ILMU DASAR KEPERAWATAN II

Disusun Oleh :

1. Dhesyiva Rosa Nabila (1911020075)

2. Amelia Lufiana (1911020076)

3. Siti Muryati (1911020081)

4. Auliatul Faizah (1911020086)

5. Shaulla Salsabila (1911020098)

6. Ita Nurchasanah (1911020100)

7. Akbar Tri Wibawa Putra (1911020115)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

TAHUN AJARAN 2019/2020

I. Proses Infeksi Berbagai Mikroba (Infeksius)

A. Proses Infeksi Virus

Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infektif pada reseptor
yang ada di permukaan sel. Ada tidaknya reseptor tersebut pada sel tertentu ditentukan oleh
faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel. Virus poliomielitis misalnya hanya
mampu menginfeksi sel hewan primata. Tidak semua sel primata dapat terinfeksi, sel-sel ginjal
dan sel-sel otak dapat terinfeksi sementara sel-sel epitel tidak.

Selanjutnya virus atau genomnya msuk ke dalam sel. Dengan bantuan organel-organel
sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara maupun
komponen struktural virus. Setelah komponen- komponen struktural dirakit, virus dilepaskan
dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus ini terjadi pada sitoplasma, inti sel, ataupun
membran sel, tergantung pada jenis virusya. Secara umum interaksi sel dan virus dapat diringkas
dan digolonkan sebagai berikut :

 Virus yang akibat efek sitosidalnya atau efek toksisnya menimbulkan banyak kematian sel,

 Virus yang proses berkembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel langsung tetapi
hanya menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya menimbulkan kelainan kecil,

 Virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel sehingga sel tumbuh kembang
berlebihan, pada keadaan terkhir seringkali proses infeksinya pada mas aawalnya tidak
mengganggu fungsi-fungsi sel.

Infeksi Oleh Virus :

a. Saluran Pernapasan

Banyak virus penyebab penyakit seperti, virus influenza, parainfluenza, virus

rubeola dan coronavirus (bersifat setempat). Gejala ditempat lain seperti virus variola,
virus varicella bahkan ada yang bersifat tumorik seperti virus papilloma. Pada influenza,
proses infeksinya dimulai dari virus yang masuk harus berhadapan dengan Ig A yang
 mampu menetralisir dan glikoprotein yang mampu menghambat perlekatan virus pada
reseptornya Virus-virus yang mampu melampauinya akan berkembangbika pada sel dan
merusaknya. Virus-virus yang baru dilepaskan selanjutnya menyerang sel epitel lainnya.
Penyebaran ini dibantu cairan transudat. Proses kematian sel menyebabkan saluran napas
menjadi lebih rentan terhadap infeksi bakterial.

b. Saluran Pencernaan

Hanya virus tak berselubung yang masih infektif setelah lewat cairan empedu dan
lambung. Virus tersebut hanya menyebabkan penyakit setempat seperti; rotavirus,
Norwalk agent, Hawaii agent, pararotavirus. Adapula yang menyebar ketempat lain
seperti virus hepatitis dan virus imunodifisiensi manusia. Pada kasus infeksi rotavius,
gejala timbul akibat kerusakan sel-sel velii. Akibat kerusakan tersebut terjadi defisiensi
enzim-enzim penting seperti disakarida dan gangguan absorpsi garam-garam dan air.

Perkembangbiakkan virus sering juga disebut dengan istilah replikasi. Untuk berkembangbiak,
virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Oleh karena itu, virus menginfeksi sel bakteri, sel
hewan, sel tumbuhan dan sel manusia. Ada dua macam cara virus menginfeksi bakteri, yaitu
secara litik dan secara lisogenik. Pada infeksi secara lisogenik, virus tidak menghancurkan sel,
tetapi berintegrasi dengan DNA sel induk. Dengan demikian, virus akan bertambah banyak pada
saat sel inang membelah. Pada prinsipnya cara perkembangbiakan virus pada hewan maupun
tumbuhan mirip dengan yang berlansung pada bakteriofag seperti yang diuraikan berikut ini.

1. Infeksi secara litik melalui fase-fase berikut ini:

a. Fase Absorpsi

Pada fase Absorpsi, fage melekat di bagian tertentu dari dinding sel bakteri
dengan serabut ekornya. Daerah perlekatan itu disebut daerah reseptor, daerah ini khas
bagi fage sehingga fage jenis lain tidak dapat melekat di tempat tersebut.

b. Fase Penetrasi
 Meskipun tidak memilki enzim untuk metabolisme, bakteriofage memiliki enzim
lisosom yang berfungsi merusak dinding sel bakteri. Setelah dinding sel bakteri
terhidrolisi, maka DNA fage masuk ke dalam sel bakteri

c. Fase Replikasi dan Sintesis

Pada fase ini, fage merusak DNA bakteri dan menggunakannya sebagai bahan
untuk replikasi dan sintesis. Pada fase replikasi, fage menyusun dan memperbanyak
DNAnya. Pada fase sintesis, fage membentuk selubung-selubung protein (kapsid) baru.
Bagian-bagian fage yang terdiri dari kepala, ekor dan serabut ekor telah terbentuk.

d. Fase Perakitan

Komponen-komponen fage akan disusun membentuk fage baru yang lengkap

dengan molekul DNA dan kapsidnya

e. Fase Pembebasan atau lisis

Setelah fage dewasa, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga fage yang baru akan
keluar. Jumlah virus baru ini dapat mencapai 200 buah. Pembentukkan partikel
bakteriofage melalui siklus litik ini memerlukan waktu 20 menit.

2. Infeksi secara lisogenik Infeksi secara lisogenik melalui fase-fase berikut ini:

a. Fase Absorpsi dan Infeksi

Pada fase absrpsi dan infeksi peristiwa yang terjadi sama halnya dengan fase
absropsi pada infeksi secara litik. Fage menempel di tempat yang tepat yang spesifik pada
sel bakteri.

b. Fase Penetrasi

Pada fase ini, fage melepas enzim lisozim sehingga dinding sel bakteri berlubang.
Selanjutnya, DNA fage masuk ke dalam sel bakteri.

c. Fase Penggabungan
 DNA virus bergabung dengan DNA bakteri membentuk profage. Dalam bentuk
profage, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi sedikitnya ada satu gen
yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk mengkode protein reseptor yang berfungsi
menjaga agar sebagian gen profage tidak aktif.

d. Fase Replikasi

Saat profage akan bereplikasi, itu artinya DNA fage juga turut bereplikasi.
Kemudian ketika bakteri membelah diri, bakteri menghasilkan dua sel anakan yang
masing-masing mengandung profage. DNA fage (dalam profage) akan terus bertambah
banyak jika sel bakteri terus menerus membelah. Bakteri lisogenik dapat diinduksi untuk
mengaktifkan profagenya. Pengaktifan ini mengakibatkan terjadinya siklus litik.

Perbedaan siklus litik dan lisogenik

No. Variabel pembeda Siklus litik Siklus lisogenik

1. Kondisi awal bakteri (sel Non virulen Virulen

inang)

2. Jumlah tahapan 5 tahapan: adsorbsi, lisis 4 tahap: adsorbsi,

penetrasi, replikasi, penetrasi,
perakitan, lisis penggabungan,
pembelahan atau
replikasi

3. Kelanjutan siklus Terhenti, karena sel Dapat dilanjutkan

inangnya dengan siklus litik jika
rusak/mengalami lisis virulensi bakteri hilang

4. Kondisi akhir bakteri (sel Mengalami lisis (mati) Tidak mengalami lisis
inang) (tidak mati)

B. Proses Infeksi Bakteri

 Proses infeksi bakteri dimulai dari, dimana suatu bakteri harus menempel dan melekat
pada sel inang biasanya pada sel epitel. Setelah bakteri mempunyai kedudukan yang tetap untuk
menginfeksi, mereka mulai memperbanyak diri dan menyebar secara langsung melalui jaringan
atau melalui sistem limfatik ke aliran darah. Infeksi ini (bakteremia) dapat berlangsung
sementara atupun menetap. Bakteremia mempunyai kesempatan untuk menyebar ke dalam tubuh
serta mencapai jaringan yang cocok untuk memperbanyak diri.

Contoh Proses Infeksi Bakteri :

a. Pneumonia

Pneumococcal pneumonia adalah contoh infeksi S. Pneumoniae dapat dibiakkan

dari nasofaring 5-40 %orang sehat. Kadang pneumococcus dari nasofaring diaspirasi ke
dalam paru-paru : aspirasi yang paling sering terjadi pada orang yang lemah seperti pada
orang yang koma, dimana refleks batuk yang normal hilang. Infeksi berkembang pada
rongga udara terminal paru-paru pada seseorang yang tidak mempunyai antibodi
pelindung melawan pneumococcus yang memiliki tipe polisakarida kapsul. Multiplikasi
pneumococci bersama dengan inflamasi (keradangan) akan menimbulkan pneumonia.
Pneumococci dapat menyebar sehingga menyebabkan infeksi sekunder (misal cairan
cerebrospinal, katup jantung, ruang persendian). Komplikasi utama dari pneumococcal
pneumonia adalah miningitis, endocarditis dan septic arthritis.

b. Kolera

Proses infeksi pada kolera meliputi ingesti vibrio cholerae, atraksi khemotaktik
bakteri pada epitelium usus, motilitas bakteri dengan flagellum polar tunggal, dan
penetrasi lapisan mukus pada permukaan intensial. V. Cholerae tetap tinggal pada
permukaan sel epitel dengan diperantai oleh pili dan kemungkinan oleh adhesi lain.
Prosuksi toksin kolera mengakibatkan terjadinya aliran kllorida dan air ke dalam lumen
usus, menyebabkan diare dan ketidakseimbangan elektrolit.

c. Pes

Yersinia pestis adalah bakteri intrasel Gram-negatif- kultatif yang ditularkan oleh
gigitan fleabites atau aerosol dan menyebabkan infeksi sistemik yang sangat invasif dan
 sering mematikan, disebut pes. Pes menyebabkan Pes dapat ditemui di seluruh dunia,
terutama di benua Afrika. Sebagian besar penderita pes merupakan penduduk desa, lebih
banyak ditemui pada laki – laki, dan dapat terjadi pada semua umur. Pes disebabkan oleh
infeksi bakteri Yersinia pestis.

Bakteri ini pada awalnya menginfeksi kutu. Ketika kutu menggigit tikus, maka
tikus tersebut akan terinfeksi bakteri pes. Dengan demikian, jika kutu lain menggigit
tikus sakit tersebut, maka kutu tersebut juga akan terinfeksi. Jika kutu – kutu ini
menggigit manusia, maka bakteri dalam tubuh kutu akan masuk ke dalam tubuh manusia,
mengikuti aliran getah bening dan menyebar melalui sirkulasi darah. Di kelenjar getah
bening, bakteri ini menimbulkan reaksi radang berupa bengkak, kemerahan dan nanah.

Bakteri ini kemudian menyebar melalaui aliran darah ke organ-organ lain seperti
limpa, paru-paru, hati, ginjal dan otak. Ketika sampai paru-paru, bakteri ini dapat
menyebabkan radang (pneumonia) dan dapat menularkan penyakit kepada orang lain
melalui batuk atau bersin. Bakteri yang dibatukkan dapat bertahan di udara dan dapat
terhirup oleh orang lain. Pes tidak hanya dapat menginfeksi tikus, namun juga bisa
menginfeksi kucing, anjing, dan tupai.

d. Mikobakteri

Bakteri dalam genus Mycobacterium adalah bakteri berbentuk batang langsing

aerob yang tumbuh membentuk rantai lurus atau bercabang. Mycobacterium memiliki
dinding sel berlemak yang terdiri atas asam mikolat yang menyebabkan kuman ini tahan
asam, yang membuat bakteri ini asam dan alkohol. Mikobakteri memberi hasil positif
lemah pada warna garam.

e. Kusta

Kusta, atau lepra atau penyakit Hensen, adalah infeksi progresif lambat akibat
Mycobacterium leprae, yang mengenai kulit dan saraf perifer serta menyebabkan
deformitas. M. leprae yang terhirup, seperti M. tuberculosis, diserap oleh makrofag
alveolus dan menyebar melalui darah, tetapi tumbuh di jaringan yang relatif dingin di
 kulit dan ekstremitas. Meskipun tidak mudah menular, kusta tetap menyebabkan endemi
pada sekitar 10 sampai 15 juta orang yang tinggal di negara miskin di daerah tropis.

Kusta memiliki dua pola penyakit yang mencolok. Pasien dengan bentuk yang
lebih ringan, kusta tuberkuloid,memperlihatkan lesi kulit kering berskuama yang
mengalami penurunan sensibilitas. Pasien ini sering memperlihatkan keterlibatan saraf
perifer besar yang asimetris. Bentuk kusta yang lebih berat, kusta lepromatosa,
menyebabkan pembentukkan nodul dan penebalan kulit yang simetris. Bentuk ini juga
disebut sebagai Ikusta lempromatosa, menyebabkan pembentukkan nodul dan penebalan
kulit yang simetris.

f. Sifilis

Sifilis, atau dikenal juga dengan raja singa, adalah penyakit infeksi menular
seksual yang bersifat kronis. Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum. Sifilis dapat
menyerang organ-organ dalam tubuh seperti jantung, otak dan susunan saraf. Penyakit
sifilis dapat menyerang laki-laki maupun wanita, dan segala usia.

Penyakit sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum. Penyebaran

penyakit terjadi melalui sentuhan langsung dengan luka yang mengandung Treponema
pallidum, seperti melalui hubungan seksual yang tidak aman ataupun kontak fisik
lainnya, seperti menyentuh luka pada penderita sifilis atau menggunakan pakaian
bergantian tanpa dicuci terlebih dahulu.

Hubungan seksual tidak aman yang dimaksud seperti berhubungan dengan PSK
(Pekerja Seks Komersil) yang sudah terlebih dahulu terinfeksi, atau berganti-ganti
pasangan seksual. Hubungan seksual yang dimaksud tidak hanya lewat vagina, namun
juga bisa melalui mulut, anus, ataupun jari. Berciuman juga dapat menularkan sifilis bila
pada kedua pasangan terdapat luka pada mulutnya dan salah satunya sudah terinfeksi
sifilis. Tanpa hubungan seksualpun, penyakit sifilis dapat menular melalui kontak dengan
benda yang terkontaminasi dengan bakteri sifilis. Sifilis dapat ditularkan langsung dari
ibu yang sedang hamil ke janin yang dikandungnya, namun sifilis bukanlah penyakit
keturunan. Sifilis dapat menular juga melalui transfusi darah yang tidak steril.
Media Infeksi Bakteri

1. Melalui makanan atau minuman

infeksi yang disebabkan oleh bakteri lebih sering ditularkan melalui makan atau
minuman yang dikonsumsi manusia. Akibatnya jika tertelan bakteri melalui makanan atau
air yang kotor tersebut manusia dapat menderita berbagai macam penyakit yang menyerang
pencernaan.

2. Melalui kontak langsung

Bersentuhan secara langsung dapat menularkanbakteri antara orang yang satu

dengan orang yang lain. Berhubungan seksual dengan orang yang memiliki bakteri tersebut
juga dapat beresiko terkena bakteri.

3. Melalui luka

Luka pada bagian tubuh tertentu dapat menjadi akses masuknya bakteri bakteri ke
dalam tubuh kita.

4. Melalui transfusi darah dan jarum suntik

Penggunaan jarum suntik pada saat melakukan transfusi darah baiknya menjadi satu
hal yang yang penting untuk diperhatikan, karena apabila saat melakukan transfuse darah
jarum suntik tersebut tidak diganti maka resiko untuk tertular bakteri semakin besar.

5. Melalui udara

Melalui udara, pelepasan bakteri melalui bersin, nafas, dan ludah. jika udara yang
mengandung bakteri terhirup oleh orang yang sehat kemungkinan akan menjadi penularan
penyakit melalui pernafasan.

6. Melalui plasenta atau infeksi bawaan

Infeksi terjadi akibat beberapa jenis potogen yang mampu melewati penghalang
plasenta, sehingga bisa menginfeksi janin yang ada didalam kandungan. infeksi tersebut
 mempunyai resiko berbagai kelainan-kelainan yang mungkin terjadi pada bayi/kelainan
bawaaan.

C. Proses Infeksi Jamur

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap kuman dan jamur
karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora bakteri yang memelihara suatu
keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan
mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan
infeksi. Terutama pada kulit yang lembab, misalnya tidak dikeringkan dengan baik setelah
mandi, karena keringat, dan menggunakan sepatu tertutup.Penularan terjadi oleh spora-spora
yang dilepaskan penderita mikosisbersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-
mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara, di lingkungan yang panas dan lembab, dan
di tempat dimana banyak orang berjalan tanpa alas kaki, infeksi dengan spora paling sering
terjadi misalnya di kolam renang, spa, ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.

Kulit manusia memiliki lapisan pelindung yang terdapat flora bakteri, lapisan tersebut dalam
keadaan normal dapat memelihara dan menjaga keseimbangan biologis kulit yang menyebabkan
kulit memiliki daya tangkis terhadap jamur dan kuman. Mekanisme infeksi jamur sebagai
berikut.

1) Tahap Inkubasi

Ketika lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan mikroorganisme

terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan infeksi pada
kulit manusia terutama pada kulit yang lembab.

Beberapa aktivitas yang menyebabkan kulit menjadi lembab adalah kulit tubuh
yang tidak dikeringkan dengan baik setelah mandi, berkeringat, dan menggunakan sepatu
tertutup. Penularan jamur terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan penderita mikosis
bersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu
rumah dan juga di udara, di lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana
banyak orang berjalan tanpa alas kaki. Infeksi dengan spora paling sering terjadi
misalnya di kolam renang, spa, ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.
2) Tahap Produmal

Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium dengan menggunakan

serpihan kulit sebagai makanan.

3) Tahap Sakit

Benang mycellium menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi meluas.

Enzim yang dimiliki fungi menembus ke bagian dalam kulit dan mengakibatkan suatu
reaksi peradangan. Peradangan tersebut terlihat seperti bercak-bercak merah bundar
dengan batas-batas tajam yang melepaskan serpihan kulit sehingga menimbulkan rasa
gatal-gatal dikulit.

D. Proses Infeksi Parasit

Penularan penyakit parasitik terjadi karena stadium infektif berpindah dari satu hospes ke
hospes yg lain. Parasit menginvasi imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan
menghambat respon imun host:

1. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam host vertebrata

2. Menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada dalam host

3. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam sel host atau
membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Dan kemudian parasit
menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah terikat pada antibodi
spesifik.

4. Lalu parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk masing-masing
parasit.

Parasit dapat berpindah ke hospes lain dengan cara :

a. Hand to mouth

b. Dibawa oleh vektor (binatang penular): nyamuk

c. Dibawa oleh hospes perantara :

 Siput

 Ikan

 Sapi/babi

Stadium infektif dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara :

1. Kontaminasi makanan dan minuman

2. Kontaminasi kulit atau selaput lendir

3. Gigitan serangga

E. Proses Infeksi Riketsia

Rickettsiiosis ditularkan melalui gigitan serangga pada kulit, hanya penyebab Q fever
yang ditularkan leawat udara (air borne),sehingga pada penyakit ini tidak ditemukan kelainan
kulit. Beberapa jenis mamalia dan athropoda merupakan hospes alam untuk rickettsia, bahkan
yang terakhir dapat bertindak sebagai vektor dan resevoir. Infeksi pada manusia hanya bersifat
insidentil, kecuali pada tifus epidemik yang vektor utamanya kutu manusia juga, yaitu Pediculus
vestimenti.

Riketsia mempunyai enzim yang penting untuk metabolisme. Dapat mengoksidasi asam
piruvat, suksinat, dan glutamat serta merubah asam glutamat menjadi asam aspartat.Riketsia
tumbuh dalam berbagai bagian dari sel. Riketsia prowazekii dan Riketsia typhi tumbuh dalam
sitoplasma sel. Sedangkan golongan penyebab spotted fever tumbuh di dalam inti sel. Riketsia
dapat tumbuh subur jikametabolisme sel hospes dalam tingkat yang rendah, misalnya dalam telur
bertunas pada suhu 32o C. Pada umumnya riketsia dapat dimatikan dengan cepat pada
pemanasan dan pengeringan atau oleh bahan-bahan bakterisid. Riketsia memasuki sel inang
dengan menginduksi fagositosis, lalu segera lolos dari fagosom untuk tumbuh dan berkembang
biak di dalam sitoplasma (atau nukleus) sel inang. Sel inang biasanya akan lyse pada akhirnya,
menyebabkan pelepasan organisme baru. Sel inang juga dirugikan oleh efek racun dari dinding
sel. Tahap-tahap infeksi:
1. Riketsia typhi memperoleh bahan makanan dari darah yang diambil dari spesies inang lalu
masuk dan tumbuh didalam sel epitel usus dari kutu dan keluar bersama dengan tinja yang
dikeluarkan kutu

2. Riketsia typhi yang beradapada tinja dari kutu tersebut menjangkiti tikus dan manusia
melalui inokulasi intrakutan dengan penggarukan kulit, atau perpindahan oleh jari kedalam
membran lendir.

3. Riketsia typhi tidak menyebar secara efektif ke sel-sel lainnya sampai pembelahan binernya
telah selesai, yang pada akhirnya membuat sel inang retak dan pecah serta membebaskan
sejumlah besar riketsia typhi.

4. Penggandaan diri inilah yang menyebabkan kehancuran sel endothelial yang selanjutnya
mengakibatkan kerusakan organ, jaringan, dan kehilangan darah.

a. Gambaran Patologi

Rickettsia berkembangbiak di dalam sel endotel pembuluh darah kecil. Sel

membengkak dan nekrosis, terjadi trombosis pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
ruptur dan nekrosis. Di kulit nampak nyata adanya lesi vaskuler. Vaskulitis yang terjadi
pada bebrapa organ merupakan dasar terjadinya gangguan hemostatik. Dalam jaringan
otak dapat ditemukan penumpukan limfosit, leukosit, polimorfonuklear dan makrofag
yang bertalian dengan kelainan pembuluh darah pada mas akelabu. Kelainan ini disebut
nodul tifus. Pada pembuluh darah kecil jantung dan organ-organ lainnyapun dapat
terkena kelainan yang serupa.

b. Imunitas

Infeksi rickettsia pada manusia diikuti dengan timbulnya kekebalan yang tidak
lengkap (hanya sebagian) terhadap infeksi yang berasal ari suatu sumber luar. Selain itu
seringkali terjadi relaps. Dalam suatu biakan sel makrofag, ricketttsia juga difagositosis
dan selanjutnya dapat berkembang baik intraseluler meskipun ada antibodi. Jika
kedalamnya dimasukkan limfosit yang berasal dari inatang yang telah kebal, maka
pembiakan tersebut akan terhenti.
c. Gambaran Klinik

Semua infeksi rickettsia ditandai dengan adanya demam, sakit kepala, malaise,
lesu, kelainan dikulit (skin rash), pembesaran limpa dan hati, hanya pada Q fever tidak
disertai adanya kelainan dikulit. Kadang-kadang disertai dengan adanya pendarahan di
baeah kulit. Pada kasus-kasus yang berat dapat dijumpai gejala stupor, delirium dan
bahkan shock atau bercak-bercak gangren di kulit atau jaringan subkutan. Mortalitasnya
sangat variabel, mulai kurang 1 % sampai stinggi 90 %. Setelah sembuh pada umumnya
timbul kekebalan. Masa tunas antara 1 smpai 4 minggu.

d. Penyakit yang disebabkan infeksi Rickettsia

1. Golongan Tifus

Rickettsia penyebab tifus epidemik dan tifus endemik, yaitu Rickettsia prowazekii
dan Rickettsia typhi. Kuman ini berkembangbiak didalam sitoplasma sel hospes. Penyakit
yang ditimbulkan disebut demam tifus. Masa tunas antara 5-18 hari. Pada dasarnya
gambaran klinik demam tifus sama, hanya tifus endemik gejala penyakitnya lebih ringan
jika dibandingkan dengan tifus epidemik dan jarang berakibat fatal.

2. Golangan Spotted Fever

Golongan ini termasuk penyakit demam oleh rickettsia yang sulit dibedakan dari
penyebab golongan tifus, tetapi dapat berkembang biak di dalam sitoplasma ataupun inti sel
hospes. Penyakitnya terutama ditularkan oleh sengkenit (tick) dan bukan oleh kutu atau
pinjal. Dalam tubuh sengkenit, kuman tersebar di seluruh organ, termasuk ovarium dan
kelenjar ludah, sehingga dapat terjadi transmisi secara transovarium dan lewat air ludah. Jadi
selain sebagi vektor, sengkenit juga berfungsi sebagai reservoir primer.

3. Golongan Demam Semak

Demam semak atau scrub typus disebabkan oleh Rickettsia nipponica. Penyakit ini
ditularkan oleh tungau trombiculid dalam stadium larva (chigger). Tungau dapat berfungsi
sebagai vektor dan reservoir sekaligus. Gejala penyakit menyerupai tyfus endemik. Sering
ditemukan limfositosis dan limfadenopati, 1-2 minggu setelah gigitan larva infeksius, timbul
 demam, menggigil, dan sakit kepala hebat. Beberapa hari berikutnya timbul kelainan di kulit
dan pneumonitis.

4. Demam query (Q fever)

Demam ini disebabkan oleh Coxiella burnetii yang termasuk keluarga

rickettsiaceae. Berbeda dengan rickketsia lainnya karena dapat tahan hidup di luar sel
hospes, penularan pada manusia lewat gigitan serangga, gejala penyakit yangditimbulkan
berupa pneumonitis tanpa kelainan kulit, dan tidak menimbulkan antibodi terhadap Proteus
strain OX. Penyakit yang ditimbulkan berlangsung secara mendadak, demam dan menggigil
tanpa kelainan kulit.

5. Demam Parit (Trench Fever)

Demam ini disebut juga demam lima hari yang disebabkan oleh Rochalimaea
quintana berbeda dengan rickettsia lainnya karena tidak dapat dikembangbiakkan dalam
binatang percobaan biasa, biakan sel ataupun dalam telur bertunas, tetapi dapat tumbuh
dalam agar darah dengan suasana udara kadar CO2 10 %. Tidak dikenal adanya binatang
sebagi reservior. Ditularkan oleh kutu manusia lewat tinja yang dikeluarkannya. Kuman
berkembangbiak di dalam lumen usus buka di dalam sel epitel usus. Siklus infeksi hanya
terbatas pada kutu manusia. Demam ini berlangsung secara mendadak dan hilang timbbul
dengan siklus 3-5 hari. Gejala lainnya berupa sakit kepala, malaise, nyeri otot dan nyeri
tulang, terutama di daerah tulang kering.

F. Proses Infeksi Klamida

Infeksi kronik klamidia dapat memicu kerusakan tuba yang dari beberapa penelitian in vitro
diperkirakan dapat diakibatkan oleh:

1. Badan elementer Klamidia trakomatis yang terdapat pada semen pria yang terinfeksi
menularkan ke perempuan pasangan seksualnya.

2. Klamidia naik ke traktus reproduksi wanita dan menginfeksi sel epitel padatuba falopii.

3. Didalam sel badan elementer berubah menjadi badan retikulat dan mulai untuk bereplikasi.
4. Jalur apoptosis dihambat,yang menyebabkan sel yang terinfeksi dapat bertahan.

5. Ketika jumlah badan elementer mencapai tingkat densitas tertentu, maka badan elementer
tersebut akan terlepas darisel epitel dan menginfeksi sel disebelahnya.

6. Badan elementer ekstaseluler akan mengaktivasi sistem imun berupa diproduksinya dan
sitokin-sitokin proinflamasi lainnya.

7. Respon imun akan menurunkan jumlah badan elementer dan menghambat replikasi
intraseluler dari badan retikulat.

8. Interupsi replikasi badan retikulat menyebabkan klamidia tetap ada dalam bentuk intaseluler
sehingga dapat menimbulkan respon imun yang bersifat destrruksif. Pada bentuk persisten
ini, potein-60 (CHSP60) dilepaskan, yang dapat menyebabkan respon inflamasi.

9. Ketika jumlah badan elementer berada di bawah kadar kritis tertentumaka aktivasi sistem
imun berhenti dan replikasi badan retikulat mulai kembali.

10. Perubahan siklus infeksi badan elementer dengan destruksi dari sel epitel baru dan persisten
dalam intaseluler dengan pelepasan CHSP60 menyebabkan pembentukkan jaringan parut
dan merusak patensi tuba falopii.

D. Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius

Tubuh memiliki benteng terhadap infeksi yang tersebar di seluruh jaringan dan mencegah
masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Benteng pertama diperankan oleh kulit yang utuh,
membran mukosa permukaan dan sekret yang diproduksi. Contohnya lisozym air mata merusak
peptidoglikan dinding bakteri.

Agen penyebab infeksi terdiri dari virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan clamidia.
Infeksi virus yang menyebabkan penyakit umumnya digolongkan ke dalam sistem organ yang
terkena, seperti infeksi virus pernapasan, bentuk kelainan klinik yang di timbulkan seperti virus
yang menyebabkan eksastema, dan sifat infeksi infeksi laten virus. Infeksi yang disebabkan oleh
bakteri sering terjadi bersamaan dengan adanya rasa sakit, nyeri, atau borok pada bagian tubuh.
Ada waktu saat sistem kekebalan tubuh tidak dapat menyingkirkan suatu infeksi bakteri. Masing-
masing faktor penyebab memiliki karakteristik tersendiri. Jamur menimbulkan infeksi umumnya
terjadi di kulit. Infeksi jamur lebih cenderung mengenai daerah-daerah yang sering berkeringat
dan lembab, seperti muka, badan, kaki, lipatan paha, dan lengan. Parasit yang terdiri dari vermes
dan protozoa menimbulkan infeksi melalui kontak langsung maupun tidak langsung.

II. Poses Imunitas Tubuh

Sistem Imun Sistem yang sangat komplek di dalam tubuh, yang bertanggung jawab
untuk melawan penyakit. Tugas utama adalah mengidentifikasi benda asing dalam tubuh
(termasuk bakteri, virus, jamur, parasit, organ atau jaringan transplantasi) dan menghasilkan
pertahanan tubuh untuk melawan benda asing tersebut. Pertahanan ini dikenal sebagai respon
imun.. Sistem imunitas didesain untuk mengenal dan menghancurkan benda asing yang masuk
kedalam tubuh manusia termasuk patogen PatogenSuatu penyakit yang disebabkan oleh
substansi, pada umumnya dipergunakan untuk organisme (bakteri, virus) dan produk
biologisnya (misalnya toksin)..

Patogen adalah benda atau bahan yang dapat menimbulkan penyakitPenyakit yang
dapat dicegah dengan vaksinPenyakit-penyakit yang ada vaksinnya untuk memberikan
perlindungan sebagian atau lengkap. pada manusia. Istilah patogen secara umum dipakai untuk
organisme penyebab penyakit seperti bakteri, virus dan produk biologisnya seperti toksin yang
dihasilkan oleh organisme tersebut.

 Bakteri dalah mikroorganisme sel tunggal, punya inti sel, yang dapat membelah sendiri dengan
cepat.
 Virus tidak dapat membelah sendiri, mereka membutuhkan sel dan jaringan hidup dari tubuh
inang/pejamu untuk membelah/memperbanyak diri. 

Sistem imunitas yang ada dalam tubuh manusia merespon masuknya bakteri dan virus
ke dalam tubuh manusia melalui mekanisme yang sangat rumit dan komplek. Sistem imunitas
ini mengenal molekul (Antigen Substansi asing didalam badan yang memicu untuk
menghasilkan antibodi.) yang unik dari bakteri atau virus yang merangsang timbulnya antibodi
(sejenis protein) dan sejenis sel darah putih yang disebut limfosit. Limfosit ini menandai
antigen yang masuk dan kemudian menghancurkannya.
 Awal terjadinya proses reaksi imunitas yaitu mekanisme pertahanan tubuh untuk
melawan setiap benda asing masuk ke dalam tubuh, sejumlah limfosit yang disebut dengan sel
memory segera berkembang menjadi limfosit yang mempunyai kemampuan membuat zat
kekebalan yang bertahan lama (long lasting immunity). Seperti telah disebutkan diatas,
imunitas adalah mekanisme tubuh manusia untuk melawan dan memusnahkan benda asing
yang masuk ke dalam tubuh manusia. Benda asing tersebut bisa berupa bakteri, virus, organ
transplantasi dll. Apabila suatu sel atau jaringan seperti bakteri atau organ tubuh
ditransplantasikan ke dalam tubuh seseorang maka tubuh orang tersebut akan menolaknya
karena benda asing tersebut dianggap bukan sebagai bagian dari jaringan tubuh mereka. Benda
asing tersebut dianggap sebagai pendatang (invader) yang harus diusir. Jadi secara sederhana
dapat didefinisikan kembali bahwa sistem kekebalan (immune system) ialah mekanisme tubuh
manusia untuk melawan/ mengusir benda asing yang masuk kedalam tubuh mereka. Pertama-
tama “memory cells” berupaya mengenal benda asing yang masuk dan disimpan dalam
“ingatan” sel memori ini. Ini disebut dengan reaksi imunitas primer. Apabila benda asing yang
sama masuk lagi ke dalam tubuh orang tersebut untuk kedua kali dan seterusnya, maka sel
memori ini dengan lebih cepat dan sangat efektif akan merangsang sistem imunitas untuk
mengusir dan melawan benda asing yang sudah dikenal tersebut. Reaksi tubuh akan lebih
cepat dan lebih efektif dibandingkan dengan reaksi saat perjumpaan untuk pertama kalinya
dengan benda asing tersebut.