AC U T E K I D NEY I NJ U RY P A D A

P A SI E N HE MO D I A L I SI S

Oleh : Dr. Ariana Widiawati, Dipl.FM

 Identitas pasien

 Nama : Tn. J
 No RM : 415-xx-xx
 Usia : 53 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Jakarta
 Jaminan : BPJS
 Tanggal masuk : 23 November 2016
 Keluhan utama

Buang Air Besar Hitam sejak 2 hari yang lalu

 Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke RS dengan keluhan BAB hitam
sejak 2 hari SMRS didahului demam menggigil 10
hari SMRS. Panas saat itu timbul mendadak dan
disertai sakit kepala.
1 hari ini panas sudah turun tapi kemudian
kuning timbul diseluruh tubuh. Pasien juga
mengeluhkan nyeri pada otot terutama pada otot
pinggang. Pasien juga mengalami muntah saat
sehabis makan 2 hari SMRS sebanyak 4 kali.
Pasien kadang sesak nafas .
Pasien dirawat inap dan oleh dokter ruangan di
anjurkan HD.
 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah menderita

seperti ini sebelumnya.
Riwayat hepatitis, hipertensi dan diabetes melitus
disangkal.
 RIWAYAT PEKERJAAN

Pasien merupakan seorang petani yang bekerja di

sawah dan ladang setiap hari.
Pasien mengatakan di rumahnya banyak tikus.
 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital :
TD: 110/60 mmHg RR : 26 x/mnt
Suhu: 38,5 0C HR: 104 x/mnt
BB : 52 kg TB : 168 cm
BMI : 18,6 Kulit : Ikterik
Kesan : normal
Satatus Generalisata
Kepala :
 Mata : konjungtiva anemis( - ), sklera ikterik (+/+)
 Leher : JVP 5+2 cm H20
Thorax :
Cor : irama teratur ,BJ I dan II dalam batas
normal, bising (-), murmur (-)
Pulmo : vesikuler, Rh -/-, Wh-/-
Abdomen : datar, Hepar dan lien tidak teraba,
undulasi (-),BU (+) normal
Ekstremitas : oedem (-), nyeri tekan
gastroknemius(+/+)
 Hasil
Laboratorium

( tanggal 24 Oktober 2016 )

Hb : 13,5 ( 11,0 – 15,0 )
Ht : 42,5 ( 37 - 47 )
Leukosit : 51.000 ( 4000-10.000 )
Trombosit : 74.900 (150.000-450.000)
LED : 30 ( 0 - 10 )
Hitung Jenis : 0/0/5/90/1/4
Fx.Liver :
SGOT: 91 ( < 31 )
SGPT : 61 ( < 34 )
Albumin : 2,8 ( 3,5 – 5,2 )
Bilirubin total/Direk/Indirek: 8,44/7,9/0,54
Bilirubin Total Normal : 0,25-1,0
Bilirubin direk : 0,0-0,25
Bilirubin indirek : 0,2-0,8
Fx. Ginjal Pre HD :
Ureum : 262 ( < 50 )
Kreatinin : 8,05 ( 0,8 – 1,3 )
Fx. Ginjal Pre HD :
E-GFR : 6,7 ( 78 – 116 )
 ( ml/mnt/1,73 m2 )
Asam Urat : 8,1 ( 2,6 – 6,0 )
Anemia :
SI : 68 ( 59 – 158 )
TIBC : 246 ( 228- 428 )
Ferritin : 1360 ( 30 – 400 )
Saturasi transferin : 29 ( 15 – 45 )
Elektrolit :
Na: 138 ( 137-145 )
K : 7,02 ( 3,50 – 5,30 )
Cl : 101,7 ( 96 – 108 )
Fosfor organik : 2,5 ( 2,5 – 4,9 )

Tanggal 25 November 2016

PH : 5
APTT : 42,9
PT : 10,1
IgM anti Leptospira : Positif
Rontgen Thorax : Infiltrat parahiler dan parakardial
Tanggal 25 November 2016 :
EKG : LVH tidak ada, rate : 83 x/mnt
USG Abdomen : Sesuai gambaran kelainan ginjal
  Range
HbsAg Non reactive
Anti HIV Non Reactive
Anti HCV Non reactive

GDS 127 < 200

 
Urine lengkap :
Warna Kuning keruh
Keton Negatif
Protein/albumin urine +1
Glukosa negatif
Bilirubin negatif
Darah samar positif
Nitrit Negatif
Urobilinogen 0,2

Leukosit > 50
Eritrosit 5-6
Silinder Negatif
Epitel negatif
 Diagnosa

Acute kidney injury AKIN III

Sepsis
 Weil disease
Melena
Hipoalbuminemia
 Terapi

IVFD :
Triofusin E1000/24 jam + NS 0,9% 500cc/8 jam
Obat :
Meropenem 3 x 1 gr IV
Omeprazole 1 x 40 mg
Ondancentron 3 x 4 mg IV
Paracetamaol 1000 mg IV ( K/P demam )
Asam Tranexamat 3 x 500 mg IV ( bila masih
berdarah BAB )
 Resep Hemodialisa

Akses vaskular :
Jenis : Double lumen cateter
Lokasi : femoral kiri
Mesin HD: Nipro , High calsium, suhu 37 0C
Dialiser : Elisio high flux, baru
Lama HD: 2 jam, UFG: 1000 ml, Qb: 150 ml/mnt,
Qd : 500 ml/mnt.
Heparin : Minimal, total 1000 IU, bolus -- IU,
kontinyu 1000 IU
Hemodialisis tanggal 24 November 2016
Pemantauan Jam Ke-
Pre HD
1 2 Post HD  

Jam(WIB) 18.00 19.00 19.55 20.00  

Keluhan - - - -  

BB(kg) Tidak timbang  

Kesadaran Apatis Apatis Apatis Apatis  

TD(mmHg) 124/64 126/64 111/68 97/61

RR/HR(X/Mnt) 22/190 25/117 26/121 24/124

Sh(0C) 37  

Qb(ml/mnt)   150 200  

Qd(ml/mnt)   500 500  

Tek. Vena(mmHg)   37 56  

TMP (mmHg)   90 100  

Volume yg    
0/1000 510 1000
di tarik(ml)    
TINJAUAN PUSTAKA
 Leptospirosis

 Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang

disebabkan oleh patogen spirochaeta, genus
Leptospira
 penyakit ini menyerang manusia dengan gejala
demam, ikterus, pembesaran hati dan limpa, serta
kerusakan ginjal
Hewan terpenting dalam penularan leptospirosis
adalah jenis binatang pengerat, terutama tikus
Sedangkan hewan peliharaan seperti kucing,
anjing, kelinci, kambing, sapi, kerbau, dan babi
dapat menjadi hospes perantara dalam penularan
leptospirosis. bakteri leptospira ke manusia dapat
terjadi karena ada kontak dengan air atau tanah
yang tercemar urin hewan yang mengandung
leptospira, bisa juga terjadi karena mengkonsumsi
makanan atau minuman yang terkontaminasi
dengan bakteri leptospira.
Selanjutnya bakteri leptospira virulen akan
mengalami multiplikasi di darah dan jaringan.
Patogenitas leptospira yang penting adalah
perlekatannya pada permukaan sel dan
toksisitas selular
Leptospira virulen mempunyai kemampuan
motilitas yang tinggi, lesi primer adalah
kerusakan dinding endotel pembuluh darah
dan menimbulkan vaskulitis serta merusak
organ. Vaskulitis yang timbul dapat disertai
dengan kebocoran dan ekstravasasi sel.
Komplikasi yang sering terjadi pada penderita
leptospirosis adalah Gagal ginjal akut.
Invasi/ nefrotoksik langsung dari leptospira.
Invasi leptospira menyebabkan kerusakan
tubulus dan glomerulus sebagai efek langsung
dari migrasi leptospira yang menyebar
hematogen menuju kapiler peritubuler
kemudian menuju jaringan interstitium,
tubulus, dan lumen tubulus.
Reaksi imunologi . Reaksi imunologi
berlangsung cepat, adanya kompleks imun
dalam sirkulasi dan endapan komplemen dan
adanya electron dence bodies dalam
glomerulus, membuktikan adanya proses
immune-complex glomerulonephritis dan
terjadi tubulo interstitial nefritis.
C. Reaksi non spesifik terhadap infeksi seperti
infeksi yang lain yang menyebabkan iskemia
ginjal , seperti Hipovolemia dan hipotensi.
-Iskemia ginjal, glomerulonefritis, tubulo
interstitial nefritis, dan invasi kuman
menyebabkan terjadinya nekrosis → gagal
ginjal akut.
Acute Kidney Injury (AKI)
Definisi :
• Gangguan fungsi ginjal yang mendadak
• Peningkatan yang reversibel dari konsentrasi
kreatinin dan nitrogen
• Ginjal tidak mampu dalam mengatur keseimbangan
cairan dan elektrolit
• Dengan atau tanpa oliguria
 DEFINISI

Acute Kidney Injury Network (AKIN) 

Penurunan fungsi ginjal secara tiba tiba (dalam 48 jam )
ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >
0,3 mg/dL atau peningkatan kr earinin serum 1.5 kali
kadar kreatinin awal yang diketahui 7 hari sebelumnya
atau volume urin < 0.5 ml/kg/jam dalam 6 jam.
RISK : paling penting  meningkatkan kewaspadaan klinis

akan kerusakan ginjal yang reversibel  intervensi dini

Injury : 50% pasien dengan stadium ini dapat berkembang ke

arah stadium gagal ginjal. Lebih dari sepertiga pasien yang

mengalami AKI stdm 2 ini akan berlanjut kepada stadium 3.
Failure : kebutuhan RRT meningkat lebih dari 50%

dibanding stdm 1 dan 2

 Renal Replacement Therapy pada
AKI

 Dilakukan apabila terdapat kegawatdaruratan

 Bertujuan:
 Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, asam basa,
solut
 Mencegah cedera lebih lanjut pada ginjal
 Memberi kesempatan pada ginjal untuk perbaikan

 Mempermudah pemberian antibiotik dan nutrisi

 RRT (Renal Replacement Therapy) dihentikan bila tidak

diperlukan karena fungsi ginjal perbaikan
Tahapan gangguan ginjal akut menurut
AKIN

KDIGO 2012
Klasifikasi dan Etiologi AKI

Prerenal (gagal ginjal

sirkulatorik)

Renal (gagal ginjal intrinsik)

Postrenal (uropati obstruksi

akut)
ETIOLOGI

 Prerenal:
hipovolemia/
penurunan
volume efektif
arteri
 Renal: vaskular,
glomerular,
tubular, dan
penyakit
interstitial
 Postrenal:
obstruksi
AKI Pre renal
• Hipovolemia

• penurunan volume vaskuler

efektif
• Sepsis, luka bakar, SN

• Penurunan curah jantung

• Vasodilatasi perifer
• Peningkatan resistensi
pembuluh darah ginjal,
penggunaan anestesia, sindrom
 AKI PRE RENAL

Penyebab hipoperfusi ginjal

Prognosis baik bila faktor penyeb dpt dikoreksi

Perbaikan hipoperfusi (-)  bisa menimbulkan

Nekrosis Tubular Akut (NTA )
 PATOGENESIS

AKI Prerenal
c
k
eu
r
k
a
o
rteh
k
sj
a
g
n
in
t
ju
n
a
lg
m
em
e
n
n
u
ru
r
u
u
n
n

l
a
j
u

f
i
l
t
r
a
s
i

g
l
o
m
e
r
u
l
u
s

m
e
n
u
r
u
n
.
AKI RENAL
Kelainan pembuluh darah ginjal
• SHU, trombosis arteri/vena renalis, vaskulitis

Penyakit glomerulus
• Pasca streptokokus
• GN kresentik

Kerusakan tubulus
• Nekrosis tubulus akut

Nefritis intersisial
Anomali kongenital ginjal
 AKI POST-RENAL

Disebabkan obstruksi intra renal dan ekstra renal

Obstruksi intra renal: deposisi kristal (urat, oksalat),

protein( mioglobin, hemoglobin)

Obstruksi ekstra renal: batu, tumor dll
 Ureter, buli-buli, uretra
 AKI Post Renal

Obstruksi
Kelainanaliran
kongenital
urin (uropati
yang paling
obstruktif),
sering menyebabkan
dapat bersifatGGA
kongenital
postrenal
atau
adalah obstruksididapat.
katup uretra posterior.