Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

drRetno Budiarti, dr., M.Kes

jurusan mikrobiologi
FK UHT
◦ Infeksi: Perbanyakan agen infeksius di dalam
tubuh.
◦ Manusia dan hewan memiliki flora normal yang
melimpah yang biasanya tidak menimbulkan
penyakit tetapi mencapai keseimbangan yang
menjamin kelangsungan hidup, pertumbuhan,
dan perkembangbiakan baik bakteri maupun
inangnya.
◦ Kadang-kadang bakteri yang jelas-jelas patogen
(misalnya,Salmonella typhi) ada, tetapi infeksi
tetap laten atau subklinis dan pejamu adalah
"pembawa" bakteri
 Yang paling seringpintu masuk bakteri patogenke
dalam tubuh adalah:
◦ tempat bertemunya selaput lendir dengan kulit: pernapasan
(saluran udara atas dan bawah), gastrointestinal (terutama
mulut), genital, dan saluran kemih
◦ Area abnormal pada membran mukosa dan kulit (misalnya,
luka, luka bakar, dan cedera lainnya) juga sering menjadi
tempat masuknya.
 Kulit normal dan selaput lendir memberikan
pertahanan utama terhadap infeksi.
 Untuk menyebabkan penyakit, patogen harus
mengatasi hambatan ini.
1. Masuk ke inang dan Kepatuhan ke sel
inang
2. Invasifitas
3. Racun bakteri
4. Enzim
5. Faktor antifagosit
6. Patogenisitas Intraseluler
7. Heterogenitas antigen
8. Kebutuhan zat besi
9. Biofilm bakteri
 Setelah entri tercapai, patogen harus mengatasi
keragaman pertahanan inang sebelum dapat
membangun dirinya sendiri.
 Ini termasuk fagositosis, lingkungan asam lambung
& UG, dan berbagai enzim hidrolitik dan proteolitik
yang ditemukan di air liur, lambung, dan usus
kecil.
 Bakteri yang memiliki kapsul polisakarida luar
(misalnya, Streptococcus pneumoniae dan Neisseria
meningitidis) memiliki peluang lebih baik untuk
bertahan dari pertahanan inang utama ini.
 Beberapa bakteri (misalnya, Escherichia coli)
menggunakan pili untuk menempel pada
permukaan sel inang. Streptokokus grup A
memiliki fimbriae. Bakteri lain memiliki
molekul adhesi permukaan sel atau
terutama dinding sel hidrofobik yang
memungkinkan mereka untuk menempel
pada membran sel inang.
 kepatuhan mencegah bakteri terbawa oleh
lendir, atau dicuci dari organ dengan aliran
cairan yang signifikan, seperti saluran
kemih dan saluran cerna. Kepatuhan juga
memungkinkan setiap sel bakteri yang
menempel untuk membentuk mikrokoloni.
 Bakteri invasif adalah bakteri yang dapat memasuki
sel inang atau menembus permukaan mukosa,
menyebar dari tempat awal infeksi.
 Invasifitas difasilitasi oleh beberapa enzim bakteri,
yang paling menonjol adalah kolagenase dan
hyaluronidase. Enzim-enzim ini mendegradasi
komponen matriks ekstraseluler, memberikan
bakteri akses yang lebih mudah ke permukaan sel
inang.
 Invasi diikuti oleh peradangan, yang dapat berupa
piogenik (melibatkan pembentukan nanah) atau
granulomatosa (memiliki lesi inflamasi nodular),
tergantung pada organismenya.
 Beberapa bakteri menyebabkan penyakit
dengan memproduksi racun, yang ada dua
jenis umum: eksotoksin dan endotoksin.
 Eksotoksin, yang merupakan protein,

disekresikan oleh bakteri gram positif dan

gram negatif.
 Endotoksin, yang merupakan

lipopolisakarida, tidak disekresikan, tetapi

merupakan komponen integral dari dinding
sel bakteri gram negatif.
 Enzim Penghancur Jaringan,
contoh: Cperfringensmenghasilkan enzim
proteolitikkolagenase,yang mendegradasi
kolagen, protein utama jaringan ikat fibrosa,
dan meningkatkan penyebaran infeksi di
jaringan, hyaluronidase, koagulase,
streptokinase (fibrinolysin)

Patogen dengan cepat
dibunuh begitu mereka
tertelan oleh sel PMN atau
makrofag. Beberapa patogen
menghindari fagositosis
atau mekanisme mikrobisida
leukosit dengan
mengadsorbsi komponen
inang normal ke
permukaannya.

Mantan :S aureusmemiliki
protein permukaan A, yang
mengikat bagian Fc dari IgG.
banyak bakteri lain memiliki
kapsul polisakarida.
 Beberapa bakteri hidup dan tumbuh di
lingkungan yang tidak bersahabat di dalam
sel PMN, makrofag, atau monosit.
 Bakteri menghindari masuk ke fagolisosom
dan hidup di dalam sitosol fagosit; mereka
dapat mencegah fusi fagosom-lisosom dan
hidup di dalam fagosom; atau mereka
mungkin resisten terhadap enzim lisosom
dan bertahan hidup di dalam fagolisosom.
 Struktur permukaan bakteri memiliki
heterogenitas antigen yang cukup besar.
Seringkali antigen ini digunakan sebagai bagian
dari sistem klasifikasi serologis untuk bakteri.
 Jenis antigenik bakteri dapat menjadi penanda
virulensi
 misalnya: -jenis protein M streptokokus grup A adalah berhubungan
dengan tingginya insiden poststreptococcal glomerulonefritis.
-V koleraAntigen O tipe 1 dan antigen O tipe 139 biasanya
menghasilkan toksin kolera
 Bakteri membutuhkan zat besi untuk tumbuh.
Manusia dan hewan memiliki jumlah zat besi yang
melimpah; namun, sebagian besar terletak di
intraseluler (dalam hb & mioglobin) dan tidak dapat
diakses oleh bakteri.
 Ketersediaan zat besi mempengaruhi virulensi
patogen. Misalnya, virulensiMeningitidisuntuk tikus
meningkat 1000 kali lipat.
 Beberapa plasmid yang memiliki gen untuk virulensi
juga mengkode untuk sistem penyerapan besi.
 Biofilm adalah kumpulan bakteri interaktif yang menempel
pada permukaan padat atau satu sama lain dan terbungkus
dalam matriks eksopolisakarida. Biofilm membentuk lapisan
berlendir pada permukaan padat dan terjadi di seluruh alam.
Satu spesies bakteri mungkin terlibat, atau lebih dari satu
spesies dapat bergabung membentuk biofilm.
 Biofilm penting dalam infeksi manusia yang persisten dan
sulit diobati.
 Mantan :Staphylococcus epidermidisdanStafilokokus
aureusInfeksi kateter vena sentral
 perubahan DNA. Urutan nukleotida penentu
virulensi berubah.
 Regulasi transkripsi. Prinsip kontrol
transkripsi penentu virulensi adalah represi
dan aktivasi.
 Regulasi pascatranskripsi. Istilah ini
mengacu pada regulasi oleh mRNA atau
modifikasi protein pascatranslasi.
 Produksi toksin sangat meningkat ketikaC
difteritumbuh di media dengan besi rendah.
 Ekspresi gen virulensi dariBordetella
pertussisditingkatkan ketika bakteri tumbuh pada 37 °
C
 Ekspresi toksin kolera lebih tinggi pada pH 6,0
daripada pada pH 8,5 dan lebih tinggi juga pada suhu
30°C daripada pada suhu 37°C.
 Motilitas bakteri memungkinkan mereka untuk
menyebar dan berkembang biak.Enterokolitismotil
ketika tumbuh pada 25 °C tetapi tidak ketika tumbuh
pada 37 °C.