Patogenesis

Perlekatan Bakteri
Keratitis bakterial akan terjadi jika mikroorganisme dapat melawan imunitas pejamu.
Patogen akan melekat kepada permukaan kornea yang cedera dan menghindari mekanisme
pemusnahan oleh lapisan air mata dan refleks kedip. Setelah cedera terjadi, bakteri yang bertahan
akan melekat kepada tepi sel epitel kornea yang rusak dan ke membran basalis atau stroma pada
tepi luka. Glikokaliks pada epitel yang cedera sangat rentan terhadap perlekatan
mikroorganisme.
Perlekatan mikrobial diawali oleh interaksi adhesin bakteri dengan reseptor glikoprotein
pada permukaan okular. Kemampuan bakteri untuk melekat kepada defek epitel tampaknya
berperan terhadap seringnya kejadian infeksi oleh S. aureus, S. pneumoniae, dan P. aeruginosa.
Produksi biofilm akan meningkatkan agregasi bakteri, melindungi mikroorganisme yang melekat
dan meningkatkan pertumbuhan pada tahap infeksi dini. Pili (fimbriae) yang terdapat pada
permukaan bakteri akan memfasilitasi perlekatan P. aeruginosa dan Neisseria spp. ke epitel.

Invasi Bakteri
Kapsul bakteri dan komponen permukaan lainnya memiliki peran yang penting dalam
menginvasi kornea. Sebagai contoh, beberapa bakteri menghindari aktivasi jalur komplemen
alternatif karena memiliki polisakarida di kapsulnya. Lipopolisakarida pada subkapsul bakteri
merupakan mediator utama terhadap terjadinya inflamasi kornea. Inokulasi endotoksin pada
intrastroma kornea akan memicu respon peradangan. Invasi bakteri ke dalam sel epitel dimediasi
sebagian oleh interaksi antara protein permukaan sel bakteri, integrin, protein permukaan sel
epitel, dan pelepasan protease bakteri. Organisme seperti N. gonorrhoeae, N. meningitidis,
Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus aegyptius, and Listeria monocytogenes dapat
menembus permukaan epitel kornea yang intak melalui mekanisme ini.
Terkadang kolonisasi bakteri pada permukaan kornea dapat mendahului invasi stroma.
Tanpa antibiotik atau intervensi lainnya, bakteri dapat melanjutkan proses invasi dan replikasi
pada stroma kornea. Keratosit memiliki kemampuan fagositosis, namun stroma avaskular yang
terpajan tidak dapat melindungi kornea. Mikroorganisme di stroma anterior akan memproduksi
enzim proteolitik yang akan menghancurkan matriks stroma dan fibrilkolagen. Invasi bakteri
dapat terjadi beberapa jam setelah terjadinya kontaminasi luka kornea dengan agen eksogen atau
setelah penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi. Peningkatan populasi bakterial tertinggi
terjadi pada 2 hari pertama infeksi stroma.
Setelah inokulasi terjadi, bakteri akan menginfiltrasi epitel sekitarnya dan stroma yang
lebih dalam di sekitar lokasi infeksi awal. Bakteri yang bertahan cenderung ditemukan pada tepi
infiltrat atau di dalam pusat ulserasi kornea. Multiplikasi bakteri yang tidak terkendali di dalam
stroma kornea akan mengakibatkan pembesaran fokus infeksi ke kornea sekitarnya.
Inflamasi Kornea dan Kerusakan Jaringan
Berbagai mediator dan sel radang dapat dipicu oleh invasi bakteri dan menimbulkan
inflamasi yang mengakibatkan destruksi jaringan. Mediator inflamasi yang terlarut meliputi
sistem pembentuk-kinin, sistem pembekuan dan fibrinolitik, imunoglobulin, komponen
komplemen, amino vasoaktif, eikosanoid, neuropeptida, dan sitokin. Kaskade komplemen dapat
dipicu untuk membunuh bakteri namun kemotaksin yang complementdependent dapat
mengawali inflamasi fokal. Produksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF)-alpha and
interleukin-1 akan mengakibatkan adhesi dan ekstravasasi neutrofil di pembuluh darah limbus.
Proses ini dimediasi oleh glikoprotein adhesi sel seperti integrin dan selektin dan anggota
superfamily immunoglobulin seperti intercellular adhesion molecules (ICAMs) pada sel endotel
vaskular dan leukosit. Dilatasi vaskular konjungtival dan limbal berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas yang akan menimbulkan eksudat radang di dalam lapisan air mata dan
kornea perifer. Neutrofil polimorfonuklir (PMNs) dapat memasuki kornea yang cedera melalui
lapisan air mata pada defek epitel, namun umumnya PMN melewati limbus. Perekrutan sel
radang akut akan terjadi beberapa jam setelah terjadinya inokulasi bakteri.Dengan terjadinya
akumulasi neutrofil pada lokasi infeksi, semakin banyak sitokin dankomponen komplemen yang
dihasilkan untuk menarik lebih banyak leukosit. Makrofag akan berpindah ke kornea untuk
memusnahkan bakteri dan neutrofil yang telah berdegenerasi. Inflamasi stroma yang berat dapat
mengakibatkan penghancuran stroma secara proteolitik dan nekrosis jaringan. Kerokan dari
kornea yang terinfeksi akan memperlihatkan kumpulan neutrofil di antara jaringan debris
nekrotik. Organisme dapat ditemukan pada pemeriksaan pewarnaan Gram. Pemeriksaan kultur
sangat membantu identifikasi organisme penyebab dan sensitivitas antibiotik.

Manifestasi Klinis
 Mata merah
 Penurunan visus
 Infiltrat di kornea
 Inflamasi pada kornea
 Nyeri
 Fotofobia