FARMAKOTERAPI

GAGAL GINJAL AKUT

 FUNGSI UTAMA GINJAL

P
E • Fungsi Ekskresi
N > mempertahankan osmolalitas plasma
D
> mempertahankan kadar elektrolit
A
plasma dalam rentang normal
H > mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
U
> mengekskresikan produk akhir nitrogen
L
U dari metabolisme protein
(terutama urea, asam urat & kreatinin)
A
N
P • Fungsi non ekskresi
E > menghasilkan renin, utk pengaturan tekanan
N darah
D > menghasilkan eritropoietin – faktor penting
A dlm
H stimulasi produksi sel darah merah dalam
U sum-sum tulang
L > metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
U > degradasi insulin
A > menghasilkan prostaglandin
N
 ANATOMI & FISIOLOGI

P
E
N
D
A
H
U
L
U
A
N
 ANATOMI & FISIOLOGI

P
E
N
D
A
H
U
L
U
A
N
 ANATOMI & FISIOLOGI

P
E
N
D
A
H
U
L
U
A
N
 SISTEM RENIN – ANGIOTENSIN

P Renin + angiotensinogen

E
Angiotensin I
N
D Angiotensin II
A
Vasokonstriksi perifer Sekresi aldosteron
H
U Retensi Na+ & H2O
L
U Peningkatan volume plasma

A
N Peningkatan tekanan darah
 PEMBENTUKAN KEMIH

P
E Proses filtrasi Glomerolus
• RBF ± 25% (1200 ml/menit)
N
• Aliran plasma ginjal (RPF), 660 ml/menit
D
• ± 125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke
A kapsula bowman (GFR/laju filtrasi glomerolus)
H • sel darah & molekul besar tertahan pori membran
U filtrasi
L • air & kristaloid tersaring
U - ± 173 L cairan disaring dlm sehari
- ± 1,5 L/hari diekskresi sbg kemih
A
N
 REABSORBSI & SEKRESI TUBULUS

P
E Zat yg difiltrasi ginjal :
N • elektrolit (Na+, K+, Ca++, Mg++, HCO3-, HPO4=, Cl-)
D • nonelektrolit (glukosa, asam amino & metabolit
A produk akhir dari metabolisme protein : urea,
H asam urat, & kreatinin)
U
• air
L
U
A
N
P
E
N
D
A
H
U
L
U
A
N
 GAGAL GINJAL

P
E Gagal ginjal dibagi menjadi 2 kategori besar :
N • Kronik
D perkembangan gg ginjal yg progresif & lambat,
A biasanya berlangsung beberapa tahun
H • Akut
U berkembang dlm beberapa hari atau beberapa
L minggu
U
A
N
 GAGAL GINJAL AKUT

P
E
N Definisi :
D • peningkatan serum kreatinin > 44 µmol/L
A (0,5 mg/dL) di atas nilai normalnya
H • peningkatan Scr > 50 %
U • penurunan clearance kreatinin > 50 %
L
U
A
N
P
Faktor risiko GGA pd pasien ICU
A
T • sepsis • pendarahan
O • Hipotens • ventilasi
F i
• Pengurangan mekanik
volume • pembedahan
I
S
I Klasifikasi
O • Prerenal azotemia
L • GGA Post renal
O • GGA intrinsik
G • GGA karena agen terapi
I
 PRE-RENAL AZOTEMIA

P
A • penyebab GGA paling banyak
T • RBF menurun sehingga tdk bisa menjaga GFR normal
O • tidak terjadi kerusakan seluler & GFR dpt kembali normal
F
I
S
I Penyebab penurunan RBF
O • penurunan perfusi renal
L
O • vasokonstriksi arterial
afferent
G
I
 PRE-RENAL AZOTEMIA

P Penurunan output jantung

A CHF cardiomyopathy
pulmonary embolism myocardial infarction
T
Hipovolemia
O major trauma hemorrhage
F terbakar volume depletion
I Peningkatan resistensi vaskuler renal
S vasokonstriksi renal anesthesia
I vasodilatasi sistemik pembedahan
Vasodilatasi sistemik
O
sepsis antihipertensi
L reduksi afterload
O Obstruksi renovaskuler
G
I
 GGA POST RENAL

P
A Obstruksi uretheral bilateral
T intrauretheral (emboli, batu, kristal)
O ekstrauretheral (tumor, retroperitoneal fibrosis)
F papillary necrosis (acute pyelonephritis)
I
Obstruksi kandung kemih
S
mekanik (hipertropi prostat, keganasan, infeksi)
I
fungsional (antikolinergik, bloker ganglion,
O
neuropathy)
L Obstruksi
O urethral
G
I
 GGA INTRINSIK

P
A
T Penyebab Penurunan Fungsi Ginjal :
O • iskemik berat
F • mekanisme toksik atau imunologi
I • berhubungan dgn kerusakan struktural pd glomerolus,
S
tubulus, supply vaskuler atau jaringan interstisial
I
O
L
O
G
I
 Penyebab GG Intrinsik

Prerenal azotemia yg lama

P Nephrotoxic agent
A Keadaan iskhemik
T • pendarahan • septic shock
O • kehamilan
masif (preeklampsi, gagal ginjal post partum)
F • reaksi tranfusi • arterial
Glomeruler thrombosis
I
• SLE • HT berat
S • poststreptococcus glomerulonepritis
I • drug-induced vasculitis Tubulointerstisial
O • acute tubular necrosis acute
L pyelonephritis
O • acute interstisial nephritis • hyperuricemia
• hypercalcemia
G
I
 GGA KRN AGEN TERAPI

P
A Acute Tubular Necrosis (ATN)
T • respon non spesifik thdp iskemia atau mekanisme
O toksik langsung
F • GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
I menyumbat tubulus proksimal
S
I
Contoh : antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
O
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga),
L
kontras media, obat lain (paracetamol,
O cisplatin, cyclosporin)
G
I
 GGA KRN AGEN TERAPI

P Acute Tubulointerstisial Disease (ATID)

A
• = nephritis interstisial akut
T
O • ditandai dgn edema interstisial & infiltrat seluler
F ginjal
I • kerusakan tubular krn adanya infiltrat seluler pd
S membran tubuler atau antara sel epitel tubuler
I • bersifat reversibel
O
L Contoh : penicillin, erythromycin,
cefalosporin
O gold, captopril, NSAID, furosemid, thiazide
G
I
 GGA KRN AGEN TERAPI

P Glomerulonephritis
A • Disebabkan bbrp mekanisme yg berbeda
T efek tergantung dosis scr langsung
O reaksi imunologi
F • obat bertindak sbg antigen komplek antigen-
I antibodi pd glomerolus
S • kerusakan atau perubahan membran glomeruler
I proteinuria
O
L Contoh : alopurinol, ampicillin, captopril,
O cyclophosphamid,daunorubicin, gold,
G rifampi
I
n
 TANDA & GEJALA

P Dibagi dlm 4 fase

A • Fase inisiasi /injury
T penurunan hemodinamik, ditandai dgn penurunan fungsi renal
O • Fase pemeliharaan
F beberapa hari sampai minggu, berkaitan dgn oliguria
I > treatment difokuskan pd meminimalkan cairan & menjaga
keseimbangan elektrolit sampai fungsi kembali
S • Fase diuresis
I > dimulai sebelum penurunan SCr & urea nitrogen terukur
O > diakibatkan kembalinya fungsi filtrasi glomeruler
L > perlu diberikan vol elektrolit yg adekuat
• recovery
O
G
I
 DIAGNOSIS

P • riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik

A • urinalisi
s > penampakan fisik & > sel & cast
T kimia > ekskresi Na
O > PH > protein
F > kemampuan
Ekskresi pemekatan
protein normal < 150 mg/hari, jika > 3 g/hari,
I suspect
gg
S 1+ ( 30 mg/100 ml kemih)
glomeruler 3+ (300 mg/100 ml kemih)
I 2+ (100 mg/100 ml kemih) 4+ (1g/100 ml kemih)
• Ekskresi Na
O FE Na (fraksi Na yg diekskresi) > pedoman penting utk membedakan
L apakah kenaikan BUN krn gg perfusi renal (pre renal azotemia :
O FE Na < 1%) atau ATN (FE Na > 20%)
G
I
 DATA LABORATORIUM

P • Menentukan GFR atau clearance inulin

A > diukur dgn test bersihan inulin
T
GFR = Uin x V Pd pria dewasa ± 120 ml/menit/1,73m2)
O
Pin Pd wanita dewasa 10-15% lebih rendah
F
I • Test clearance creatinin (Ccr)
S CCr = UcrV Cockroff & Gault : CCr (140-umur)xBeratxScr
I PCr 72
O wanita : persamaan x 0,85
L
BUN normal : 10-20 mg/100 ml
O Kreatinin plasma : 0,7-1,5 mg/100
G ml
I
T
A Manajemen GGA :
• Preventif
T menghindari obat nephrotoxic atau menjaga keadaan
A euvolemia & tekanan perfusi ginjal
• menghilangkan penyebab/komplikasi
L • supportive care
• terapi obat
A
> menjaga keseimbangan cairan elektrolit & asam-
K basa
S > mendapatkan nutrisi optimal
A
N
A
 TUJUAN & SASARAN TERAPI

T
A Tujuan
T • menghilangkan penyebab utama
• mencegah kerusakan lebih lanjut
A • mengembalikan fungsi ginjal secepat mungkin

L
A Strategi
K • meningkatkan output urine & RBF
• menjaga keseimbangan cairan & elektrolit
S • menghilangkan sampah metabolit
A • meminimalkan nephrotoxic injury lebih
N lanjut
A
 TERAPI NIR OBAT

T Kontrol volume
A • parameter penting : kontrol volume pasien
• Px dgn oliguria pre renal azotemia
T > resusitasi cairan cepat
A - memperbaiki perfusi renal
- mencegah hipoxia tubulus
- mencegah nekrosis tubuler akut Terapi suportive
L • menjaga euvolemia perusi jaringan & keseimbangan
A elektrolit
Menghindari nephrotoxin
K • recovery GGA iskemik : 14-21 hari
S (exposure kembali dpt memperlama durasi GGA)
• Diganti terapi
A alternatif
N
A
 TERAPI DENGAN OBAT

T DIURETIK
A • meningkatkan output urine
T • meningkatkan RBF dgn efek vasodilator
Keuntungan peningkatan output urine :
A • manajemen keseimbangan cairan & elektrolit lebih mudah
• mungkin utk diberikan nutrisi yg adekuat
•menurunkan risiko edema paru & renal replacement therapy
L First line :
A • Loop diuretik
K dosis awal 40-80 mg iv
• mannitol
S scr parenteral 12,5-25 g dlm 20% lrt infus iv selama 3-5 menit
A monitor : output urine, elektrolit serum &
osmolalitas
N
A
 TERAPI DENGAN OBAT

T
Dopamin
A • penggunaan pd GGA masih kontroversial
T • dosis rendah (0,5-2 µg/kg/menit) > dilatasi vaskuler
renal > meningkatkan RBF & GFR
A • dosis tinggi > mengikat reseptor β & ∞ adrenergik
>vasokonstriksi ginjal & penurunan GFR
L
Obat
A • Infus dobutamin (175 µg/min) memperbaiki Ccr tanpa
Vasoactive
K output urine (px dgn Ccr 70-80 ml/min)
meningkatkan
• mekanisme : peningkatan output jantung & RBF
S • Fenoldopam : agonis selektif reseptor
A >dopamin-1
vasodilatasi arteriola ginjal &
N natriuresis
A
 TERAPI NUTRISI

• Elektrolit
> terjadi hiperkalemia
> Pasien GGA oliguria dibatasi kaliumnya utk mencegah
hiperkalemia
> Pasien GGA dgn overload cairan & dialisis intermitent
pembatasan Na
• Monitoring pd magnesium & fosfor
>masalah yg sering terjadi : hiperphosphatemia (khususnya px GGA
dg kerusakan jaringan atau katabolisme meningkat)
> agen yg mengandung kalsium mrpkn pilihan utama Pd px dgn
Phosphat serum > 7 mg/dL dihindari
• Protein
> Px GGA memecah protein dgn cepat & sel tdk dpt menggunakan
asam amino dgn efisien.
 EVALUASI OUTCOME TERAPI

Parameter Intake dan Frekuensi

output cairan Berat badan
Vital sign
Sensitifitas dan kultur darah
Kimia darah
Na, K, Cl, HCO3, Ca,PO4, Mg
BUN, SCr
Albumin
CBC dg white cell diff. Obat &
regimen dosis Regimen Nutrisi
Urinalisis
setiap pergantian shift
setiap hari
setiap pergantian shift
setiap hari, jika ada
infeksi lebih sering
setiap hari
setiap hari
satu atau dua kali/minggu
Setiap hari
setiap hari setiap hari
setiap hari