LATAR BELAKANG

Pulpa merupakan pangkal rasa sakit. Dimana di dalamnya terdapat pembuluh

darah, limfe, saraf yang masuk melalui foramen apical. Fungsi dari pulpa adalah sebagai
formatik yaitu pembentuk dentin oleh sel-sel ondotoblast, fungsi nutrisi intuk memberi
makan jaringan gigi, fungsi sensorik untuk menerima dan meneruskan rangsangan dan
fungsi protektif untuk melindungi gigi.
Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus
termasuk panas atau dingin dengan nyeri yang ringan yang terjadi selama kurang dari 10
detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri. Bagaimanapun normal
pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar mengalami kalsifikasi
karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab lainnya, tes suhu
tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan berfungsi normal.
Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih berfungsi.
Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap sehingga
tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan.
 BAB I
DEFINISI DAN KLASIFIKASI

1.1 Definisi dan Klasifikasi

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari
inflamasi pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat
trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial ataupun totalis. Ada 2 tipe nekrosis pulpa
yaitu:
1. Tipe koagulasi : pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap, dan berubah
menjadi bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction : pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi
suatu bahan yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk
hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan,
protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin, dan
kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada
peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka
kematian pulpa ini disebut gangrene pulpa.

1.2 Klasifikasi nekrosis pulpa berdasar derajatnya:

a. Nekrosis Pulpa Parsial
Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilindungi oleh dinding yang kaku, tidak
memiliki sirkulasi darah kolateral dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika
tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis ireversibel akan
menyebabkan nekrosis likuefaktif. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis
ireversibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau daerah pulpa terbuka ke
dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda. Pulpa di akar mungkin masih
tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya penutupan atau penambalan pulpa
terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit
periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul akibat
trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsial
 terjadi apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan
vital.
Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai
dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis
nekrosis pulpa parsial adalah pada anamnesa terdapat keluhan spontan, dan pada
pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apical.

b. Nekrosis Pulpa Total

Nekrosis totalis merupakan matinya pulpa yang menyeluruh. Gejala klinis
biasanya asimtomatik tetapi dapat juga ditandai dengan nyeri spontan dan
ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi
awal matinya pulpa.

BAB II
ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS
2.1 Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya
disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel (pulpitis kronik) tanpa penanganan
atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran
darah kepulpa (pulpitis akut). Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau
dikoagulasi, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam, pulpa yang
mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis. Penyebab nekrosis
lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat ataupun akrilik. Nekrosis
pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan
paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau
beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga
 dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase
kronis dibanding fase akut.
2.2 Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskular, syaraf dan sel odontoblast memiliki
kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan
pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronik pada
jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan
menyebabkan kematian pulpa atau nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan
jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas
kerusakan jaringan pulpa yang meradang, maka semakin berat sisa jaringan pulpa yang
sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.
Terjadinya nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan pulpa dengan
lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini
memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan
pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah
parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya
menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari
operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material
yang bersifat iritatif. Bias juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin,
proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubulesinilah infeksi bakteri dapat mencapai
jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bias
disebabkan karena proses trauma, opertative procedure dan yang paling umum adalah
karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteri menginfeksi jaringan pulpa dan
terjadi peradangan jaringan pulpa.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan
nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya, proses
yang terjadi sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada
akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi
pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi
pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi
 kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kurangnya sirkulkasi kolateral pada pulpa, maka
dapat terjadi iskemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon
pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk melakukan
penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil pada apek. Semua proses tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

2.3 Gejala Klinis

Gejala umum nekrosis pulpa adalah: simtomnya seringkali hampir sama dengan
pulpitis ireversibel; nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri, tapi pernah nyeri spontan;
sangat sedikit atau tidak ada perubahan radigrafik; mungkin memiliki perubahan-
perubahan radiografik definitive, seperti : pelebaran jaringan periodontal yang sangat
nyata; dan perubsahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat.
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan
gejala pulpitis yang ireversibel yaitu menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabkan
oleh stimulus panas atau dingin atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit
bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus/jejas
termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik, ditandai dengan suatu paroksisme
(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperature
yang tiba-tiba terutama dingin, bahan makanan manis ke dalam kavitas atau penghisapan
yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan
pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah
dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan tanpa penyebab yang jelas. Rasa
sakit seringkali digambarkan oleh pasien seperti menususk, tajam, atau menyentak-
nyentak dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bias sebentar atau terus-menerus
tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada
tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi didekatnya, ke pelipis, atau ke telinga bila yang terkena dibagian bawah
belakang.
 BAB III
DIAGNOSIS, PENGOBATAN DAN PROGNOSIS
3.1 Diagnosis
Radiograf umumnya menunjukan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan
terbuka ke saluran akar dan suatu penebalan ligament periodontal. Diagnosis dari
nekrosis pulpa parsial adalah tes termis (bereaksi atau tidak bereaksi), tes jarum Miller
(bereaksi), dan pemeriksaan rontgenologis (terlihat adanya perforasi). Selain itu dapat
dilakukan perawatan dengan pulpektomi.
 Diagnosis dari nekrosis pulpa totalis dapat dilihat dari penampilan mahkota yang
buram dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk
dari gigi.
Pemeriksaan klinis terdiri dari:
 Pemeriksaan subyektif: gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsang
panas, bau mulut (halitosis), gigi berubah warna.
 Pemeriksaan obyektif : gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes
termal dingin, tes pulpa listrik atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa
nekrotik seringkali sensitive terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan
inflamasi periapikal.
 Rontgenologis: gambaran radiografi umumnya menunjukan suatu kavitas atau
tumpatan besar, jalan terbuka ke saluran akar dan penebalan ligament periodontal.
kadang-kadang gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya akan
mati akibat trauma.

3.2 Pengobatan
a. Simtomatis: diberikan obat-obat penghilang rasa sakit atau antiinflamasi (OAINS).
b. Kausatif: diberikan antibiotik (bila ada peradangan).
c. Tindakan: terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar. Preparasi saluran akar
terdiri dari berbagai tindakan, yaitu: preparasi akses, ekstirpasi pulpa, debridement,
drying, obturasi dan restorasi (disesuaikan dengan kondisi jaringan gigi yang masih
ada).
Tindakan restorasi yang disesuaikan dengan jaringan gigi yang masih ada, dibagi
menjadi beberapa bagian, yaitu:
 Restorasi cavitas oklusal: untuk cavitas kecil dan mahkota yang tersisa banyak.
 Restorasi Onlay/Uplay: kerusakan melibatkan cusp. Fungsinya melindungi gigi
dari fraktur.
 Preparasi Mahkota: preparasi ¾ mahkota ata mahkota penuh, dapat dilakukan
jika sisa jaringan gigi tidak memungkinkan pembuatan Onlay.
 Mahkota Intracoronal: restorasi di mana dibuat retensi tambahan pada bagian
kamar pulpa sekaligus sebagai penunjang mahkota ekstrakoronal.
3.3 Prognosis
Prognosis bagi gigi baik, bila diadakan terapi endodontik yang tepat.

Klasifikasi Karies Gigi G.V. Black

Posted by Adi Pratama on 02.45 in Konservasi Gigi

Gambar. Klasifikasi Karies Gigi G.V. Black

Klasifikasi Karies Gigi G.V. Black - Pada kesempatan ini saya akan memberikan
pembagian / Klasifikasi Karies Gigi G.V. Black.  Klasifikasi Karies Gigi G.V. Black ini
digunakan untuk menentukan perawatan pasien. Berikut ini adalah Klasifikasi Karies Gigi
G.V. Black:

Kelas I
Karies pada permukaan occlusal yaitu pada 2/3 occlusal, baik pada permukaan
labial/lingual/palatal dari gigi-geligi dan juga karies yang terdapat pada permukaan
lingual gigi-geligi depan.

Kelas II
Karies yang terdapat pada permukaan proximal dari gigi-geligi belakang temasuk
karies yang menjalar ke permukan occlusalnya.

Kelas III
Karies yang terdapat pada permukaan proximal dari gigi-geligi depan dan belum
mengenai incisal edge.

Kelas IV
Karies pada permukaan proximal gigi-geligi depan dan telah mengenai incisal edge.

Kelas V
Karies yang terdapat pada 1/3 cervical dari permukaan buccal/labial atau lingual
palatinal dari seluruh gigi-geligi

Kelas VI
Karies yang terdapat pada daerah incisal edge gigi depan atau pada ujung cups dari
gigi belakang

Read more: http://adifkgugm.blogspot.com/2013/08/klasifikasi-karies-gigi-menurut-gv-

black.html#ixzz3FjWUiXcr
Under Creative Commons License: Attribution