CBD

Acute Kidney
Injury
Tiodora Arimenda Br Surbakti (2115148)
Preseptor : dr. Abram Pratama, Sp.PD, DPCP.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
RS Immanuel Bandung
2022
Identitas Pasien
Nama : Tn. U
Umur : 67 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Tempat tinggal : Bandung
Pekerjaan : Karyawan
Suku bangsa : Sunda
Agama : Kristen
Anamnesis
Keluhan Utama: Nyeri perut kanan bawah

Seorang laki-laki datang ke RS dengan keluhan nyeri perut kanan bawah

sejak 4 hari SMRS, timbul mendadak dan terus menerus, skala nyeri = 8.
Pasien mengaku nyeri menjalar ke pinggang sebelah kanan sejak 3 hari
SMRS, menjalar hingga lipat paha kanan. Keluhan disertai dengan lemas
badan, mual (+), muntah (-), (x) demam, batuk, ataupun pilek.

BAK: Nyeri saat berkemih sejak 2 hari SMRS, frekuensi berkemih menjadi
sering, sedikit-sedikit, perlu mengejan saat berkemih, kencing tidak
bercampur darah. BAB dalam batas normal.
Anamnesis
● RPD : Pasien mengkonsumsi obat amlodipin 10 mg sejak 2 tahun yang lalu
dan sering kontrol ke dokter, DM (-)

● RPK : DM(-), hipertensi (-)

● Riwayat Pengobatan : mengonsumsi obat amlodipin 10 mg

● Riwayat Kebiasaan : pasien mengaku kurang minum air

● Riwayat Alergi : (-)

Pemeriksaan Fisik
● Kesadaran : Compos mentis
● Kesan sakit : ringan
● Berat badan : 68 kg
● Tinggi badan : 170 cm
● BMI : 23.5 kg/m2
● Tanda vital:
- TD : 130/80 mmhg
- Nadi :105 x/menit
- Suhu : 36,5oC
- Respirasi: 22 x/menit
Pemeriksaan Fisik
● Kepala:
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-.
- Mulut : mukosa mulut kering, tonsil tidak membesar, faring tidak
hiperemis
● Leher: Trakea letak sentral, tidak ada pembesaran KGB.
● Thoraks:
- Paru-paru :
■ Inspeksi : pergerakan simetris kanan=kiri, benjolan (-)
■ Palpasi : taktil fremitus kanan=kiri, tidak ada nyeri tekan
■ Perkusi : sonor kedua lapang paru
■ Auskultasi : VBS (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
Pemeriksaan Fisik
- Jantung:
■ Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
■ Palpasi : ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral LMCS
■ Perkusi :
● Batas atas di ICS III linea parasternalis dextra
● Batas kanan di ICS IV linea parasternalis dextra,
● Batas kiri di ICS V linea parasternalis sinistra
■ Auskultasi : BJ S1=S2, murmur (-)
● Abdomen:
- Inspeksi : datar
- Auskultasi: BU (+)
- Perkusi : timpani
- Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri
tekan suprapubic (+)
● Punggung : nyeri ketok CVA (-/-), tidak ada kelainan tulang belakang
● Ekstremitas: edema (-), Akral hangat, CRT < 2 detik
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin Kimia Klinik:
● Hb : 14,6 mg/dL ● Ureum : 1,66 mg/dL
● Ht : 40% ● Kreatinin: 2,7 mg/dL
● Eritrosit : 5,0jt/mcl ● eGFR : 29 mL/min
● Leukosit : 14.500/mm3 ● Natrium : 138 mEq/L
● Trombosit: 184000/mm3 ● Kalium : 3.8 mEq/L
● MCV : 86 fl
● MCH : 30 pg/dL
● MCHC : 35 g/dL
● Hitung Jenis: 0/0/0/89/3/1
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
● Warna : kuning
● Kejernihan : agak keruh
● Protein : 2+
● Keton : 1+
● Leukosit esterase : 1+
● Epitel : 0-5/LPK
● Eritrosit : 15-17/LPK
● Leukosit : 10-15/LPB
● Bakteri : (-)
Pemeriksaan Penunjang

USG GINJAL
Kesan: Ginjal kanan tampak
hidronefrosis dan batu pada
ureter kanan proksimal
 Diagnosis Kerja

Kolik Renal ec. Ureterolithiasis +

Acute Kidney Injury Post-renal +
Hidronefrosis
Penatalaksanaan
Non-farko Farmakologi
● Pasien rawat inap ● Omeprazole IV
● Pasang kateter ● Santagesic IV
● Infus RL 1500cc/24jam
● Pantau urine output
● Konsul Sp.PD dan Sp.BU
● Diet tinggi kalori
Prognosis
● QAV: ad bonam
● QAF: dubia ad bonam
● QAS: dubia ad bonam
Acute Kidney
Injury
 Definisi
Acute Kidney Injury adalah penurunan fungsi ginjal yang
terjadi secara cepat (hitungan jam hingga minggu).

Menurut Kidney Disease Improving Global Outcome

(KDIGO) 2012 acute kidney injury adalah:
● Kenaikan kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dl dalam 48 jam,
atau
● Kenaikan kreatinin serum ≥1.5 kali nilai dasar dan
terjadi dalam 7 hari, atau
● Volume urine <0.5 cc/kgbb /jam selama 6 jam
Epidemiologi
● Insidensi 500 / 100.000 populasi per tahun di AS
● 5-7% penderita AKI membutuhkan rawat inap
● 30% pasien rawat inap langsung masuk ICU
● Tingkat mortalitas pada pasien yang masuk ICU mencapai 50%
Etiologi
Klasifikasi
Pathogenesis
 Patogenesis Pre-Renal
Hipoperfusi ke ginjal → aktivasi sistem saraf simpatis dan RAAS →
Peningkatan Angiotensin II → vasokonstriksi arteriol eferen glomerulus ginjal
untuk mempertahankan LFG dan meningkatkan hormon vasodilator
prostaglandin pada arteriol aferen glomerulus ginjal (upaya kontra regulasi)
→ jika kondisi hipoperfusi berat atau berlangsung lama, kompensasi tidak
adekuat → GFR menurun

Ditandai dengan:
● Penurunan GFR
● Azotemia
● Oliguria
● BUN: Kreatinin Ratio > 20:1
● Urin pekat dan Na dalam urine rendah < 20 mEq/L
● Ekstremitas fractional Na rendah (<1)
● Eksresi fractional urea rendah (<35%)
● Osmolalitas urin tinggi (urine berbau urea)
 Patogenesis Intrarenal
Kompleks Antigen-Antibodi terdeposit di jaringan glomerular → aktivasi sistem
komplemen → menarik makrofag dan neutrofil → release enzim lisosom →
inflamasi → kerusakan podosit (sel di dalam kapsula bowman akan membentuk
“line” glomerulus) → peningkatan permeabilitas membran dan molekul besar tidak
dapat terfiltrasi

Ditandai dengan:
● Proteinuria
● Hematuria
● ↓ GFR (perubahan tekanan)
● Oliguria
● Edema (cairan banyak di sirkulasi)
● Penumpukan cairan di jaringan
● Hipertensi
● Azotemia
 Patogenesis Post-Renal
Kompresi (Tumor intra abdomen, BPH) dan Obstruksi (Batu ginjal) pada ureter →
penumpukan urin → distensi ureter proksimal → peningkatan tekanan pada
tubulus ginjal → penurunan jumlah cairan yang di filtrasi → penurunan GFR

Ditandai dengan:
● Penurunan GFR Jangka waktu lama → tekanan
● Oliguria tinggi merusak epitel tubulus:
● Azotemia ● BUN : Cr Ratio < 15:1
● BUN: Cr Ratio > 15: 1 ● Na di urine > 40 mEq/L
● Na di urin <20 mEq/L ● Ekskresi fraksional Na> 1%
● Ekskresi fraksional Na < 1% (mild cases), severe cases >
● Osmolalitas urine > 500 mOsm/kg 2%
● Osmolalitas urine < 350
mOsm/kg
Gejala Klinis
Bervariasi sesuai penyebab dasar, disertai gejala akibat gangguan fungsi
ginjal:
● Penurunan produksi urin → oliguria - anuria
● Hematuria
● Malaise
● Pucat
● Edema pada ekstremitas
● Sesak nafas
● Sakit kepala, kejang, penurunan kesadaran
● Mual dan muntah
● Nyeri pinggang
● Nyeri suprapubik
● Nyeri pada perut
● Kolik → obstruksi ureter
Pemeriksaan Penunjang
● Hematologi : anemia, trombositopenia
● Elektrolit (Na, K, fosfat, Ca)
● Pemeriksaan fungsi ginjal (Ureum, Kreatinin, asam urat)
● Urnalisis
● EKG
● AGD Peningkatan serum kreatinin, dapat
dihitung LFG dengan rumus:
 Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis rutin :
● Anuria, oliguria ( <400 mL/24 jam)
● Warna urin : merah, coklat (pigment nephropathy / hematuria)
● Proteinuria ringan (< 1 g/24 jam)
● Eritrosit (hemolisis)
● Hyaline cast
● Muddy brown granular cast, tubular epithelial cast → Acute Tubular
Necrosis
● Sedimen eritrosit dismorfik → jejas glomerulus
● Sedimen leukosit tidak berpigmen → nefritis interstitial
● Kristal asam urat, oksalat
 Pemeriksaan Penunjang
Indeks gangguan ginjal
● Fractional excretion of sodium (FENa) : dapat membedakan prerenal
dan intrinsik
● FENa (fraksi ekskresi Na) = (UNa/PNa) / (UCr/PCr)
○ UNa : Na urin
○ PNa : Na plasma
○ UCr : kreatinin urin
○ PCr : kreatinin plasma
● <1% : prerenal
● >1% : AKI intrinsik
 Pemeriksaan Penunjang
● Evaluasi radiologi
○ Untuk melihat post renal AKI (obstruksi, batu )
○ Gambaran dilatasi tubulus collectivus, hidroureteronefrosis.
○ Melihat vaskularisasi ginjal
● Biopsi ginjal
○ Dapat memberikan diagnosis definitif
○ Hanya dilakukan bila penyebab bukan dari prerenal, postrenal,
ischemic/nephrotoxic agent
Penatalaksanaan
● Tujuan penatalaksanaan: mengurangi kidney injury dan komplikasi
terkait penurunan fungsi ginjal.
● Prinsip umum:
○ Optimalisasi hemodinamik
○ Stop agen nefrotoxic
○ Manajemen obat dosis terkontrol
○ Perbaiki elektrolit
○ Inisiasi renal replacement therapy
Penatalaksanaan
● Prerenal: perbaiki hemodinamik
○ Perdarahan : transfusi PRC
○ Perdarahan ringan sedang atau hilangnya cairan plasma : infus
NaCl 0.9%
○ Hilangnya cairan saluran kemih dan GIT : infus NaCl 0.45% atau
NaCl 0.9%
○ Pada kondisi gagal jantung, dapat dipertimbangkan penggunaan
inotropik, antiaritmia, agen penurun afterload atau preload
Penatalaksanaan
● Renal AKI:
○ Glomerulonefritis atau vaskulitis : kortikosteroid atau
plasmaferesis bergantung pada patologi utama ginjal
○ Hipertensi maligna: kontrol tekanan darah secara agresif.
Penggunaan ACE-I dan ARB dihindari pada pasien AKI

● Post renal AKI → cari dahulu dimana sumbatan/ gangguannya.

○ Kateterisasi transurethral / suprapubic
○ Ureteral stent
○ Hipervolemia : Diuretik (furosemide bolus 200mg lanjut drip
10-40mg/jam)
Komplikasi

● Uremia
● Hipervolemia dan hipovolemia
● Hiponatremia
● Hiperkalemia
● Asidosis metabolik
● Hiperfosfatemia dan hipokalsemia
● Perdarahan
● Infeksi
● Gagal jantung
● CKD
Prognosis
● Resiko AKI semakin meningkat bila waktu hospitalisasi
memanjang
● Prerenal memiliki prognosis yang baik
● 10% pasien AKI dapat menjadi end-stage renal failure
Terimakasih