 Beberapa lesi satelit kecil mungkin ada di sekitar ulkus. Biasanya hypopyon besar hadir meski
ulkusnya sangat kecil. Tidak seperti ulkus bakteri, hypopyon mungkin tidak steril karena jamur
dapat menembus ke ruang anterior tanpa perforasi.
 Perforasi pada ulkus mycotic jarang terjadi tapi bisa terjadi.
 Vascularization kornea secara mencolok tidak ada.
Diagnosa
1. Manifestasi klinis khas yang terkait dengan riwayat cedera dengan bahan vegetatif adalah
diagnostik ulkus kornea mikotoksik.
2. Ulkus kronis yang memburuk meski pengobatan yang paling efisien harus menimbulkan
kecurigaan terhadap keterlibatan mycotic.
3. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk konfirmasi, termasuk pemeriksaan KOH basah,
Calcofluor putih, Gram dan Giemsa untuk film hifa dan kultur jamur pada media agar
Sabouraud.
Pengobatan
I. Pengobatan spesifik mencakup obat antijamur:
a) Obat tetes mata antijamur topikal harus digunakan dalam waktu lama (6 sampai 8 minggu).
Ini termasuk :
• Natamycin (5%) tetes mata
• Flukonazol (0,2%) tetes mata
• Nistatin (3,5%) salep mata.
b) Obat antijamur sistemik diperlukan untuk kasus jamur keratitis jamur yang parah. Tablet
flukonazol atau ketokonazol bisa diberikan selama 2-3 minggu.
II. Pengobatan tidak spesifik. Tindakan spesifik spesifik dan tindakan umum serupa dengan ulkus
kornea bakteri.
III. Keratoplastimata penetrasi terapeutik diperlukan untuk kasus yang tidak responsif.
Ulkus kornea Virus
Insiden ulkus kornea virus telah menjadi jauh lebih besar terutama karena peran antibiotik dalam
menghilangkan flora bakteri patogen. Sebagian besar virus cenderung mempengaruhi epitel
konjungtiva dan kornea, maka lesi virus yang khas merupakan keratokonjungtivitis virus.
Infeksi virus yang umum termasuk herpes simplex keratitis, herpes zoster ophthalmicus dan
adenovirus keratitis.
Herpes Simpleks Keratitis
Infeksi okular dengan virus herpes simpleks (HSV) sangat umum dan merupakan
herpetickeratoconjunctivitis dan iritis.
Etiologi
Virus herpes simpleks (HSV). Ini adalah virus DNA. Satu-satunya host alami adalah manusia. Pada
dasarnya HSV bersifat epitelotropik namun bisa menjadi neurotropika. Menurut berbagai sifat klinis
dan imunologis, HSV terdiri dari dua jenis: Tipe HSV I biasanya menyebabkan infeksi di atas

17
pinggang dan HSV tipe II di bawah pinggang (herpes genitalis). HSV-II juga telah dilaporkan
menyebabkan lesi okular.
Cara Infeksi
 Infeksi HSV-1. Diperoleh dengan mencium atau berhubungan dekat dengan pasien yang
menderita herpes labialis.
 Infeksi HSV-II. Hal ini ditularkan ke mata neonatus melalui genitalia yang terinfeksi pada ibu.

Lesions of recurrent herpes simplex keratitis: A,

Punctate epithelial keratitis; B and C, Dendritic ulcer;
A B
Diagramatics depiction and Clinical photograph D,
Geographical ulcer and E; and Disciform keratitis.

D E

Lesi okular herpes simpleks

Keterlibatan okular oleh HSV terjadi dalam dua bentuk, primer dan berulang; dengan lesi berikut:
1. Herpes primer
a) Lesi kulit
b) Konjungtivitis folikular konjungtiva-akut
c) Kornea
i. Fine epithelial punctate keratitis
ii. Kasar epitel belang-belang keratitis
iii. ulkus dendritik

2. Herpes berulang
a) Aktif keratitis epitel
i. Keratitis pungtata epthelial
 ii. ulkus dendritik
iii. ulkus geografis
b) stroma keratitis
a) Keratitis Disciform
b) Difus keratitis nekrotik stroma
c) Trofik keratitis (meta-herpes)
d) herpes iridocyclitis
Herpes okular Primer
Infeksi primer (serangan pertama) melibatkanorang kebal. Ini biasanya terjadi pada anak-anak antara
6 bulan dan 5 tahun dan pada remaja.

Gambaran klinis
1. lesi kulit.lesi vesikular mungkin terjadi melibatkan kulit kelopak, daerah periorbital dan
margin tutup (vesikular blepharitis).
2. konjungtivitis folikuler akutdengan daerah limfadenitis adalah biasa dan kadang-kadang hanya
manifestasi dari infeksi primer.
3. Keratitis.Kornea terlibat dalam sekitar 50 persen dari kasus. keratitis dapat terjadi sebagai
belang-belang kasar atau menyebar bercabang keratitis epitel yang tidak biasanya melibatkan
stroma..
Berulang herpes okular
Virus yang tertidur di ganglion trigeminal, secara berkala mengaktifkan kembali dan
penyebabinfeksi berulang.
Predisposisi rangsangan stress yang memicu serangan dari keratitis herpes meliputi: demam
seperti malaria, flu, paparan sinar ultraviolet, kesehatan penganiayaan umum, kelelahan emosional
atau fisik, trauma ringan, stres menstruasi, setelah pemberian steroid topikal atau sistemik dan agen
imunosupresif.
1. Keratitis epitel
i. Belang-belang keratitis epitel. Lesi epitel awal herpes rekuren mirip dengan yang terlihat
pada herpes primer dan mungkin berupa lesi menusuk superfisial atau kasar.
ii. Ulkus dendritik. Ulkus dendritik merupakan lesi khas keratitis epitel rekuren. Ulkus adalah
bentuk bercabang zigzag yang tidak beraturan. Cabang-cabangnya biasanya diikat di

19
 ujungnya. Lantai noda ulkus dengan fluorescein dan sel sarat virus pada margin
mengangkat mimbar mawar. Ada penurunan sensasi kornea yang ditandai.
iii. Ulkus geografi. Kadang-kadang, cabang ulat dendritik membesar dan menyatu membentuk
ulkus epitel besar dengan konfigurasi 'geografis' atau 'amoeboid', maka namanya.
Penggunaan steroid pada ulkus dendritik mempercepat pembentukan tukak geografis.
Gejala keratitis epitel adalah: fosfobia lakrimasi, nyeri.
Pengobatan keratitis epitel
I. Pengobatan khusus
1. Obat antiviral merupakan pilihan pertama saat ini. Selalu mulailah dengan satu obat terlebih
dahulu dan lihat responnya. Biasanya setelah 4 hari lesi mulai sembuh yang selesai 10 hari.
Setelah sembuh, cabut obatnya dan tarik dalam 5 hari. Jika setelah 7 hari terapi awal, tidak ada
respon, itu berarti virus tersebut resisten terhadap obat ini. Jadi ganti obat dan / atau lakukan
debridemen mekanis. Obat antiviral yang biasa digunakan:
i. Acycloguanosine (Aciclovir) 3 persen salep: 5 kali sehari sampai ulkus sembuh dan
kemudian 3 kali sehari selama 5 hari. Ini adalah obat antiviral yang paling toksik dan paling
sering digunakan. Ini menembus epitel kornea dan stroma yang utuh, mencapai tingkat
terapeutik dalam humor berair, dan oleh karena itu dapat digunakan untuk mengobati
keratitis herpetik.
ii. Ganciclovir (gel 0,15%), 5 kali sehari sampai ulkus sembuh dan kemudian 3 kali sehari
selama 5 hari. Ini lebih beracun daripada asiklovir.
iii. Triflurothymidine1 persen tetes: Dua jam sampai ulkus sembuh dan kemudian 4 kali sehari
selama 5 hari.
iv. Adenine arabinoside (Vidarabine) 3 persen salep: 5 kali sehari sampai ulkus sembuh dan
kemudian 3 kali sehari selama 5 hari.
2.Pelepasan material pada area yang terlibat bersamaan dengan tepi epitel sehat disekitarnya
dengan bantuan aplikator kapas steril dengan pembesaran membantu dengan membuang sel
yang tersumbat virus. Sebelum munculnya obat antiviral, dulu adalah pengobatan pilihan.
Sekarang dicadangkan untuk: kasus yang resisten, kasus dengan ketidakpatuhan dan alergi obat
antiviral.
2. Keratitis stromal
1. Keratitis diskiformis Patogenesis. Hal ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tertunda
terhadap antigen HSV. Terjadi peradangan stroma kelas rendah dan kerusakan pada
 endotelium yang mendasarinya. Kerusakan pada endothelial menyebabkan edema kornea
akibat imbibasi humor berair. Tanda keratitis keracunan ditandai oleh :
 Pita berbentuk fokal berbentuk nekrosis ostemik tanpa stroma
 Lipat di membran Descemet
 Kerat diendapkan
 Cincin infilterate stroma (cincin kekebalan Wessley) mungkin ada mengelilingi edema
stroma. Ini menandakan adanya persimpangan antara antigen virus dan antibodi inang.
 Sensasi kornea berkurang.
 Tekanan intraokular (IOP) dapat diangkat meski hanya uveitis anterior ringan. Pada
kasus yang parah, uveitis anterior dapat ditandai.
 Kadang-kadang lesi epitel dapat dikaitkan dengan keratitis diskiformis.
Catatan penting. Selama tahap aktif berkurangnya sensasi kornea dan presipitat kerat
adalah titik pembeda dari penyebab edema stroma lainnya.
Pengobatan tetes mata steroid yang diencerkan ditanamkan 4-5 kali sehari dengan penutup
antivirus (asiklovir 3%) dua kali sehari. Steroid harus diruncingkan selama beberapa
minggu. Bila keratitis diskiformis hadir dengan ulkus epitel yang terinfeksi, obat antiviral
harus dimulai 5-7 hari sebelum steroid.
2. Keratitis nekrotik stroma yang membaur. Ini adalah jenis keratitis interstisial yang
disebabkan oleh invasi virus aktif dan kerusakan jaringan. Gejala: Rasa sakit, fotofobia
dan kemerahan merupakan gejala yang umum.Tanda-tanda Ini merupakan infiltrat putih
nekrotik, berjerawat, dan berwarna putih yang mungkin terletak di bawah ulkus epitel atau
dapat hadir secara independen di bawah epitel utuh. Ini mungkin terkait dengan iritis
ringan dan endapan kerat. Setelah beberapa minggu mengalami peradangan yang
membara, vaskularisasi stroma dapat terjadi.
Pengobatannya mirip dengan keratitis diskiformis namun seringkali hasilnya tidak
memuaskan. Peropleksi harus ditunda sampai mata diam dengan sedikit atau tanpa
pengobatan steroid selama beberapa bulan; Karena keratitis interstisial virus adalah
bentuk herpes yang kemungkinan besar akan kambuh kembali dalam cangkok baru.
3. Metaherpetic keratitis
Metaherpetic keratitis (epitel steril ulserasi trofik) bukan merupakan penyakit virus yang
aktif, tetapimasalah mekanis penyembuhan (mirip dengan erosi traumatis berulang) yang
terjadi di lokasi ulkus herpes sebelumnya.

21
 • Klinis itu menyajikan sebagai linear malas atau cacat epitel bulat telur.
• Pengobatan bertujuan untuk mempromosikan penyembuhan dengan menggunakan pelumas
(air mata buatan), perban lembut lensa kontak dan tutup penutupan (tarsorrhaphy).
Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus adalah infeksi akut gasserian ganglion saraf kranial kelima oleh virus
varicella-zoster (VZV). Ini merupakan sekitar 10 persen dari semua kasus herpes zoster.

Etiologi
Virus varicella-zoster VZV adalah virus DNA
dan menghasilkan acidophilic intranuclear badan
inklusi. Hal ini neurotropik di alam. Modus
infeksi. Infeksi ini dikontrak dichildhood, yang
bermanifestasi sebagai cacar air dan anak
mengalami imunitas. Virus ini kemudian tetap
terbengkalai di ganglion sensorik saraf trigeminal.
Diperkirakan, biasanya pada orang tua (dapat
terjadi pada usia berapapun) dengan imunitas
seluler yang tertekan, virus akan mengaktifkan
kembali, meniru dan menyusuri satu atau lebih
cabang dari divisi oftalmik saraf kelima.
Types of zoster keratitis : A, Punctate epithelial
Gambaran klinis keratitis; B, Microdendritic epithelial ulcer; C,
Nummular keratitis; D, Disciform keratitis.
 Pada herpes zoster ophthalmicus, saraf frontal lebih sering terkena daripada nervus lacrimal dan
nasociliary.
 Sekitar 50 persen kasus herpes zosterophthalmicus mengalami komplikasi okular.
 Aturan Hutchinson, yang menyiratkan bahwa keterlibatan okular sering terjadi jika sisi atau
ujung hidung menampakkan vesikel (keterlibatan karsinitik saraf nasokiliaris), berguna tapi
tidak sempurna.
 Lesi herpes zoster dibatasi secara ketat pada satu sisi garis tengah kepala.
Fase klinis H. zoster ophthalmicus adalah:
i. Akut, yang benar-benar bisa diatasi.
ii. Kronis, yang bisa bertahan bertahun-tahun.
iii. Kambuh, di mana lesi akut atau kronis muncul kembali beberapa tahun kemudian.
Gambaran klinis herpes zoster ophthalmicus meliputi ciri umum, lesi kulit dan lesi optik. Selain
itu, mungkin ada komplikasi neurologis lain yang terkait seperti yang dijelaskan di bawah ini:
a) Gambaran umum. Awitan penyakit mendadak disertai demam, malaise dan nyeri neuralgia
berat sepanjang saraf yang terkena. Distribusi rasa sakit sangat khas zoster sehingga biasanya
menimbulkan kecurigaan terhadap sifat penyakit sebelum munculnya vesikula.
b) Lesi kutaneous. Lesi kasar di daerah distribusi saraf yang terlibat biasanya muncul setelah 3-4
hari timbulnya penyakit. Untuk mulai dengan,
kulit kelopak mata dan daerah yang terkena
lainnya menjadi merah dan oedematous
(menirukan erysipelas), diikuti oleh
pembentukan vesikula. Pada waktu vesikula
waktu diubah menjadi pustula, yang kemudian
meledak menjadi ulkus kram. Saat remah
ditumpahkan, bekas luka yang diikat tetap
ditinggalkan. Fase letusan aktif berlangsung
selama sekitar 3 minggu. Gejala utamanya adalah nyeri neuralgia parah yang biasanya
berkurang dengan penurunan fase erupsi; tapi kadang-kadang bisa bertahan bertahun-tahun
dengan sedikit pengurangan intensitas. Terjadi beberapa anestesi pada kulit yang terkena yang
bila dikaitkan dengan neuralgia post-herpetic lanjutan disebut anestesi dolorosa.
c) Lesi okular. Komplikasi fisik biasanya muncul pada penurunan letusan kulit dan dapat terjadi
sebagai kombinasi dari dua atau lebih lesi berikut:
1. Konjungtivitisis salah satu komplikasi herpes zoster yang paling umum. Hal ini dapat
terjadi sebagai konjungtivitis mukopurulen dengan petechialhaemorrhages atau
konjungtivitis folikuler akut dengan limfadenopati regional. Terkadang, peradangan
membran nekrosis yang parah dapat terlihat.
2. Zoster keratitisoccurs pada 40 persen dari semua pasien dan terkadang bisa mendahului
neuralgia atau lesi kulit. Hal ini dapat terjadi dalam beberapa bentuk, yang dalam urutan
kejadian klinis kronologis adalah:
 Keratitis epitel halus atau kasar.
 Ulkus epitel mikrodendritis. Ini tidak seperti ulkus herpes simpleks dendritik yang
biasanya bersifat perifer dan stellata daripada persis dendritik. Ini kontras dengan dendrit
Herpes simpleks, mereka memiliki ujung meruncing yang tidak memiliki umbi.

23
  Kerumitan nummular terlihat pada sekitar sepertiga jumlah total kasus. Ini biasanya
terjadi sebagai beberapa deposit granular kecil yang dikelilingi oleh lingkaran kabut
stromal.
 Kerumitis diskiformis pada sekitar 50 persen kasus dan selalu didahului oleh keratitis
nummular.
 Ulserasi neuroparalitik terjadi sebagai gejala awal infeksi akut dan kerusakan ganglion
Gasserian.
 Paparan keratitismay supervene dalam beberapa kasus akibat kelumpuhan wajah terkait.
 Keratitis plak mukosa berkembang pada 5% kasus antara bulan ke 3 dan ke 5 yang
ditandai dengan perkembangan plak mukosa lendir yang semakin tinggi dengan noda
dengan bengal mawar.
3. Episcleritis and scleritisterjadi pada sekitar satu-setengah dari kasus. Ini biasanya muncul
pada awal ruam tetapi sering disembunyikan oleh konjungtivis.
4. iridosiklitisadalah sering terjadi dan mungkin atau mungkin tidak terkait dengan keratitis.
Ada mungkin terkait hypopyon dan hyphaema (hemoragik uveitis akut).
5. nekrosis retina akutMei terjadi dalam beberapa kasus.
6. Anterior segmen nekrosis dan penyakit paru-paru bulbi.Saya tmungkin juga hasil dari
zoster vaskulitis dan iskemia.
7. Glaukoma sekunder.Ini mungkin terjadi karena trabeculitis dalam tahap awal dan
sudut synechialPenutupan di tahap akhir.
d) Associated komplikasi neurologis. Herpes zoster oftalmikus dapat juga berhubungan dengan
komplikasi neurologis lain seperti:
1. kelumpuhan saraf motorikterutama ketiga, keempat, keenam dan ketujuh.
2. optic neuritisterjadi pada sekitar 1 persen dari kasus.
3. Radang otakjarang terjadi dengan infeksi yang parah.
Pengobatan
Pendekatan terapi untuk herpes zoster oftalmikus harus kuat dan bertujuan untuk mencegah
komplikasi okular menghancurkan parah dan mempromosikan penyembuhan cepat dari lesi kulit
tanpa pembentukan kerak besar-besaran yang mengakibatkan jaringan parut saraf dan neuralgia
postherpetic. Rezim berikut dapat diikuti:

I. Terapi sistemik untuk herpes zoster

a) Obat antivirus oral.Ini secara signifikan mengurangi nyeri, mengurangi vesiculation,
 menghentikan perkembangan virus dan mengurangi timbulnya serta keparahan keratitis dan
iritis. Agar efektif, pengobatan harus dimulai segera setelah timbulnya ruam. Ini tidak
berpengaruh pada pascaherpes neuralgia.
• acyclovirdidosis 800 mg 5 kali sehari selama 10 hari, atau
• valasiklovirdidosis TDS 500mg
b) Analgesik.Nyeri selama 2 minggu pertama serangan sangat parah dan harus dirawat oleh
analgesik seperti kombinasi asam mephenamic dan parasetamol atau pentazocin atau bahkan
petidin (ketika sangat parah).
c) steroid sistemik.Mereka muncul untuk menghambatpengembangan pasca-herpes neuralgia
bila diberikan dalam dosis tinggi. Namun, risiko dosis tinggi steroid pada lansia harus selalu
dipertimbangkan. Steroid biasanya direkomendasikan dalam kasus mengembangkan
komplikasi neurologis seperti kelumpuhan saraf ketiga dan neuritis optik.
d) cimetidinedidosis 300 mg QID selama 2-3 minggu mulai dalam waktu 48-72 jam dari onset
juga telah ditunjukkan untuk mengurangi rasa sakit dan gatal-gatal di zoster akut - mungkin
oleh histamin blokade.
e) amitriptylineharus digunakan untuk meringankandepresi yang menyertainya pada fase akut.
II. terapi lokal untuk lesi kulit
a) Antibiotik-kortikosteroid kulit salep atau lotion. Ini harus digunakan tiga kali sehari sampai
lesi kulit sembuh.
b) Tidak ada aplikasi calamine lotion.Cool zinc calamine, seperti yang dianjurkan sebelumnya,
sebaiknya dihindari, karena ini meningkatkan pembentukan kerak.
III. Terapi lokal untuk lesi okular
a) Untuk zoster keratitis, iridocyctitis dan skleritis
 Mata steroid topical tetes 4 kali sehari.
 Cycloplegics seperti tetes mata siklopentolat BD atau atropine eye salep OD.
 Asiklovir topikal 3 persen salep mata harus ditanamkan 5 kali sehari selama sekitar 2
minggu.
b) Untuk mencegah antibiotik infeksi sekunder digunakan.
c) Untuk glaukoma sekunder
 0,5 persen timolol atau 0,5% betaxolol tetes BD.
 Acetazolamide 250 mg QID.

25
 d) Untuk kornea neuroparalitik yang disebabkan oleh herpes zoster, tarsorrhaphy lateral harus
dilakukan.
e) Untuk cacat epitel persisten:
 Pelumas tetes air mata buatan, dan
 Pembalut lensa kontak yang lembut.
f) Keratoplasti. Mungkin diperlukan rehabilitasi visual zoster-pasien dengan daringcarring.
Namun, ini adalah pasien berisiko rendah.
Protozoa Keratitis
Keratitis Acanthamoeba
Acanthamoeba keratitis baru-baru ini menjadi penting karena peningkatan insidensnya, sulit
didiagnosis dan pengobatannya tidak memuaskan.
Etiologi
Acanthamoeba adalah amoeba terbaring bebas ditemukan di tanah, air tawar, air sumur, air laut,
limbah dan udara. Ini ada dalam bentuk trophozoite dan encysted.
Cara infeksi. Infeksi kornea dengan acanthamoeba diakibatkan oleh kontak kornea langsung dengan
bahan atau air yang terkontaminasi dengan organisme. Setelah situasi kontaminasi telah dijelaskan:
1. Menghubungi pemakai lensa kontak menggunakan garam buatan sendiri (dari air keran dan
tablet garam yang terkontaminasi) adalah situasi yang paling umum dikenali untuk infeksi
acanthamoeba di negara-negara barat.
2. Situasi lain termasuk trauma ringan terkait dengan bahan nabati yang terkontaminasi,
penyiraman air asin, kontaminasi angin yang tertiup angin dan penggunaan bak mandi air
panas. Trauma dengan bahan organik dan paparan air berlumpur merupakan faktor predisposisi
utama di negara-negara berkembang.
3. Infeksi oportunistik. Keracunan oportunistik dapat juga terjadi sebagai infeksi oportunistik pada
penderita keratitis herpetik, keratitis bakteri, keratopati bulosa dan keratitis neuroparalitik.

Gambaran klinis
Gejalanya. Ini termasuk rasa sakit yang sangat parah (tidak sebanding dengan tingkat peradangan),
penyiraman, fotofobia, blepharospasm dan penglihatan kabur.
Tanda-tanda keracunan Acanthamoeba berkembang selama beberapa bulan sebagai keratitis yang
memburuk secara bertahap dengan periode remisi sementara. Presentasi sangat bervariasi, membuat
diagnosis menjadi sulit. Fitur characterstic dijelaskan di bawah ini:
1. Lesi awal keratitis acanthamoeba berbentuk limbitis, kasar, coretan buram, kegemaran epitel
dan subepitel halus, dan keratitis saraf radial, dalam bentuk infiltrat di sepanjang saraf kornea
2. Casesshow lanjut merupakan lesi berbentuk cincin sentral atau paracentral dengan infiltrat
stroma dan defek epitel di atasnya, yang pada akhirnya menghadirkan abses cincin

Ring infiltrate (A) and ring abscess (B) in a patient with advanced acanthamoeba keratitis.

Diagnosa
1. Diagnosis klinis. Hal ini sulit dilakukan dan biasanya dilakukan dengan pengecualian dengan
kecurigaan klinis yang kuat terhadap pasien yang tidak responsif yang dirawat karena keratitis
herpetik, bakteri atau jamur.
2. Diagnosis laboratorium. kerokan kornea mungkin dapat membantu dalam beberapa kasus
seperti di bawah:
i. Kalium hidroksida (KOH) Gununghandal di tangan mengalami pengakuan dari kista
acanthamoeba.

27
 ii. Calcofluor noda putihaku sbrightener neon yang noda kista dari acanthamoeba hijau
terang apel di bawah mikroskop fluoresensi.

iii. katun Lactophenol biru bernodaFilm ini juga berguna untuk demonstrasi kista acanthamoeba
di kerokan kornea.
iv. Budaya pada agar non-hara(E. coli diperkaya) mungkin menunjukkan trofozoit dalam waktu
48 jam, yang secara bertahap berubah menjadi kista.

Pengobatan
Hal ini biasanya tidak memuaskan.
1. Pengobatan non-spesifik adalah di garis umum untuk ulkus kornea (lihat halaman 98).
2. Spesifik perawatan medis meliputi: (A) 0,1 persen propamidine isethionate (Brolene) tetes;
(B) Neomycin tetes; (C) poliheksametilena biguanide (0,01% larutan -0,02%); (D)
chlorhexidine; (E) obat lain yang mungkin berguna yang paromomycin dan berbagai
imidazol topikal dan oral seperti flukonazol, itraconazole dan miconazole. Lama
pengobatan medis sangat besar (6 bulan ke1 tahun).
3. Tembus keratoplasty aku s sering diperlukan dalam kasus-kasus non-responsif.
Keratitis Alergi

1. Phlyctenular keratitis
2. Vernal keratitis
3. Atopik keratitis
Trofik ulkus kornea

ulkus kornea trofik berkembang karena gangguan yang dalam kegiatan metabolisme sel-sel epitel.
Kelompok ini mencakup: (1) Neuroparalytic keratitis dan (2) keratitis Exposure.
Neuroparalitik Keratitis

Keratitis Neuroparalytic terjadi karena kelumpuhan pasokan saraf sensorik kornea. Penyebab
1. Bawaan
a) Disautonomia familial (sindrom Riley-Day)
b) Ketidakpekaan bawaan terhadap rasa sakit.
c) Displasia ektodermal anhidrotik.
2. Didapat
a) Mengikuti blok alkohol atau elektrokoagulasi ganglion Gasserian atau bagian akar sensorik
saraf trigeminal untuk neuralgia trigeminal.
 b) Sebuah neoplasma menekan ganglion Gasserian.
c) Kerusakan ganglion Gasserian akibat infeksi akut pada herpes zoster ophthalmicus.
d) Infeksi akut ganglion Gasserian oleh virus herpes simpleks.
e) Neuropati sifilis (luetik).
f) Keterlibatan saraf kornea pada kusta.
g) Cedera pada ganglion Gasserian.
Patogenesis
Patogenesis yang tepat tidak jelas; Mungkin, gangguan dalam refluks kornea antidromik terjadi
karena kelumpuhan saraf kelima. Sebagai konsekuensinya aktivitas metabolisme epitel kornea
terganggu, menyebabkan akumulasi metabolit; yang pada gilirannya menyebabkan edema dan
pengelupasan sel epitel diikuti dengan ulserasi. Perubahan kornea dapat terjadi dengan adanya
refleks berkedip normal dan sekresi lakrimal normal.
Gambaran klinis
1. Karakteristik tidak ada rasa sakit, tidak ada lakrimasi, dan hilangnya sensasi kornea total.
2. Kemacetan siliaris ditandai.
3. Jerawat kornea kusam.
4. Perubahan kornea awal berupa erosi epitel tertekan di daerah antar palpebra yang diikuti
ulserasi akibat pengelupasan epitel kornea.
5. Kambuh sangat umum, bahkan bekas luka sembuh pun segera rusak lagi.
Pengobatan
1. Pengobatan awal dengan salep mata antibiotik dan atropin dengan patch dicoba. Penyembuhan
biasanya sangat lambat. Modalitas pengobatan yang baru-baru ini dijelaskan meliputi
penurunan faktor pertumbuhan saraf topikal dan transplantasi membran amnion.
2. Jika, bagaimanapun, kambuh terjadi, yang terbaik adalah melakukan tarsorrhaphy lateral yang
harus dijaga setidaknya selama satu tahun. Seiring dengan itu penggunaan air mata buatan yang
berkepanjangan juga dianjurkan.
Keratitis akibat paparan
Biasanya kornea ditutupi oleh kelopak mata saat tidur dan terus-menerus dilembabkan dengan
gerakan berkedip saat terbangun. Bila mata tertutup tidak cukup oleh kelopak mata dan ada
kehilangan mekanisme pelindung berkedip kondisi keratopati keratopati (keratitis lagophthalmos)
berkembang.
Penyebab
Faktor berikut yang menghasilkan lagophthalmos maylead untuk paparan keratitis:

29
1. Ekstrim proptosisdue terhadap penyebab apapun akan memungkinkan penutupan tutup yang
tidak memadai.
2. Bell's palsyor penyebab lain dari kelumpuhan wajah.
3. Ectropion derajat parah.
4. Symblepharoncausing lagophthalmos.
5. Deep comaassociated dengan penutupan tutup yang tidak memadai.
6. Fisiologis lagophthalmos. Secara umum, lagophthalmos saat tidur dapat terjadi pada individu
sehat
Patogenesis
Karena paparan epitel kornea mengering setelah dioleskan dengan dessication. Setelah epitel
dilepaskan, invasi oleh organisme infektif bisa terjadi.

Gambaran klinis
Gangguan awal terjadi di daerah interpalpebral yang mengarah ke keratitis epitel halus yang diikuti
oleh nekrosis, ulserasi dan vaskularisasi. Superinfeksi bakteri dapat menyebabkan ulserasi supuratif
berat yang bahkan bisa melubangi.
Pengobatan
1. Profilaksis. Setelah lagophthalmos didiagnosis mengikuti langkah-langkah yang harus
dilakukan untuk mencegah keratitis paparan.
• Sering berangsur-angsur air mata buatanobat tetes mata.
• Berangsur-angsur salepdan penutupan tutup oleh tape atau perban saat tidur.
• Lembut perban lensa kontakdengan sering berangsur-angsur air mata buatan diperlukan
dalam kasus-kasus paparan moderat.
• Pengobatan penyebab paparan:Jika kemungkinan penyebab paparan (proptosis, ektropion,
dll) harus dirawat.
2. Pengobatan ulkus korneaberada di garis umum.
3. Tarsorrhaphy adalahselalu diperlukan bila tidak mungkin untuk mengobati penyebab atau bila
pemulihan penyebab (misalnya, palsy wajah) tidak diantisipasi.

Keratitis terkait penyakit kulit dan selaput lendir

Keratitits Rosasea
Ulserasi kornea terlihat pada sekitar 10 persen kasus rosacea jerawat, yang terutama penyakit
kelenjar sebaceous dari kulit.
Gambaran klinis
1. Kondisi biasanya terjadi pada wanita lanjut usia berupa erupsi wajah yang hadir sebagai
konfigurasi kupu-kupu, yang sebagian besar melibatkan daerah malar dan daerah hidung wajah.
2. Lesi okuler termasuk konjungtivitis dan keratitis blepharo kronis. Keracunan Rosacea terjadi
sebagai infiltrat marjinal berwarna putih kekuning-kuningan, dan ulkus kecil yang semakin
maju di kornea dan hampir selalu menjadi sangat vaskularisasi.
Pengobatan
1. Pengobatan lokal.Rosacea keratitis merespons steroid topikal, namun rekurensi sangat umum
terjadi.
2. Pengobatan sistemik. Pengobatan keratinitis rosacea yang penting dan paling efektif adalah
program tetrasiklin sistemik yang panjang (250 mg QID × 3 minggu, TDS × 3 minggu, BID × 3
minggu, dan sekali sehari selama 3 bulan).

Ulkus Kornea yang dihubungkan dengan penyakit vaskular sistemik kollagen

Peripheral ulserasi kornea dan / atau mencairnya jaringan kornea tidak jarang terjadi pada
pasienmenderita penyakit sistemik seperti rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa dan granulomatosis Wegener.

ulkus kornea seperti biasanya malas dansulit untuk mengobati. pengobatan sistemik dari
penyakit utama mungkin bermanfaat.
Idiopatik Ulkus Kornea
Ulkus Mooren’s
Ulkus Mooren ini (serpiginous kronis atau hewan pengerat ulkus) adalah inflamasi keratitis ulseratif
perifer berat.
Etiologi
Etiologi yang tepat tidak diketahui. pandangan yang berbeda adalah:
1. Ini adalah prasyarat degeneratif idiopatik.
2. Ini mungkin disebabkan oleh nekrosis iskemik yang dihasilkan dari vaskulitis pembuluh limbal.
3. Ini mungkin karena efek dari enzim kolagenasedan proteoglyconase dihasilkan dari konjungtiva.
4. Most probably it is an autoimmune disease (antibodies against corneal epithelium have been
demonstrated in serum).
Gambaran klinis
Varietas Twoclinical dari tukak Mooren telah dikenali.

31
1. Bentuk jinak biasanya unilateral, mempengaruhi orang tua dan ditandai dengan kemajuan yang
relatif lambat.
2. Tipe nangka yang disebut progresif adalah bilateral, lebih sering terjadi pada pasien yang lebih
muda. Ulkus cepat berkembang dengan insidensi skleral yang tinggi.
Gejala. Ini termasuk nyeri parah, fotofobia, lakrimasi dan penglihatan yang kurang. Ini adalah ulkus
superfisial yang dimulai pada batas kornea sebagai tambalan infiltrat abu-abu yang menyatu untuk
membentuk alur dangkal di seluruh kornea.
 Ulkus melemahkan epitel lamum dan epitel lamill di perbatasan yang memajukan, membentuk
tepi yang khas keputihan. Basis borok segera menjadi vaskularized. Penyebaran itu bisa
membatasi diri atau progresif.
 Ulkus jarang berlubang dan sklera tetap tidak terlibat.

Pengobatan
Karena etiologi yang tepat masih belum diketahui, pengobatannya sangat tidak memuaskan.
Langkah-langkah berikut dapat dicoba:
1. Kortikosteroid topikal yang diberikan setiap 2-3 jam diadili sebagai terapi awal dengan
keberhasilan terbatas.
2. Terapi imunosupresif dengan steroid sistemik mungkin bisa membantu. Imunosupresi dengan
siklosporin atau agen sitotoksik lainnya mungkin sangat berguna dalam jenis penyakit yang
mematikan.
3. Lensa kontak lunak juga telah digunakan dengan beberapa rasa lega karena sakit.
4. Lamellar atau kornea graftsoftenmelt kornea penuh atau vaskularisasi.
Keratitis non-ulceratif
Keratitis non-ulseratif dapat dibagi menjadi dua kelompok: (a) keratitis dangkal dan ulseratif
superfisial dan (b) keratitis dalam yang tidak ulseratif.
Keratitis non-ulceratif superficial
Kelompok ini mencakup sejumlah kondisi etiologi yang beragam. Di sini reaksi inflamasi terbatas
pada epitel, membran Bowman dan lamellae stroma superfisial. Keratitis superfisial non-ulseratif
dapat terjadi dalam dua bentuk:
• Keratitis superfisial yang membaur dan
• Keratitis punkata superfisial
Keratitis superficial difus
Pembengkakan selaput lendir lapisan dangkal terjadi dalam dua bentuk, akut dan kronis.
1. Keratitis dangkal akut diffuse
Etiologi. Sebagian besar berasal dari infektif, dapat dikaitkan dengan infeksi stafilokokus atau
gonococcal.
Gambaran klinis. Gambaran ini ditandai dengan edema epitel berdifusi tipis yang terkait
dengan penampilan farinaceous abu-abu diselingi dengan daerah yang relatif jernih. Erosi epitel
bisa terbentuk di tempat. Jika tidak terkontrol, biasanya akan berubah menjadi keratitis ulseratif.
Treatment.It terdiri dari sering menanamkan antibiotik tetes mata seperti tobramycin atau
gentamycin 2-4 per jam.
2. Kronik Keratitis superfiicial difus
Hal ini dapat dilihat pada rosacea, phlyctenulosis dan hubungan asimetris dengan formasi
pannus.

Keratitis Pungtat Superficial (SPK)

Keratitis punkata superfisial ditandai dengan terjadinya lesi multipel dan rongga pada lapisan
kornea superfisial. Hal ini dapat diakibatkan oleh sejumlah kondisi, identifikasi yang (kondisi
penyebabnya) mungkin tidak mungkin dilakukan sebagian besar waktu.
Penyebab
1. infeksi virusadalah kepala penyebab. Dari jumlah tersebut lebih umum adalah: herpes zoster,
infeksi adenovirus, epidemi keratokonjungtivitis, demam pharyngo-konjungtiva dan herpes
simpleks.
2. infeksi klamidia termasuk trachoma dan inklusi konjungtivitis.
3. lesi beracunmisalnya, karena toksin stafilokokus dalam hubungan dengan
blepharoconjunctivitis
4. lesi trofik misalnya, paparan keratitis dan keratitis neuroparalytic.
5. lesi alergimisalnya, keratoconjunctivitis vernal
6. lesi iritatifmisalnya, efek dari beberapa obat seperti idoxuridine.
7. Gangguan kulit dan selaput lendir,seperti rosacea jerawat dan pemfigoid.
8. sindrom mata kering,yaitu, keratoconjunctivitis sicca.
9. jenis tertentu SPK idiopatikmisalnya, Thygeson inidangkal keratitis pungtata dan
keratokonjungtivitis limbik unggul Theodore ini.
10. Foto-ophthalmitis.
Tipe Morfologi

33
1. Pungtat epithelial erosions (erosi multiple superficial).
2. Pungtat epithelial keratitis.
3. Pungtat subepithelial keratitis.
4. Pungtat kombinasi epithelial and subepithelial keratitis.
5. Filamentary keratitis.
Gambaran klinis
Keratitis punkata superfisial dapat hadir sebagai jenis morfologi yang berbeda seperti yang
disebutkan di atas. Tanda-tanda lesi epitel biasanya ditandai dengan fluorescein, rose bengal dan zat
warna vital lainnya. Kondisinya kebanyakan nyeri, fotofobia, dan lacrimasi. Dan biasa dihubungkan
dengan konjungtivitis.

Pengobatan
Pengobatan sebagian besar kondisi ini bergejala.
1. Steroid topikal memiliki efek penekan yang ditandai.
2. Artificial tears memiliki efek menenangkan.
3. Pengobatan spesifik penyebab harus dilembagakan bila memungkinkan misalnya, obat antivirus
dalam kasus herpes simpleks.
Keratokonjungtivitis limbik superior
Keratokonjungtivitis limbik superior pada Theodore adalah nama yang diberikan pada
pembengkakan limbik superior, bulbar dan konjungtiva tarsal yang terkait dengan keratitis tusukan
pada bagian superior kornea.
Etiologi
Etiologi yang tepat tidak diketahui. Hal ini terjadi dengan frekuensi yang lebih besar pada penderita
hipertiroid dan lebih sering terjadi pada wanita.
Gambaran klinis
Kursus klinis. Ini tentu saja kronis dengan remisi dan eksaserbasi.
Gejala meliputi:
 Iritasi mata bilateral.
 Fotofobia ringan, dan kemerahan pada konjungtiva bulbar superior.
Tanda meliputi
 Kemacetan limbik superior, bulbar dan konjungtiva tarsal.
 Mengkoreksi keratitis yang memiliki noda dengan fluorescein dan noda bengal rose terlihat di
bagian kornea yang superior.
 Filamen cair juga sering terlihat di area yang terlibat.
Pengobatan
1. Air mata tiruan buatan.
2. Dosis rendah kortikosteroid topikal dapat mengurangi gejala sementara.
3. Kematian diatermi dari konjungtiva bulbar superior dalam pola papan pemeriksa
4. Resesi atau reseksi jalur perilimbal 3-4 mm dari konjungtiva superior dari limbus superior (dari
pukul 10.30 sampai 1.30) dapat membantu jika tindakan lain gagal.
5. Terapi lensa kontak lunak untuk jangka waktu lama dapat membantu dalam penyembuhan
THYGESON'S Superficial keratitis pungtata

Ini adalah jenis kronis, berulang bilateral keratitis pungtata superfisial, yang telah mendapat
identitas klinis yang spesifik.
Etiologi
Etiologi yang tepat tidak diketahui.
• Sebuah asal virus telah disarankan tanpa kesimpulan apapun.
• Sebuah alergik atau alam dyskeratotic
Gambaran klinis
• Usia dan jenis kelamin.Ini mungkin melibatkan semua usia dengan predileksi seks.
• Laterality.Biasanya bilateral.
• Tentu saja.Ini adalah penyakit kronis yang ditandai dengan remisi dan eksaserbasi.

Gejala
Ini mungkin asimtomatik, biasanya dengan sensasi benda asing, fotofobia dan lakrimasi.

Tanda
1. Conjungtiva tidak mengalami inflamasi (tidak ada konjungtivitis).
2. lesi kornea. Ada belang-belang kasare lesi pithelial (serpihan salju) melingkar, oval atau stellate
dalam bentuk, sedikit meningkat dan terletak di bagian tengah (daerah pupill) kornea. Setiap lesi
adalah sekelompok titik abu-abu granular heterogen.
Pengobatan
1. Penyakit ini membatasi diri dengan remisi dan dapat hilang secara permanen dalam periode 5-6
tahun.

35
2. Selama eksaserbasi, lesi dan gejala terkait biasanya merespons dengan cepat steroid topikal (jadi,
harus diruncingkan dengan cepat).
3. Lensa kontak lunak terapeutik mungkin diperlukan pada kasus tahan steroid.
Filamentary Keratitis
Ini adalah jenis keratitis punkata superfisial, terkait dengan pembentukan filamen epitel kornea.
Patogenesis
Filamen kornea yang pada dasarnya terdiri dari tag epitel yang memanjang terbentuk karena
penyembuhan epitel yang menyimpang. Oleh karena itu, setiap kondisi yang menyebabkan erosi
epitel fokal dapat menghasilkan keratopati filamen.
Penyebab
Kondisi umum yang terkait dengan keratopati filamen adalah:
1. Keratoconjunctivitis sicca (KCS).
2. Keratokonjungtivitis limbik superior.
3. Epitheliopathy akibat keratitis radiasi.
4. Mengikuti erosi epitel seperti pada keratitis herpes simpleks, keratitis punctat dangkal Thygeson,
sindrom erosi kornea berulang dan trachoma.
5. Penutupan mata yang berkepanjangan terutama setelah operasi okular seperti katarak.
6. Gangguan sistemik seperti diabetes mellitus, displasia ektodermal dan psoriasis.
Gambaran klinis
Gejala. Pasien biasanya mengalami moderatepain, iritasi mata, lakrimasi dan sensasi benda asing.
Pemeriksaan kardinal mengungkapkan.
• Filamentsi. Tag bagus dari epitel memanjang yang melekat kuat di dasar, saling terkait dengan
lendir dan sel yang mengalami degenerasi. Filamen bebas bergerak di atas kornea.
• Keratitis punkata superfisial dari berbagai tingkat biasanya berhubungan dengan filamen kornea.
Pengobatan
1. Pengelolaan filamen termasuk pemasangan ulang mekanis dan tambalan selama 24 jam diikuti
dengan tetes pelumas.
2. Lensa kontak lembut terapeutik berguna dalam kasus kambuhan.
3. Pengobatan penyebab yang mendasari untuk mencegah kekambuhan.
Keratitis Dalam
Peradangan stroma kornea dengan atau tanpa keterlibatan lapisan kornea posterior merupakan
keratitis dalam, yang mungkin tidak bersifat supuratif atau supuratif.
 Keratitis dalam yang tidak supuratif meliputi, keratitis interstisial, keratitis diskiformis, keratitis
profunda dan sklerosing keratitis.
 Keratitis dalam supuratif meliputi abses sentralcorneal dan abses kornea posterior, yang
biasanya bersifat metastasis.
Keratitis Insterstitial
Keratitis interstisial menunjukkan adanya peradangan pada stroma kornea tanpa keterlibatan utama
epitel atau endotelium.
Penyebabnya. Penyebab yang umum adalah:
• Sifilis kongenital
• Tuberkulosis
• Sindrom Cogan
• Mengkonsumsi sifilis
• Trypanosomiasis
• Malaria
• Sarkoidosis
Keratitis interstisial sifilis (luetik)
Keratitis interstisial sifilis lebih sering dikaitkan (90 persen) dengan sifilis kongenital daripada
sifilis yang didapat. Penyakit ini umumnya bilateral pada sifilis warisan dan sepihak pada sifilis
yang didapat. Pada sifilis kongenital, manifestasi berkembang antara usia 5-15 tahun.
Patogenesis
Kini umumnya diterima bahwa penyakit tersebut merupakan manifestasi reaksi antigen-antibodi
lokal. Diperkirakan bahwa Treponema pallidum menyerang kornea dan membuat sensitisasi selama
periode difusi umum di seluruh tubuh pada tahap janin. Kemudian invasi segar skala kecil oleh
treponema atau toksin merangsang peradangan pada kornea peka. Peradangan biasanya dipicu oleh
cedera atau operasi pada mata.
Gambaran klinis
Keratitis interstisial secara khas membentuk salah satu manifestasi thelate dari sifilis kongenital.
Banyak waktu yang mungkin merupakan bagian dari tiga serangkai Hutchinson, yang meliputi:
keratitis interstisial, gigi Hutchinson dan tuli vestibular.
Gambaran klinis keratitis interstisial dapat dibagi menjadi tiga tahap: stadium progresif awal,
stadium florid dan tahap regresi.
1. Tahap progresif awal. Penyakit ini diawali dengan edema endotelium dan stroma yang lebih
dalam, sekunder akibat uveitis anterior, yang dibuktikan dengan adanya presipitat kerat (KP).

37
 Ada nyeri yang terkait, lakrimasi, fotofobia, blepharospasm dan injeksi circumcorneal diikuti
oleh kabut kornea yang menyebar sehingga menghasilkan permukaan kaca tanah. Tahap ini
berlangsung sekitar 2 minggu.
2. Florid stage.Dalam mata tahap ini masih akut meradang. Mendalam vaskularisasi kornea, yang
terdiri dari bundel radial pembuluh sikat-seperti berkembang. Karena kapal ini ditutupi oleh
kornea berkabut, mereka terlihat merah muda kemerahan kusam disebut 'Salmon patch’. Sering
ada tingkat moderat vaskularisasi dangkal. Kapal ini timbul dari lengkungan terminal kapal
konjungtiva, menjalankan jarak pendek lebih kornea. kapal dan konjungtiva ini tumpukan di
limbus dalam bentuk epulit. Tahap ini berlangsung selama sekitar 2 bulan.
3. Tahap regresi.Peradangan akutmenyelesaikan dengan penampilan progresif invasi vaskular.
Kliring kornea lambat dan dimulai dari pinggiran dan kemajuan terpusat. Resolusi lesi
meninggalkan beberapa kekeruhan dan kapal hantu. Tahap ini dapat berlangsung selama sekitar
1 sampai 2 tahun.
Diagnosa
Diagnosis biasanya terlihat dari profil klinis. Sebuah VDRL positif atau Treponema pallidum uji
imobilisasi menegaskan diagnosis.

Pengobatan
Perawatan harus mencakup pengobatan topikal untuk keratitis dan pengobatan sistemik untuk
sifilis.
1. Pengobatan local. tetes kortikosteroid topikalmisalnya,deksametason 0,1% tetes setiap 2-3 jam.
Sebagai kondisi alergi di asal, kliring kornea terjadi dengan steroid jika dimulai dengan baik
dalam waktu dan visi yang bermanfaat diperoleh.
• Atropin salep mata1 persen 2-3 kali sehari.
• kacamata gelapyang akan digunakan untuk fotofobia.
2. Keratoplastydiperlukan dalam kasus di mana padatkekeruhan kornea yang tersisa.
3. Pengobatan sistemik
 Penisilin dalam dosis tinggi harus dimulai untuk mencegah perkembangan lesi sifilis lebih
lanjut. Namun, pengobatan dini sifilis kongenital biasanya tidak mencegah timbulnya
keratitis pada tahap selanjutnya.
 Steroid sistemik dapat ditambahkan pada kasus keratitis refrakter.
Keratitis interstisial tuberkulosis
Gambaran keratitis interstisial tuberkular mirip dengan keratitis interstisial sifilis kecuali bahwa
keratitis interstisial tuberkular lebih sering unilateral dan sektoral (biasanya melibatkan sektor yang
lebih rendah dari kornea). Pengobatan ahli obat antituberkulosis sistemik, steroid topikal dan
sikloplasik.

Referensi :
 A.K Khurana., 2007., Comprehensive Ophthalmology Edisi Keempat., New Age International
Limited Publisher; New Delhi
 Gerhard K. Lang,M.D.., 2000.,Ophthalmology., Georg Thieme Verlag, Stuttgart.;Germany

LAMPIRAN

39
41